Caso 1 - fase 2, questões norteadoras PI 3

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Caso Clínico 1- Fase 2 
Alice, 32 anos, parda, jornalista, casada, natural e proveniente de São Paulo. 
Internada eletivamente há 4 dias, para receber o transplante renal- o doador é                         
seu primo Miguel. 
No momento da internação, relatou inapetência e fadiga, especialmente após as                     
realizações de hemodiálise (que faz as segundas, quartas e sextas). 
Antecedentes pessoais: 
● Insuficiência renal crônica devido à rins policísticos. O diagnóstico foi feito                     
na infância, pois a mãe já tinha a mesma condição e fazia seguimento. Em                           
hemodiálise há 4 anos. 
● Hipertensão arterial desde os 20 anos, cerca de dois anos depois de                       
começar a apresentar alteração renal. 
● Vem em uso de amlodipina duas vezes ao dia (anti-hipertensivo                   
bloqueador de canais de cálcio), atenolol um uma vez ao dia                     
(anti-hipertensivo beta-bloqueador), furosemida (diurético de alça) e             
eritropoietina (injeções subcutâneas duas vezes por semana). 
Regular em bom estado geral, desacordada 1 a 2+/4, hidratada, eupneica.  
FC= 74 bpm. PA= 142/88 mmHg. Peso= 60 kg. IMC= 23 kg/m2. 
Ausculta cardíaca e pulmonar sem alterações. Abdome sem alterações. 
Edema de MMII. simétrico, frio, compreensível, até ⅓ distal das pernas. 
● Há 4 dias, foi realizada a cirurgia, sem intercorrência. Os rins nativos não                         
foram abordados. O rim doado foi implantado na fossa ilíaca direita. 
● Antes de descer ao centro cirúrgico, recebeu uma transfusão sanguínea, a                     
partir do banco de sangue do hospital. A tipagem de alice é AB +. A bolsa                               
de hemácias do doador é A-. Miguel tem tipagem B+. 
● Logo após a cirurgia, o médico responsável manteve os medicamentos                   
anti- hipertensivos, suspendendo o diurético e a eritropoietina. Iniciou                 
uso de imunossupressores. 
● No 3º dia pós operatório, os valores de PA começaram a se reduzir, sendo                           
suspensa a amlodipina. 
 
BMF - 3 
1. Quais as células responsáveis pela produção de eritropoetina, em qual                   
região do rim elas estão localizadas e como atuam no controle da                       
eritropoiese? 
Normalmente, cerca de 90% de toda eritropoietina é produzida pelos rins, sendo                       
a restante formada no fígado. Não se sabe exatamente onde, nos rins, a                         
eritro​poetina é produzida. Alguns estudos sugerem que a eri​tropoetina seja                   
secretada, principalmente, por células intersticiais semelhantes a fibroblasto, em                 
torno dos túbulos do córtex e medula exterior e secrete onde ocorre grande                         
parte do consumo renal de oxigênio. É provável que outras células, incluindo as                         
células do epitélio renal, também secretem a eritropoetina em resposta à                     
hipóxia. Atuação: O efeito principal da eritropoetina consiste na estimulação da                     
produção de proeritroblastos a partir         
das células-tronco hematopoiéticas na       
medula óssea. Além disso, uma vez           
formados os proeritroblastos, a       
eritropoetina também estimula a       
diferenciação mais rápida dessas células         
pelos diferentes estágios eritroblásticos,       
em relação ao processo normal,         
acelerando ainda mais a produção de           
novas hemácias. 
 
2. Quais marcadores da função renal podem ser solicitados para avaliar a                       
função renal? 
Os marcadores mais utilizados são de creatinina, inulina e ureia. 
3. Quais agentes hormonais atuam sobre os túbulos renais e interferem no                       
balanço hidroeletrolítico sobre o controle da pressão arterial? 
Aldosterona e ADH atuam sobre os túbulos renais. 
● Pela regulação do volume através do Sistema Renina - Angiotensina -                     
Aldosterona​, onde os barorreceptores (localizados no aparelho             
justaglomerular renal) detectam variações mínimas de pressão sanguínea               
e liberam a renina, a qual inicia um sistema em cascata que tem como                           
resultado final a estimulação e a liberação pela córtex adrenal da                     
aldosterona. A aldosterona aumenta a reabsorção Na+ (e de água) e                     
normaliza a pressão arterial. 
● O segundo parâmetro é a regulação da osmolaridade mediada por                   
osmorreceptores, que controlam a liberação do hormônio antidiurético               
hipofisário, cujo efeito também é o de estímulo da reabsorção de água                       
(livre de solutos) nas porções finais do néfron.  
● ADH ou vasopressina, é produzido no hipotálamo e secretado pela                   
neuro-hipófise. Atua sobre os rins, aumentando a retenção de água pelo                     
corpo e a concentração de íons e, consequentemente, elevando a pressão                     
arterial. 
4. Quais parâmetros analíticos e funcionais são conclusivos da Doença Renal                     
Crônica (DRC)?  
Marcadores de dano renal (um ou mais):  
 a. albuminúria (≥ 30mg/24h ou razão albuminúria/creatininúria ≥ 30mg/g); 
 b. anormalidades do sedimento urinário; 
 c. anormalidades eletrolíticas ou outras devido a doenças tubulares; 
 d. anormalidades detectadas por histologia; 
 e. anormalidades estruturais detectadas por exames de imagem; 
 f. história de transplante renal 
 Redução da TFG <60 ml/min/1,73m2 
 
MAD II 
1. Qual o estado clínico do paciente, analisando-se os valores de                   
hemoglobina? 
A paciente encontra-se anêmica, devido ao número baixo de hemoglobina. 
 
2. Interprete o leucograma nos 3 exames da paciente e explique a causa 
para a variação encontrada. 
Inflamação causa um aumento de leucócitos, que são recrutados para lesão                     
local, e o mecanismo imune substitui as células danificadas por novas e                       
continuamente realoza o reparo local. Explicando o motivo pelo qual os                     
leucócitos subiram de 5.500 para 15.000/ml após a cirurgia. 
 
3. Interprete no plaquetograma os 3 exames da paciente e explique a 
causa para a variação encontrada. 
Devido ao processo de inflamação por consequência do acesso cirurgico, os 
leucócitos foram recrutados e causaram o aumento plaquetário. As plaquetas 
interagem com os leucócitos e liberam aminas vasoativas, citocinas e diversos 
fatores de crescimento, por isso, inicialmente temos 195.000/ml, e no pós 
operatório obtemos 450.000/ml. 
 
4. Além da bolsa de hemácias transfundida para a paciente, que outros                       
tipos de hemácias ela pode receber? E de plasma? Justifique. 
Concentrado de hemácias (hemácias, plasma, leucócitos e plaquetas); 
Plasma congelado (plasma com fatores de coagulação preservados); 
Concentrado de plaquetas (plaquetas, plasma e leucócitos); 
Crioprecipitado (fibrinogênio, fatores de coagulação, plasma e fator Von                 
Willebrand). 
 
PFP I 
1. Liste todos os processos patológicos básicos e específicos presentes no                     
caso (fase 1 e 2) 
● Básicos: 
Adaptações, lesão células, inflamação, distúrbio hemodinâmicos. 
● Específicos: 
Anemia, insuficiência renal crônica. 
 
2. Como podemos classificar a anemia presente na paciente? Qual a                   
provável causa dessa anemia? 
Anemia normocrômica/ normocítica (tamanho normal, coloração normal). 
Ocorreu anemia devido a doença renal crônica que a mesma possuía, visto que                         
os índices de Hb estavam baixos antes da cirurgia.  
 
3. Qual a finalidade do uso de eritropoetina (EPO) na paciente? 
A eritropoietina é o hormônio responsável por estimular a medula óssea a                       
produzir células vermelhas para o sangue. Com isso, o uso terapêutico em                       
pacientescom anemia é de grande importância pois tem como finalidade                     
estimular a medula óssea a produzir os eritrócitos, e compensar a falta dos                         
mesmos nesta patologia. 
 
4. Informe os padrões morfológicos de doença vascular hipertensiva               
afetando vasos de pequeno calibre que poderiam ser observados na                   
paciente portadora de HAS secundária à doença renal policística. 
Os principais mecanismos responsáveis pela hipertensão arterial na nefropatia                 
crônica resumidamente, dentre estes diversos mecanismos, podemos destacar               
o sal (a maioria dos pacientes portadores de nefropatia apresenta hipertensão                     
devido a retenção de sal e água), causando aumento do sódio permutável, e                         
consequentemente seu acúmulo na parede vascular, tendo expansão do volume                   
extracelular e principalmente o intravascular além do aumento da resistência                   
vascular periférica. 
 
 
5. Explique a patogênese do edema de membros inferiores desta paciente 
O edema de membros inferiores foi devido ao uso do anti-hipertensivo que age                         
diretamente nos canais de cálcio (amlodipina). O cálcio dilata intensamente as                     
arteríolas e não as vênulas, promovem aumento de até 50% na permeabilidade                       
venular e consequente edema. 
 
6. De acordo com patogênese, classifique o edema quanto à natureza do                     
filtrado e justifique sua resposta 
O edema é de origem não inflamatória. Portanto o filtrado é um líquido pobre                           
em proteínas, sendo chamado de transudato. Isso ocorre devido o uso do                       
medicamento amlodipina que leva a um angioedema, que é desencadeado por                     
reações de hipersensibilidade aos bloqueadores dos canais de cálcio da                   
dihidropiridina. Ou seja gera um edema de membros inferiores de origem não                       
inflamatória.