TROMBOSE VENOSO PROFUNDA

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TROMBOSE VENOSO PROFUNDA (TVP)
DEFINIÇÃO
· Presença de coágulo no sistema venoso profundo (acompanha artérias na fáscia profunda dos músculos)
· Tromboflebite: coágulo no sistema venoso superficial
FISIOPATOLOGIA
· Tríade de Virchow
· Lesão endotelial: expõe o sangue ao tecido subendotelial, que possui colágeno, ativando plaquetas e formando um tampão fraco, que leva à ativação da cascata de coagulação (fatores de coagulação/teciduais)
· Estado de hipercoagulabilidade: leva à uma resposta hemostática desproporcional diante de uma injúria tecidual
· Estase venosa: leva ao aumento da concentração de fatores de coagulação, principalmente nas válvulas venosas, pois inibe a renovação de sangue e a diluição dos fatores
· Turbilhonamento do fluxo sanguíneo: o fluxo sanguíneo normal é contínuo e laminar, ou seja, o sangue que está em contato com o vaso sanguíneo é essencialmente estacionário, e as camadas mais internas de sangue movem-se mais rapidamente no vaso. Em condições patológicas, o fluxo sanguíneo torna-se turbulento
· Condições normais as plaquetas ficam no centro do vaso e as hemácias na periferia
· Correntes sanguíneas circulares levam as plaquetas para a periferia do vaso, entrando em contato com o endotélio
· Fatores que podem levar ao turbilhonamento: aumento da velocidade do fluxo sanguíneo, retorno agudo da circulação, superfícies ásperas na circulação (aterosclerose), estreitamento rápido do vaso sanguíneo, redução do fluxo sanguíneo (quando há aumento da viscosidade)
· A formação de trombos no sistema venoso profundo leva à alterações hemodinâmicas, que são:
· Perda da fasicidade respiratória: em condições normais o fluxo sanguíneo é fásico de acordo com a respiração no US, na TVP o fluxo torna-se contínuo
· Aumento da pressão venosa e ausência de queda na deambulação
· Distensão venosa: provoca dor
EPIDEMIOLOGIA
· 92% das TVPs acontecem na perna esquerda, devido à anotomia do cruzamento das artérias ilíacas sobre a veia ilíaca comum esquerda. Quando essa compressão é exacerbada temos a síndrome de Mary-Turner (vide IVC)
· Fatores de risco: diretamente ligados à tríade de Virchow (imagem)
· Medidas simples de profilaxia podem reduzir em até 70% a incidência da mesma nos pacientes clínicos e cirúrgicos.
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
· Anamnese: dor, edema, empastamento muscular, dor à palpação de trajeto venoso, cianose, dilatação de veias superficiais, fatores de risco
· Exame físico:
· Dor acentuada pela deambulação e posição ortostática
· Assimetria de membros por edema
· Cianose
· Palidez (em quadro avançado)
· Flegmasia blanca dolens (inflamação branca dolorosa): sendo difícil de se palpar os pulsos periféricos em virtude de frequente vasoespasmo associado e edema do subcutâneo
· Flegmasia cerúlea dolens (inflamação azul dolorosa): coloração do membro torna-se vermelho-violácea aumentando de intensidade com o membro pendente e melhorando com a elevação
· Sinal de Homans: à hiperextensão do membro paciente refere dor na panturrilha
· Sinal da bandeira: ao fletir-se o joelho, apoiando-se o pé na cama, a massa muscular não balança livremente
· Sinal de Pratt: veias superficiais dilatadas
· Sinal de Moses: sinal do “cacifo” no músculo
· Sinal de Godet: edema do subcutâneo
· Aumento de temperatura do membro 
· Gangrena venosa: um quadro extremo, onde o retorno venoso encontra-se tão comprometido, que a entrada de sangue no membro é interrompida
· Dispneia, sensação de morte iminente, dor pleural e tosse com escarro hemoptoico sugerem que houve embolia pulmonar
· Até 50% dos pacientes com TVP não tem sintomas clínicos
COMPLICAÇÕES
· Pode evoluir para TEP: o risco de EP é maior quanto mais proximal e quanto mais extenso o segmento venoso obstruído
· Pode levar à Hipertensão Venosa Crônica/ Insuficiência Venosa Crônica: síndrome pós-trombótica com edema, dor, eczema, dermatite ocre, ulceração
DIAGNÓSTICO
· Dados clínicos
· Escore de Wells :estima a probabilidade pré-teste de TVP, sendo útil na abordagem inicial, para definir qual exame será solicitado
· TVP PROVÁVEL: ≥2 PONTOS
· TVP NÃO PROVÁVEL: <2 PONTOS
· O escore de Wells deve ser associado com outros meios diagnósticos adicionais como Eco Doppler com compressão venosa (para paciente de ALTO ESCORE) e D-dímero (para paciente de BAIXO ESCORE)
· D-dímero: é um dos produtos da degradação da fibrina, pode estar presente em situações de formação e degradação de trombos, não sendo marcador específico de TVP
· Alta sensibilidade e baixa especificidade para TVP
· Alto valor preditivo negativo: um paciente que apresenta baixa probabilidade de TVP e um D-dímero negativo automaticamente exclui o diagnóstico de TVP
 
TRATAMENTO
· Objetivos: 
· Impedir crescimento do trombo
· Prevenir TEP
· Aliviar sintomas
· Evitar recidivas
· Impedir síndrome pós-trombótica/IVC
· Anticoagulação
· HEPARINAS
1. Heparina Não Fracionada (HNF): inibe fatores II e Xa (fora do trombo)
· Vantagens: rápido inicio de ação e depuração, permitindo ajuste fino da posologia; monitorização do efeito terapêutico; não necessita de ajuste em pacientes renais; possui antídoto
· Desvantagens: curta janela terapêutica; variação de biodisponibilidade muito grande pois se liga à reagentes de fase aguda diversos; não pode ser usada VO
· Monitorização: TTPa 1,5-2,5 vezes acima do LSN; contagem de plaquetas pelo risco de trombocitopenia induzida por heparina a partir do 4º dia de tto
· Administração: EV bolus 80UI/kg + 18UI/kg/hr em BI
· Diluição: 1 frasco-ampola (25.000U/5ml) + 500ml SG 5%
· Antidoto: protamina
2. Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM): menor ação plaquetária, pois tem menor efeito sobre a trombina
· Enoxaparina (clexane), Dalteparina, Tinzaparina
· Vantagens: maior disponibilidade por via SC; efeito anticoagulante prolongado, permitindo 1 a 2 aplicações diárias; efeito dose-resposta mais previsível; não necessita monitorização laboratorial; menor risco de complicações hemorragias e imunomediadas (trombocitopenia)
· Administração: Enoxaparina 1mg/kg SC 12/12 hrs (posologia terapêutica para TVP)
· Posologia profilática para TVP: 20-40mg SC 1x/dia
· ANTAGONISTAS DE VITAMINA K (CUMARÍNICOS): inibem os fatores de coagulação vitamina K dependentes (II, VII, IX e X). Também inibe proteínas Ce S (anticoagulantes)
· Varfarina e Marevan
· Desvantagens: estreita janela terapêutica, necessitando de ajuste; necessita uso de heparina por 4-5 dias enquanto inicia-se tratamento com varfarina para que o paciente esteja completamente anticoagulado; muitas interações medicamentosas e alimentares
· Monitorização INR 2-3
· Interações medicamentosas: AINEs, álcool, amiodarona, ciprofloxacino, fenitoina, fluconazol, metronidazol, paracetamol, omeprazol e bactrim aumentam o efeito da varfarina. Enquanto barbitúricos, carbamazepina, rifampicina, sucralfato reduzem a ação da varfarina
· ANTICOAGULANTES ORAIS: inibidores diretos do fator Xa (converte protrombina em trombina)
· Rivaroxabana (Xarelto), Dabigatrana
· Vantagem: não necessita de monitorização laboratoria, pois não altera significativamente o TAP e o TTPA 
· CONTRAINDICAÇÃO PARA ANTICOAGULAÇÃO: sangramento ativo, trauma importante, cirurgia recente, trombocitopenia, hipertensão grave, filtro de veia cava inferior, neurocirurgia, AVCH, AVCI recente
· Trombectomia (tratamento cirúrgico): após advento da cirurgia endovascular não é muito utilizado mais
· Indicações: FLEGMASIA CERULEA DOLENS PCTES JOVENS, TVP ILIOFEMORAL, HISTORIA MENOS 5 DIAS, FLEBOGRAFIA OU DOPPLER COM IMAGEM DE TROMBO FLUTUANTE OU RECENTE
· Tratamento endovascular fibrinolítico
· Estreptoquinase: única aprovada pelo FDA	
· rtPa: alteplase