Módulo de dor: "Uma pedra no caminho".

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Matheus dos Santos Correia 
UniFG – Medicina (Módulo de Dor) 
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PROBLEMA 04 – UMA PEDRA NO CAMINHO 
1. Diferenciar dor somática e dor visceral. 
 
2. Caracterizar a dor visceral quanto às vias neurológicas, manifestações, 
fisiopatologia e tratamento. 
A dor visceral se caracteriza por uma dor difusa, de origem profunda e que acaba 
incluindo estruturas somáticas (músculos, fáscias e ossos). A dor visceral pode estar presente 
tanto nas fases iniciais da vida como cólicas intestinais e infecções, bem como em algumas 
situações na velhice, por exemplo, o infarto agudo do miocárdio. Em suma, a dor visceral é 
bastante comum, mesmo ela sendo hoje pouco compreendida a respeito de seus mecanismos. 
A dificuldade em relação a compreensão da dor visceral se deve ao fato da mesma 
apresentar uma confusão a respeito da sua locialização. Foi constato através de estudos 
clínicos que nem todas as vísceras respondem a dor. Os parênquimas pulmonar, hepático e 
renal são praticamente insensíveis à dor. Por outro lado, as vísceras ocas, tais como estômago, 
intestino, ureteres e bexiga são praticamente insensíveis ao corte e à queimadura, mas são 
dolorosas quando ocorre distensão, isquemia ou inflamação. O que muda na percepção 
dolorosa das vísceras e das regiões somáticas é essas percepções de estímulos, sendo que a 
distensão, isquemia ou inflamação são os principais mecanismos algogênicos. 
 Toda essa característica demonstrada da dor visceral torna a mesma complexa. 
Sobretudo a sua localização geralmente difusa, mas próximas do órgão de origem. A 
explicação para tal confusão na percepção deriva de que os estímulos viscerais penetram em 
diferentes segmentos da medula espinal, assim, eles se juntam com fibras oriundas de estruturas 
somáticas, causando a confusão na percepção e o fenômeno da dor referida. A aferência 
da dor visceral acontece através da entrada das fibras no corno dorsal da medula espinal e 
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com ramificação em distintos segmentos. Esse fenômeno causado pela dor visceral resulta em 
hiperalgesia de estruturas somáticas superficiais. 
Outra característica importante que a dor visceral apresenta é sua relação com sistema 
neurovegetativo. Isso porque várias vias de aferências são transmitidas por fibras desse sistema 
que teoricamente apresenta a função de regulação das estruturas viscerais. Os estímulos antes 
de se dirigirem para a medula espinal, trafegam para os gânglios simpáticos pré-vertebrais e 
paravertebrais (gânglio celíaco e mesentéricos superior e inferior, gânglios cervicais – superior, 
médio e inferior – gânglio estrelado, toracolombar, sacral e coccígeo). Desse modo, a dor 
visceral vem associada com manifestações do SNA, tais como palidez, mal-estar, sudorese e 
aumento do peristaltismo. 
 
 
Como foi dito acima as vísceras apresentam íntima relação com as fibras simpáticas e 
parassimpáticas. Os estudos ainda não concluíram se essas fibras são distintas ou se são apenas 
um único tipo, mas como várias funções. Os principais tipos são de fibras pouco mielinizadas 
(fibra A-delta) e não mielinizada (fibras C). 
Quando avaliamos a progressão de uma dor visceral podemos notar que ela surge 
inicialmente com uma característica totalmente difusa, passando a se apresentar com uma 
característica localizada. Esse fenômeno, semelhante ao qual foi discutido na abertura desse 
problema, deriva de um comprometimento inicial de fibras viscerais, localizadas 
profundamente, passando a comprometer as fibras somáticas superficiais. Por exemplo, em um 
caso de apendicite, podemos observar que nos instantes iniciais da inflamação a dor 
característica é totalmente difusa, sendo que com a evolução do caso ela se localiza na fossa 
ilíaca direita. Esse fenômeno nada mais é do que um comprometimento inicial do peritônio 
visceral, passando para o peritônio parietal. 
TRATAMENTO 
A relativa escassez de conhecimento da nocicepção visceral, em comparação com as 
síndromes nociceptivas somáticas, leva a um maior desafio no tratamento das síndromes 
viscerais. 
A intervenção terapêutica deve ser baseada na doença especifica, bem como nos 
mecanismos de dor subjacente. 
O tratamento sintomático da dor visceral depende principalmente da farmacoterapia: 
não somente analgésicos clássicos, mas também medicações que mesmo não sendo 
analgésicos, reduzem a dor em circunstancias especificas, diminuindo o estimulo nociceptivo. 
Por exemplo, os nitratos, que reduzem a dor anginosa por promover vasodilatação arterial 
coronariana; antagonista do receptor histamina no estomago ou inibidor da bomba de 
prótons, que aliviam a dor de ulcera e gastrites, pela redução da acidez gástrica e 
A dor visceral é mal localizada e frequentemente acompanhada pela presença de 
fenômenos neurovegetativos. 
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antiespasmódicos, que aliviam a dor de vísceras ocas por interromper a contração reflexa da 
víscera. 
As medicações para dores neuropáticas podem ter sua utilidade, uma vez que a sua 
fisiopatologia divide algumas características. Tanto a gabapentina como a pregabalina tem 
demonstrado a capacidade de reduzir a dor em casos de pancreatite crônica e SII. 
3. Diferenciar dor referida e dor irradiada. 
DOR REFERIDA 
Dor referida é aquela que a pessoa sente dor em uma parte do corpo que fica distante 
do tecido causador da dor. Um exemplo é a dor em órgãos viscerais que geralmente é referida 
em uma área na superfície do corpo. 
O mecanismo responsável por isso decorre do fato que ramos de fibras para a dor visceral 
fazer sinapse na medula espinal nos mesmos neurônios de segunda ordem que recebem os 
sinais dolorosos da pele. 
De acordo com esse modelo, quando o estímulo doloroso se origina nos receptores 
viscerais, o encéfalo não é capaz de distinguir os sinais viscerais dos sinais mais comuns, 
originados nos receptores somáticos. Consequentemente, a dor é interpretada como 
proveniente das regiões somáticas, e não das vísceras. 
 Quando a dor visceral é referida para a superfície do corpo, a pessoa, em geral, a localiza 
no segmento dermatômico de origem do órgão visceral no embrião, e não necessariamente 
no local atual do órgão visceral. 
O estômago se origina, aproximadamente, entre o sétimo e o nono segmento torácico do 
embrião. Portanto, a dor do estômago é referida ao epigástrio anterior acima do umbigo, que 
é a área de superfície do corpo suprida pelos segmentos torácicos de sete a nove. 
DOR IRRADIADA 
A dor irradiada, também chamada de dor radicular, é produzida pelo estiramento, torção, 
compressão ou irritação de uma raiz espinhal, central ou forame intervertebral. Apesar de 
possuir muitas das características da dor referida, ela difere quando a intensidade, aos fatores 
agravantes e atenuantes e ao tipo de disseminação. 
Sua característica é de dor aguda e muito intensa, que quase sempre se inicia em uma 
região central, próxima a coluna, e se dirige para uma parte da extremidade inferior. 
O melhor exemplo é a compressão da 4ª ou 5º raiz lombar e 1ª raiz sacral por uma hérnia 
de disco intervertebral, produzindo a dor ciática. Ela se estende caudalmente através da parte 
posterior da coxa, e posterior da perna até o pé. 
Parestesia ou perda de sensibilidade na pele e diminuição da sensibilidade de algumas 
regiões ao longo do nervo geralmente estão associadas. Se coexistir envolvimento das raízes 
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anteriores, podem ainda, ocorrer perda de reflexos, atrofia, diminuição da força muscular, 
fasciculações e edema s=de estase. 
Ações que causam estiramento no nervo (flexão do tronco sobe as pernas estendidas, 
elevação das pernas em extensão) ou aumento da pressão intra-espinhal (compressão da veia 
jugular, tosse, espirro) agravam a dor radicular. 
4. Elucidar epidemiologia, fatoresde risco, etiologia, diagnóstico, 
tratamento agudo da nefrolitíase. 
A nefrolitíase é uma doença bastante comum dentre as afecções presentes no trato 
urinário, apresentando elevadas taxas de incidência, prevalência e sobretudo recorrência. Sua 
apresentação clínica pode variar de algo extremamente simples, quanto de grave, sobretudo 
quando está associada à infeção urinária ou obstrução crônica do trato urinário o que pode 
levar a uma perda definitiva da função renal e necessidade de diálise. Desse modo, a 
resolução de casos de nefrolitíase no pronto-socorro não deve apenas se limitar na expulsão 
do cálculo, mas torna-se obrigatória adoção de medicas clínicas que visam impedir ou 
dificultar a recorrência do problema, sendo a principal dificuldade nestes casos. Para se ter 
uma idade a recorrência de casos de nefrolitíase no primeiro ano após o primeiro evento é de 
10%, sendo que após 5 anos passa para 35% e após 10 anos pula para o intervalo de 50-60%. 
EPIDEMIOLOGIA 
A incidência da nefrolitíase é de 1:1000 pessoas em todo o mundo. Essa afecção 
apresenta uma incidência entre 20 e 50 anos, sendo que o sexo masculino lidera o número de 
casos, apresentando uma proporção de 3:1. Fatores como uma dieta industrializada, rica em 
proteínas e sal facilitam o aparecimento desse tipo de 
doença. Outra característica que facilita o 
aparecimento da nefrolitíase é o clima quente. A 
hipótese mais aceita para justificar essa associação se 
deve ao fato de que pessoas que residem em regiões 
mais quentes, apresentam uma concentração de urina 
elevada, além disso a alta incidência solar corrobora 
para o aumento da síntese de vitamina D, a qual é 
bastante importante para absorção de cálcio no 
intestino, levando, assim, a uma calciúria. 
Os principais fatores de risco são: história pessoa 
de nefrolitíase; história familiar de nefrolitíase; presença 
de urina ácida; hipertensão arterial; história de gota; 
cirurgia bariátrica; e infecção crônica ou recorrente. 
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FISIOPATOLOGIA 
A fisiopatologia pode ser justificada através de três mecanismos: (1) aumento da 
concentração urinária de solutos, (2) diminuição da concentração dos inibidores da 
cristalização (3) aumento de substância ou condições promotoras da formação dos cálculos, 
além da associação dos cálculos com a existência de bactérias produtoras de uréase. 
O primeiro mecanismo fisiopatológico se deve ao aumento da concentração urinária de 
solutos que pode ser justificada através de uma ingestão de água diária insuficiente, distúrbio 
metabólico e dieta inadequada. Diferentemente do que os solutos: sódio, uréia, creatinina, os 
sais de cálcio são pouco solúveis o que os torna, em algumas situações, a supersaturação, 
resultado em sua precipitação. A hipercalcitúria (aumento da concentração de cálcio na 
urina) pode ser fruto do defeito da reabsorção tubular ou da absorção excessiva, sendo que 
nesses casos os níveis séricos de cálcio e paratormônio não apresentam alterações. É 
importante citar que a reabsorção do cálcio pode estar diminuída mesmo na ausência de 
defeitos. Isso porque em situações em que a ingestão de água é pouca a urina, naturalmente, 
fica mais concentrada, sobretudo pelo aumento da concentração de sódio. Sendo assim, a 
reabsorção de cálcio é prejudicada devido ela ser estreitamente ligada ao transporte de sódio, 
o que resulta no aumento da excreção de cálcio a fim de manter o balanço iônico. O aumento 
da concentração de cálcio também pode ser justificado através da sua absorção excessiva, 
sendo estritamente relacionado com o excesso de produção de vitamina D. Esse excesso de 
cálcio resulta na formação de precipitados. Os precipitados reagem com ânios de fostao e 
oxalato e formam os cristais. 
O aumento da concentração de ácido úrico na urina que ocorre em pacientes com gota 
ou que ingerem uma dieta rica em purinas aumenta o risco para o desenvolvimento de 
nefrolitíase. Esse mecanismo de formação de cristais é denominado de nucleação. Existem dois 
tipos de nucleação: a homogênea e a heterogênea. A homogênea resulta da presença de 
concentrações urinárias muito elevadas dos respectivos solutos. A heterogênea há a formação 
de cristais sobre a presença de uma superfície de outro cristal de composição diferente. O 
cristal basicamente forma o nicho perfeito para a agregação de novos compostos, formando 
assim novos complexos. Esse tipo de nucleação não exige níveis de concentração tão altos 
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como a primeira. É comum a formação de cristais de ácido úricos puros na presença de pH 
urinário extremamente ácido. 
O aumento da concentração urinária do oxalato (hiperoxalúria) é decorrente da 
produção e da absorção intestinal exagerada, sendo que ele não pode ser catabolizado. 
Deficiencias genéticas podem contribuir para o aumento da concentração de oxalato, bem 
como a presença de doenças intestinais relacionada à má absorção de gorduras (doença de 
Crohn, celíaca e curúrgia bariátrica) e consumo exagerado de alimentos que contem oxalato 
(espinafre, beterraba, chocolate). 
Outro mecanismo fisiopatológico envolvido é a diminuição da concentração dos 
inibidores da cristalização. Em primeiro lugar, precisamos saber quais são os inibidores da 
cristalização, eles são: o citrato, o magnésio e macromoléculas (proteína de Tamm-Horsfall, 
nefrocalcina). Todos de forma genérica inibem a precipitação de solutos. O mais importante 
componente desse grupo é o citrato. O citrato é um ânion presente em alguns ingredientes e 
no ciclo de Krebs. Ele apresenta uma alta afinidade pelo cálcio, sendo que sua interação com 
o mesmo resulta na formação de complexos solúveis. Seu efeito nada mais é do que subtrair 
da solução os íons de cálcio livres, inibindo a cristalização do mesmo, pois a sua concentração 
irá diminuir. O magnésio é outro potente inibidor, ele tem a capacidade de formar complexos 
solúveis com o oxalato, mesmo não apresentando uma ligação tão forte como a citada acima. 
O magnésio ainda pode inibir a absorção intestinal do oxalado, o que contribui para redução 
da sua excreção urinária. 
Mecanismo fisiopatológico importante é a relação da formação de cálculos através da 
interação com bactérias que produzem uréase. As formações desses cálculos levam o nome 
de estrutiva, sendo que as bactérias: Proteus, Klebisiella, Serratia, Pseudomonas, Ureaplasma e 
Citrobacter, formam íons de amônio, aumentam o pH urinário e facilitam a combinação de 
fosfato de amônia, magnésio e cálcio os quais se precipitam e formam o cálculo. 
Após a formação do cálculo podemos observar as fases de crescimento e agregação 
que culminarão para o aumento do tamanho do mesmo. Esses fenômenos normalmente 
acontecem na superfície do epitélio urinário, nas papilas renais. Isso porque a matriz proteica 
presente nos cálculos servem como “âncoras” para sua fixação no epitélio. Sendo assim, a 
adesão mecânica garante tempo suficiente para que esse crescimento aconteça. Por isso, 
podemos encontrar os cálculos nascendo nos cálices renais antes de migrar para pelve. 
 
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
As manifestações clínicas estão relacionadas intimamente com o tamanho do cálculo e 
a sua localização. Podemos encontrar alguns casos em que os exames de imagem identificam 
o cálculo, mas o paciente não refere nenhum sintoma. A dor típica do cálculo renal nada mais 
é do que derivada da mobilização espasmótica que o ureter realiza com o objetivo de expelir 
o cristal. 
A presença de um cálculo renal pode obstruir parcialmente ou totalmente o ureter, isso 
pode trazer alguns sinais e condutas distintas. Devemos ter em mente os três principais pontos 
de constricção fisiológica existentes: (1) junção ureteropélvica (a mais comum), (2) no terço 
médio doureter – no cruzamento com a ilíaca interna, (3) na junção vesicureteral. Na maioria 
das vezes, os cálculos seguem o trajeto do trato urinário, migrando a cada ponto até chega 
na bexiga e serem eliminados através do fluxo da urina. 
O principal sintoma encontrado em pacientes que possuem cálculo renal é chamado 
cólica nefrética. Ela nada mais é do que uma sensação de dor intensa resultante da 
impactação do cálculo nos pontos de constricção fisiológica do ureter. A dor é resultante 
também dos movimentos de contração que o tubo realiza na tentativa de expelir o cálculo. 
Essa dor pode durar cerca de 20 a 60 minutos com picos nesse intervalo. Em algumas situações 
a obstrução é tão grande que pode causar a interrupção do fluxo urinário, resultando em um 
aumento da pressão de todo o trato e distensão da cápsula renal. Desse modo, o paciente 
com essa distensão apresenta o sinal de Giordano positivo no exame físico. Devemos ter em 
mente que a dor é o principal sintoma do paciente com nefrolitíase, sendo assim a analgesia 
com opioides torna-se necessária, sobretudo em casos de dor intensa ela pode ser 
administrada por via parenteral. 
Associado com os sinais álgicos, manifestações neurovegetativas são comuns em 
pacientes com nefrolitíase. A explicação para isso deriva da aferência sensitiva das vísceras, 
no caso em questão o rim. A aferência dolorosa do rim ocorre através do SNA, tanto a parte 
simpática, quanto a parte parassimpática. Nesse sentido, quando o estímulo é carreado pela 
parte parassimpática, o mesmo acaba estimulando um reflexo autonômico. Esse reflexo é o 
responsável pela apresentação clínica de sinais e sintomas neurovegetativos, tais como: 
náuseas, vômitos, sudorese e sincope. 
 
 
 
Quando o cálculo renal se encontra na junção ureteropélvica, normalmente ele causa 
dor em flanco e presença de sinal de Giordano positivo. Quando o mesmo se apresenta na 
localização do terço médio há uma dor abdominal que se irradia para o ligamento inguinal, 
testículo ou grandes lábios ipslateral. Isso porque o nervo genitofemoral que inerva essas 
Na suspeita de um cálculo renal não é esperado a presença de sinais de irritação 
peritoneal como o sinal de Blumberg. Caso esse sinal seja positivo, deve-se investigar 
outras patologias intra-abdominais ou pélvicas. 
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estruturas passa próximo a essa região, sendo assim os processos inflamatórios podem estimular 
o nervo, resultando no quadro descrito acima. 
Outros achados são sugestivos da presença de nefrolitíase, tais ocmo a presença de 
hematúria e infeção. A pielonefrite pode surgir em pacientes com nefrolitíase, sendo que estes 
apresentam febre alta, calafrios, e leucocitose com desvio à esquerda. A instalação dessa 
condição é de foma subida e que aquando não tratado pode envolui com sepse e perda do 
rim, processo conhecido como pionefrose. 
Na presença de cálculos coraliforme, os quais normalmente são assintomáticos, deve ser 
realizado uma terapia intervencionista imediatamente. Isso porque esses cálculos ocupam 
quase toda a pelve e cálices renais, sendo formados por estruvida (fosfato de amônio 
magnesiano). Ele é um sinal de mau prognóstico pode cursar com degeneração do 
parênquima renal. 
DIAGNÓSTICO 
Para alcançarmos o diagnóstico de nefrolitíase 
devemos responder três perguntas básicas: se há 
mesmo a presença de nefrolitíase, qual a composição 
do cálculo e que fator predispôs a formação daquele 
cálculo. 
Existe mesmo nefrolitíase? 
A confirmação da presença de cálculo deriva 
além de uma boa história clínica, associada ao bom 
exame físico e o auxílio de exames complementares. O 
quadro clínico mais comum que é apresentado é a 
síndrome de cólica nefrética, hidronefrose e hematúria. 
Devemos estabelecer diagnósticos diferenciais para 
que possamos ter certeza que estamos diante de um 
nefrolitíase. Os principais diagnósticos diferenciais são: 
aneurisma de aorta abdominal em expansão, a 
apendicite, pielonefrite, cistite bacteriana – passagem 
do cálculo pelo ureter distal e infarto renal. Para 
descartar esses possíveis diagnósticos podemos solicitar 
uma urinocultura e dosagem de LDH (desidrogenase 
lática) para descatar ITU e oclusão arterial renal (infarto renal), bem como os métodos de 
imagem associado a um bom exame abdominal para descartar aneurisma, apendicite e 
diverticulite. 
Devemos ter em mente que o exame de urina pode confundir na hora de fechar o 
diagnóstico. Isso porque aneurisma de aorta em expansão e apendicite aguda podem causar 
hematúria, devido ambos causarem uma irritação ureteral. Além disso, a presença de cristais 
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urinários (cristalúria) nem sempre está relacionada com os casos de nefrolitíase, sendo que 
indivíduos saudáveis podem apresentar esses cristais. 
Além do conjunto de sinais e sintomas devemos “observar” se há cálculo ou não. Para 
tanto, podemos abrir mão dos métodos de imagem disponíveis para essa visualização. O 
padrão-ouro para o diagnóstico de nefrolitíase é a TC sem contraste. Embora a TC seja bastante 
eficaz na identificação dos cálculos, até mesmos os cálculos compostos por ácido úrico, ela 
consegue identificar outras alterações abdominais que podem cursar com a sintomatologia 
parecida de uma nefrolitíase. A principal desvantagem no uso da TC se deve ao fato da alta 
exposição de radiação iônica a qual é contraindicada em gestantes (como alternativa para 
solucionar a alta exposição em gestantes, podemos utilizar a ressonância magnética para 
identificação dos cálculos), bem como na presença de pacientes com alta taxa de recidiva 
do desenvolvimento de cálculos. (Um grande problema sobre a utilização da TC é a sua 
ineficácia na avaliação da função renal). Na falta desse exame podemos solicitar o segundo 
principal: a ultrassonografia renal. Embora a mesma tenha uma acurácia menor do que a TC, 
em mãos experientes pode apresentar uma sensibilidade muito próxima. É fato que a 
identificação de cálculos pélvicos é bastante difícil, sendo mais um pouco de desvantagem 
para esse método de imagem. Sendo assim, a US apresenta maior sensibilidade na 
identificação de cálculos localizados na pelve ou cálices renais. Outro exame importante para 
identificação de cálculo renal é a radiografia simples de abdômen. Ela apresenta um baixa 
acurácia e sensibilidade, pois alguns cálculos, por exemplo, os compostos por ácido úrico não 
são identificados, devido as suas propriedades físicas (radiotransparentes). A urografia 
excretora era até pouco tempo o exame padrão-ouro no diagnóstico de cálculo. No entanto, 
o uso de contraste torna esse exame um pouco obsoleto. Apesar disso, ainda é um ótimo 
exame, apresentando uma boa sensibilidade e acurácia, bem como consegue avaliar 
indiretamente a função renal através do enchimento. 
 
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Qual a composição do cálculo? 
A identificação da composição química do cálculo permite que nós examinadores 
encontre o distúrbio que gerou a formação do cálculo. Além de que através dessa informação 
podemos elaborar uma estratégia preventiva específica. 
Para obter o cálculo podemos solicitar que o paciente urine através de uma gaze, para 
que ele mesmo realize a “filtragem” da urina. Além desse método podemos realizada a 
sedimentoscopia através do exame de urina para que possamos observar os cristais presente 
na amostra. Vale destacar que o paciente pode apresentar cristais de origem diferente da 
composição do cálculo. Para a identificação dos cristais presentes na urina devemos ficar 
atentos para evitar a refrigeração da amostra, pois as temperaturas baixas induzem a 
nucleação. Sendo assim, há uma grande probabilidade da presença de “falsos-positivos”. 
Além da identificação propriamente dita do cirstal podemos fazer uma análiseindireta 
de qual seria a possível composição do cálculo. Para tanto, devemos solicitar uma 
urinocultura e o pH. Sabemos que os cálculos de estruvita só se desenvolve na presença de 
bactérias produtoras de uréase, sendo identificadas através da urinocultura. O pH nos norteia 
quanto qual a possível composição, sendo que um pH ácido é sugestivo de um cálculo de 
ácido úrico e cistina, enquanto um pH básico é sugestivo de estruvita e fosfato de cálcio. 
 
Qual é o fator predisponente à formação do cálculo? 
Como vimos a formação dos cálculos levam o nome 
de nucleação e seu crescimento de agregação. Para que 
possamos ter esses fenômenos é preciso que as 
concentrações dos minerais estejam altas a ponto de 
formar precipitados. Por exemplo, para a formação de um 
cálculo de oxalato de cálcio é necessário que haja uma 
hipercalciúria e/ou uma hiperoxalúria. Não só o aumento 
das concentrações dos minerais é necessário, mas 
também a redução dos fatores inibidores, tais como: a 
redução dos níveis de citrato (hipocitratúria) que aumenta 
os níveis d cálcio disponíveis e um aumento de ácido úrico 
(hiperuricosúria) predispões a formação de cristais de 
oxalato atravpes de nucleação heterogênea. 
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TRATAMENTO 
O tratamento da nefrolitíase pode ser divido entre agudo e crônico. 
Quanto ao tratamento agudo devemos aliviar a dor do paciente. Para tanto, o uso de 
anti-inflamatórios não esteroiais é importante para essa finalidade. Sua administração deve ser 
preferencialmente oral, entretanto casos que impedem essa via, como êmese, deve ser 
utilizado a via parentaral. Cabe destacar que os AINEs são a primeira linha de escolha graças 
a sua ação analgésica e antiespasmótica na musculatura lisa. O uso de opioides podem ser 
efeito em pacientes que não respondem ou não toleram os AINEs. O uso do opioide embora 
seja interessante no caso da dor, ele não apresenta o mesmo efeito nos espasmos quanto os 
AINEs. 
As utilizações de bloqueadores alfa-1-adrenérgicos relaxam a musculatura lisa ureteral. Ela 
diminui o espaso do trato urinário aumentando a chance de eliminação espontânea e 
reduzindo a intensidade da colíca nefrética. A combinação clíssica de AINE + alfabloqueador 
compõe o que denominamos de Terapia Médica Expulsima (TME). Esse tipo de terapia é 
indicado para pacientes com cálculos menores ou igual a 10 mm, sendo que ela deve ser feita 
em um intervalo de 4-6 semanas com a droga Tamsulosin (Secoex). Essa terapia nada mais é 
do que um tratamento conservador que visa a eliminação espontânea do cálculo através da 
urina. Todo paciente submetido a essa terapia deve fazer um USG após 7-14 dias para poder 
verificar se houve uma migração do cálculo. Casos não possa ser identificada é necessária 
uma abordagem intervencionista programada. O uso dessa terapia leva em consideração de 
que a probabilidade de expulsão de um cálculo é inversamente proporcional ao seu tamanho. 
Não devemos realizar uma hidratação excessiva de uma paciente com nefrolitíase, pois 
podemos aumentar a pressão no rim, devido a obstrução o que resulta em distensão da 
cápsula fibrosa e dor. A hidratação deve ser feita através da via parenteal, sobretudo em 
situações em que as administrações de medicamentos sejam por essa via, sendo que ela só é 
indicada para corrigir quadros de franca desidratação. 
Outra alternativa terapêutica é a chamada 
dissolução química do cálculo. Para a realização de 
terapia é preciso saber que ela só é útil para cálculos 
formados por ácido úrico. Sabemos que sua gênese se dá 
através de um pH urinário ácido, sendo que a 
alcalinização dessa urina resulta na dissolução do cálculo. 
No entanto, esse tipo de terapia está em desuso na 
atualidade, pois o tema é bastante controverso. 
Quanto a intervenção urológica é indicada para 
cálculos maiores que 10 mm ou em casos em que a TME 
não foi efetiva. Existem várias técinicas para essa 
intervenção, sendo: litotripsia com ondas de choque extra-corpórea; litotripsia por 
ureterorrenoscopia; nefrolitotomia percutânea e nefrolitotomia aberta. 
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5. Definir o mecanismo de ação dos antiespasmódicos. 
Os antiespasmódicos são um conjunto de medicamentos responsáveis pela redução da 
contração da musculatura lisa. As principais classes de medicamentos que causam esse efeito 
são os opioides e os anticolinérgicos (bloqueadores dos receptores muscarínicos). 
Os opioides causam uma redução da função renal, devido sua ação na redução do fluxo 
plasmático renal. Além disso, a sua interação com receptores micro exercem um efeito 
antidiurético nos seres humanos. O tônus ureteral e vesical são aumentados com doses 
terapêuticas de opioides. Em algumas situações a cólica nefrética pode ser aumentada pela 
ação dos opioides. 
Os antiespasmódicos são um grupo de substâncias que previnem ou interrompem a 
contração dolorosa e involuntária (espasmo) do músculo liso intestinal, um dos mecanismos 
referidos na gênese da dor nas patologias gastrointestinais. 1 Os antiespasmódicos são 
classificados em vários grupos, de acordo com seu mecanismo de ação: a) agentes relaxantes 
diretos do músculo liso (mebeverina, agentes derivados da papaverina), b) anticolinérgicos 
(butilioscina, hioscina, hiosciamina, levocina, dicicloverina, butilescopolamina, 
brometo de trimebutina e cimetrópio ), ec) agentes bloqueadores dos canais de cálcio 
(brometo de pinavério, brometo de otilônio, alverina, fenoverina, rociverina e pirenzepina). 
Os relaxantes diretos do músculo liso atuam nas miofibrilas do músculo liso do sistema 
digestivo, reduzem o tônus e o peristaltismo e aliviam os espasmos intestinais sem afetar 
substancialmente a motilidade gastrointestinal. Os efeitos colaterais dessa classe de 
medicamentos são muito raros e incluem dor de cabeça e tontura. Dois Os antiespasmódicos 
anticolinérgicos atenuam os espasmos ou contrações no intestino e, portanto, têm o potencial 
de reduzir a dor abdominal. Os efeitos colaterais mais comuns dos anticolinérgicos são cefaleia, 
tontura, visão turva, disúria, diminuição da sudorese, erupção cutânea e xerostomia. Por causa 
disso, nos Estados Unidos, alguns anticolinérgicos são usados em combinação com o 
clorodiazepóxido para reduzir os efeitos colaterais. 
Matheus dos Santos Correia 
UniFG – Medicina (Módulo de Dor) 
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Finalmente, os bloqueadores dos canais de cálcio relaxam o intestino, impedindo-o de 
entrar nas células do músculo liso do intestino. Como o cálcio desencadeia a cascata de 
eventos que ativa a contração muscular, sua inibição nas células causa relaxamento intestinal. 
Esse grupo de drogas, ao reduzir o índice de motilidade, pode diminuir o reflexo gastrocólico e 
modificar o tempo de trânsito colônico. As reações adversas aos bloqueadores dos canais de 
cálcio como classe podem incluir náusea, erupção cutânea, diarreia e xerostomia. 
A atropina provoca o relaxamento da musculatura lisa da árvore brônquica e dos tratos 
biliar e urinário. A broncoconstrição reflexa (p. ex., que ocorre durante a anestesia) é impedida 
pela atropina, ao passo que abroncoconstrição causada por mediadores locais, como a 
histamina e os leucotrienos, não é afetada. O músculo liso dos tratos biliar e urinário é apenas 
levemente afetado em indivíduos normais, provavelmente porque outros transmissores 
além da ACh são importantes nesses órgãos; contudo, a atropina e os fármacos 
semelhantes comumente precipitam o aparecimento da retenção urinária em homens 
idosos com hipertrofia prostática. A incontinência decorrente de excesso de atividade da 
bexiga é reduzida pelos antagonistas muscarínicos. 
Todos os tipos de músculo liso, exceto do trato gastrointestinal, contraem-se em resposta 
à estimulação dos receptores α1-adrenérgicos, através da ativação do mecanismo de 
transdução de sinal, conduzindoà liberação intracelular de Ca2+. Quando agonistas α-
adrenérgicos são administrados por via sistêmica a animais m experimentais ou humanos, a 
ação mais importante é no músculo liso vascular, particularmente na pele e nos leitos 
vasculares esplâncnicos, que sofrem forte constrição. 
As grandes artérias e veias, assim como as arteríolas, são também contraídas, resultando 
em diminuição da complacência vascular, aumento da pressão venosa central e aumento 
da resistência periférica, tudo contribuindo tanto para aumento da pressão arterial 
sistólica e diastólica quanto do trabalho cardíaco. Alguns leitos vasculares (p. ex. cerebral, 
coronariano e pulmonar) são relativamente pouco afetados. 
2. BUSCOPAN 
O buscopan exerce atividade espasmolítica sobre a musculatura lisa do TGI, geniturinário 
e vias biliares. O butilbrometo de escopolamina, como é um derivado do amônio quaternário, 
não atravessa a barreira hemato-encefálica, e deste modo, não produz efeitos colaterais 
anticolinérgicos sobre o SNC. 
A ação anticolinérgica periférica resulta de uma ação bloqueadora sobre os gânglios 
intramurais das vísceras ocas, assim como de uma atividade antimuscarínica. 
Lembrando que o BUSCOPAN composto possui uma associação de butilbrometo de 
escopolamina e dipirona sódica, o que promove efeitos analgésicos. 
 
 
Matheus dos Santos Correia 
UniFG – Medicina (Módulo de Dor) 
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3. MEBEVERINA 
A Mebeverina é um antiespasmódico musculotrópico com ação direta sobre a 
musculatura lisa do trato gastrointestinal, sem afetar a motilidade intestinal normal. 
O exato mecanismo de ação é desconhecido, mas mecanismos múltiplos, tais como a 
redução da permeabilidade dos canais de íon, o bloqueio da recaptação de noradrenalina, 
o efeito anestésico local, alterações na absorção de água pode contribuir para o efeito local 
da Mebeverina no trato gastrointestinal. 
Através destes mecanismos, a Mebeverina tem efeitos antiespamódicos, resultando na 
normalização da motilidade intestinal sem exercer um relaxamento permanente das células do 
músculo liso no trato gastrointestinal (chamado de hipotonia). Os efeitos colaterais sistêmicos, 
como observados com anticolinérgicos comuns, estão ausentes.