Complicações e Causas do Parto Pré-Termo

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Medicina. UFPE, Campus Agreste Felipe Silvestre, 2017.1 
 
GESTAÇÃO PRÉ-TERMO 
Denomina-se aquele ocorrido antes de 37 
semanas de gestação (259 dias). O RN de baixo 
peso é aquele com peso menor que 2500g. 
Teve incidência de 11,9% em 2010. É um 
problema de saúde pública que representa a causa 
principal de morbidade e de mortalidade neonatal 
precoce e tardia, superando defeitos congênitos. 
 
O risco aumentado de complicações no 
neurodesenvolvimento, respiratórias e 
gastrintestinais, como síndrome de angústia 
respiratória (SAR), doença pulmonar crônica, 
enterocolite necrosante, hemorragia intraventricular 
e paralisia cerebral. 
O RN pré-termo (< 37 semanas) pode ser 
categorizado em 4 subgrupos: 
 Pré-termo extremo: < 28 semanas (5%) 
 Muito pré-termo: 28 a 30+6 semanas (15%) 
 Pré-termo precoce: 31 a 33+6 semanas (20%) 
 Pré-termo tardio: 34 a 36+6 semanas (60%). 
As categorias para baixo peso ao nascimento são: 
 Baixo peso (< 2.500 g) 
 Muito baixo peso (< 1.500 g) 
 Baixo peso extremo (< 1.000 g) 
Os RN pequenos para seu peso são chamados 
de pequenos para a idade gestacional (PIG). 
Principalmente por influência do crescimento 
intrauterino restrito. 
DETERMINISMO 
O determinismo é o mesmo da parturição a 
termo, como exarcebação da contratibilidade 
uterina, amadurecimento do colo e ativação 
membrana/decidual. O parto pré-termo está 
relacionado com colonização bacteriana 
coriodecidual. 
 
ETIOLOGIA 
Podem ser classificados: 
 Parto pré-termo espontâneo associado à ruptura 
das membranas (25%) 
 Parto pré-termo espontâneo não associado à 
ruptura das membranas (45%) 
 Parto pré-termo indicado (30%) 
As causas mais freqüentes para parto pré-termo 
indicado são os distúrbios hipertensivos, hemorragia 
e sofrimento fetal. 
 
COMPLICAÇÕES DA GRAVIDEZ 
Incluem infecção intrauterina, isquemia uterina, 
sobredistensão uterina, reação anormal ao 
aloenxerto, fenômeno alérgico, distúrbios do colo 
uterino e doenças endócrinas. 
 
 
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VAGINOSE BACTERIANA 
Corrimento vaginal de odor fétido, pH>4,5 e 
modificação na flora vaginal, predomínio de 
Gardinella vaginallis, Prevotella sp. e Atopobium sp. 
Quando assimtomática rastreada no pré-natal, 
é causadora de PPT. 
INFECÇÕES 
Infecções não genitais como pielnefrite, 
pneumonia, apendicite e doença peridontal podem 
estar associadas. 
A corioamnionite é responsável por >30% dos 
PPT. De forma aguda <28 semanas, e crônica no 
pré-termo tardio. Os mais comuns são Mycoplasma 
spp. genitais e, particularmente, Ureaplasma 
urealyticum. A baixa virulência explicaria a 
cronicidade. 
CITOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS 
A inflamação e seus mediadores, quimiocinas 
tais como a IL-8, citocinas pró-inflamatórias (IL-1, IL-6 
e TNF-α) e outros [fator ativador de plaquetas (PAF), 
prostaglandinas] estão implicados no parto pré-
termo infeccioso. Por outro lado, a IL-10 tem papel 
importante na manutenção da gravidez, pois 
bloqueia a resposta inflamatória. 
SOBREDISTENSÃO UTERINA 
Exarcebação da contratibilidade uterina, 
amadurecimento do colo e ruptura das membranas 
GRAVIDEZ GEMELAR 
Ocorre pela sobredistensão uterina, mas pode 
ser um parto pré-termo indicado. Sendo responsável 
por até 30% dos PPT. Aprox. 60% dos gêmeos 
nascem pré-termo. 
SANGRAMENTO VAGINAL 
Pode indicar placenta prévia ou descolamento 
prematuro da placenta, provocando risco para PPT. 
ISQUEMIA UTEROPLACENTÁRIA 
Lesões vasculares que incluem remodelação 
defeituosa das arteríolas espiraladas, aterose aguda 
e trombose dessas artérias (vasculopatia decidual), 
diminuição da quantidade e trombose das arteríolas 
nas vilosidades coriônicas. Típicas de pré-eclâmpsia 
e CIR representam o substrato anatomopatológico 
das grandes síndromes obstétricas.] 
DOENÇAS MATERNAS 
Doença da tireoide, asma, diabetes melito, 
cirurgias no primeiro trimestre e hipertensão arterial 
crônica estão associadas a taxas aumentadas de 
parto pré-termo 
DOENÇAS CERVICAIS 
A insuficiência cervical causada por cirurgia, 
trauma ou fator congênito é preditor do PPT. 
DISTÚRBIOS HORMONAIS 
A progesterona é o hormônio central para a 
manutenção da gravidez, por promover 
quiescência uterina (bloqueio miometrial 
progesterônico), sub-regular a formação de junções 
comunicantes, inibir o amadurecimento do colo e 
diminuir a produção de quimiocinas pelas 
membranas ovulares (corioâmnio), o que é 
importante para a não ativação 
membrana/decidual. Acredita-se que a deficiência 
da fase lútea seja causa de infertilidade e de 
abortamento habitual. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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EXAMES DE AVALIAÇÃO 
Os exames de avaliação são quase exclusivamente 
a investigação de maturidade pulmonar. O teste de 
Clements e o teste de determinação da relação LE 
são usados. 
A lecitina quando misturada ao etanol produz 
bolhas. O teste de LE é feito e após ele é feito o teste 
de Clements em diluição 1:2 e 1:1. Para excluir falso-
negativos e falso-positivos. 
PROGNÓSTICO 
A maioria dos problemas envolvem RN de antes 
de 32 semanas. O atendimento moderno perinatal 
(corticoide, surfactante, centros terciários) foi 
importante para melhorar o prognóstico do 
prematuro. 
PREDIÇÃO 
Quando há história de parto pré-termo, a 
chance de repetir é de 20%, e vai crescendo se 
houverem outros partos. Os três grandes marcadores 
de parto pré-termo são: 
Vaginose bacteriana – Tem por objetivo 
diagnosticar a vaginose bacteriana assimtomática 
USG de colo de útero – O colo encurta-se, 
amolece, centraliza e dilata-se. A USG transvaginal 
consegue avaliar os riscos de pré-termo. Em 
gestantes assimtomáticas, o comprimento do colo 
<20mm entre 20ª e 24ª semana define risco 
aumentado para parto pré-termo. A USG abdominal 
não deve ser utilizada. 
Fibronectina fetal – O mais importante 
marcador. É uma glicoproteína existente na 
secreção cervicovaginal, marcadora da disrupção 
coriodecidual. Mulheres com fibronectina positiva 
entre 24 e 26 semanas apresentam risco de PPT. 
 
 
 
 
 
PREVENÇÃO E TRATAMENTO 
TECOLÍTICOS 
Os tocolíticos atualmente empregados podem ser 
divididos em (Figura 28.16 e Tabela 28.3): 
 Agonistas-β2 Bloqueadores de canal de cálcio 
 Sulfato de magnésio (Mag) 
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 Inibidores da cicloxigenase 
 Antagonistas do receptor de ocitocina 
 Doadores de óxido nítrico. 
Visam prolongar a gestação por 48h, enquanto 
se aguardam os efeitos benéficos dos corticóides. 
BLOQUEADORES DO CANAL DE CÁLCIO 
> Mecanismo de ação: bloqueia o canal lento de 
entrada do Ca++. 
> Agentes: Nifedipina – administrar 30 mg por via oral 
como dose de ataque. Para manutenção, 
administrar 20 mg a cada 4 a 6 horas. Se em 3 horas 
não cessarem as contrações, podem ser 
administradas mais 10 mg por via oral. 
> Efeitos adversos: hipotensão, síncope, taquicardia, 
cefaleia, náusea, edema periférico, rubor. 
ANTIPROSTAGLANDINAS 
> Mecanismo de ação: inibição da prostaglandina-
sintetase. 
> Agente: Indometacina – administrar 100 mg por via 
retal. Para a manutenção, 25 mg por via oral a cada 
6 horas por, no máximo, cinco dias, salvo exceções. 
Em casos de uso por mais de dois dias. 
> Efeitos adversos: oligoidrâmnio, fechamento 
precoce do ducto arterioso, disfunção plaquetária, 
irritação gástrica. Contraindicada em púrpura 
trombocitopênica, agranulocitose, úlcera e uso 
concomitante de anticoagulantes. 
β-ADRENÉRGICOS 
> Mecanismo de ação: conversão do ATP em AMP 
cíclico, diminuindo o Ca++ livre intracelular. 
> Agentes:Salbutamol – 5 ampolas em 500 mL de SG 
a 5%. Iniciar com 10 gotas por minuto e aumentar 10 
gotas a cada 20 minutos até cessarem as 
contrações ou a paciente ou o feto apresentarem 
taquicardia (120 bpm e 160 bpm, respectivamente). 
Terbutalina – administração igual à do salbutamol ou 
com 125 mg por via subcutânea a cada 2 horas. 
Ritodrina – administrar 0,05 mg/min (150 mg em 500 
mL de SG 5%), aumentando 0,05 mg a cada 10 
minutos, chegando ao máximo de 0,35 mg/min. 
> Efeitos adversos: taquicardia materno-fetal, 
arritmias, isquemia miocárdica, insuficiência 
cardíaca, edema agudo de pulmão, vasodilatação, 
hipotensão materna, hiperglicemia materno-fetal, 
hipoglicemia neonatal. Contraindicados em 
pacientes com cardiopatias, miotonia distrófica, 
glaucoma de ângulo agudo, hipertensão arterial, 
anemia falciforme, história de edema agudo de 
pulmão. O uso deve ser cuidadoso em pacientes 
com hipertireoidismo, asma compensada, diabete, 
sangramento ativo, gestação gemelar, polidrâmnio. 
ATOSIBANO 
> Mecanismo de ação: ação antagonista por 
competição com o receptor da ocitocina. 
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> Agente: Atosibano – 6,75 mg pela via IV em bolus, 
300 g/min por 3 horas e, então, 100 g/min por via IV 
por mais de 45 horas. 
> Efeitos adversos: são raros: náuseas, vômitos, 
cefaleia, dor torácica, artralgias. 
PROGESTERONA 
> Mecanismo de ação: eleva o potencial de 
membrana e estabelece um estado de 
hiperpolarização. Usada para prevenção e não para 
tratamento. 
> Agente: hidroprogesterona – 150 mg intramuscular 
por 2 dias e manutenção de 100 mg por dia, ou 100 
a 200 mg intravaginal por dia. 
> Efeitos adversos: risco de ambiguidade genital e 
redução do desenvolvimento neuromotor pós-natal, 
quando usada no início da gestação. 
A nifepidina é o de primeira escolha, por ser 
via oral, poucos efeitos colaterais e eficácia em 
reduzir complicações neonatais. A nifepidina e 
atosibana prolongam a gravidez por 7 dias, sendo a 
primeira mais barata. Dos Agonistas β2, temos o 
salbutanol, a indometacina também pode ser 
usada, mas antes de 32 semanas e por 48h. 
CONDUTA 
A circlagem é aconselhada tanto para histórico 
de abortamento no 2º trimestre quanto para história 
de gestação pré-termo. Além disso, a USG universal 
do colo é um método de avaliação para mulheres 
com gravidez única, mesmo que sem histórico pré-
termo. 
 
 
 
 
O sulfato de magnésio é indicado para a 
neuroproteção fetal entre 23 e 32 semanas quando 
o parto é iminente ou a gravidez deve ser 
iterrompida. 
São observados os seguintes critérios de manejo: 
a. Rastrear contraindicações para a detenção do 
parto; 
b. Aplicar protocolo de inibição do TPP na ausência 
de contraindicações; 
c. Avaliar uso de corticoide; 
d. Avaliar o uso de MgSO4 se feto 34 semanas; 
e. Promover assistência ao parto na inevitabilidade 
do nascimento do recém-nascido pré-termo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ASSISTÊNCIA AO PARTO 
O trabalho de parto pré-termo pode aumentar 
chance de apresentação pélvica. Estão sujeitos a 
lesões traumáticas e asfixias, especialmente em 32 
semanas. “Faz parte da boa prática apresentar 
cesária para os partos pré-termo em apresentação 
pélvica.” Por outro lado, os fetos em apresentação 
cefálica, devem ser submetidos a cesariana pelos 
mesmos motivos dos a termo. 
Na gestação gemelar o colo > 25mm afasta chance 
de pré-termo. Mas nem a progesterona nem a 
circlagem foram efetivas para evitar parto pré-
termo. A circlagem trazendo até resultados 
negativos. 
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Nos pré-termo 24-34 semanas, cesariana 
aumenta risco de SAR, com baixo Apgar. Os RN pré-
termo são muito vulneráveis a lesão neurológica e 
hemorragia intracraniana. Muitos defendem a 
episiotomia nesses casos. 
É importante a profilaxia intraparto contra 
estreptococcus do grupo B. 
ASSISTÊNCIA IMEDIATA AO RN 
A pediatra é indispensável no parto. Que deve 
tratá-los com delicadeza e cuidado. 
Ligadura do cordão – O clampeamento do cordão 
deve ser feito em 30-120s. A ordenha do cordão (4 
vezes de 10-12s) ou clampeamento tardio 
proporciona melhora nas funções circulatória e 
respiratória. 
Índice de Apgar – Nos RN pré-termo o Apgar não 
tem importância clínica. __ 
Aspiração – A limpeza do canal orofaríngeo é feita 
imediatamente, e após isso é feita aspiração 
gástrica. Sem ultrapassar pressões negativas de 
200mmHg. 
Aquecimento – Deve ser em torno de 30ºC no 
nascimento. 
Reanimação – É indicada para RN deprimidos 
SÍNDROME DE ANGÚSTIA 
RESPIRATÓRIA 
A SAR é a principal causa de morte em RN pré-
termo, e se deve da deficiência de surfactante. 25-
30% antes de 28 semanas morrem no primeiro mês, e 
25% desenvolvem DPC. 
O complexo surfactante é constituído 
principalmente por lecitina e fosfatidilglicerol, 
indipensáveis para reduzir a tensão superficial na 
expiração. 
De 22 à 24 até 35 semanas, a via de metilação 
é a principal na formação de lecitina (α-
palmítica/β-mirística), que pode ser suficiente para 
manter a estabilidade alveolar até a via CDF-colina 
ser ativada. A via CDF-colina (α-palmítica/β- 
palmítica) começa a se formar em 18 semanas, mas 
apenas é expressiva em 36 semanas, ela é muito 
mais estável como surfactante. 
Quando a via de metilação está alterada por 
hipoxia, acidose, hipercampnia ou hipotermia, 
ocorre exaustão do sistema surfactante. Em pré-
termos, com esses fatores presentes não há via de 
metilação bem formada, e na nível baixo fisiológico 
da via CDF-colina, provoca SAR. 
QUADRO CLÍNICO 
Revela-se em até 30 minutos, e em até 72 pode 
causar óbito. 
 Respiração torna-se laboriosa 
 Taquipneica (>60/min) 
 Respiração intercostal ou external 
 Batimentos das asas do nariz 
 Gemido expiratório 
 Acidose metabólica e expiratória 
 Cianose 
 pO2 < 65mmHg 
 pCO2 > 50mmHg 
 pH < 7,3 
 Radiografia tem padrão difuso nos pulmões 
CORTICOIDE ANTENATAL 
O corticóide estimula a síntese e a liberação de 
material surfactante. A betametasona ou a 
dexametasona atravessam a barreira placentária. 
Sendo capaz não só de reduzir a incidência de SAR, 
mas tamném hemorragia intraventricular, 
leucomalacia periventricular, retinopatia da 
prematuridade, enterocolite necrosante, persistência 
do canal arterial. 
Recomenda-se um único curso de corticoide, 
que pode ser: (1) Betametasona, 12 mg via 
intramuscular repetida 2 vezes com intervalo de 24 h 
OU Dexametasona na dose de 6 mg por via 
intramuscular a cada 12 h (4 doses) sempre que 
houver risco de parto pré-termo, incluindo: 
 Grávidas com ruptura das membranas 
 Grávidas com pré-eclâmpsia 
 Pacientes com gestação múltipla 
 Aquelas em que o parto pode ocorrer em menos 
de 24 h 
 E na prática neonatal moderna em que o 
surfactante é disponível. 
São recomendações do ACOG (2008): 
 Não há evidências de que a betametasona deva 
ser preferida em relação à dexametasona 
 Devem ser aplicados somente em gestantes que 
correm risco iminente de parto pré-termo dentro 
de 7 dias 
 O corticoide não é recomendado antes da 
viabilidade fetal (24 semanas)