tutoria 6-5ºP

Prévia do material em texto

Lavine Santos 
SOI V 
 
Objetivos: 
 Rever a morfofisiologia das meninges. 
 Estudar como ocorre o processo infeccioso do SNC. 
 Estudar sobre a Meningite (conceito, tipos, fisiopatologia, manifestações clínicas) 
 Compreender os mecanismos de prevenção e transmissão da meningite 
 
 
O SNC é completamente envolvido por membranas 
conjuntivas, que o isolam e protegem, denominadas 
meninges. Do plano mais superficial para o mais 
profundo, observam-se: a dura-máter (paquimeninge, 
espessa e resistente), a aracnoide e a pia-máter (as 
duas últimas, em conjunto, chamadas leptomeninges, 
delicadas). 
 
 Dura-máter : 
A dura-máter é a meninge mais externa, composta por 
tecido conjuntivo rico em fibras colágenas. Sua 
inervação provém, principalmente do nervo trigêmeo, 
e é ricamente vascularizada, em especial pela artéria 
meníngea média. No encéfalo, a dura-máter constitui-
se de 2 folhetos: 
 externo: periósteo interno 
 interno: meníngeo 
O folheto externo é fortemente aderido à face interna 
dos ossos do crânio. 
 
O folheto interno, em determinadas áreas, destaca-se 
do externo, formando pregas e cavidades. As pregas 
dividem incompletamente a cavidade craniana, e são: 
• foice do cérebro (septo vertical entre os dois 
hemisférios, na fissura longitudinal). 
• tenda do cerebelo (septo transversal entre os lobos 
occipitais e cerebelo, dividindo os compartimentos 
supra e infratentorial). Apresenta uma abertura por 
onda passa mesencéfalo, denominada incisura 
• foice do cerebelo (septo vertical curto, separa 
incompletamente os hemisférios cerebelares). 
• diafragma da sela (pequena lâmina horizontal que 
fecha incompletamente a sela túrcica, deixando um 
orifício de passagem da haste hipofisária). 
A dura-máter apresenta também cavidades: seios 
durais (canais venosos, recobertos internamente, por 
endotélio, que contêm sangue proveniente das veias 
do encéfalo e do globo ocular. Drenam para as veias 
jugulares internas) 
• sagital superior (mediano, acompanha a inserção da 
foice do cérebro. Desagua, posteriormente, na 
confluência dos seios) 
• sagital inferior (paralelo ao SSSuperior, porém na 
margem livre da foice do cérebro, desaguando no seio 
reto) 
• reto (mediano, no ponto de união entre a foice do 
cérebro e a tenda do cerebelo. Termina na confluência 
dos seios) 
• transversos (dispõem-se ao longo da inserção da 
tenda do cerebelo, desde a confluência dos seios até a 
região da parte petrosa do osso temporal, onde 
passam a ser designados seios sigmoides) 
• sigmoides (continuação dos seios transversos até as 
veias jugulares internas) 
Lavine Santos 
SOI V 
• occipital (mediano, ao longo da margem de inserção 
da foice do cerebelo) 
• cavernosos (na base do crânio, de cada lado da sela 
túrcica) 
• intercavernosos (entre os dois seios cavernosos) 
• esfenoparietais (ao longo da asa do esfenoide, 
drenam para s. cavernosos) 
• petrosos superiores (na porção petrosa do o. 
temporal, ao longo da inserção da tenda do cerebelo. 
Drena o s. cavernoso para s. sigmoide) 
• petrosos inferiores (percorre o sulco petroso, 
drenando o s. cavernoso para VJI) 
• plexo basilar (ocupa porção basilar do osso occipital, 
entre s. cavernoso e s. petroso inferior) 
 
No canal vertebral (ao redor da medula espinal), a 
dura-máter tem apenas um folheto, que corresponde 
a continuação do folheto meníngeo da dura-máter 
craniana. 
 
 Aracnóide : 
Dispõe-se logo abaixo da dura-máter e a ela justaposta. 
É uma meninge delicada, com feixes de tecido 
conjuntivo elástico. Envia inúmeras trabéculas 
aracnoides, que atravessam o espaço subaracnóideo, 
em direção à pia-máter. Como acompanha a dura-
máter, enquanto a pia-máter está aderida ao tecido 
nervoso, a profundidade do espaço subaracnóideo é 
variável, sendo que aumenta muita nas áreas de sulcos 
ou depressões. 
Nesse locais, chamados de cisternas subaracnóideas, o 
espaço liquórico fica dilatado, com maior acúmulo de 
líquor. 
 
Granulações aracnóideas : 
-digitações da aracnoide, com enovelados de suas 
fibras, para o interior dos seios durais, levando o 
prolongamento do espaço subaracnóideo 
-locais de absorção do líquor para o sangue 
 Pia-mater: 
A mais delicada e a mais interna das meninges, a pia-
máter está aderida ao tecido nervoso, acompanhando 
suas elevações e depressões. Apesar de delicada, ajuda 
a dar forma e resistência ao tecido nervoso. 
Acompanha os vasos, em especial as artérias, levando 
o espaço subaracnóideo ao redor dos vasos até o nível 
capilar. Esses espaços com líquor são chamados 
espaços perivasculares (de Virchow-Robin) 
 Espaços meníngeos: 
Com relação aos espaços formados entre as meninges, 
tem-se que apenas um existe como espaço real na 
ausência de doença: 
1. Interface dura-máter + crânio (“espaço” 
extradural, epidural ou peridural) não é um 
espaço natural entre o crânio e a lâmina 
Lavine Santos 
SOI V 
periosteal externa da dura-máter porque a 
dura-máter está inserida nos ossos. Só se torna 
um espaço extradural em caso de afecção (p. 
ex., quando o sangue proveniente da ruptura 
de vasos meníngeos afasta o periósteo do 
crânio). 
2. Interface dura-máter + aracnoide-
máter (“espaço subdural”) não é um espaço 
natural entre as duas camadas, surgindo em 
virtude de traumatismo, como um golpe forte 
na cabeça (hematoma subdural). 
3. Interface aracnoide-máter + pia-
máter (“espaço subaracnóideo”), único espaço 
real que contém LCS, células trabeculares, 
artérias e veias e que se manifesta 
normalmente, sem necessidade de de coleção 
sanguinolenta. 
 
 
Existem basicamente três regiões que podem abrigar 
patógenos e desenvolver síndromes infecciosas no 
sistema nervoso central (SNC): 
↪ Meninges e espaços subaracnoides: meningites; 
↪ Parênquima encefálico: encefalites; 
↪ Parênquima medular: mielites. 
Além dessas síndromes, há também o acometimento 
conjunto do espaço subaracnoide com o parênquima 
encefálico, denominado meningoencefalite. 
As manifestações clínicas das infecções do SNC 
resultam do efeito direto do patógeno e da reação 
inflamatória do hospedeiro. Assim, as definições de 
doenças infecciosas do SNC englobam o conceito de 
inflamação juntamente à ideia de dano tecidual como 
um todo. 
O SNC pode ser afetado por diferentes patógenos: 
vírus, bactérias, fungos e parasitas. Cada um desses 
agentes pode manifestar-se clinicamente de diversas 
formas, com predileção por determinados tipos de 
acometimento. 
-As bactérias geralmente apresentam como 
manifestação meningites e abscessos. 
-Os vírus costumam manifestar-se por encefalites e 
meningites. 
 
Encefalite 
Encefalite é a inflamação do parênquima cerebral; a 
etiologia pode ser dividida em causas infecciosas e não 
infecciosas. Os vírus são responsáveis por 
aproximadamente 90% dos casos . 
As causas pós-infecciosas/pós-vacinais representam 
um processo imune mediado e acredita-se que sejam 
responsáveis por aproximadamente 1/4 dos casos de 
encefalites. 
Já os fungos acometem mais frequentemente em 
pacientes imunocomprometidos, na forma de 
meningite ou abscesso. 
As infestações parasitárias apresentam, como exemplo 
mais conhecido no Brasil, as lesões parenquimatosas 
da cisticercose. 
As infecções do SNC podem se apresentar de forma 
aguda, subaguda ou crônica, dependendo do agente 
etiológico, da sua virulência, do local da infecção e da 
imunidade do hospedeiro. A suscetibilidade é geral na 
população, entretanto o grupo etário mais vulnerável 
são as crianças menores de cinco anos, com ênfase 
para as menores de um ano, e adultos maiores de 50 
anos, bem como os pacientes imunodeprimidos e 
viajantes para áreas de risco. O período de incubação 
varia de algumas horas até 3 ou mais semanas (na 
raiva, pode durar meses), dependendo da idade do 
paciente e da etiologia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lavine Santos 
SOI V 
 
O quadroclínico inicia com pródromos inespecíficos: 
mal-estar, anorexia, cefaleia, fotofobia e vômitos, 
geralmente acompanhados de febre de baixa 
intensidade. Após um período variável, instala-se o 
quadro neurológico, com intensificação dos sintomas 
prodrômicos, associados a sinais meníngeos, 
alterações mentais, alteração da consciência, 
convulsões e sinais neurológicos focais. 
As alterações mentais são importantes, mesmo sem ou 
com discreto comprometimento de consciência: 
desorientação, mudanças no comportamento, déficit 
de memória e delirium. 
-Sinais meníngeos ocorrem em 1/3 dos casos, com 
rigidez da nuca e sinais de irritação meningorradicular. 
-Convulsões são mais frequentes em crianças, 
podendo ser focais ou generalizadas. 
-A febre, embora não ocorra em todos os casos, nessa 
fase quase sempre elevada, é mais frequente nos 
primeiros dias da doença. 
-Pode haver sinais piramidais como hipertonia, 
hiperreflexia e Babinski. Vários tipos de sinais focais 
podem surgir, como mono, hemi ou tetraparesia, 
paresia facial central ou periférica, paralisia 
oculomotora, afasia, ataxia e alterações sensitivas. A 
evolução é monofásica, sendo raras as recidivas. 
-O prognóstico é variável, e a maioria evolui bem, sem 
sequelas, principalmente em adultos e crianças 
maiores. 
-As encefalites ocorrem em todas as idades, mas são 
mais comuns nas crianças abaixo dos 10 anos e raras 
acima dos 40 anos. Depois das crianças, e na faixa dos 
15 aos 30 anos, os casos são mais frequentes. 
-Nas encefalites virais, os agentes atravessam a porta 
de entrada (bucofaringe, pulmão, intestinos, pele), 
promovendo uma viremia que difunde a infecção ao 
sistema reticuloendotelial. Após uma amplificação da 
carga viral nesse local, ocorre uma segunda viremia, 
que leva a infecção ao sistema nervoso central e a 
outras áreas. As viremias primária e secundária são 
caracterizadas pela presença dos vírus dentro dos 
neutrófilos e de células mononucleares, embora vírus 
livres também circulem no sangue (como os 
enterovírus). 
-A penetração na barreira hematoencefálica 
provavelmente ocorre por meio de células parasitadas 
pelos vírus que migram através dos vasos sanguíneos 
das meninges, plexo coroide ou do cérebro. 
-Uma vez no sistema nervoso central, os vírus podem 
disseminar-se de célula a célula pelas pontes 
intercelulares ou por conduítes neurais, ou então são 
transportados por fluxo axonoplasmático para o corpo 
do neurônio. 
-A rota neural de entrada de patógenos no SNC 
também é importante (como na raiva, herpes simples 
e, possivelmente, poliomielite). 
- As amebas de vida livre penetram no SNC pelas vias 
olfatórias, cruzando a placa cribriforme e chegando ao 
lobo frontal. 
-As células do SNC diferem quanto à permissividade da 
replicação viral. Alguns vírus replicam 
preferencialmente nos neurônios, enquanto outros, 
nas células da glia. Além da necrose do tecido, o grau e 
a localização do edema cerebral são também variáveis 
importantes. 
-Os mecanismos imunes humoral e celular interferem 
para abreviar a replicação viral e a resultante 
inflamação e o edema. 
-Uma exceção a essa patogênese é o desenvolvimento 
das encefalites pós-infecciosas que resultam de 
mecanismos autoimunes ou alérgicos. Tais reações 
podem ocorrer seguindo infecção com vírus do tipo 
selvagem (sarampo, rubéola) ou após inoculação com 
vírus atenuado (varíola, sarampo). 
-Uma necrose hemorrágica mais intensa e resultante 
edema cerebral acontecem na infecção com HSV. 
Lavine Santos 
SOI V 
-Os lobos temporal e frontal estão envolvidos 
preferencialmente, levando a achados neurológicos 
focais característicos. 
-Em alguns pacientes, encefalite por HSV pode ocorrer 
em associação com lesões orolabiais, com os vírus 
acometendo o cérebro por meio das vias olfatórias. Em 
outros, a encefalite pode seguir-se à reativação de 
vírus dormentes no gânglio trigeminal ou dentro do 
próprio cérebro. Nas encefalites virais fatais, ocorre 
uma reação inflamatória proeminente nas meninges e 
na distribuição perivascular dentro do cérebro. Essa 
reação inflamatória é composta predominantemente 
por células mononucleares, embora 
polimorfonucleares possam também ser encontrados. 
As células neurais mostram mudanças degenerativas e, 
frequentemente, fagocitose dos neurônios por 
macrófagos e células gliais (neuronofagia). Corpos de 
inclusões intranucleares ocorrem nas encefalites 
causadas por herpes-vírus, adenovírus e manifestações 
subagudas e crônicas de infecções pelo vírus do 
sarampo. O citomegalovírus produz mudanças 
patológicas características com o surgimento de células 
citomegálicas contendo corpos de inclusão. O vírus 
rábico produz os corpos de Negri. Mycoplasma 
pneumoniae tem sido responsabilizado por 5 a 10% das 
encefalites agudas da criança. 
-Nas doenças desmielinizantes agudas, complicando 
infecções virais exantemáticas ou infecções 
respiratórias, não se sabe se a invasão do SNC é um 
pré-requisito para a doença. Essas doenças 
comprometem tanto a mielina central (encefalite ou 
encefalomielite pós-infecciosa) quanto a mielina 
periférica (síndrome de Guillain-Barré). A patogênese 
dessas síndromes está relacionada com a sensibilização 
da pessoa infectada pela mielina. Esse mecanismo é 
análogo às complicações neurológicas pós-vacinais 
quando se utiliza a vacina antirrábica de Fuenzalida 
Palacios. As mudanças patológicas dessas situações são 
caracterizadas por infiltrado perivascular de células 
inflamatórias mononucleares e desmielinização 
perivenosa. 
-Doenças como panencefalite subaguda esclerosante, 
panencefalite da rubéola, encefalopatia do HIV, 
paraparesia espástica tropical e leucoencefalopatia 
multifocal progressiva são lentamente progressivas, 
com início insidioso e com ausência de febre. As 
doenças bacterianas, em geral, se manifestam com um 
início agudo, mas algumas, como neurossífilis, 
borreliose e doença de Whipple, apresentam início e 
evolução indolente ou mesmo flutuante. Síndrome de 
Reye é uma encefalopatia aguda distinta, que costuma 
surgir após uma infecção viral em que se fez uso de 
ácido acetilsalicílico; afeta crianças e é caracterizada 
por infiltração gordurosa do fígado e edema cerebral 
não inflamatório. É encontrada após influenza, varicela 
e, possivelmente, outras infecções virais. A história, o 
exame físico e os achados de exames subsidiários de 
um paciente com suspeita de encefalite possibilitam 
dados para confirmar o diagnóstico e mesmo 
determinar o agente etiológico. 
Mielites 
As mielites são doenças do parênquima medular que 
apresentam manifestações de um ou mais tratos 
ascendentes ou descendentes. Essas condições podem 
ou não ocorrer concomitantemente a quadro de 
encefalite (encefalomielite). 
Os quadros de encefalites e mielites podem ser 
divididos em infecciosos (doença viral ativa) e pós-
infecciosos (dias a semanas após a infecção inicial). 
Muitas vezes, o processo infeccioso e inflamatório 
afeta o espaço do líquido cerebrospinal, ocasionando a 
síndrome clínica de meningoencefalite. 
Como em casos de meningites agudas, o 
acometimento viral do SNC ocorre por diversas portas 
de entrada, como trato respiratório gastrintestinal, 
genital e nervos periféricos. A resposta inflamatória do 
hospedeiro desencadeia a síndrome clínica. 
Os sinais e os sintomas de pacientes com encefalites e 
mielites são os seguintes: 
↪ Hipertensão intracraniana; 
↪ Alterações de comportamento; 
↪ Depressão do sensório; 
↪ Cefaleia. 
O quadro clínico de mielite infecciosa ou pós-infecciosa 
em geral se desenvolve com a mielite transversa, em 
que as manifestações ocorrem devido à interrupção 
dos tratos ascendentes e dos descendentes da medula, 
com nível sensitivo e paresia/plegia abaixo do nível 
acometido, junto com a ocorrência de alterações 
esfincterianas. Hoje raramente, a poliomielite cursa 
com alteraçõesdo corno anterior da medula, paresia 
focal e atrofia muscular. 
Lavine Santos 
SOI V 
As encefalites e as mielites pós-infecciosas tendem a se 
manifestar em dias ou poucas semanas após um 
quadro de infecção viral ou vacinação (p. ex., sarampo). 
Abscesso Cerebral Bacteriano 
O abscesso cerebral bacteriano é definido como uma 
área de exsudato purulento, delimitada por uma 
cápsula secundária a uma infecção bacteriana do 
parênquima cerebral. Essa doença é relativamente 
rara. Os principais germes isolados nos casos de 
abscessos são os estreptococos, mas diversos outros 
agentes já foram observados. A etiologia depende, em 
grande parte, do modo de inoculação do germe, sendo 
a rota de contiguidade por infecções de ouvido ou seios 
paranasais, a disseminação hematogênica e a 
inoculação direta por trauma ou a neurocirurgia as 
mais comuns. 
Em adultos, otite média e sinusite são os principais 
fatores de risco para a formação de abscessos. Em 
crianças, otite média e doença cardíaca congênita 
cianótica são as principais condições associadas. Até 
30% dos abscessos cerebrais são criptogênicos. 
Abscessos cerebrais podem ocorrer como 
consequência ou complicação de: 
↪ Otites, mastoidites, sinusites, infecções dentárias; 
↪ Trauma craniano aberto; 
↪ Procedimentos neurocirúrgicos; 
↪ Rota hematogênica (p. ex., infecções pulmonares, 
infecções de pele, osteomielite, coleções purulentas 
intra-abdominais e pélvicas, endocardite infecciosa); 
↪ Doenças cardíacas congênitas. 
Geralmente, os abscessos cerebrais bacterianos 
apresentam um quadro clínico inespecífico, em 
especial no início da doença, com cefaleia, mal-estar e 
depressão do sensório. A ocorrência de febre é menos 
comum (cerca de metade dos casos). Os abscessos 
podem manifestar-se com sinais focais secundários ao 
local afetado, como paresias, afasia e déficits 
sensitivos. Crises convulsivas também podem ocorrer. 
O edema ao redor da lesão contribui para o quadro. 
Deve-se pesquisar outras infecções como origem da 
doença (sinusites, otites, infecções dentárias). A 
história de trauma encefálico aberto e neurocirurgia 
também predispõem a esse tipo de infecção. 
Diferentemente dos abscessos cerebrais, que 
acometem diretamente o parênquima, os abscessos da 
região espinal localizam-se geralmente no espaço 
epidural. As manifestações incluem dor na região da 
coluna e sintomas e sinais de compressão medular. 
Neurossífilis 
A sífilis é uma infecção multissistêmica causada pela 
bactéria Treponema pallidum. É transmitida por via 
sexual por meio do contato com lesões primárias, por 
via transplacentária ou por transfusão sanguínea. 
A neurossífilis é definida como qualquer evidência 
direta ou indireta da existência do T. pallidum no 
líquido cerebrospinal ou no parênquima cerebral. Com 
a epidemia de Aids, a incidência das manifestações 
neurológicas da sífilis está aumentando. 
Diversas formas de acometimento do SNC são possíveis 
em casos de neurossífilis, como descrito a seguir: 
↪ Neurossífilis assintomática: verificam-se líquido 
cerebrospinal alterado, que inclui leve aumento de 
linfócitos, aumento de proteínas e um teste de VDRL 
positivo em um paciente sem sintomas ou sinais 
neurológicos. 
↪ Meningite sifilítica: a maioria dos casos ocorre nos 
primeiros dois anos após a infecção primária. O início é 
subagudo e predominam sintomas de hipertensão 
intracraniana e meningite basal. Manifestações clínicas 
incluem delirium, febre, cefaleia, náuseas e vômitos, 
rigidez de nuca, neuropatias cranianas (mais 
frequentemente de sétimo e oitavo nervos), déficits 
neurológicos focais, anormalidades de pupila e 
hidrocefalia. 
↪ Doença cerebrovascular: a neurossífilis é uma 
importante causa de acidente vascular cerebral em 
jovens, geralmente de 4 a 10 anos após a infecção 
primária. A sífilis meningo vascular é a manifestação 
mais comum da neurossífilis sintomática. Os sinais 
focais de instalação súbita refletem o infarto cerebral 
causado pela doença. 
↪ Demência sifilítica: quadro demencial que apresenta 
pico de incidência de 10 a 20 anos após a infecção 
primária. O início geralmente é subagudo, havendo 
curso progressivo. A doença pode afetar múltiplas 
funções cognitivas, ocorrendo alteração de 
personalidade, afeto, inteligência, linguagem e 
memória. 
Lavine Santos 
SOI V 
↪ Neurossífilis tabética: esse quadro é raro 
atualmente. Pode causar doença na medula e nas 
raízes nervosas. A manifestação inicial dos sintomas 
pode ser aguda, quando há lesão vascular, subaguda, 
na compressão medular por granulomas, e crônica, na 
paquimeningite hipertrófica ou tabes dorsalis (lesão do 
cordão posterior da medula). A manifestação típica da 
tabes dorsalis sifilítica inclui ataxia de marcha sensitiva, 
diminuição de palestesia e tato fino. 
↪ Mielite sifilítica: é uma mielopatia inflamatória rara 
que apresenta início gradual, 20 a 25 anos após a sífilis 
primária. Ouvidos e olhos: otite sifilítica (com surdez 
assimétrica, acúfenos) e acometimento ocular 
(principalmente na forma de uveítes) são variantes da 
forma neurológica da sífilis. 
Fungos e sistema nervoso central 
As infecções fúngicas no SNC apresentam altas taxas de 
morbimortalidade. O aumento da incidência nas 
últimas três décadas ocorreu principalmente em 
função da maior quantidade de pacientes que realizam 
transplantes de órgãos, quimioterapia potente e de 
pacientes graves internados em unidades de terapia 
intensiva. 
A exposição aos fungos ocorre por inalação, ingestão 
ou contato com a pele. A infecção começa no tecido 
subcutâneo ou nos órgãos invadidos, e 
secundariamente há disseminação hemática até o SNC. 
Morfologia e tamanho do fungo, dose inoculada, 
virulência, composição de antígeno e imunidade do 
hospedeiro determinam a patologia e a gravidade da 
doença. 
As manifestações como meningites e 
meningoencefalites são causadas principalmente pelos 
fungos filamentosos por meio de penetração na 
microcirculação e invasão do espaço subaracnoide. Já 
as lesões focais e os abscessos resultam de invasão 
arterial com arterite e subsequente embolização ou 
oclusão, enquanto extensão direta de seios paranasais, 
órbitas ou ouvido médio desencadeia abscesso ou 
granuloma nos lobos frontais e nos temporais. 
 
 
Meningite é uma doença que resulta de um processo 
inflamatório das meninges, que são as membranas que 
recobrem o encéfalo e a medula espinhal. 
As etiologias são diversas, podendo ser causada por 
bactérias, vírus, fungos e, mais raramente, parasitas 
(protozoários e helmintos), sendo que, algumas 
etiologias podem cursar com quadros graves, com alta 
letalidade, mesmo com o tratamento adequado, ou 
ainda apresentar evolução para quadros hemorrágicos, 
que se confundem com infecções como febre 
maculosa, dengue, dentre outras. 
A doença meningocócica (DM), causada pela bactéria 
Neisseria meningitidis (meningococo) e os vírus são os 
principais responsáveis por surtos e epidemias. A 
meningite meningocócica possui alta morbidade e 
letalidade. Entretanto a meningite viral é mais 
frequente que a bacteriana, sendo caracterizada 
geralmente por quadros benignos e autolimitados. 
Meningite asséptica é o termo que se refere à 
síndrome clínica de infecção meníngea onde não há 
crescimento bacteriano no líquor.Assim, são causas de 
meningite asséptica: infecções virais e não virais, 
fármacos, câncer, doenças reumatológicas e 
metástases tumorais. 
 
 
 
Epidemiologia 
A meningite bacteriana é um problema de saúde 
pública mundial, com incidência anual de 4-6 
casos/100 mil adultos, sendo N. meningitidis e S. 
pneumoniae responsáveis por 80% dos casos. No 
Brasil, segundo o Ministério da Saúde, a taxa de 
incidência é 1,4 caso/100 mil habitante/ano, e 
letalidade de 22,2%. 
O meningococo é o principal responsável por 
epidemias no Brasil e possui vários sorogrupos, sendo 
o sorogrupoC o mais prevalente. 
A meningite meningocócica pode ocorrer de forma 
isolada ou associada à meningococcemia, 
caracterizada pela disseminação hematogênica do 
agente, resultando em vasculite sistêmica e 
fenômenos hemorrágicos fulminantes, sendo a forma 
mais grave da doença meningocócica. A suscetibilidade 
à infecção é geral, porém, os grupos de maior risco são 
as crianças menores de 5 anos, principalmente as 
menores de 1 ano, os idosos acima de 60 anos e os 
imunodeprimidos. A mortalidade da doença tem se 
Observação: A meningite está incluída na Lista 
Nacional de Doenças de Notificação Compulsória! 
Lavine Santos 
SOI V 
mantido em 18-20% dos casos, chegando a 50% nos 
casos de meningococcemia. 
Etiologia 
 Bacteriana: 
Os principais agentes bacterianos são: Neisseria 
meningitidis (meningococo), Streptococcus 
pneumoniae (pneumococo), Haemophilus influenzae. 
Podemos citar ainda outros agentes bacterianos, 
como: Mycobacterium tuberculosis, Streptococcus sp. 
– especialmente os do grupo B, Streptococcus 
agalactie, Listeria monocytogenes, Staphylococcus 
aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella 
pneumoniae, Enterobacter sp. 
Dentre os fatores associados à meningite bacteriana 
podemos citar: 
1. Faixa etária, porta de entrada ou foco séptico inicial; 
2. Tipo e local da infecção no sistema nervoso central 
(SNC); 
3. Imunidade prévia; situação epidemiológica local. 
Etiologia de acordo com a faixa etária e fatores de 
risco: 
↪ 5 a 50 anos: pneumococo, meningococo. 
↪ Acima de 50 anos: pneumococo, meningococo, 
Listeria monocytogens, gram-negativos. 
↪ Imunossupressão, diabetes, etilismo: pneumococo, 
meningococo, Listeria monocytogens, gram-negativos 
entéricos. 
↪ Pós-neurocirurgia: Staphylococcus aureus, 
Staphylococcus epidermides, bacilos gram-negativos. 
↪ Fístula liquórica: pneumococo, H. influenzae. 
Importante lembrar dos casos de meningite causados 
pelo M. tuberculosis. A meningite tuberculosa é uma 
complicação grave da infecção tuberculosa, sendo a 
sua principal fonte de infecção os casos de tuberculose 
pulmonar com escarro positivo à baciloscopia, pois há 
uma grande eliminação de bacilos. 
 Viral: 
As meningites virais têm distribuição universal e, em 
geral, evolução benigna, baixa letalidade e menor risco 
de sequelas. São frequentemente associadas à 
ocorrência de surtos, podendo ocorrer casos isolados. 
A incidência se eleva nos meses do outono e da 
primavera. 
 
 Fúngica: 
Os principais fungos causadores de meningite são do 
gênero Cryptococcus, sendo as espécies mais 
importantes a C. neoformans e a C. gattii. Outros 
fungos menos frequentes são: Candida albicans, 
Candida tropicalis, Histoplasma capsulatum, 
Paracoccidioides brasiliensis, Aspergillus fumigatus. 
A meningite criptocócica tem caráter 
predominantemente oportunista, acometendo 
principalmente indivíduos com estado imunológico 
comprometido (aids ou outras condições de 
imunossupressão). No entanto,a espécie C. gattii pode 
acometer imunocompetentes, residentes em áreas 
tropicais e subtropicais, com caráter epidêmico. 
Em geral, cursa com comprometimento neurológico 
importante, apresentando evolução grave. Associa-se 
a elevado risco de complicações, como hipertensão 
intracraniana e de sequelas, como paralisia 
permanente de nervos cranianos, déficit cognitivo e 
hidrocefalia. 
 Outros agentes etiológicos: 
Existem ainda casos de meningite causados por 
protozoários e helmintos. 
 
Modo de transmissão 
A transmissão ocorre através do contato com 
secreções respiratórias do portador do agente 
patogênico (inalação de gotículas de secreção de vias 
aéreas), havendo necessidade de contato íntimo 
(moradores da mesma casa, pessoas que 
Lavine Santos 
SOI V 
compartilham dormitório ou alojamento, comunicante 
de creche ou escola, namorado). As meningites virais 
(especificamente causadas por enterovírus) 
geralmente são transmitidas por via fecal-oral. 
Apresenta um período de incubação de, em geral, 2 a 
10 dias com média de 3 a 4 dias. Para os enterovírus, 
situa-se entre 7 e 14 dias. 
Para os casos de meningite tuberculosa, a incubação 
ocorre nos 6 primeiros meses da infecção. No caso das 
meningites bacterianas, o agente etiológico pode 
atravessar a barreira hematoencefálica por: 
• Acesso direto: fraturas de crânio, defeito congênito 
de fechamento do tubo neural (espinha bífida, 
meningocele, meningomielocele, 
meningoencefalocele) e iatrogênica (punção liquórica 
inadequada). 
• Contiguidade: otites médias, mastoidites ou 
sinusites. 
• Via hematogênica: ultrapassa a barreira 
hematoencefálica por ligação com receptores 
endoteliais, lesão endotelial ou em áreas mais 
susceptíveis, como o plexo coroide. 
• Derivações liquórica. 
A lise bacteriana e liberação da suas endotoxinas 
(Gram-negativas), ácido teicoico e peptidioglicano 
(Gram-positivas) da parede celular, induzem a 
produção de citocinas inflamatórias que aumentam a 
permeabilidade da barreira hematoencefálica, 
causando edema vasogênico e hidrocefalia através 
deste mecanismo. 
Por este mesmo mecanismo, há formação de edema 
intersticial junto com a hidrocefalia. Além disso, a 
migração de leucócitos resulta em degranulação e 
liberação de metabólitos tóxicos que geram edema 
citotóxico, crises epilépticas e até mesmo acidente 
vascular. A consequência desses eventos é o aumento 
da pressão intracraniana e até mesmo coma. 
Já a transmissão pode ocorrer até 24 horas após o início 
da antibioticoterapia adequada, no caso de etiologias 
bacterianas. 
No caso das meningites virais, os vírus atingem o SNC 
por via hematogênica (enterovírus) ou neuronal (HSV). 
No caso dos enterovírus, ao passarem pelo estômago, 
são capazes de resistir ao pH ácido e prosseguem para 
o trato gastrointestinal inferior. Outros vírus se 
replicam na nasofaringe e se disseminam em 
linfonodos locais. 
Após os enterovírus se ligarem a receptores dos 
enterócitos, eles se replicam em uma célula suscetível, 
progridem para a placa de Payer (onde ocorre 
replicação mais intensa) e então uma viremia atinge 
coração, SNC, fígado, sistema reticuloendotelial. 
Acredita-se que o enterovírus atinja o SNC através de 
junções íntimas endoteliais e posteriormente alcance o 
plexo coroide e o líquor. 
A infecção causada pelo HSV (vírus herpes simples) 
atinge o SNC pela via neuronal, através do nervo 
trigêmeo e olfatório; ou ainda nos casos de meningite 
asséptica, o vírus se dissemina após uma lesão genital 
primária, ascendendo pelas raízes sacrais até a 
meninge. O vírus pode ainda ficar latente nas raízes 
nervosas do trigêmeo e olfatório, reativando anos 
depois, causando encefalite ou quadros de meningite 
asséptica. 
A suscetibilidade para a infecção é geral, mas pode-se 
dizer que as faixas etárias mais vulneráveis são as 
crianças < de 1 ano e adultos > de 60 anos. Os neonatos 
possuem uma proteção através dos anticorpos 
maternos, por isso, dificilmente adoecem. Entretanto, 
a partir de 3 meses de idade a suscetibilidade vai 
aumentando devido a diminuição da imunidade. 
Pacientes idosos, imunossupressos ou portadores de 
quadros crônicos (por exemplo: síndrome nefrótica, 
diabetes mellitus, infecção pelo HIV, asplenia 
anatômica ou funcional, insuficiência renal crônica) 
apresentam maior risco à meningite pneumocócica. 
Manifestações clínicas 
O quadro clínico da meningite caracteriza-se por febre 
de início súbito, associada à cefaleia, prostração, 
náuseas, vômitos, hiporexia, rigidez de nuca, mialgia, 
agitação, fotofobia e sinais meníngeos. 
• Sinais de irritação meníngea: 
– Sinal de Kernig: flexão passiva da coxa sobre a bacia, 
em ângulo reto, com dor e resistência à extensão do 
joelho. 
– Sinal de Brudzinski: flexão involuntária da perna ao se 
tentar fletir a cabeça do paciente. 
• Sinais de gravidade: piora da cefaleia, rebaixamento 
do nível de consciência, torpor,convulsões, déficit 
neurológico focal, confusão mental, transtornos 
Lavine Santos 
SOI V 
pupilares, turvação visual, paralisias de nervos 
cranianos, bradicardia, nistagmo, papiledema. 
• Meningococcemia: prostração intensa, palidez, sinais 
de toxemia, exantema e/ou petéquias, sufusões 
hemorrágicas, hipotensão, rebaixamento do sensório, 
associados ou não a quadro de meningite, com risco de 
evolução para choque, CIVD e óbito. 
• Meningite viral: associadas ao quadro de meningite 
são comuns manifestações gastrointestinais (vômitos, 
hiporexia, diarreia e dor abdominal), respiratórias 
(tosse, faringite) e ainda erupção cutânea. Em geral, 
cursa com bom prognóstico e a recuperação do 
paciente é completa. Tende a ser autolimitada, a 
duração do quadro é geralmente inferior a uma 
semana. 
• Meningite criptocócica: deve ser sempre 
considerada em pacientes com aids que apresentam 
cefaleia, febre, demência progressiva e confusão 
mental. 
 
 
 
As meningites em que existe a necessidade de 
profilaxia para erradicar o estado de portador são as 
meningocócicas e por H.influenzae. Nestas últimas, a 
profilaxia para contactantes está indicada quando no 
domicílio existe crianças com menos de 4 anos não 
vacinadas ou para profissionais que trabalhem com 
crianças com menos de 2 anos não vacinadas. 
Nas meningites meningocócicas, a profilaxia está 
indicada para todos os contactantes íntimos, definidos 
como aqueles que residem no mesmo domicílio, com 
permanência > 4 horas/dia, nos últimos 7 dias, 
períodos maiores que 8 horas consecutivas nos últimos 
7 dias,contatos íntimos como beijo na boca nos últimos 
7 dias, contatos de creche, incluindo adultos, doenças 
em comunidades fechadas e contatos em sala de aula 
quando dois ou mais casos ocorreram em 6 meses, 
profissionais de saúde que entraram em contato sem 
equipamento de proteção individual (EPI) adequado 
com pacientes suspeitos, em procedimentos de 
intubação orotraqueal, aspiração orotraqueal e tempo 
prolongado. 
A droga de escolha é a rifampicina na dose para adultos 
de 600 mg 12/2 horas e crianças 10 mg/kg 12/2 horas, 
VO, por 2 dias para meningococo e 600 mg/dia 4 dias 
para o H. influenzae. Outras opções são ciprofloxacino 
e a ceftriaxona. 
Quimioprofilaxia 
A quimioprofilaxia é a melhor medida para prevenção 
de casos secundários e de surtos. Está indicada 
somente para os contatos próximos de casos de 
meningite por H. influenzae e doença meningocócica. 
Considera-se como contato próximo moradores do 
mesmo domicílio, indivíduos que compartilham o 
mesmo dormitório (em alojamentos, quartéis, entre 
outros), parceiro, comunicantes de creches e escolas, 
pessoas diretamente expostas às secreções do 
paciente, indivíduo que conviveu com o doente por 
quatro ou mais horas diárias, por pelo menos cinco dos 
sete dias que antecederam a admissão hospitalar do 
caso. 
A droga de escolha é a Rifampicina. Deve ser iniciada, 
idealmente, até 48 horas da exposição, podendo ser 
usada até 10 dias no caso de doença meningocócica ou 
até 30 dias no caso do Haemophilus influenza. Todos 
os contatos devem ser monitorados durante 10 dias. 
Para os menores de um ano contactantes não 
vacinadas, deve ser utilizada a vacina tetravalente nas 
meningites por H. influenzae. 
Indicações de quimioprofilaxia: 
• Todos os contatos próximos de um caso de doença 
meningocócica, independente do estado vacinal 
• Contato próximo com casos de doença invasiva por 
Haemophilus influenzae. 
• Profilaxia para o profissional de saúde: indicada 
somente para casos com exposição às secreções 
respiratórias e vômitos do doente, durante 
procedimentos invasivos como intubação orotraqueal, 
ou quando permaneceram no mesmo ambiente que o 
doente por um período superior a quatro horas, sem 
utilização de equipamentos de proteção individual 
(EPI). 
Lavine Santos 
SOI V 
Vacinação 
A vacinação é considerada a principal medida 
preventiva, sendo as vacinas específicas para 
determinados agentes etiológicos e utilizadas na rotina 
para imunização de crianças menores de 2 anos. Estão 
disponíveis no Calendário Nacional de Vacinação da 
Criança do Programa Nacional de Imunizações 
(PNI/MS): 
• Vacina conjugada Pentavalente: protege contra 
meningite e outras infecções causadas pelo H. 
influenzae tipo b, além de difteria, tétano, coqueluche 
e hepatite B. 
• Vacina BCG: protege contra as formas graves de 
tuberculose (miliar e meníngea). 
• Vacina pneumocócica conjugada 10-valente: 
protege contra doenças invasivas e outras infecções 
causadas pelo pneumococo (proteção contra dez 
sorogrupos). 
• Vacina meningocócica conjugada C: protege contra 
doença invasiva causada por meningococo do 
sorogrupo C. 
• Vacina pneumocócica polissacarídica 23-valente 
(VPP23): indicada para imunodeprimidos, portadores 
de doenças crônicas e população indígena acima de 2 
anos de idade.