Doenças do estômago

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DOENÇAS DO ESTÔMAGO 
AULA 5 – GASTROENTEROLOGIA 
ANATOMIA 
 
 
O esfíncter esofágico inferior também e chamado de cárdia. 
E o inferior do estomago é chamado de piloro. 
A região antro-pilórica é onde, geralmente a H. pylori gosta 
de ficar. 
GASTROPATIA X GASTRITE 
GASTROPATIA: patologia do estomago. É uma lesão com 
regeneração sem ocorrer inflamação. 
Irritantes: drogas (AINEs), refluxo biliar, hipovolomia e 
congestão crônica. 
GASTRITE: inflamação do estomago. Lesão + inflamação + 
regeneração. 
→ Agentes infecciosos: H. pylori. 
→ Autoimune 
→ Reação de hipersensibilidade. 
 
 
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA (DUP) E 
CLASSIFICAÇÕES 
A doença ulcerosa péptica é um defeito da mucosa, seja 
gástrica ou duodenal, podendo se estender além dela. Está 
dentro da síndrome dispéptica. 
Aproximadamente 70% das úlceras são assintomáticas, 
podendo ser descobertas apenas nas complicações, como 
hemorragia ou perfuração. 
Quando sintomática, apresenta geralmente dor abdominal 
no hipocôndrio direito ou esquerdo. 
Se for mais a direita, a ulcera duodenal pode fazer um 
diagnóstico diferencial com colelitiase. 
Classicamente, na úlcera duodenal, a dor ocorre 2 a 5 horas 
após a refeição e à noite. 
Outros sintomas são empachamento pós-prandial, 
saciedade precoce, náuseas, pirose e regurgitação. 
O diagnóstico é feito a partir da suspeita clínica e 
estabelecido com a visualização da úlcera na endoscopia 
digestiva alta. 
Em nossos estudos sobre úlceras pépticas, nos deparamos 
com duas classificações principais (e diferentes): 
Classificação de Sakita e 
Classificação de Forrest. 
Para as úlceras gástricas, temos a classificação de Johnson 
também. 
A CLASSIFICAÇÃO DE SAKITA avalia em que grau 
evolutivo/de atividade a úlcera está. 
Já a DE FORREST é uma classificação endoscópica para 
lesões ulcerosas sangrantes/hemorrágicas, que se 
correlaciona com o risco de ressangramento, direcionando 
o tratamento e avaliando o prognóstico. 
 
 
FORREST E RISCO DE SANGRAMENTO 
Como as úlceras IA, IB e IIA apresentam alto risco de 
sangramento, devem receber adrenalina + algum segundo 
método (dupla terapia). 
A úlcera IIB tem risco intermediário, porém, como o 
coágulo aderido não permite total visualização, deve ser 
tentada sua retirada e reclassificada em seguida. 
As úlceras IIC e III apresentam baixo risco de 
ressangramento, não precisando de intervenção 
endoscópica, mas sim tratada com medicamentos. 
A CLASSIFICAÇÃO DE SAKITA é dividida, principalmente, 
em: 
→ A (ativa), 
→ H (healing = em cicatrização) e 
→ S (scar = cicatrizada). 
Cada uma dessas classificações é dividida em duas. 
As úlceras pépticas podem ser gástricas ou duodenais. 
Todas as pépticas duodenais apresentam hipercloridria, o 
que não acontece nas gástricas. Isso impacta 
principalmente no tratamento, já que não visa anular a 
produção gástrica, e sim ressecar a úlcera, ainda mais pela 
existência de risco de malignização da úlcera gástrica, e 
deve ser, no mínimo, biopsiada. 
A ulcera gástrica temos que ter certeza que não tem 
malignidade. 
Nesse contexto, apresenta-se a classificação de Johnson, 
que leva em conta a fisiopatologia abaixo. 
 
Na biopsia, temos que pegar uma área sadia e a com ulcera 
para comparamos. 
 
Cai na prova ↑ 
Sendo assim, nos tipo 1 e 4, que ocorrem em hipocloridria, 
deve ser feita gastrectomia parcial ou subtotal. 
Nas tipos 2 e 3, o melhor tratamento é pela vagotomia com 
antrectomia, já que apresentam hipercloridria. Quando 
corta o nervo vago diminui a secreção acida, é um dos 
manejos do tto. 
A secreção acida depende disso, de fatores hormonais e 
depende também de histaminas. Então, a inervação é um 
dos pilares. 
No tipo 5, relacionado à utilização de AINES, o 
medicamento deve ser descontinuado. 
ULCERA PÉPTICA 
CAUSAS: 
A utilização de AINES é a segunda principal causa de doença 
ulcerosa péptica, ficando atrás do H pylori. 
Na presença de úlceras, ao realizar a EDA, é realizado o 
teste da urease ou, então, biópsia para teste 
histopatológico. 
Para pesquisar o H pylori de formas não invasivas, é 
possível realizar testes sorológico e respiratório e pesquisa 
do antígeno fecal. 
TRATAMENTO 
Se o paciente apresentar úlceras e teste para H 
pylori positivo, independentemente do tipo de teste 
realizado, devo tratá-lo. 
H. pylori + ulcera = tratamento para H. pylori. 
O esquema de tratamento mais utilizado é o seguinte: 
→ Claritromicina 500mg de 12/12 horas por 14 dias; 
→ Amoxicilina 1g de 12/12 horas por 14 dias; 
→ Omeprazol 20mg de 12/12 horas, utilizado além 
desses 14 dias, para completar o curso de 
tratamento da úlcera, que é de quatro a oito 
semanas. 
Após o tratamento dessa bactéria, deve ser feito o controle 
de cura 4 semanas após o término dos antibióticos. 
Pode ser feito com teste respiratório com ureia marcada ou 
pesquisa do seu antígeno fecal. – Repetir endoscopia. 
O teste da urease não tem validade para controle de cura. 
COMPLICAÇÕES 
As principais complicações da DUP são hemorragia 
digestiva alta, perfuração e estenose. 
Quanto à HDA, que é a mais frequente entre elas, deve ter 
como primeira conduta a estabilização do paciente, para 
depois realizar a endoscopia digestiva alta diagnóstica e 
terapêutica. 
A perfuração leva a um quadro de dor abdominal intensa, 
ao achado de peritonite difusa e pneumoperitônio ao raio X 
de tórax. O tratamento cirúrgico é urgente através de 
sutura da úlcera perfurada e epiplonplastia, 
preferencialmente ou gastrectomia. 
A estenose é resultado da lesão – úlcera – reparo – 
cicatrização, que leva a retração cicatricial. Quando 
antropilórica, pode obstruir o esvaziamento gástrico. Como 
não é possível ser diferenciada de uma causa maligna, o 
tratamento é sua ressecção com gastrectomia 
HELICOBACTER PYLORI 
→ Descoberto em 1983 por Warren e Marshall 
→ É a infecção crônica mais comum em humanos 
→ 50% (3,25 bilhões) da população mundial infectada 
→ Origem africana 
→ Ocorre mais em países em desenvolvimento 
→ Brancos (20%), Afroamericanos (54%) e hispânicos 
(60%), na última contaminação na Infância. 
→ Não há diferença entre sexo, porem a taxa de re-
infecção é maior entre mulheres (5 a 8%). 
→ Re-infecção é rara: 2% ao ano em adultos 
→ Gram negativo espiralada (4 a 6 flagelos) ou 
cocoide (resistente), microaerófilo 
→ Transmissão: oral-fecal, oral-oral, gastro-oral 
→ Homem é o principal reservatório 
→ Vive na água por vários dias (cocoide) 
→ Na maioria dos portadores evolui com gastrite 
crônica assintomática e sem complicações clinicas 
→ Desenvolvimento de úlceras e Linfomas MALT 
dependem da presença de fatores de risco 
Resposta do aparelho digestivo ao HP 
→ Gastrite aguda 
→ Gastrite crônica 
Antral 
Multifocal atrófica 
Metaplasica 
→ Úlcera gástrica 
→ Úlcera duodenal 
→ Câncer gástrico 
→ Linfoma MALT 
DIAGNÓSTICO 
Testes não endoscópicos: 
→ Teste respiratório 
→ Antígeno fecal (suspender IBP por 2 semanas) 
→ Sorologia (detecta IgG) 
Testes endoscópicos: 
→ Teste de urease 
→ Biópsias 
→ Cultura 
→ PCR 
O ideal é fazer biopsia porque além de avaliar se tem H. 
pylori, vamos o grau da complicação. 
QUANDO TESTAR? 
Testar HP não é rotina recomendada. 
Em todos que se deseja erradicar, principalmente em 
pacientes com dispepsia funcional abaixo de 55 anos. 
→ Linfoma MALT 
→ DUP ativa ou não 
→ Após ressecção de câncer gástrico. 
QUANDO TRATAR? 
→ Úlcera gastroduodenal (100%) 
→ Linfoma MALT (100%) 
→ Pós-cirurgia de câncer avançado, em pacientes 
submetidos a gastrectomia parcial (96%) 
→ Pós-ressecção de câncer gástrico precoce (96%) 
→ Gastrite histológica intensa e uso crônico de AAS 
(78%) 
→ Uso de AINEs em paciente com história de úlcera 
ou HDA 
→ Pacientes com risco de úlceras e câncer gástrico 
→ Dispepsia funcional. 
TRATAMENTO 
Esquema 1: Amoxicilina 1g + Claritromicina 500mg + IBP 
dose padrão 12/12h por 14dias. 80% de erradicação 
Alérgicos a penicilina substituirpor furazolidona 200mg 
12/12h 
Esquema 2 (Retratamento): Amoxicilina 1g + IBP dose 
padrão 12/12h e Levofloxacina 500 mg 1 x dia por 14 dias. 
Ou 
IBP dose padrão + Levofloxacina 500 + Furazolidona 400 mg 
1 x dia por 7 a 10 dias 
Esquema 3 (Resgate): Amoxicilina 1g (Doxiciclina 100mg) + 
Furazolidona 200mg + Subcitrato de Bismuto Coloidal 
240mg 12/12 por 10 a 14 dias. 
CONTROLE DE ERRADICAÇÃO 
Realizar no mínimo 4 semanas após o tratamento, 
preferencialmente com teste respiratório. 
Opções: Antígeno fecal com 6 semanas ou EDA 
Deve ser realizado em pacientes com história de: 
→ Úlceras duodenais 
→ Úlceras gástricas 
→ Linfoma MALT de baixo grau 
→ Pós tratamento de câncer gástrico precoce. 
H. PYLORI X ENDOSCOPIA 
→ RAC: distribuição uniforme das vênulas coletoras 
→ Aspecto em mosaico 
→ Gastrite nodular 
→ Gastrite erosiva: HP ou AINE 
→ Gastrite hiperplásica ou hemorrágica: infecção 
recente pelo HP 
→ Gastrite atrófica e metaplásica: infecção crônica 
pelo HP 
→ Úlcera, Cancer gástrico e Linfoma MALT 
H. PYLORI X DOENÇAS 
 
TIPOS DE GASTRITE 
→ Gastrite Enantematosa 
→ Gastrite Atrófica Autoimune 
→ Gastrite Infecciosa 
→ Gastrite Eosinofílica 
→ Gastrite Hiperplásica 
→ Gastropatia Hipertensiva 
→ Gastropatia Reativas 
GASTRITE AUTRÓFICA AUTOIMUNE 
Destruição das glândulas fúndicas dirigida contra as células 
parietais e fator intrínseco. 
3 x mais comum em mulheres 
Corresponde a < 5% das gastrites crônicas 
Inflamação crônica X Metaplasia intestinal – tratar H. 
pylori 
DIMINUIÇÃO DE FATOR INTRÍNSECO gera Hipocloridria e 
Hipergastrinemia. → deficiência de absorção de vit B12 → 
Anemia perniciosa. Tumor carcinoide e Adenocarcinoma 
Gástrico. 
GASTRITE INFECCIOSA 
VIRAL: 
→ CMV em imunodeprimidos 
→ Raros: HSV, EBV, Varicela 
BACTERIANA 
→ H. pylori 
→ M. tuberculosis, Micobacterium avis, VDRL 
FÚNGICA 
→ Candida, Histoplasmose, Aspergilose 
PARASITÁRIA 
→ Criptosporodíase, Estrongiloidíase, Ascaridíase, 
Ancilosto 
GRANULOMATOSA 
→ Doença de Crohn, Sarcoidose, Histiocitose, 
Linfoma 
LINFOCÍTICA: ASSOCIADA A DOENÇA CELÍACA. 
GASTRTE EOSINOFILICA 
Pode envolver todas as camadas gástricas 
→ Dor abdominal 
→ Vômitos 
→ Diarreia 
→ Perda de peso 
→ Anemia 
→ Enteropata perdedora de proteínas 
→ Perfuração 
→ Obstrução 
→ Ascite 
TRATAMENTO: 
Ataque: Prednisona 20 a 40md/dia por e semanas com 
redução progressiva 
Manutenção: 5 a 10mg / dia 
Se refratário a tratamento ou obstrução: Cirurgia 
GASTROPATIA REATIVAS 
Causadas por medicamentos ou toxinas. 
→ AAS, AINEs, Alendronato, Quimioterapicos. 
→ Álcool 
→ Cocaína 
→ Stress 
→ Térmico, choque, sepse e TCE. 
→ Radiação 
→ Isquemia 
→ Refluxo biliar 
GASTROPATIAS HIPERPLÁSICAS 
DOENÇA DE MENETRIER 
Rara, caracterizada por gastropatia perdedora de proteínas 
com pregas gigantes e hipocloridria 
Perda de peso, epigastralgia, dispepsia e vômitos. 
SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON 
Gastrinoma (gastrina > 1000pg/ml) 
2/3 dos pacientes podem ter gastrina normal 
Úlceras recorrentes e múltiplas (HP-) 
Dor abdominal, diarréia, disfagia e pirose. 
Tx de carcinoma: 60 a 90% 
DISPEPSIA FUNCIONAL 
Dispepsia funcional é o nome dado a um quadro de dor ou 
desconforto estomacal crônico, que não apresenta 
nenhuma alteração ao nível do estômago que possa 
justificar os sintomas. 
Endoscopia normal, ph-metria normais só que o paciente 
tem dor. 
A dispepsia funcional é muitas vezes chamada de indigestão 
ou má digestão crônica, dispepsia nervosa ou dispepsia não 
ulcerosa. 
A dispepsia funcional é bastante comum, acomete cerca de 
20% da população, e pode ser de longa duração. 
A dor que ela provoca costuma ser muito parecida com à 
dor dos pacientes com gastrite ou úlcera gástrica/duodenal; 
a diferença é que nesses pacientes nós não conseguimos 
encontrar uma explicação clara para a sua dor mesmo após 
extensa investigação médica. – ou seja, é um diagnóstico de 
exclusão. 
Dispepsia é um termo que engloba uma série de sintomas 
relacionados ao estômago, tais como queimação ou dor 
estomacal, sensação de plenitude após refeições, sensação 
de estômago distendido, excesso de gases, azia, saciedade 
precoce, náuseas e sensação de má digestão. 
Várias doenças podem CAUSAR dispepsia, mas as mais 
comuns são a gastrite, o refluxo gastroesofágico e a úlcera 
gástrica ou duodenal. 
O problema é que entre os pacientes que apresentam 
queixas de dispepsia, apenas 25% acabam obtendo um 
diagnóstico que justifique os seus sintomas. 
 Nos 75% restantes, nada é encontrado mesmo após 
exaustiva investigação com análises clínicas, exames de 
imagem e exames endoscópicos. Esses casos 
de dispepsia sem causa aparente é que acabam sendo 
classificados como dispepsia funcional. 
Para padronizar os termos utilizados no diagnóstico de 
várias doenças gastrointestinais, um grupo formado por 
diversos especialistas internacionais elaborou uma série de 
critérios diagnósticos, que são conhecidos atualmente 
como critérios de Roma IV (atualizado em 2016). 
Segundo os critérios de Roma IV, a dispepsia funcional é 
definida como a presença de um ou mais dos seguintes 
sinais e sintomas, com início há pelo menos 6 meses*: 
Uma incômoda sensação de plenitude pós-prandial (sentir-
se “empanturrado” ou “empanzinado” após as refeições). 
→ Saciedade precoce (sentir-se satisfeito 
rapidamente, mesmo após ingestão de pequena 
quantidade de comida). 
→ Dor epigástrica (dor na altura da “boca do 
estômago”). 
→ Queimação estomacal. 
Além de pelo menos 1 dos sintomas acima, o paciente não 
pode ter nenhuma evidência de doença gástrica ou 
duodenal identificável na endoscopia digestiva alta que seja 
capaz de explicar os sintomas. 
Os sintomas precisam estar presentes nos últimos três 
meses e devem ter tido início há pelo menos 6 meses. 
Se o paciente tiver critérios para o diagnóstico 
de dispepsia funcional, ele pode ainda ser classificado em 
dois grupos: 
Síndrome do desconforto pós-prandial: quando os sintomas 
da dispepsia funcional são predominantemente de 
plenitude pós-prandial ou saciedade precoce. 
Síndrome da dor epigástrica: quando os sintomas 
da dispepsia funcional são predominantemente de dor 
estomacal. 
CAUSAS DISPEPSIA FUNCIONAL 
→ As causas exatas da dispepsia funcional ainda são 
desconhecidas. Porém devemos considerar alguns 
fatores: 
→ Problemas motores nos músculos do estômago 
que provocam lentificação do processo de 
esvaziamento gástrico. 
→ Distúrbios psicológicos, principalmente depressão 
e ansiedade. 
→ O estômago se distende sempre que comemos. 
Algumas pessoas, porém, são mais sensíveis a esse 
estiramento e sentem dor ou desconforto 
estomacal após as refeições. 
→ Presença da bactéria H.pylori, que pode 
provocar dispepsia mesmo não havendo sinais de 
gastrite ou úlcera gástrica. 
→ Outros fatores que aumentam o risco 
de dispepsia funcional são o tabagismo, o 
consumo de bebidas alcoólicas, refrigerantes e o 
uso de anti-inflamatórios. 
Eventos estressantes também podem ser o gatilho para 
esse tipo de dor. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da dispepsia funcional é feito a partir da 
obtenção dos dados clínicos (história de plenitude pós-
prandial, saciedade precoce ou dor epigástrica nos últimos 
três meses) associado à uma endoscopia digestiva que não 
demonstre nenhuma lesão no estômago ou duodeno que 
possa ser responsável pelos sintomas. 
O paciente também não pode ter nenhuma outra doença 
que justifique a dor, como, por exemplo, problemas da 
vesícula ou do pâncreas. 
O diagnóstico da dispepsia funcional é, portanto, um 
diagnóstico de exclusão. 
Isso significa que ele só pode ser estabelecido após as 
causas mais comuns de dispepsia terem sido descartadas. 
TRATAMENTO 
Ser diagnosticado com dispepsia funcional costuma ser um 
alívio para algumas pessoas e uma frustração para outras, 
pois nem sempre o tratamento é efetivo. 
DIETA: 
Embora não existam evidências que liguem diretamente 
determinadas dietas à dispepsia funcional,faz sentido 
orientar o paciente a limitar ou evitar alimentos que 
agravem os seus sintomas. 
O ponto importante a ser entendido aqui é o fato da dieta 
mais apropriada ser algo muito individual. 
Um alimento que pode agravar sintomas em alguns 
pacientes pode ser perfeitamente tolerado por outros. 
Sendo assim, não há uma dieta específica que possa ser 
indicada para todos os pacientes com dispepsia funcional. 
Isso não significa, porém, que alguns alimentos não sejam 
frequentemente apontados como vilões da dor de 
estômago. 
Leite, álcool, cafeína, refrigerantes, alimentos gordurosos 
ou fritos, hortelã, tomates e frutas cítricas são alguns dos 
alimentos que mais frequentemente são apontados como 
fatores de agravamento da queimação estomacal. 
OUTRAS DICAS QUE COSTUMAM AJUDAR SÃO: 
Comer pequenas porções várias vezes ao longo do dia 
costuma ser melhor do que fazer 2 ou 3 grandes refeições 
com intervalo de várias horas entre elas. 
Não se deitar nas primeiras 2 horas após uma refeição. 
Indivíduos com excesso de peso costumam encontrar alívio 
quando emagrecem. 
Elevar a cabeceira da cama em cerca de 10 a 15 
centímetros também pode ajudar. 
PARAR DE FUMAR. 
TRATAMENTO DO H. PYLORI: 
A bactéria H. pylori pode ser a responsável pela queimação 
estomacal em alguns pacientes, mesmo sem haver lesão 
detectável na endoscopia digestiva. Se o paciente tem um 
exame positivo para H. pylori e tem sintomas de dispepsia, 
o tratamento com antibióticos visando erradicar a bactéria 
está indicado. 
Controle da acidez estomacal 
Nos pacientes com pesquisa negativa para H.pylori, o 
tratamento inicial pode ser feito com medicamentos da 
classe dos inibidores da bomba de prótons, os mais 
conhecidos são: 
→ omeprazol, 
→ pantoprazol, 
→ esomeprazol e 
→ lansoprazol 
Espera-se melhora do quadro entre 4 e 8 semanas. 
APOIO PSICOLÓGICO: 
É importante entender que a dispepsia funcional é uma 
doença real. 
A dor de estômago não é uma invenção da cabeça do 
paciente, isso não significa, porém, que problemas 
psicológicos não tenham influência no quadro. 
Apoio de profissional com psicólogo ou psiquiatra pode 
ajudar o paciente a lidar com questões emocionais e a se 
sentir melhor, tanto física como mentalmente. 
Se o paciente não responder a nenhuma das medidas 
terapêuticas descritas acima, o tratamento com 
medicamentos antidepressivos pode ajudar a controlar os 
sintomas. 
O medicamento com mais estudo nos casos 
de dispepsia funcional é a amitriptilina, mas alguns médicos 
preferem utilizar os antidepressivos da classe do Inibidores 
seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) 
Medicina integrativa: LDN. 
 
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