Caso clínico tiamina e metabolismo do álcool

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INSTITUTO MASTER DE ENSINO PRESIDENTE ANTÔNIO CARLOS 
 
 
 
 
 
 
BRUNNO ALEXANDRE NASCIMENTO RIBEIRO 
JULIANA DE CASTRO SANTOS 
MARCELLA MARQUES NASCIMENTO 
RAFAELA CAMPOS TREVIZAN 
RHAIANNE VIANA SANTOS ALMEIDA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CASOS CLÍNICOS: 
METABOLISMO DO ÁLCOOL E TIAMINA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Araguari 
2019 
 
 
 
BRUNNO ALEXANDRE NASCIMENTO RIBEIRO 
JULIANA DE CASTRO SANTOS 
MARCELLA MARQUES NASCIMENTO 
RAFAELA CAMPOS TREVIZAN 
RHAIANNE VIANA SANTOS ALMEIDA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CASOS CLÍNICOS: 
METABOLISMO DO ÁLCOOL E TIAMINA 
 
 
 
 
 
 
Trabalho acadêmico apresentado ao Eixo 2.1B do 
Curso de Medicina do Instituto Master de Ensino 
Presidente Antônio Carlos – IMEPAC Araguari, 
para compor nota da segunda etapa avaliativa. 
 
Prof. Dr. Leonardo Peixoto 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Araguari 
2019 
 
 
 
SUMÁRIO 
 
1. CASOS CLÍNICOS ________________________________________________________ 4 
1.1. Caso clínico: Metabolismo do álcool _____________________________________ 4 
1.2. Caso clínico Tiamina _________________________________________________ 5 
2. REFERÊNCIAS ___________________________________________________________ 6 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. CASOS CLÍNICOS 
 
1.1. Caso clínico: Metabolismo do álcool 
 
Um jovem calouro de primeiro ano de medicina, que se alimentara apenas no café 
da manhã, foi a uma dessas festas noturnas comemorativas da sua entrada na 
universidade. Lá, ingeriu grande quantidade de bebidas alcoólicas e acabou sendo levado 
semiconsciente pelos seus colegas ao setor de emergência de um hospital. O médico que 
atendeu ouviu a história da festa contada por um dos seus colegas e certificou-se que: (a) 
o paciente estava desfalecido; (b) com temperatura corporal de 35,8ºC (o normal oscila 
entre 36,2 e 37,2ºC); (c) apresentava hálito alcoólico; e (d) tinha respiração profunda e 
barulhenta. Coletou então uma amostra de sangue ara estimar os níveis de álcool, glicose, 
lactato e pH. 
Em seguida iniciou uma aplicação por via intravenosa de solução salina 
concentrado 5% de glicose, enquanto aguardava o resultado dos exames laboratoriais. 
Eles revelaram: 
• álcool = 60mmol.L; 
• glicose = 3mmol/L (VR: 4 – 6 mmol/L); 
• lactato = 6mmol/L (VR: 0,5 – 1,5 mmol/L); 
• pH = 7,2 (VR: 7,53 – 7,45). 
Com esses dados confirmou ao diagnóstico de acidose metabólica causada por uma 
intoxicação aguda por álcool, que talvez ainda não necessitasse de diálise peritoneal para 
eliminar rapidamente o álcool. Recomendou então à enfermagem que o paciente ficasse 
em observação, recebendo o soro até se recuperar. 
 
 A acidose metabólica é a diminuição do pH provocada pela liberação de íons H+ na 
corrente sanguínea. Nesse caso, houve um processo de intoxicação por álcool e queda na taxa 
de glicose circulante, assim, a via glicolítica fica impedida em razão da competição por 
substrato entre o álcool e a glicose, que nessa situação está com a concentração reduzida pela 
falta de alimentação adequada. 
Praticamente todo o álcool que se biotransforma no organismo sofre um processo 
oxidativo que ocorre em duas fases. Na primeira fase, ainda no citoplasma, o etanol é 
oxidado pela álcool-desidrogenase, que usa o NAD+, o mesmo co-fator utilizado na via 
glicolítica, produzindo NADH, convertendo o etanol em acetaldeído. Em uma segunda fase, 
agora na mitocôndria, a enzima aldeído-desidrogenase (ALDH) converte o aldeído em 
ácido acético (acetato), que é finalmente convertido em dióxido de carbono e água, liberando 
energia. 
Por isso é recomendado o uso de solução salina com glicose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1.2. Caso clínico Tiamina 
 
Martini, um homem de 44 anos que foi alcoólatra nos últimos cinco anos, teve seu 
apetite marcadamente diminuído. Em um fim de semana, ele se tornou irritado e confuso 
de um modo incomum após beber dois quintos de uma garrafa de uísque e de comer 
pouco. A locatária o convenceu a consultar seu médico, e era você que estava lá. O exame 
físico indicou uma freqüência cardíaca de 104 bpm. A pressão sangüínea estava levemente 
baixa, e ele se apresentava na fase inicial de uma insuficiência cardíaca congestiva. Ele 
estava com pouca orientação de tempo, espaço e pessoas. Exames clínicos diagnosticaram 
deficiência de tiamina (vitamina B1) (0,12 ug/L, referência H: 0,32 – 0,82 ug/L). 
 
 Organização Mundial de Saúde (OMS) define o alcoolista como um bebedor excessivo, 
cuja dependência em relação ao álcool é acompanhada de perturbações mentais, da saúde física, 
da relação com os outros e do comportamento social e econômico. A tiamina é necessária para 
todos os tecidos e é encontrada em altas concentrações no músculo esquelético, fígado, coração, 
rins e cérebro. Entre as funções que as enzimas necessitam de tiamina para realizar, estão a 
proteção do corpo contra os radicais livres, a síntese de DNA e a criação de neurotransmissores. 
A tiamina ou vitamina B1 é uma vitamina hidrossolúvel e uma das vitaminas mais comumente 
associadas a quadros de dependência de álcool. A conexão de tiamina e alcoolismo é simples; 
quanto mais bebidas alcoólicas, menor é a absorção de tiamina, uma vez que o álcool interfere 
na absorção dessa vitamina no intestino. 
O cerebelo demonstra especial vulnerabilidade na relação entre tiamina e alcoolismo. 
Esta área do cérebro controla a coordenação física e é importante para o processo de 
aprendizagem. A DT pode provocar degeneração das bainhas de mielina das fibras nervosas 
tanto nos nervos periféricos quanto no SNC. Dentre as principais doenças neurológicas 
causadas pela deficiência dessa vitamina estão: Síndrome de Korsakoff e o Beribéri. A 
síndrome de Korsakoff é caracterizada por problemas de aprendizagem e de memória, e 
encontra-se frequentemente em conjunto com a encefalopatia de Wernicke, que se caracteriza 
por descoordenação muscular e pensamento confuso. O beribéri resulta principalmente em 
fraqueza muscular, problemas gastrointestinais e dificuldades respiratórias. 
Segundo Zubaran et al. (1996), o tratamento da SWK deve ser imediatamente iniciado 
com a administração de tiamina, uma vez que esta previne a progressão da doença e reverte as 
anormalidades cerebrais que não tenham provocado danos estruturais estabelecidos. De acordo 
com Kopelman et al. (2009), a estratégia de tratamento ideal para pacientes com SK não é clara. 
As discussões centralizam-se principalmente sobre os méritos relativos da administração de 
tiamina parenteral versus via oral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. REFERÊNCIAS 
 
Considerações Bioquímicas Sobre o Etanol. Passei Direto, 2008. Disponível em: 
https://www.passeidireto.com/arquivo/16274022/med-resumos-metabolismo-do-etanol. 
Acesso em: 07 de nov. de 2019. 
 
Metabolismo do Álcool. Cisa.org, 2019. Disponível em: 
http://www.cisa.org.br/artigo/5536/metabolismo-alcool.php. Acesso em: 07 de nov. de 2019.