Controle do Volume de Líquidos Corporais

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Controle do Volume de Líquidos Corporais 
volume do FEC constante ⇒ 
balanço renal de NaCl 
ingestão de NaCl = excreção de 
NaCl 
sódio controla o volume 
extracelular 
• adiciona NaCl: expansão do 
volume 
• pode repercutir nos níveis 
pressóricos → expansão do 
volume do plasma 
O balanço de sódio tem relação direta 
com os níveis da PA, uma vez que esse 
íon é responsável por controlar o 
volume extracelular. 
• sódio é um eletrólito que puxa a 
água de acordo com o gradiente de 
concentração por osmose. 
• o aumento da concentração de Na+ no fluido extracelular promove um aumento 
de volume e do plasma e, por consequência, dos níveis pressóricos. 
REGULAÇÃO DA EXCREÇÃO RENAL DE NACL 
SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO 
feedback negativo 
• ação vasoconstritora 
aumenta a reabsorção tubular 
de Na+: todas regiões do néfron 
• TP 
• SEA da alça de Henle 
• TD 
• DC 
aumenta a secreção de renina 
pelas células justaglomerulares 
 
O SNS pode aumentar a PA por meio da ação vasoconstritora, a partir de um feedback 
negativo. 
• Com a queda da PA, os 
barorreceptores do arco aórtico 
detectam essa alteração e estimulam 
o aumento da atividade simpática 
por meio da vasoconstrição arteriolar 
generalizada e na arteríola renal 
aferente. 
• Essa vasoconstrição 
promove a redução da pressão 
glomerular e da taxa de filtração 
glomerular, que acarreta na 
conservação de fluidos e sais e, por fim, no aumento da PA. 
O outro mecanismo é mediante o aumento da secreção de renina pelas células 
justaglomerulares, que ocorre tanto por estímulo direto da queda da PA, tanto pelo 
estímulo das células JG da arteríola aferente. 
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 
queda da PA → estimulo do SRAA 
aumento da PA → inibição 
Queda da PA → SNS: estimula o rim a produzir renina 
• quebra angiotensinogênio em angiotensina I 
• circula e ao chegar no epitélio pulmonar sofre ação da ECA 
• cliva a angiotensina I em II 
• angiotensina II: efetor 
• estimula o córtex adrenal a produzir aldosterona 
• faz vasoconstrição arteriolar → aumento da PA 
• aldosterona age nos nefrons para aumentar absorção de NaCl e por 
consequência, de água 
inibição: processo contrário 
SNS não é a única fonte de estimulação de renina 
• arteríola aferente: funciona como barorreceptor 
o queda da PA: percebe a redução da tensão da parede do vaso → estimula 
liberação de renina pelas células justaglomerulares 
o pressão elevada: inibe liberação de renina 
• mecanismo dos nervos simpáticos 
o receptores beta adrenérgicos → estimula liberação de renina 
• mecanismo da macula densa: 
o queda de PA: reduz pressão hidrostática dentro do capilar e a taxa de 
filtração 
o fluido tubular passa mais lentamente e absorve mais sódio 
o macula densa percebe queda de Na 
o dispara mecanismos para aumentar a produção de renina 
angiotensina II 
• efeito sistêmico 
o vasoconstrição 
o secreção de aldosterona 
o aumenta ingestão de água → ativa o centro da sede 
o estimula secreção de ADH 
• ação intra-renal 
o efeito sobre a hemodinâmica renal 
o efeito sobre função tubular 
• a produção de angiotensina II plasmática é autolimitada porque a sua formação 
inibe a secreção de renina 
 
aldosterona 
• produzida a partir do colesterol pelas células da zona glomerulosa do córtex da 
glândula supra renal 
• produção estimulada por: 
o angiotensina II 
o aumento da concentração plasmática de K+ 
• canais estimulam a secreção de K para a luz do túbulo 
o Na+ é reabsorvido 
• secreção de K e reabsorção de Na+ 
ANP 
Hormônio peptídico natriurético atrial, sintetizado pelas células miocárdicas atriais e 
liberado em resposta a distensão dos átrios 
• Ele é estimulado a partir do aumento da PA e do volume do sangue 
O ANP inibe diretamente a reabsorção de Na+. 
• em concentrações mais elevadas aumenta a TFG (por vasodilatação das 
arteríolas aferentes) 
o reduzir a PA