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LÍQUIDOS CORPORAIS

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LÍQUIDOS CORPORAIS 
MECANISMO DA SEDE
A SEDE É UM AVISO SOBRE A NECESSIDADE DE INGESTÃO DE ÁGUA NO ORGANISMO E INDICA DESIDRATAÇÃO. REGULAÇÃO PODE OCORRER POR: ADH, SRAA (RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA)
ADH: PARA A REGULAÇÃO, OCORRE PRIMEIRO, HÁ UMA LEVE SENSIBILIZAÇÃO NEURONAL, ONDE O NEURÔNIO FICA DESIDRATADO. ENTÃO, O HIPOTÁLAMO É ESTIMULADO, VAI ESTIMULAR A NEURO-HIPÓFISE (OU HIPÓFISE POSTERIOR) A LIBERAR ADH (OU VASOPRESSINA – H. ANTIDIURÉTICO).
ESSE ADH VAI AGIR NO TÚBULO COLETOR DOS RINS, ESTIMULANDO A PRODUÇÃO E ALOCAÇÃO DE UM CANAL PROTÉICO QUE TEM ALTA PERMEABILIDADE PARA A ÁGUA, A AQUAPORINA. ENTÃO, OCORRE RETIRADA DE ÁGUA QUE IRIA PARA A URINA, E ESSA ÁGUA RETORNA PARA O SISTEMA VASCULAR. ESSA É UMA ESTRATÉGIA DE CONTROLE, A PARTIR DA DESIDRATAÇÃO. OU SEJA, O ADH TEM A FUNÇÃO DE REABSORVER ÁGUA, PARA EVITAR SUA PERDA.
SRAA: TEM MUITO A VER COM A QUANTIDADE DE ÍON Na+. O SENSOR DE SÓDIO DO RIM FICA NA MÁCULA DENSA, NA REGIÃO JUSTAGLOMERULAR, E ESSE EXCESSO DE SÓDIO VAI ATIVAR O SRAA. COMO? DA SEGUINTE MANEIRA: OCORRE O ESTÍMULO PARA A LIBERAÇÃO DA RENINA, QUE VAI ESTIMULAR, PELO ANGIOTENSINOGÊNIO, A LIBERAÇÃO DA ANGIOTENSINA 1, QUE VAI SE ENCONTRAR COM A ECA (ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA), CONVERTENDO-A EM ANGIOTENSINA 2. ESSA ANG 2 VAI CHEGAR NA GLÂNDULA SUPRARRENAL, NA CAMADA GLOMERULOSA, E ESTIMULAR AS CÉLULAS LOCAIS A PRODUZIR ALDOSTERONA. ESSA ALDOSTERONA VAI DESCER ATÉ O RIM, PELA CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA, E ATUAR NO TÚBULO COLETOR RENAL, AUMENTANDO A PERMEABILIDADE DAS CÉLULAS LOCAIS E RETENDO MAIS ÁGUA.
O EXCESSO OU A BAIXA DE Na+ NO CORPO NÃO É SINALIZADO APENAS PELO ESTUDO DO Na+ APENAS. POR EX.: UM INDIVÍDUO QUE TENHA HIPERNATREMIA (EXCESSO DE SÓDIO NO CORPO), MUITO DIFICILMENTE ELE TEM ESSE PROBLEMA APENAS PELO FATO DE TER INGERIDO MUITO SÓDIO. ASSIM COMO MUITO RARAMENTE A HIPONATREMIA (BAIXA CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO NO CORPO) É PORQUE O INDIVIDUO PERDEU SÓDIO DEMAIS. NÓS VAMOS DIZER SE O INDIVÍDUO TEM HIPER OU HIPONATREMIA, CURIOSAMENTE, PELO ESTUDO DA QUANTIDADE DE ÁGUA QUE HÁ NO CORPO.
Na+ É UM ELETRÓLITO, TEM SUA UNIDADE DE MEDIDA EM MILIEQUIVALENTES, E DEVE TER SUA CONCENTRAÇÃO NO CORPO DE, MAIS OU MENOS, 140 mEq/L. CONSIDERA-SE QUE EXISTA UMA VARIAÇÃO PERMITIDA DE 136-144 mEq/L É CONSIDERADO NORMAL.
SE VOCÊ TIVER ÁGUA DEMAS DISPONÍVEL NA CIRCULAÇÃO, ESSA ÁGUA VAI DILUIR DEMAIS O SÓDIO, E SÓDIO DEMAIS DILUÍDO POR EXCESSO DE ÁGUA É A FORMA MAIS COMUM DE HIPONATREMIA.
HIPONATREMIA, QUANDO HÁ ÁGUA DEMAIS NA CIRCULAÇÃO, NOS TOMAMOS DUAS ATITUDES: (1) INIBIR A LIBERAÇÃO DO ADH, POIS A ÁGUA DEVE SER LIBERADA. (2) INIBE A LIBERAÇÃO DA ANG. 2, BLOQUEANDO O SRAA, E ISSO VAI ESTIMULAR O RIM A PRODUZIR E LIBERAR MUITA QUANTIDADE DE URINA DILUÍDA, A FIM DE LIBERAR ESSA ÁGUA EM EXCESSO.
HIPERNATREMIA, QUANDO HÁ POUCA ÁGUA NO CORPO (GERALMENTE A PESSOA ESTÁ DESIDRATADA), PARA REGULARIZAR ESSE SÓDIO, DEVE-SE REIDRATAR A PESSOA. JÁ O CORPO, REGULA A RETENÇÃO DE ÁGUA POR DOIS MECANISMOS: (1) ATIVA O ADH E (2) ATIVA O SRAA.
O SRAA É ATIVADO PELO EXCESSO DE SÓDIO. PORQUE? JUSTAMENTE PARA PODER LIBERAR A ALDOSTERONA, A QUAL É RETENTORA DE ÁGUA, MAS RETÉM POUCO SÓDIO, POIS O CORPO FICA COM MEDO DE OCORRER MUITA DILUIÇÃO, ENTÃO ELE SEGURA MUITA ÁGUA E POUCO SÓDIO, PARA NÃO DEIXAR DILUIR DE VEZ.
MICROCIRCULAÇÃO
FORÇAS DE STARLING: ELE RESUME QUE A ÁGUA SAI DE UM LOCAL, VAI CIRCULAR E VAI VOLTAR NA MESMA QUANTIDADE QUE SAIU, EM OUTRO LOCAL. QUEM CONTROLA ESSA ENTRADA E SAÍDA SÃO AS DUAS FORÇAS: PRESSÃO HIDROSTÁTICA (PRESSÃO DA ÁGUA SOBRE OS COMPARTIMENTOS) E PRESSÃO OSMÓTICA (É A PRESSÃO DE SUCÇÃO)
HÁ 2 P. HIDROSTÁTICAS: (1) TEM UMA QUE É DENTRO DO VASO, QUE É A VASCULAR, É A FORÇA DE ÁGUA EXERCIDA PELA ÁGUA DE DENTRO DO VASO, E ESSA ÁGUA DE DENTRO DO VASO É CHAMADA DE PLASMA, ENTÃO, TEMOS UMA P. HIDROSTÁTICA PLASMÁTICA. HÁ TAMBÉM UMA (2) P.HIDROSTÁTICA FORA DO VASO, NO INTERSTÍCIO.
P. HIDR. PLASMÁTICA
P. HIDR. INTERSTICIAL
JÁ EM P. OSMÓTICA, SE TEM PROTEINAS E MOLÉCULAS QUE SÃO ATIVAMENTE ATRATORAS DENTRO DO VASO. TEM A P. OSM. PLASMÁTICA E A P. OSM. DO INTERSTÍCIO.
P. OSM. PLASMÁTICA
P. OSM. INTERSTICIAL
ESSAS QUATRO FORÇAS TRABALHAM JUNTAS PARA MANTER A ESTABILIDADE DO SISTEMA VASCULAR.
A TROCA DE SUBSTANCIAS ENTRE TECIDO E VASO SÓ PODE OCORRER ONDE OS VASOS SÃO MUITO FINOS, POR EX.: NA A. AORTA NÃO HÁ POSSIBILIDADE DE TROCA MOLECULAR, PELA ESPESSURA DO TECIDO. OU SEJA, A TROCA DE SUBSTÂNCIAS OCORRE NA MICROCIRCULAÇÃO, POR ISSO, É ONDE SE ESTUDAM AS FORÇAS DE STARLING.
A NUTRIÇÃO TECIDUAL, CHAMADA DE PERFUSÃO DOS TECIDOS, OCORRE NO MEIO AQUOSO, SENDO QUE VAI TER QUE SAIR ÁGUA DO VASO, PERFUNDINDO O TECIDO E RETORNANDO DEPOIS.
ANATOMICAMENTE A MICROCIRCULAÇÃO TEM: CHEGADA PELA ARTERÍOLA, SE RAMIFICA EM VASOS MUITO FINOS, OS CAPILARES, E VOLTAM A CONVERGIR PARA O LEITO VENOSO, FORMANDO AS VÊNULAS. ENTÃO O LADO DE ALTA PRESSÃO É ONDE O SANGUE CHEGA PELAS ARTERÍOLAS AOS CAPILARES, PASSA PELO TECIDO, E HÁ O LADO DE BAIXA PRESSÃO, A REDE VENOSA. POR ISSO, O FLUXO É DO LEITO ARTERIAL EM DIREÇÃO AO LEITO VENOSO.
NO LEITO ARTERIAL, O SANGUE VEM DO CORAÇÃO COM PRESSÃO ALTA. AS ARTERÍOLAS TÊM O PAPEL DE RESISTIR À PRESSÃO, COM A FINALIDADE DE EVITAR QUE A PRESSÃO CHEGUE MUITO ELEVADA AOS CAPIILARES E ESSES SE ROMPAM (P. DO CAPILAR MÁXIMA É DE 30 mmHg, DIFERENTE DO CAPILAR GLOMERULAR QUE SUPORTA ATÉ 60 mmHg, POIS É RESPONSÁVEL PELA FILTRAÇÃO), POR ISSO ESSAS ARTERÍOLAS SÃO CONHECIDAS COMO VASOS DE RESISTÊNCIA. 
LEITO ARTERIOLAR: NO LEITO ARTERIOLAR A P. HIDROSTÁTICA É ALTA, TEM UM ESFINCTER QUE DEIXA A PRESSÃO ELEVADA. ESSA PRESSÃO FAVORECE A SAÍDA DE ÁGUA DO VASO. NESSE LOCAL, POR ESTAR CHEIO DE ÁGUA DENTRO DO VASO, AS PROTEÍNAS ESTÃO MAIS DILUÍDAS AÍ, E POR ISSO, A P. ONCÓTICA ESTÁ BAIXA. OU SEJA, NO LEITO ARTERIOLAR, A P. HIDROSTÁTICA ESTÁ ALTA E A P. ONCÓTICA ESTÁ BAIXA.
INTERSTÍCIO: É O CONTRÁRIO. TEM POUCA ÁGUA E MUITO SOLUTO. LOGO, A P. HIDROSTÁTICA É BAIXA E A P. ONCÓTICA É ELEVADA.
LEITO ARTERIOLAR X LEITO VENOSO: ENTÃO, SE A P. HIDROSTÁTICA ESTÁ ELEVADA DENTRO DO VASO E A P. ONCÓTICA ESTÁ ELEVADA FORA DO VASO, A ÁGUA TENDE A QUERER SAIR DO VASO (LEITO ARTERIOLAR). À MEDIDA QUE A ÁGUA VAI SAINDO E CHEGANDO AO LEITO VENOSO, VAI CAINDO A P. HIDROSTÁTICA DENTRO DA ARTÉRIA, E A RELAÇÃO VAI SE INVERTENDO, À MEDIDA QUE HÁ ESSA MUDANÇA DO LEITO ARTERIOLAR PARA O LEITO VENOSO. NISSO, A P. HIDROSTÁTICA DO INTERSTÍCIO TAMBÉM VAI AUMENTANDO. 
DA MESMA FORMA, O INTERSTÍCIO QUE TINHA A P. ONCÓTICA ELEVADA (POUCA ÁGUA E MUITO SOLUTO), COMO EU TO JOGANDO ÁGUA AI, A P. ONCÓTICA COMEÇA A CAIR, POIS COMEÇA A DILUIÇÃO DOS SOLUTOS AÍ PRESENTES.
ENTÃO, A P. ONCÓTICA DO INTERSTÍCIO CAI E A P. HIDROSTÁTICA VAI AUMENTANDO, NO PERCURSO DO LEITO ARTERIOLAR AO LEITO VENOSO.
O PROBLEMA É QUE NUNCA IRÁ EXISTIR A MESMA FORÇA DE SÁIDA E DE ENTRADA. NO LEITO ARTERIOLAR, EXISTE MAIS FORÇA PARA SAIR ÁGUA. COM A SAÍDA DE ÁGUA, A P. ONCÓTICA TENTA CONTRABALANCEAR PARA EVITAR A PERDA MUITO GRANDE PARA O INTERTÍCIO. ISSO FAVORECE A SAÍDA DE ÁGUA PARA O INTERSTÍCIO, CAUSANDO O EDEMA. 
VASOS LINFÁTICOS: PEGAM O EXCESSO DE ÁGUA QUE HAVIA SAÍDO (AQUELE QUE NÃO FOI REABSORVIDO PELO LADO VENOSO DA CIRCULAÇÃO) E EVITAM ESSE ACÚMULO DE ÁGUA NO ESPAÇO INTERSTICIAL.
HÁ 3 POSSIBILIDADES DE EDEMA:
	PRIMEIRA: MUITA ÁGUA CHEGA NO INTERSTÍCIO E NÃO HÁ COMPENSAÇÃO 
	SEGUNDA: BLOQUEAR A ENTRADA DE ÁGUA NO SISTEMA LINFÁTICO
	TERCEIRA: BLOQUEAR A ENTRADA DE ÁGUA NO LEITO VENOSO.
PRINCIPAIS HÔRMONIOS QUE ATUAM NA HOMEOSTASIA DOS LÍQUIDOS CORPORAIS
Hormônio antidiurético (ADH) também chamado de vasopressina (AVP): é produzido no hipotálamo e armazenado pela neurohipófise. Sua principal função está relacionada com o controle da taxa de excreção de água. O ADH permite a reabsorção de água livre, pois abre canais (aquaporinas) no ducto coletor, que permitem a osmose, isso causa a vasoconstrição e aumento da pressão arterial.
Aldosterona: é produzido pelo córtex adrenal na região glomerular. A aldosterona estimula a reabsorção de cloreto de sódio renal e água, um volume líquido isosmótico. O local primário de atuaçãose localiza nas células do tubo cortical. Portanto, o impacto dessa ação é óbvio sobre a volemia, mas não modifica a osmolaridade do organismo. Ela também aumenta a excreção de potássio na urina, além da secreção de íons de hidrogênio. A aldosterona é sensível a calemia (concentração de potássio no sangue)
Peptídeo natriurético atrial (ANP): é produzido no átrio direito e age sobre os rins. Sua função é reduzir a reabsorção de sódio pelos ductos coletores dos rins. Isso causa um aumento na excreção de sódio e água pelos rins reduzindo a pressão arterial. Este hormônio é sensível à volemia. Se ocorrer uma hipovolemia o ANP é inativado, se ocorrer uma hipervolemia o ANP é ativado e liberado na corrente sanguínea

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