INFECÇÕES DO SISTEMA NERVOSO

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Meningite Bacteriana 
• Meningite é uma inflamação da membrana aracnoide, pia-máter e LCR → onde o processo se estende 
pelo espaço subaracnóideo em torno do cérebro, ME, e compromete também os ventrículos 
• Meningite piogênica é em geral infecção bacteriana aguda, que provoca resposta polimorfonuclear no 
LCR → a tuberculosa é frequentemente subaguda, com predominância linfocítica 
 
Epidemiologia 
• As crianças de 1 mês a 5 anos respondem por cerca de 90% dos casos em nosso meio → mas pode se 
apresentar em qualquer idade, incluindo os idosos 
• É a mais comum de infecção supurativa do SNC → uma das principais causas de mortalidade e morbidade 
• Causada + por pneumococos, meningococos e hemófilo → mais raro, estreptococos do grupo B e Listeria 
o Em epidemias, traumas cranioencefálicos, intervenções neurocirúrgicas e situações de 
imunodepressão, outros agentes etiológicos podem estar envolvidos 
• MO mais comuns → Streptococcus pneumoniae (50%, principalmente adultos), Neisseria meningitidis 
(25%), estreptococos do grupo B (15%) e Listeria monocytogenes (10%) 
o Haemophilus influenzae acomete principalmente CRIANÇAS 
o Meningite meningocócica é frequente em SURTOS 
• FATORES RELACIONADOS → implantes cocleares, esplenectomia ou a disfunção esplênica, alcoolismo, HIV 
 
❖ As meningites causadas por hemófilos e pneumococos diminuíram devido à vacinação em massa no 
mundo ocidental → vacina meningocócica confere cerca de 85% de proteção 
o Nos países industrializados, sorogrupos B e C são responsáveis pela maioria das infecções 
o Nos países em desenvolvimento, os sorogrupos A e, em menor extensão, os C são dominantes 
• Listeria monocytogenes → em países desenvolvidos, causa mais frequente, pico em neonatais e idosos 
• S. Aureus → complicação de procedimento neurocirúrgico, após traumatismo penetrante do crânio ou 
secundária a bacteriemia e endocardite estafilocócicas 
• Ultimamente, frequência da meningite causada por bacilos Gram-negativos duplicou 
o Procedimentos neurocirúrgicos frequentes e extensos, entre outros fatores hospitalares 
o Assume a forma de meningite neonatal, após traumatismo ou espontânea em adultos 
o Causas + frequentes – E. Coli e Klebsiella-Enterobacter 
 
Fisiopatologia 
• Para atingir o sistema nervoso, as bactérias precisam vencer quatro etapas decisivas → aderir ao epitélio 
da mucosa da nasofaringe do hospedeiro e aí proliferar 
o Invadir o interior dos vasos subjacentes e sobreviver aos mecanismos de defesa do hospedeiro 
contra septicemia, mediados pelo sistema complemento 
▪ São capazes de evitar a fagocitose por neutrófilos e a atv bactericida do SC 
o Atravessar a parede dos vasos e a barreira hematoencefálica (BHE), atingindo o LCR 
▪ Atingem primeiro o plexo corióideo intraventricular, onde infectam o epitélio do plexo e 
acessam o LCR 
o Sobreviver e replicar-se no LCR → hospedeiro não tem muitas defesas eficazes ali 
▪ LCR normal tem poucos leucócitos, além de qtd pequena de Ig e proteínas do SC 
• PS: bactérias podem acessar tambem por disseminação hematogênica, pela pele c/ defeito anatômico, 
passagem por vênulas na nasofaringe, disseminação a partir de foco contíguo de infecção 
o Bacteremia por H. influenzae, N. meningitidis e S. pneumoniae → modo + comum 
 
❖ A bacteremia é fundamental na patogênese, sendo que a reação inflamatória induzida é o evento que 
resulta em muitas das manifestações 
• No SN, esse quadro pode provocar migração seletiva de leucócitos, com predomínio de neutrófilos e 
sem passagem de hemácias → além de quebra das barreiras 
o Permite passagem de água, eletrólitos, albumina, complemento e anticorpos pouco especificos 
• A lise das bactérias libera muitos componentes, sendo a etapa inicial a formação de exsudato inflamatório 
e seroso nas meninges convexas, e fibroso na base do crânio 
o Exsudato fibroso pode ocasionar bloqueios do fluxo normal de LCR → hidrocefalia e/ou 
aracnoidites 
• A bacteremia e citocinas induzem produção de aminoácidos excitatórios, espécies reativas do O e N 
(radicais livres de O, ON e peroxinitrito), e outros mediadores → podem levar a morte das células 
o TNF-α e a IL-1β atuam para aumentar a permeabilidade da barreira hematencefálica → indução 
de edema vasogênico e extravasamento de proteínas séricas para dentro do ESA 
 
❖ Durante os estágios bem iniciais, há aumento do fluxo sanguíneo cerebral, seguido de redução do fluxo 
e perda da autorregulação cerebrovascular 
• Estreitamento das grandes artérias na base do encéfalo pelo exsudato purulento, e a infiltração da 
parede arterial por células inflamatórias acompanhada de espessamento da íntima (vasculite) ocorrem 
o Pode acarretar isquemia e infarto, obstrução de ramos da artéria cerebral por trombose, 
trombose dos principais seios venosos cerebrais e tromboflebite das veias corticais cerebrais 
• A combinação de edema intersticial, vasogênico e citotóxico resulta em elevação da PIC e coma 
o Na maioria dos casos, a HIC é de tipo comunicante e não há sinais de localização → deve-se 
preponderantemente ao acúmulo de LCR sem evidência de aumento de produção 
• Edema cerebral quando ocorre é pouco expressivo, a não ser em fases terminais 
• Nos pacientes graves pode haver papiledema, sinais de lesão focal, crises convulsivas e acometimento 
de estruturas do tronco encefálico → prognóstico reservado, e manejo clínico muito mais difícil. 
• Herniação cerebral ou cerebelar é rara e tem consequências severas 
 
 A meningite bacteriana que acompanha o traumatismo craniano ocorre por fístula dural da cavidade 
nasal, seios paranasais ou ouvido médio para o espaço subaracnoide 
o Local mais frequente é a placa cribiforme → osso fino e dura-máter bem aderida ao local 
o Vazamento de LCR resulta em rinorreia do LCR e perda do olfato 
 
Manifestações Clínicas 
• O quadro clínico das meningites é composto por três síndromes principais 
• As 3 são encontradas juntas em cerca de 44% → mais frequente se meningite por pneumococos (58%), 
do que por meningococos (27%) 
o Duas das três são encontradas em 95% dos casos, sugerindo fortemente o diagnóstico 
 
SÍNDROME DE HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 
• Cefaleia intensa, náuseas, vômitos e confusão mental 
o Pode progredir p obnubilação, perda de consciência 
• Habitualmente, os vômitos são precedidos por náuseas → ocorrência clássica de vômitos em jato é 
observada apenas esporadicamente 
• Podem ocorrer crises convulsivas em 30 a 40% 
 
SÍNDROME TOXÊMICA 
• Sinais gerais de toxemia, incluindo febre alta, delirium e mal-estar 
• Frequente o achado de dissociação entre pulso (se altera pouco) e temperatura (atinge níveis elevados) 
• Mialgia (doença meningocócica), dor nas costas e fraqueza generalizada frequentes 
 
SÍNDROME DE IRRITAÇÃO MENÍNGEA 
 Rigidez de nuca → pcte em decúbito horizontal, é feita flexão anterior da cabeça → apresenta graus 
variáveis de dificuldade na execução da prova, sendo a espasticidade muscular de natureza reflexa 
 Sinal de Brudzinski → ao pesquisar a rigidez de nuca, o examinador deve observar os joelhos do pcte, 
que precisam ser mantidos descobertos 
o Ao se proceder à flexão anterior da cabeça, o pcte flete ligeiramente ambos os joelhos 
 Sinal de Kernig → pcte deve estar em decúbito dorsal, uma coxa é fletida sobre o abdome em 90º, e a 
perna do mesmo lado fletida em relação à coxa também aproximadamente a 90º 
o A perna é então estendida passivamente, com uma das mãos do examinador sob o calcanhar 
empurrando para cima, e a outra mão sobre o joelho empurrando para baixo 
▪ Quando há inflamação meníngea, o pcte resiste à extensão da perna 
• Na manobra originalmente descrita por Kernig → pcte colocado sentado, enquanto o médico tentava, 
passivamente, estender o joelho 
o Na meningite havia resistência, caracterizando estado de “contratura das extremidades” 
 Sinal de desconforto lombar → em decúbito dorsal, pcte deve fletir um dos joelhos 
o A seguir, é solicitado empurrarvigorosamente a mão do examinador que, apoiada na região 
plantar do paciente e no plano do leito, opõe resistência ao movimento 
▪ O sinal é positivo quando o paciente se queixa de desconforto na região lombar 
 
 No momento da admissão, pode haver infecções em outros sistemas → otite, sinusite e pneumonia, 
mais frequentemente se meningite pneumocócica 
• Rash cutâneo pode ser encontrado em doentes com meningites por pneumococos, hemófilos e 
enterovírus → sintomas gastrointestinais podem ocorrer em 1/4 se Listeria 
 
❖ Em crianças, sobretudo nas menores, o diagnóstico é mais difícil → não há queixa de cefaleia e os sinais 
de irritação meníngea podem estar ausentes ou ser mais difíceis de reconhecer 
o Achados mais frequentes são → febre, irritabilidade, prostração, vômitos, convulsões e 
abaulamento de fontanela 
▪ Rigidez de nuca e sinais de Kernig e Brudzinski, são observados em 50% das crianças 
o Os pediatras devem suspeitar sistematicamente da doença e indicar PL com certa liberalidade 
• Achados podem passar batido tambem em obnubilados, idosos com IC ou pneumonia, imunossuprimidos 
o Investigar letargia cuidadosamente 
o Em pacientes idosos, a rigidez da nuca pode ser difícil de avaliar 
▪ Rigidez por meningite → pescoço resiste à flexão, mas pode ser rodado passivamente de 
um lado ao outro 
▪ Doença da coluna cervical → resistência é em todas as direções do movimento 
 
 Fraturas de base de crânio → FR para meningite 
o Rinorreia do LCR, equimoses periorbitais, hematomas atrás da orelha (sinal de Battle), 
hemotímpano, ou sangue no canal auditivo externo 
• Meningite pós neurocirurgia - febre ou obnubilação prolongadas são critérios de exame de LCR 
 
Achados Neurológicos e Complicações 
• Alterações dos nervos cranianos, perda auditiva neurossensorial, convulsões 
• Herniação do lobo temporal relacionado a edema cerebral 
• Papiledema, hiperpneia central acentuada 
• Sinais cerebrais focais → hemiparesia, disfasia, deficiência no campo visual e desvio do olhar conjugado 
o Principalmente por oclusão arterial ou venosa 
 
 
Diagnóstico 
• Emergência médica que exige diagnóstico imediato e instituição rápida de terapia antimicrobiana 
• Diagnóstico laboratorial confirmado com PL → raquicentese – punção no canal raquidiano com uma 
agulha introduzida entre dois arcos vertebrais ara extração de LCR 
• Na presença de rebaixamento do nível de consciência recomenda-se exame de neuroimagem antes da 
punção → antibiótico IV antes do transporte, e após coleta de hemoculturas 
• PL realizada na região lombar, entre L1 e S1 → indicados os espaços L3-L4, L4-L5 ou L5-S1 
o Contraindicação absoluta → infecção no local da punção (piodermite). 
 
ESTUDO DO LCR 
• As anormalidades clássicas consistem em leucocitose polimorfonuclear, concentração diminuída de 
glicose, aumento da concentração de proteína e aumento da pressão de abertura 
o As culturas bacterianas do LCS são positivas em > 80%, e a coloração do LCS pelo Gram mostra 
microrganismos em > 60% dos casos. 
 
 Pressão de Abertura → normal em adulto < 180 mmH2O 
• Na meningite bacteriana, pressão inicial moderadamente elevada (200-300 mmH2O) 
o Elevações importantes > 450 mmH2O) → edema cerebral agudo 
 Coloração → liquor normal é límpido e incolor → o aumento de células causa turvação 
• Xantocromia é uma coloração derivada dos pigmentos de bilirrubina → encontra-se associada à 
hemorragia subaracnóidea 
o LCR não se torna límpido após centrifugação (lise de hemácias por mais de quatro horas) → no 
acidente de punção, o LCR inicialmente xantocrômico torna-se límpido após centrifugação 
 Contagem das células → liquor normal tem até 4 células/mm3, constituído por linfócitos e monócitos 
→ na MB é > 500 células (70% de neutrófilos), variando de 100-10k 
• A contagem global (total) é por mm3 e a contagem específica (diferencial - neutrófilos, eosinófilos, 
monócitos) é através de esfregaços corados 
o Linfócitos e eosinófilos predominam em casos subagudos e crônicos 
o Em 30% dos pctes com meningite por L. monocytogenes há predomínio de mononucleares 
 Bioquímico → glicose no LCR é 2/3 do valor do sangue 
• Na MB ocorre hipoglicorraquia (glicose < 40 mg/dl), podendo ser até zero 
o Proteínas ficam > 45 mg/dl (normal até 30) 
 Aglutinação pelo Látex → pesquisa de antígenos bacterianos 
o Especificidade 95-100% na MB por pneumococo e meningococo → sensibilidade 33-70% na 
meningocócica e 70-95% na pneumocócica 
 Exame microbiológico → os + utilizados são a bacterioscopia pelo Gram e a cultura (positiva > 80%). 
o Se disponível pode ser realizado PCR (vantagem de não sofrer influência de atb 
 
EXAMES RADIOLÓGICOS 
• O fator tempo é crucial no tratamento e os exames de imagem podem causar atraso na conduta, sem 
acrescentar elementos relevantes ao diagnóstico. 
• Os exames de neuroimagem têm valor restrito na fase de diagnóstico e não precisam nem devem ser 
solicitados rotineiramente → devem preceder o exame de LCR se 
o Houver sinais de localização ao exame neurológico 
o Quando, clinicamente, a síndrome toxêmica estiver ausente ou for pouco expressiva 
o Quando houver deterioração precoce do estado clínico 
o Quando houver papiledema ao exame físico → costuma aparecer pós 36-48 h de vigência de HIC 
 
▪ Seu aparecimento em quadros agudos com poucas horas sugere outro tipo de etiologia 
ocorrendo de modo associado ou concomitante 
• Exames de neuroimagem são imprescindíveis, durante a evolução, quando sinais clínicos de 
complicações → ventriculites, coleções epidurais infectadas ou abscessos cerebrais. 
 
❖ Fazer raio-X de tórax, dos seios paranasais ou das mastoides depois de iniciado o antibiótico 
• TC e RM não são indicadas na maioria dos casos → RM melhor p identificar complicações 
• Caso suspeita de efeito em massa, RM em > 60 anos, histórico de doença do SNC, convulsão na semana 
precedente, nível anormal de consciência, campos visuais anormais, deficiência motora... 
o Podem ser observados → edema cerebral e aumento do espaço subaracnóideo, 
 
❖ Exames laboratoriais de rotina em processos infecciosos agudos também devem ser solicitados 
• Ênfase às hemoculturas seriadas, uma vez que o agente etiológico chega ao SN, na maioria das vezes, 
por via hematogênica 
o Além disso, em até 30%, bactérias podem entrar na corrente circulatória a partir de focos 
infecciosos meníngeos mesmo quando não detectadas ao exame de LCR 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Cefaleia, febre, rigidez da nuca, confusão mental, vômito e pleocitose → sinais de inflamação meníngea 
• Sinais do LCR são melhores para distinguir os tipos de meningite → MV inicial pode ser polimorfonuclear 
• Encefalite por HSV-1 também apresenta alterações no exame neurológico 
• Infecções parameníngeas → infecção próxima as meninges, pode levar as mesmas complicações e 
sintomas neurológicos 
• Endocardite bacteriana, meningite química 
 
COMPLICAÇÕES 
 Choque → geralmente uma manifestação da bacteremia intensa 
o Tratamento deve ser norteado pelos princípios da terapia do choque séptico 
 Distúrbios de coagulação → coagulopatias são associadas às bacteremias intensa e hipotensão 
o Alterações podem ser leves como trombocitopenia ou mais graves como CIVD 
 Endocardite → pacientes com bacteremia e pneumonia concomitantes 
 Artrite piogênica → pode resultar da bacteremia associada à meningite causada por S. pneumoniae, 
N. meningitidis ou H. influenzae 
 Febre prolongada → pcte costumam ficar afebris em 2-5 dias → caso persista por + tempo junto com 
sintomas neurológicos, investigar terapia medicamentosa inadequeda ou sequelas neurológicas 
 
Tratamento 
• Quando houver suspeita de MBA deve se tratar logo → se não for possível realizar PL diagnóstica, deve-
se dar atb de inicio imediato empiricamente 
o Depois, pcte deverá ser removido para serviço/hospital onde possam ser feitos adequadamente 
o diagnóstico e tratamento 
• Antibioticoterapia ministrada por viaIV, por 7- 14 dias ou mais → depende da evolução clínica e etiologia. 
• Atividade bactericida depende da capacidade do antibiótico de penetrar o LCR e manter sua atividade 
no exsudato purulento, como também seu metabolismo e a taxa de depuração do LCR 
o Capacidade do antibiótico penetrar no LCR depende da solubilidade lipídica, ligação de proteínas 
no soro, tamanho molecular e estado da barreira hematoencefálica 
• Dose não deve ser reduzida à medida que o paciente melhorar → a normalização da BHE durante a 
recuperação reduz as concentrações de droga detectável no LCR 
 
 
TRATAMENTO EMPÍRICO 
 Idade < 3 meses → Ampicilina + Vancomicina (aminoglicosídeo) 
 3 meses - 18 anos e 18-50 anos → Ceftriaxone (ou Cefotaxima) 
o Acrescentar Vancomicina em regiões que > 2% dos pneumococos têm alta resistência à penicilina 
 > 50 anos ou portadores de alcoolismo e doenças debilitantes 
o Ampicilina + Ceftriaxone (ou Cefotaxima) → acrescentar Vancomicina nos mesmos critérios 
 Meningite intra-hospitalar, pós-trauma ou pós-neurocirurgia, pctes neutropênicos ou com distúrbio na 
imunidade celular → Ampicilina + Ceftazidima + Vancomicina 
 
❖ Tratamento de Meningite Etiologicamente Definidas 
o N. meningitidis → Penicilina G Cristalina ou Ampicilina (7 a 10 dias) 
o H. influenzae → Ceftriaxona (7 a 10 dias) 
o S. pneumoniae penicilina-sensível → Penicilina G Cristalina 
o Resistência intermediária → Ceftriaxone 
o Penicilina-resistente → Vancomicina + Ceftriaxone (10 a 14 dias) 
o Estafilococo → oxacilina ou vancomicina (21 dias) 
o Enterobactérias → Ceftriaxona (14 a 21 dias) 
o P. aeruginosa → Ceftazidima (21 dias) 
o L. monocytogenes → Ampicilina (21 dias). 
 
❖ Nos casos mais graves, quando logo à admissão houver petéquias, choque ou sinais de edema cerebral 
intenso → necessário tomar medidas de emergência 
o Hidratação cuidadosa e imediata, ceftriaxona em bólus logo após acesso venoso, vancomicina 
em infusão venosa lenta, por 1 hora, manitol se houver evidência de edema cerebral. 
o Diazepam para o tratamento das convulsões e hidantoína ou fenobarbital para o controle 
o Ventilação mecânica se presença de coma ou arritmias respiratórias 
 
• Resposta ao atb costuma ser rápida → melhora da confusão mental e febre (primeiras 6h-12h) 
o Sinais e sintomas da síndrome de irritação meníngea levam 3-5 dias para desaparecer 
• Quando a resposta não é satisfatória podem-se realizar punções lombares seriadas 
 
GLICOCORTICOIDES 
• Uso sistemático em todas as formas de MBA → reduzir inflamação no SNC e chance de óbito e sequelas 
o Ideal iniciar 15-30 min antes do início da antibioticoterapia ou junto com a 1a dose 
▪ Esquema empregado → dexametasona 10 mg IV 6/6 horas por 4 dias 
• Não utilizados quando → insegurança diagnóstica, uso anterior recente de antimicrobianos EV, 
hipersensibilidade a corticosteroides, trauma cranioencefálico, MBA hospitalar. 
 
MEDIDAS 
• Isolamento respiratório por 24h em meningites por meningococo ou hemófilo 
• Meningococo ou Haemophilus → máscara cirúrgica para quem se aproximar do pcte a < 1 metro 
o Profissionais de saúde, visitantes e acompanhantes 
• Quimioprofilaxia dos contactantes é importante em meningites causadas por hemófilos e meningococos. 
• Indicações → contactantes íntimos que morem no mesmo domicílio ou compartilhem o mesmo 
o Colegas de berçários, creches ou pré-escolas, bem como adultos dessas instituições 
o Em outros contactantes que tenham tido relação íntima e prolongada com o doente 
o Em profissionais de saúde que tenham sido expostos 
• Utilizado → Rifampicina 600 mg VO/dia, ministrada de 12 em 12 horas por dois dias 
o Ceftriaxona 250 mg IM, em dose única 
o Ciprofloxacina 500 mg VO, em dose única 
o Azitromicina, 500 mg VO, em dose única
 
VACINAÇÃO 
• A vacina contra o Hib é produzida a partir do componente polissacarídico da cápsula bacteriana, 
conjugado a uma proteína carreadora 
o Altos níveis de eficácia quando aplicada nas doses recomendadas → imunidade duradoura. 
• No Brasil a vacina anti-Hib faz parte da vacina PENTAVALENTE (DTP + Hib + HBV) 
 ESQUEMA NACIONAL → criança < 1 ano → três doses – 2º, 4º e 6º mês de vida 
 
Meningite Viral 
• Meningite asséptica é o processo inflamatório que compromete as meninges, em geral acompanhado de 
pleocitose mononuclear, sem evidência de infecção bacteriana piogênica 
o Pode ser dividida em subtipos conforme a duração e as respostas celulares características no LCR 
• Muitos vírus que causam meningite também podem causar infecção do parênquima cerebral ou da ME 
• As meningites virais são entidades comuns e ocorrem em crianças > 1 ano, adolescentes e jovens 
• Os vírus mais envolvidos são os da caxumba, Epstein-Baar, acompanhando síndrome de mononucleose 
infecciosa, enterovírus (Cocksackie, echovirus etc.), CMV e HIV 
 
Epidemiologia 
• Maioria das meningites assépticas da comunidade são virais → sorotipos mais frequentes implicados têm 
sido os echovírus 4, 6, 9, 11, 16 e 30 (mais recentemente 13 e 33) e sorotipos Coxsackie B de 2 a 5 
 Enterovírus → meningite por enterovírus tem seu pico durante o verão e outono, principalmente em 
crianças → os sorotipos se comportam de modo cíclico com periodicidade variável 
o Os surtos estão relacionados à falta de exposição prévia a um sorotipo particular → anticorpos 
específicos se desenvolvem em seguida à infecção 
o Infecção enteroviral é disseminada pela via fecal-oral e ocasionalmente pela via respiratória 
 Vírus Do Herpes Simples → mais frequentemente em adultos ou adolescentes sexualmente ativos 
o Mais de 80% dos casos de meningite asséptica recorrente benigna são causados por HSV-2 
 Caxumba → principal causa identificável de meningite viral antes da imunização 
 Coriomeningite Linfocítica → transmitido a seres humanos por roedores através de contato direto, 
ingestão de alimentos contaminados 
 
Fisiopatologia 
• As 2 vias básicas de acesso são hematogênica (infecção enteroviral) ou neuronal (infecção por HSV) 
❖ Via Hematogênica → na infecção enteroviral eles passam através do estômago, onde resistem ao pH, 
e prosseguem para TGI inferior 
• Depois de presumivelmente se ligar a receptores específicos nos enterócitos, rompe o revestimento 
epitelial se replica → progride para as placas de Peyer 
o Segue-se uma grande viremia, muitas vezes acompanhando a instalação da doença clínica 
▪ Enterovírus entra no SNC atravessando as junções íntimas endoteliais da barreira 
hematoencefálica, e entra no LCR, através do plexo coroide 
❖ Via Neuronal → na infecção por HVS-2, ocorre por disseminação a partir de uma lesão genital primária 
e ascensão ao longo das raízes nervosas sacras para as meninges 
• HSV-2 pode permanecer latente nos gânglios das raízes sacras até reativação subsequente 
 
 
 
 
 
Manifestações Clínicas 
• Os pacientes adultos imunocompetentes com meningite viral aguda se apresentam com cefaleia, febre 
e sinais de irritação meníngea → associados a perfil inflamatório do LCS 
• A cefaleia quase sempre está presente → caracteriza-se pela localização frontal ou retro-orbitária 
o Frequentemente associada a fotofobia e dor aos movimentos oculares 
• A rigidez de nuca está presente na maioria, mas pode ser leve e manifestar-se apenas próximo ao limite 
de anteflexão do pescoço 
• Sinais constitucionais → mal-estar, mialgia, anorexia, náuseas e vômitos, dor abdominal, diarreia. 
• Pctes com frequência têm letargia leve ou sonolência → alterações mais profundas da consciência não 
ocorrem na meningite viral, e sugerem diagnósticos alternativos 
o Crises convulsivas, sinais ou sintomas neurológicos indicativos de envolvimento do parênquima 
cerebral não são típicos da meningite viral 
 
MENINGITE ENTEROVIRAL 
• Início agudo com náuseas, vômitos, cefaleia, diarreia e rash maculopapular 
• Em alguns pacientes há EVOLUÇÃO BIFASICA 
o Fase prodrômica inicial → febre de baixo grau e sintomas inespecíficos (mal-estar,dor de 
garganta, diarreia...) 
o Fase secundária → meninges acometidas, com desenvolvimento de febre mais alta, náuseas, 
vômitos, mialgia, fotofobia e rigidez da nuca 
• Evolução clínica da meningite enteroviral é benigna 
• Sintomas costumam regredir em 1sem em crianças, mas podem continuar durante semanas nos adultos 
 
MENINGITE POR HVS-2 
• Herpes simplex compromete preferencialmente o encéfalo. 
• Quadro clinico da meningite ocorrem de 3-12 dias após aparecimento das lesões genitais 
o Normalmente dura de 4-7 dias 
• Complicações neurológicaso correm em até 37% → disestesia ou parestesia no períneo ou região sacra, 
retenção urinária e constipação, paraparesia... 
• Pode haver episódios recorrentes de meningite em intervalos de meses 
o Achados neurológicos costumam regredir em até 6 meses 
 
Diagnóstico 
• Diagnóstico etiológico é feito com cultura do liquor, sorologia pareada com intervalo de 10 a 14 dias 
entre as amostras de sangue colhidas 
• Coprocultura para vírus (enteroviroses) e cultura de secreções da nasofaringe (até 3 dias de início) 
 
EXAME DO LCR 
• Pleocitose predominantemente linfocítica, normalmente de 50 a 1000/mm3 
o Durante as primeiras 24 a 48 h de meningite enteroviral, há predominância de neutrófilos → 
depois as principais células no LCR passam a ser os linfócitos 
o Eventualmente não ocorre pleocitose em pctes com MEV inicial feito por cultura ou PCR 
• Concentração normal de glicose 
o Reduzida em 10 a 30% dos casos decorrentes de caxumba ou do LCMV, HSV2 
• Nível de proteínas ligeiramente elevado, em geral, menos de 150 mg/dL 
• Pressão de abertura normal ou discretamente elevada (100-350 mmH2O). 
• Não são observados microrganismos na coloração pelo Gram do LCS. 
 
PCR → tornou-se o método mais importante para o diagnóstico das infecções virais do SNC 
• Nas infecções do SNC por enterovírus e HSV, a PCR no LCS tornou-se o procedimento diagnóstico de 
escolha, sendo bem mais sensível que as culturas virais 
 
Tratamento 
• Na maioria das vezes é suporte, com reposição hidroeletrolítica e controle de possíveis convulsões 
• O isolamento respiratório deve ser feito em casos de meningite pelo vírus da caxumba enquanto durar 
o aumento das parótidas ou até nove dias a partir do início de doença 
o Introdução de vacina contra caxumba reduziu em grande nº os casos 
• Aciclovir iv em pacientes sintomáticos e respiratórios 
• Em pacientes com recorrências frequentes de meningite por HSV → tentar profilaxias com antivirais 
orais (valaciclovir, fanciclovir ou aciclovir) 
o A maioria das MV é autolimitada, mas algumas causam enfermidade crônica ou recorrente 
▪ Infecção por HSV-2 é a causa mais frequente de episódios recorrentes 
 
Abcesso Cerebral 
• É um processo supurativo e focal, localizado na intimidade do parênquima do cérebro, circundado por 
uma capsula vascularizada 
o A lesão inicial, conhecida como cerebrite, ocorre em área de tecido cerebral desvitalizado → 
evolui para coleção de pus envolta por cápsula bem vascularizada 
• O reconhecimento desta condição é tardio em grande parte dos casos 
• O abscesso cerebral bacteriano é uma infecção intracraniana relativamente incomum 
• Condições predisponentes para abscesso cerebral → sinusite paranasal, otite média e infecções 
dentárias, além de teníase (neurocisticercose) 
o 90% são consequência de um foco de supuração em outras partes do corpo → 10% restantes 
devidos à inoculação da infecção a partir de feridas na cabeça ou procedimentos neurocirúrgicos 
• Homens predominam em praticamente todas as séries de abscesso cerebral 
 
Fisiopatologia 
• Pode desenvolver em associação com um foco supurativo - sinusite paranasal, por exemplo → 47% 
o Trauma craniano (fratura aberta de crânio com lesão da dura) 
o Lesão ocular em ponta de lápis na criança ou neurocirurgias 
o Disseminação hematogênica a partir de um foco à distância 
o Criptogênico (nenhum fator de risco é identificado - 20 a 30% dos casos). 
• Os abscessos decorrentes de disseminação hematogênica de um foco à distância usualmente se 
localizam em áreas supridas pela artéria cerebral média → lobo parietal e região posterior do frontal. 
 
❖ Dentro do cérebro, a infecção começa como uma cerebrite (1-3d) com infiltrados perivasculares e 
infiltração de neutrófilos para dentro do parênquima cerebral 
• Com o tempo, (4-9d) o abscesso em desenvolvimento é caracterizado por um exsudato purulento que 
inclui tecido cerebral necrótico, bem como neutrófilos viáveis e necróticos 
o Tecido de granulação se desenvolve na interface entre o tecido necrótico e o viável → 
eventualmente, o abscesso é murado e bloqueado por uma cápsula fibrosa (10-13d) 
• Formação da cápsula depende da virulência do organismo e do estado de imunidade do indivíduo 
o Só o tecido cerebral isquêmico-hipóxico é suscetível à infecção bacteriana → parênquima intacto 
é resistente. 
 
Manifestações Clínicas 
• AC normalmente apresenta-se como lesão expansiva intracraniana, não como processo infeccioso 
• Embora a evolução dos sinais e sintomas seja variável, de horas, semanas ou meses, a maioria dos 
pacientes apresenta-se ao hospital 11 a 12 dias após o início dos sintomas. 
• Clássica tríade clínica de cefaleia (75%), febre e déficit neurológico focal está presente em < 50% 
o Com frequência, a cefaleia tem sensação de dor surda e constante, hemicraniana ou 
generalizada, que se torna progressivamente mais intensa e refratária ao tratamento. 
• Déficits neurológicos focais dependem do local da lesão 
o A hemiparesia é o sinal de localização mais comum em um abscesso do lobo frontal 
o Abscesso do lobo temporal apresenta-se com perturbação da linguagem (disfasia) ou 
quadrantanopsia homônima superior 
o Nistagmo e ataxia são sinais de um abscesso cerebelar 
• Os sinais de PIC elevada – papiledema, náuseas, vômitos, sonolência ou confusão – dominam a 
apresentação clínica de alguns abscessos, sobretudo os do cerebelo 
• Não há meningismo → só se romper no ventrículo, ou a infecção se estender ao espaço subaracnóideo. 
 
Diagnóstico 
• O diagnóstico é definido por exames neurorradiológicos → RM é melhor do que TC 
• A cerebrite aparece na RM como área de sinal hipointenso, irregularmente realçada pelo gadolínio, nas 
imagens ponderadas em T1, e como área de sinal hiperintenso nas imagens em T2 
• Não é, com frequência, visualizada nas imagens por TC → se aparente, surge como área hipodensa 
o Na TC com contraste, um abscesso cerebral maduro aparece como área de hipodensidade focal, 
circundada por captação anelar de contraste em meio ao edema circunjacente 
• Nas RMs contrastadas em T1 → abscesso maduro tem cápsula 
que se realça circundando um centro hipodenso, circundada 
por área hipodensa de edema 
o RM em T2, há área central hiperintensa de pus, 
circundada por uma cápsula hipointensa bem-definida 
e por uma área circundante hiperintensa de edema 
 
❖ Diagnóstico microbiológico é determinado pela coloração de Gram e cultura de material do abscesso → 
obtido por aspiração estereotáxica com agulha guiada por TC 
o Culturas para aeróbios, anaeróbios, micobactérias e fungos devem ser obtidas 
• Outros exames podem fornecer indícios para o diagnóstico em pctes com lesão expansiva no SNC 
o Cerca de 50% têm leucocitose periférica, 60% apresentam a elevação do VHS, e 80%, proteína 
C-reativa elevada 
▪ As hemoculturas são positivas em cerca de 10% dos casos, mas podem ser positivas em 
> 85% dos pacientes com abscessos por Listeria. 
 
Tratamento 
• Exige intervenção neurocirurgica urgente 
• Devido ao risco de herniação, pode ser necessário o tratamento 
do edema cerebral (dexametasona IV em 4 doses) mesmo 
enquanto se inicia a intervenção cirúrgica 
• Tto não cirúrgico considerada em pctes com lesão pequena 
o Patógeno já identificado, ausência de sintomas de HIC, lesão profunda ou inacessível 
• Drogas anticonvulsivantes são indicadas durante a terapia e por até três meses apóso tratamento 
 
 
Empiema Subdural 
• Infecção no espaço entre a dura-máter e a aracnoide 
• É um distúrbio raro, que responde por 15-25% das infecções 
supurativas focais do SNC 
• Rinossinusite é a causa predisponente mais comum 
o Preferência por homens jovens 
❖ ETIOLOGIA → estreptococos aeróbicos/anaeróbicos, 
estafilococos, enterobactérias, bactérias aneróbicas 
o Estafilococos e GN → relacionados com procedimentos neurocirúrgicos ou traumatismo 
 
Fisiopatologia 
• A doença decorre da propagação retrógrada da rinossinusite por tromboflebite séptica das veias da 
mucosa dos seios paranasais 
o Ou propagação contígua da infecção p cérebro, a partir de osteomielite na parede posterior dos 
seios frontais ou outros seios 
• Também pode se desenvolver por introdução direta de bactérias no espaço subdural, como uma 
complicação de procedimento neurocirúrgico 
• Evolução da ESD pode ser extremamente rápida → porque o espaço subdural é um grande 
compartimento que tem poucas barreias mecânicas à propagação da infecção. 
o Pode evoluir para trombose venosa cortical, abscessos cerebrais ou meningite purulenta 
 
Clínica e Diagnóstico 
• Geralmente febre e cefaleia (queixa mais comum) → além de déficit neurológico e rigidez de nuca 
o Pode progredir e causar sinais de HIC → vômitos, alterações do nível de consciência, convulsões 
e papiledema 
o Hemiparesia ou hemiplegia contralateral é o déficit neurológico focal mais comum. 
• Sem tto, a expansão do ESD e a elevação da PIC causam deterioração progressiva da consciência, 
levando a coma 
• Devemos suspeitar sempre que o paciente tiver rinossinusite conhecida + sinais e sintomas no SNC. 
• RM com contraste de gadolínio e imagens ponderadas para difusão → visualiza a infecção subdural 
o Sob a forma de massa em forma de crescente, com margem contrastada sobre as convexidades 
cerebrais e embaixo da tábua interna do crânio 
• Avaliação do LCR é útil apenas se houver meningite 
concomitante 
 
Tratamento 
• Drenagem cirúrgica do empiema é obrigatória → emergência 
• Antibioticoterapia IV também é necessária e é baseada nos MO isolados no momento da cirurgia 
o Cefalosporina de 3ª geração, via parenteral 
• Taxas de mortalidade na maioria das séries são de aproximadamente 25% 
 
 
 
 
 
 
Encefalite 
• A encefalite é uma inflamação do encéfalo causada por infecção (vírus), ou processo autoimune primário. 
• Muitos pacientes também têm evidências de meningite concomitante (meningoencefalite) → em alguns 
casos envolvimento da medula espinal ou raízes nervosas (encefalomielite, encefalomielorradiculite) 
• Representa a manifestação mais grave no sistema nervoso central 
• Predomina em idosos, crianças e pacientes imunossuprimidos 
• A incidência mundial depende da distribuição geográfica e apresenta, em geral, caráter sazonal 
o Cerca de 20k/ano nos EUA → 5 a 20% evoluem p óbito e 20% permanecem com sequelas 
• A vacinação antiviral contribuiu para o decréscimo da incidência de encefalite viral no mundo 
 
ETIOLOGIA 
• Principais causadores em imunocompetentes são os vírus herpes, arbovírus e enterovírus 
o A etiologia permanece desconhecida em 30 a 60% dos casos 
• Da família dos herpes vírus que infectam humanos → HSV é o agente mais comum de encefalite tratável. 
o HSV-1 responsável por 90% em adultos e crianças > 2 anos → restantes decorre da infecção 
pelo HSV-2, principalmente em imunodeprimidos e neonatos. 
• O CMV e o vírus varicela-zoster são causa frequente em imunossuprimidos 
• Pelos arbovírus, o vírus do Oeste do Nilo é causa de epidemias nos EUA → dengue na América do Sul. 
o Com o advento das constantes epidemias de dengue no Brasil, observou-se novo perfil etiológico 
nas encefalites virais em pacientes imunocompetentes 
▪ Dengue como principal causa (47%), HSV-1 (17,6%), CMV e enterovírus (5.8%) 
 
Fisiopatogenese 
• A entrada do vírus ocorre pelas membranas mucosas do TR, TGI, TGU, pele, conjuntiva ocular e sangue. 
• A disseminação p SNC acontece por disseminação hematogênica (arboviroses) ou neural (herpes) 
• Na hematogênica, o vírus atravessa a barreira hematoencefálica, via plexo coroide ou diapedese 
o A doença surge a partir da propagação viral no SNC, com agressão, penetração e lesão da célula 
• O vírus atinge o espaço subaracnóideo e se dispersa no LCR, entrando em contato com células 
meníngeas e ependimárias 
• O neurotropismo viral se manifesta pela infecção de neurônios (Herpes simplex e raiva), neuroglia (HSV, 
vírus JC), micróglia (HSV, HIV) e pia-aracnoide/epêndima (caxumba, HSV) 
o Os vírus Herpes simplex, da raiva e HIV apresentam elevada neurovirulência. 
 
PATOLOGIA 
• Aspectos característicos consistem na presença de áreas de inflamação multifocal ou difusa no encéfalo, 
associadas à degeneração neuronal e neuronofagia 
o Corpos de inclusão são descritos nas encefalites causadas por herpesvírus, raiva e sarampo 
• Avaliação macroscópica não revela aspecto purulento visível a olho nu 
• Pode estar associada a necrose importante → por HSV pode ser francamente hemorrágica 
• Pacientes quase sempre têm algumas alterações inflamatórias microscópicas nas leptomeninges 
 
Manifestações Clínicas 
• As manifestações clínicas dependem do tipo de células infectadas e de sua susceptibilidade à infecção. 
• Sintomas iniciais → pródomo de febre, mal-estar, mialgia e sintomas inespecíficos 
o Náuseas, vômitos, diarreia, tosse, dor de garganta e rash cutâneo podem preceder os sintomas 
neurológicos 
 
• Invasão do SN é acompanhada por cefaleia, fotofobia e alterações de consciência → sintomas evoluindo 
por vários dias, podendo causar torpor e coma 
o Sinais comuns incluem paresia, hiperreflexia profunda e sinal de Babinski 
o Cefaleia, sinais neurológicos focais e convulsões ocorrem com frequência 
• Distúrbios do comportamento, da personalidade, disfunção cognitiva, movimentos involuntários, ataxia, 
mioclonia são ocasionalmente relatados 
• A área hipotálamo-hipofisária pode ser envolvida → hipotermia, diabetes insípido e síndrome de secreção 
inapropriada do hormônio antidiurético. 
 HSV → predominam sinais focais, por vezes com sinais meníngeos 
o Neurotropismo envolve neurônios da glia, ocasionando necrose hemorrágica principalmente nos 
lobos temporais. 
 
Diagnóstico 
• As alterações no eletroencefalograma são focais ou 
difusas dependendo da localização das lesões. 
• A RM apresenta melhor sensibilidade → TC de 
crânio auxilia no diagnóstico 
o Podem revelar edema difuso, captação de 
contraste cortical e subcortical e lesão focal 
 
ANÁLISE DO LCR 
• O exame pode ser normal em 3 a 5% dos casos de encefalite. 
• Aspecto límpido e incolor 
 Pressão → normal ou aumentada nas meningoencefalites 
o O HSV pode induzir quadro de HIC decorrente de cerebrite focal e edema nos lobos temporais 
 Citologia → contagem de leucócitos entre 10 e 500 células/mm 3, predomínio de mononucleares 
• Nos casos com sinais de irritação meníngea, a resposta celular pode ser mais elevada 
o Pleocitose leve (5-10/mm 3) ou celularidade normal predomina quando não há sinais de 
envolvimento meníngeo, particularmente na fase inicial da doença 
 Bioquímica → proteinorraquia levemente aumentada (< 300 mg/dL) 
• Concentração de lactato e/ou glicose estão normais 
o Glicorraquia pode estar diminuída se infecção pelos vírus da caxumba, CMV e HSV 
• Contagem de células brancas do sangue é elevada, de 10-500/mm3, com predominância linfocítica 
 Métodos imunológicos → nos primeiros 7 a 10d após infecção há ausência de resposta imune intratecal. 
• Depois surge síntese intratecal de anticorpos, com ou sem disfunção de barreira hematoliquórica 
o 50% IgG elevado e/ou banda oligoclonal indicando síntese intratecal de anticorpos 
• A demonstração da síntese intratecal de anticorpo específico apresenta relevância diagnóstica nos casos 
de infecções virais do SNC, tais como sarampo, rubéola, HSV, VZV, CMV, HTLV-I e vírus JC Detecção direta de antígenos ou partículas virais → PCR apresenta resultado rápido, sensível e 
específico para o diagnóstico precoce das infecções virais do SNC 
o Método de escolha nas encefalites por HSV, VZV e EV 
 
VIROLOGIA 
• É difícil fazer o diagnóstico etiológico pelos achados neurológicos e laboratoriais → importante saber o 
contexto epidemiológico do vírus e manifestações sistêmicas. 
o Caxumba → envolvimento das parótidas 
o Enterovírus →produzem erupção cutânea, assim como o coxsackie 
• A detecção do microorganismo pode ser obtida por sorologia, sangue ou fezes 
 
Tratamento 
• Medidas de suporte para controle da PA e temperatura, desobstrução de vias aéreas, monitoração 
cardíaca, controle da PIC e de sintomas que possam colocar pcte em risco de vida 
• Tto com aciclovir necessita ser iniciado o mais breve possível nos casos suspeitos de encefalite por HSV-
1, HSV-2 e VZV → 10mg/kg de 8/8 horas, por via IV durante 14 a 21 dias 
o Ganciclovir e foscarnet IV de escolha no tratamento da encefalite por CMV 
• A biópsia pode ser recomendada se piora clínica em que o agente etiológico não tenha sido definido. 
 
ABCESSO EPIDURAL ESPINHAL 
• DEFINIÇÃO 
• • A infeção dentro desse espaço raramente é uma causa de morte 
• • O espaço epidural rodeia o saco dural e é limitado anteriormente pelo ligamento longitudinal 
• posterior, posteriormente pelos ligamentos amarelos e pelo periósteo das lâminas vertebrais, e 
• lateralmente pelos pedículos da coluna vertebral e pelos forames intervertebrais contendo os seus 
• elementos neurais 
• • O espaço se comunica com o espaço paravertebral através dos forames intervertebrais 
• • Superiormente, o espaço é fechado no forame magno 
• • Caudalmente, o espaço é fechado pelo ligamento sacrococcígeo 
• • O espaço epidural contém tecido conjuntivo areolar frouxo, gordura semilíquida, linfáticos, artérias, 
• um extenso plexo de veias e as raízes dos nervos espinhais 
• EPIDEMIOLOGIIA 
• • Podem resultar da disseminação hematogênica de infecção 
• o FR - Uso de drogas intravenosas, transplantes de órgãos, uso crônico de esteroides, lesões 
• malignas e diabetes 
• o Infecção local após acupuntura para lombalgia ou analgesia epidural 
• o Local cutâneo de infecção é a causa mais comum, especialmente em usuários de drogas IV 
• • Staphylococcus aureus é o organismo mais habitualmente isolado de abscessos epidurais espinhais 
• FISIOPATOLOGIA 
• • Já que a dura-máter em torno da medula adere à coluna vertebral anteriormente, abscessos 
• epidurais ocorrem mais posteriormente e, como nenhuma barreira anatômica separa os segmentos 
• espinhais no espaço epidural posterior, esses abscessos normalmente se estendem por vários 
• segmentos vertebrais 
• • Disfunção da medula espinal – Reflete processos tóxicos secundários à inflamação como trombose 
• venosa, tromboflebite, isquemia secundária à compressão das artérias espinhais e edema 
• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• • Presença de um fator de risco (>80% dos pacientes) no contexto de déficits neurológicos ou dor nas 
• costas ou radicular deve sugerir um abscesso epidural espinhal 
 
• • Dor nas costas, febre, dor à palpação da coluna com percussão focal, irritação meníngea, cefaleia 
• • Sinais clínicos são muitas vezes mais intensos do que se esperaria da extensão anatômica da 
• coleção purulenta ou do tecido de granulação 
• • Diagnóstico muitas vezes não é feito logo de início 
• • Se a condição continuar não reconhecida em um estágio precoce, os sintomas podem evoluir, ao 
• longo de um período de horas ou dias, para paralisia abaixo do nível de infecção espinhal 
• DIAGNÓSTICO 
• • O diagnóstico diferencial inclui processos de compressão e inflamatórios que envolvem a medula 
• espinal: mielite transversa, hérnia de disco intervertebral, hemorragia epidural ou tumor metastático 
• • Pode não estar haver leucocitose sanguínea, mas a velocidade de hemossedimentação muitas vezes 
• está elevada 
• • Outros processos infecciosos que podem produzir dolorimento ou dor nas costas, ou no pescoço, 
• devem ser excluídos: meningite bacteriana, abscesso perinéfrico, discite e endocardite bacteriana 
• • Punção lombar deve ser evitada em pacientes com suspeita de abscesso epidural espinhal, pelo 
• risco de disseminar a infecção para o espaço subaracnóideo, causando meningite 
• • O método de escolha para diagnóstico é a RM contrastada com gadolínio 
• TRATAMENTO 
• • Pacientes com déficit neurológico progressivo devem ser submetidos à drenagem cirúrgica urgente 
• • Aspiração guiada por TC pode ser útil, e antibióticos mais aspiração por agulha guiada 
• percutaneamente podem ser terapeuticamente tão eficazes quanto antibióticos mais cirurgia• A não ser 
que os resultados de cultura e a sensibilidade microbiana sejam diferentes, a terapia 
• empírica deve abranger S. aureus (nafcilina, 2 g a cada seis horas; vancomicina, 1 g a cada 12 
• horas para cepas resistentes à meticilina) 
• • Cobertura Gram-negativa adicional com uma cefalosporina de terceira geração (p. ex., cefotaxima, 
• 2 g a cada seis horas; ou ceftriaxona, 2 g a cada 12 horas) ou uma quinolona (p. ex., 
• ciprofloxacina, 400 mg a cada 12 horas) devem ser consideradas para casos de doença grave 
• • Rifampina (300 mg a cada 12 horas) pode ser adicionada em virtude da sua capacidade de 
• penetrar na cavidade do abscesso 
• • Terapia IV deve ser mantida durante 3-4 semanas, exceto quando osteomielite (6-8 semanas) 
• PROGNÓSTICO 
• • A taxa de mortalidade associada a abscesso epidural espinhal é de cerca de 15% 
• • 50% dos sobreviventes têm déficits neurológicos residuais 
• • Pacientes que desenvolvem paralisia que persiste por mais de 36 horas não recuperam a função 
 
 
• CEFALOSPORINA DE 3ª GERAÇÃO 
• CEFALOSPORINA E CEFAMICINA 
• • As cefalosporinas e as cefamicinas são antibióticos betalactâmicos, inicialmente isoladas a partir de 
• fungos 
• • Em relação as cefalosporinas de 3° geração, são uma das classes mais utilizadas na prática médica, 
• tendo um poder de ação ampliada para os gram negativos, com possibilidade de penetrar a 
• barreira hemato-encefálica, sendo geralmente por isso utilizados em meningites 
• • TRATAM 
• o Septicemia (p. ex., cefuroxima, cefotaxima) 
• o Pneumonia causada por microrganismos suscetíveis 
• o Meningite (p. ex., ceftriaxona, cefotaxima) 
 
• o Infecções das vias biliares 
• o Infecções urinárias (especialmente na gravidez ou em pacientes que não 
• o respondem a outros fármacos) 
• o Sinusite (p. ex., cefadroxila). 
• o A ceftadzime é a única que tem boa ação contra Pseudomonas e a ceftazidima apresenta 
• atividade moderada contra S. aureus sensível à oxacilina 
• • Algumas cefalosporinas são, administradas por via oral, porém a maioria é administrada por via 
• parenteral, intramuscular (o que pode ser doloroso) ou intravenosa. Após absorção, são amplamente 
• distribuídas no corpo e algumas, como cefotaxima, cefuroxima e ceftriaxona, atravessam o líquido 
• cefalorraquidiano. 
• • Efeitos adversos. Podem ocorrer reações de hipersensibilidade muito semelhantes às que ocorrem com 
• as penicilinas, e pode haver alguma sensibilidade cruzada; cerca de 10% dos indivíduos sensíveis à 
• penicilina apresentarão reação alérgica às cefalosporinas. Foi relatada nefrotoxicidade (especialmente 
com cefadrina), uma vez que existe intolerância ao álcool induzida pelo fármaco. A 
• diarreia também é comum e pode ser causada por C. difficile. 
• • ALGUMAS UTILIZAÇOES: 
• o Ceftriaxone - Via de administração: Intravenosa ou intramuscular - Dose usual: 1-2g de 
• 12/12h ou 1 vez ao dia, sendo a dose máxima de 4g/dia 
• o Ceftazidme - Via de administração: Intravenosa - Dose usual: 2g de 8/8h 
• o Cefotaxima - Via de administração: Intravenosa - Dose usual: 1-2g de 8/8h, sendo a dose 
• máxima de 12g/dia