NEUROINFECCÇÕES INFECÇÕES DO SISTEMA NERVOSO - NEUROLOGIA

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Neurologia – FMBM Pamela Barbieri – T23 
Prof. Dr. Guilherme Ricciopo Rodrigues 
 
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Febre, cefaleia, rebaixamento de consciência → atentar a possibilidade de síndrome neuroinfecciosa. 
Paciente com sd. neuroinfecciosa? Dividir em 2 grupos: rigidez de nuca x sinais focais. 
Algoritmo: 
 
 
Rigidez de nuca: 
Relembrando anatomia: 3 meninges – duramater (mais externa, mais 
espessa, em contato com o crânio), pia-máter (mais interna, colada ao 
tecido cerebral), e entre as duas aracnoide. Espaço entre a dura-máter e 
pia-máter: espaço meníngeo, preenchido pelo LCR. É nesse espaço 
meníngeo em que há infecção nas meningites. O LCR é produzido no 
ventrículo lateral, IV ventrículo, através da filtração do sangue, no plexos 
poroide. Esse líquor circula no espaço meníngeo, desce até a cauda 
equina, sobe novamente e é reabsorvido nas granulações aracnoides. 
Funções: proteção mecânica; barreira contra entrada de microorganismos no tecido cerebral (quando entram 
diretamente no tecido cerebral, trata-se de abscesso ou encefalite ou evolução na meningite); 
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Meningite – presença de pus. 
Relembrando semiologia: 
Febre, cefaleia, rebaixamento de consciência + rigidez de nuca. 
Achados semiológicos: sinal de Brudzinski (ao fletir o pescoço do paciente, 
ele irá fazer uma flexão das pernas). Sinal de Lasègue (extensão da coxa; se 
irritação meníngea, 30, 40° paciente queixa de dor). Sinal de Kernig 
(contractura dolorosa da região lombar, quando se faz a flexão da coxa sobre a 
bacia com a perna em extensão). 
 
 
 
MENINGITE BACTERIANA AGUDA: 
→Quadro clássico: cefaleia, rigidez de nuca, febre e alteração do estado mental. 
Principais agentes: 
 Pneumococo 
 Meningococo (surtos; rápida evolução para 
óbito) – sd neuroinfecciosa + lesões purpúricas. 
 Hemófilos 
 Listéria 
Púrpuras da meningite meningocócica. 
→Diagnóstico: 
 Análise do Líquor (LCR) 
Necessário para confirmar dx de meningite; orienta terapêutica inicial; identifica microrganismo 
responsável; permite realização de antibiogramas; pode auxiliar no seguimento do paciente. 
Contraindicações à punção lombar sem TC: 
 Papiledema (hipertensão intracraniana → herniação cerebral) 
 Presença de déficit focal 
 Crises epilépticas 
 Rebaixamento do nível de consciência 
 Imunossupressão 
Nos casos em que a punção lombar precise aguardar o exame de imagem, devemos coletar 
hemocultura e iniciar o tratamento com antibióticos imediatamente! 
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ANÁLISE DO LCR: 
 
Diagnóstico diferencial de MB: 
• Hemorragia subaracnóide (instalação abrupta) 
• Meningites virais 
 Quadro mais benigno, LCR <1000cels, predomínio linfocítico e sem consumo de glicose. Tratamento é de 
suporte. 
• Meningites fúngicas 
 Subagudo, mais imunocomprometidos; SIDA *criptococose – HIC (nesse caso pode puncionar); dx por 
visualização, cultura ou sorológico. Tto anfotericina. 
• Meningite por amebas de vida livre: antecedente de nadar em lagoa de agua quente não tratada – N. 
fowleri. 
 
 
 
 
 
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TRATAMENTO DA MB: 
 • Dexametasona 10mg antes da primeira dose de antibiótico e manter de 6/6horas por 4 dias. 
• Ceftriaxona 2g de 12/12horas por 14 dias. 
• Se idoso, adicionar Ampicilina 2g de 4/4horas. Se confirmar a suspeita de Listeria, manter o tratamento 
por 21 dias. 
• Isolar o paciente com Meningococo, por 24 horas e realizar quimioprofilaxia em pessoas de contato 
íntimo, profissinais de saúde que manipularam vias aéreas: 
 – Cipro ou Azitro 500mg dose única ou Rifampicina 600mg 12/12horas por 2 dias. 
MENINGITES CRÔNICAS 
 
• Meningite tuberculosa 
 Clínica: febre, cefaleia, alteração do nível de consciência (clínica mais espaçada); imagem: realce das 
meninges na base do crânio (aracnoidite de base). LCR: aumento de céls (< 500), aumento de proteínas, 
consumo de glicose e PCR positivo. 
 
• Meningite sifilítica 
 T. pallidum; síndrome de neuroinfecção, de evolução mais crônica; VDRL+; teste treponêmico +. 
 
• Fungos: criptococos, aspergilos, blastomicis e histoplasma. 
 LCR com características de infecção crônica + testes sorológicos para confirmação de etiologia. 
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• Parasitas: acantamoeba, plasmodium e tripanossomíases. 
 
 
SINAIS FOCAIS: 
 Signigica que a infecção não se restringe mais a meninge e agora 
acomete tecido encefálico. 
Encefalite ou abscesso? 
 Diferencia-se através do exame de imagem: 
 Se apenas edema: encefalite 
(principalmente virais; outro grupo: 
autoimunes). 
 Se lesão com realce ovalar: abscesso 
(bactéria, fungo, parasita ou neoplasia). 
→Encefalites virais 
Principais agentes: 
• HSV-1 (tropismo 
pelos lobos 
temporais). 
 
• VZV 
• Sarampo 
• Arboviroses 
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Outras neuroinfecções virais 
• Poliomielite 
 
• Raiva 
• LEMP (JC) 
Imunossuprimidos – SIDA: destrói substância branca. 
 
 
 
→Abscessos cerebrais 
 • Bacterianos (strepto, stafilo, anaeróbios e nocardia) 
 • Fúngicos (cândida, aspergilos, blastomices ou 
histoplasma) 
 • Parasitas (Toxoplasma gondii (HIV); 
Neurocisticercose) 
 
 
Nocardia – infecção pulmonar que migra para o cérebro e faz múltiplos abscessos: 
 
 
 Presença de sinal focal – hemiparesia/afasia contralateral à lesão. 
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Neurotoxoplasmose: forma vários abscessos em regiões de núcleos da base. 
*Paciente HIV: lesão com abscesso: pensar em neurotoxo; quadro que lembra mais meningite: lembrar de 
neurocripto. 
Neurocisticercose – ingesta de cisticercos (ovos). Cada lesão é um abscesso 
onde está se desenvolvendo a larva.