RESUMO - VENTILAÇÃO PULMONAR

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Fatores neurais 
• A atividade dos neurônios inspiratórios 
com corpos celulares do bulbo, controla o 
ciclo respiratório normal. Então, ocorre 
ativação dos músculos do diafragma e 
intercostais, determinando a insuflação 
dos pulmões. 
 
• Esses neurônios bulbares respondem a 
sinais excitatórios e inibitórios de todas as 
partes do corpo. 
 
• A expiração ocorre quando os músculos 
inspiratórios relaxam, tornando possível o 
recuo passivo de tecido pulmonar e das 
costelas. 
 
• À medida que a expiração prossegue, o 
centro inspiratório torna-se 
progressivamente menos inibido e acaba 
sendo ativado. 
 
• Na atividade física, os ajustes acontecem 
por conta das mudanças mecânicas e/ou 
químicas nos músculos ativos e na 
vasculatura induzidas por sinais nervosos 
ascendentes iniciados para proporcionar 
um controle periférico de retroalimentação 
do cerebelo para o centro respiratório. 
 
• No estado de repouso, o estado químico do 
sangue exerce mais influência da 
ventilação pulmonar. 
 
PO2 plasmática e 
quimiorreceptores 
periféricos 
• A ventilação aumenta se a concentração 
de oxigênio inspirado fica abaixo dos níveis 
existentes no ar ambiente, especialmente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
se a PO2 alveolar cair para menos de 
60mmHg. A saturação de hemoglobina com 
essa PO2 começa a cair consideravelmente. 
 
• Os quimiorreceptores periféricos 
funcionam como o local primário para 
detectar a hipoxia arterial e desencadear 
reflexamente uma resposta ventilatória. 
 
• Uma redução da PO2 arterial faz com que 
a ventilação pulmonar aumente em virtude 
da estimulação dos quimiorreceptores 
aórticos e carotídeos. 
 
• Os aferentes quimiorreceptores periféricos 
também estimulam a ventilação na 
atividade física, apesar de normalmente 
não ocorrerem reduções na PO2 arterial. 
 
• Os efeitos estimulantes da atividade sobre 
a descarga dos quimiorreceptores 
aferentes carotídeos resultam 
principalmente de aumentos na 
temperatura, na acidez e nas 
concentrações de dióxido de carbono e de 
potássio. 
 
 
 
 
 
 
PCO2 plasmática e 
concentração de íons 
hidrogênio 
• Em repouso, a pressão do CO2 no plasma 
proporciona o estimulo respiratório mais 
importante. 
 
• Pequenos aumentos na PCO2 induzem a 
grandes aumentos na ventilação minuto. 
 
• Uma queda no pH do sangue (acidose) 
reflete na retenção de CO2 e subsequente 
formação de ácido carbônico. 
 
• Na atividade vigorosa, o pH do sangue 
pode diminuir por conta do acumulo de 
lactato ou de cetona (diabetes). 
 
• Na queda do pH e acumulo de íons de 
hidrogênio, a atividade inspiratória 
aumenta para eliminar o CO2 e reduzir o 
ácido carbônico no sangue. 
 
 
 
 
 
 
Hiperventilação e apneia 
• O estimulo para respirar vem da 
concentração arterial aumentada de PCO2 
e de H+ e não da PO2 reduzida na apneia. 
 
• Quando se aumenta conscientemente a 
ventilação acima do nível normal 
(hiperventilação) antes da apneia, a 
composição do ar alveolar torna-se mais 
semelhante àquela do ar atmosférico. A 
PCO2 alveolar diminui de seu valor normal 
de 40 mmHg para apenas 15 mmHg. Isso 
cria um considerável gradiente de difusão 
para o escoamento do dióxido de carbono 
do sangue venoso que penetra nos 
capilares pulmonares para os alvéolos. 
Consequentemente, uma quantidade 
acima da normal de dióxido de carbono 
deixa o sangue e a PCO2 arterial cai. 
 
• A hiperventilação prolonga a duração da 
apneia até que a PCO2 arterial e/ou a 
concentração dos íons H+ aumentem até 
níveis que estimularão novamente a 
necessidade de respirar. 
 
 
Controle químico 
• Quando a intensidade aumenta, a PO2 não 
diminui até o ponto de aumentar a 
ventilação por meio da estimulação dos 
quimiorreceptores. 
 
• Os grandes volumes ventilatórios durante 
a atividade física intensa acarretam 
elevação da PO2 alveolar até acima do 
valor médio de repouso, que é de 100 
mmHg. 
 
• Qualquer aumento na PO2 alveolar 
durante o exercício acelera a oxigenação 
do sangue nos capilares alveolares. 
 
• Na atividade ligeira e moderada, a 
ventilação está ligada ao metabolismo, 
proporcionalmente ao consumo de 
oxigênio e produção de dióxido de 
carbono. Nessas condições, a PCO2 
alveolar e arterial em geral alcança 40 
mmHg. 
 
• Na atividade vigorosa com forte 
componente anaeróbico (acumulo de 
lactato), as maiores concentrações no 
dióxido de carbono e íons hidrogênio 
proporcionam estimulo ventilatório 
adicional. 
 
• A hiperventilação resultante reduz as PCO2 
alveolar e arterial, às vezes para um valor 
de apenas 25 mmHg. 
 
• Qualquer redução na PCO2 arterial reduz o 
impulso ventilatório do dióxido de carbono 
durante a realização de um exercício. 
 
Fatores neurogênicos 
• Influência cortical: o fluxo nervoso 
anterógrado proveniente de regiões do 
córtex motor e a ativação cortical como 
antecipação da atividade estimulam os 
neurônios respiratórios no bulbo para 
iniciar o aumento brusco da ventilação do 
exercício 
 
• Influência periférica: o influxo sensorial 
proveniente de articulações, tendões e 
músculos influencia os ajustes ventilatórios 
durante todo o período do exercício. 
Experiências que envolvem movimentos 
passivos dos membros, estimulação 
elétrica dos músculos e exercício voluntário 
com o fluxo sanguíneo do músculo ocluído 
confirmam a contribuição de 
mecanorreceptores e quimiorreceptores 
locais para a hiperpneia reflexa do 
exercício. 
 
 
 
Influência da temperatura 
• Exceto na hipertermia extrema, a elevação 
da temperatura exerce pouco efeito sobre 
a ventilação na atividade física. A mudança 
na ventilação acontece muito rápido para 
sofrer alguma influencia da temperatura. 
 
Regulação integrada 
• Na ventilação fase I no início do exercício, 
estímulos neurogênicos provenientes do 
córtex cerebral (comando central), 
combinados com retroalimentação 
(feedback) proveniente dos membros 
superiores e inferiores ativos, estimulam o 
bulbo para aumentar bruscamente a 
ventilação. O influxo cortical e periférico 
locomotor continua durante todo o 
período da atividade. 
 
• Após um curto platô (aproximadamente 20 
s), a ventilação minuto sobe 
exponencialmente na ventilação fase II 
para conseguir um nível estável 
relacionado com as demandas para troca 
gasosa metabólica. 
 
• O influxo do comando central, incluindo 
fatores intrínsecos aos neurônios do 
sistema de controle respiratório, regula 
esta fase da ventilação do exercício. 
 
• A atividade contínua dos neurônios 
respiratórios no bulbo acarreta 
potencialização a curto prazo que faz 
aumentar sua responsividade para a 
mesma estimulação contínua. Isso leva a 
ventilação minuto para um novo nível mais 
alto. 
 
• A fase final do controle de ventilação fase 
III envolve uma sintonia delicada da 
ventilação em estado estável através de 
mecanismos sensoriais periféricos de 
retroalimentação (feedback). 
 
• Estímulos centrais e reflexos provenientes 
das principais escórias do metabolismo 
muscular aumentado – concentração do 
dióxido de carbono e dos íons H+ – 
modulam as pressões dos gases alveolares 
nessa fase. Esses fatores estimulam os 
neurônios não mielinizados dos 
quimiorreceptores do grupo IV que se 
comunicam com regiões do sistema 
nervoso central para regular a função 
cardiorrespiratória. 
 
• Um estímulo adicional destinado a 
aumentar a ventilação na atividade 
vigorosa ocorre em virtude do próprio 
ânion lactato, além da acidose láctica.24 
Reflexos relacionados com o fluxo 
sanguíneo pulmonar e com o movimento 
mecânico dos pulmões e dos músculos 
respiratórios também proporcionam um 
influxo regulador durante a atividade 
física. 
 
 
 
• Na recuperação, O declínio brusco na 
ventilação quando a atividade física cessa 
reflete a remoção do impulso do comando 
central e do influxo sensorial proveniente 
dos músculos previamente ativos. É mais 
do que provável que a fase de recuperação 
mais lenta resulte de dois fatores: 
 
1. Diminuição gradual da potencializaçãoa 
curto prazo do centro respiratório. 
 
2. Restabelecimento do meio ambiente 
metabólico, térmico e químico normal do 
organismo. 
 
 
 
 
A atividade física afeta o consumo de oxigênio 
e a produção de dióxido de carbono mais do 
que qualquer outro estresse fisiológico. Com o 
exercício, o oxigênio difunde-se dos alvéolos 
para o sangue venoso ao retornar aos 
pulmões, enquanto quase a mesma 
quantidade de dióxido de carbono desloca-se 
do sangue e penetra nos alvéolos pulmonares. 
Simultaneamente, a estimulação alveolar 
aumentada mantém as concentrações 
gasosas apropriadas para facilitar a troca 
gasosa rápida. 
 
Ventilação na atividade em 
steady-rate 
• No exercício leve e moderado, a ventilação 
aumenta linearmente com o consumo de 
oxigênio e com a produção de dióxido de 
carbono, em média de 20 a 25l de ar para 
cada litro de oxigênio consumido. Nesse 
caso, a ventilação aumenta principalmente 
por aumento do volume corrente; com 
intensidades mais altas, a frequência 
respiratória torna-se mais importante. 
 
• Esses ajustes ventilatórios tornam possível 
a aeração completa do sangue, pois a PO2 
e a PCO2 alveolares permanecem próximas 
do nível de repouso. 
 
• O termo equivalente ventilatório, 
simbolizado como E/O2, descreve a razão 
entre ventilação minuto e consumo de 
oxigênio. Os adultos jovens sadios mantêm 
habitualmente essa razão em 25 durante o 
exercício submáximo até 
aproximadamente 55% do O2máx. 
Equivalentes respiratórios mais altos 
ocorrem em crianças, com os valores 
médios de 32 ℓ de ar respirado por litro de 
O2 consumido. A modalidade da atividade 
também afeta o equivalente ventilatório. 
 
 
• As dinâmicas da ventilação pulmonar são 
altamente adaptáveis à atividade física 
regular. Algumas semanas de treinamento 
aeróbico reduzem o equivalente 
respiratório durante um esforço 
submáximo, o que diminui a energia gasta 
pela musculatura ventilatória. 
 
Ventilação na atividade não 
steady-rate 
• Para os níveis mais altos de esforço físico 
submáximo progressivamente mais 
intenso, a ventilação minuto desloca-se 
bruscamente para cima e aumenta 
desproporcionalmente em relação ao 
consumo de oxigênio. O equivalente 
ventilatório pode alcançar valores de 35 ou 
40 ℓ de ar respirado por litro de oxigênio 
consumido. 
 
Limiar ventilatório 
• O termo limiar ventilatório (Lvent) descreve 
o ponto no qual a ventilação pulmonar 
aumenta desproporcionalmente em 
relação ao consumo de oxigênio (i. e., 
observa-se um aumento acentuado e 
brusco na razão E/O2) durante o exercício 
gradativo. 
 
• A ventilação “excessiva” provém 
diretamente da liberação de dióxido de 
carbono devido ao tamponamento do 
ácido láctico que começa a se acumular em 
virtude de glicólise aumentada. 
 
• O bicarbonato de sódio no sangue 
tampona quase todo o lactato gerado no 
metabolismo anaeróbico para lactato de 
sódio, na seguinte reação: 
 
 
• O excesso de dióxido de carbono liberado 
na reação de tamponamento estimula a 
ventilação pulmonar, o que acarreta 
aumentos desproporcionais de E/O2. 
 
 
Ventilação pulmonar, concentração 
sanguínea de lactato e consumo de oxigênio 
durante o exercício gradativo até a 
intensidade máxima. A linha branca inferior 
tracejada extrapola a relação linear entre E e 
O2 durante o esforço submáximo. O limiar do 
lactato (e não necessariamente o limiar para o 
metabolismo anaeróbico) representa a 
intensidade do exercício mais alta (consumo 
de oxigênio) não associada a uma 
concentração sanguínea elevada de lactato. 
Isso ocorre no ponto em que a relação entre E 
e O2 se desvia da linearidade, indicado como 
o ponto do limiar ventilatório. OBLA representa 
o ponto de aumento do lactato imediatamente 
acima de uma linha basal de 4,0 mM. A 
compensação respiratória representa um 
novo aumento desproporcional na ventilação 
(indicado pelo desvio em relação à linha 
branca tracejada superior) para 
contrabalançar a redução no pH plasmático 
na atividade física intensa. 
 
Início do acúmulo de lactato 
no sangue (OBLA) 
• Durante a atividade física steady-rate, o 
metabolismo aeróbico corresponde às 
necessidades energéticas dos músculos 
ativos. Acumula-se pouco ou nenhum 
lactato no sangue, pois qualquer produção 
de lactato é igual ao seu desaparecimento. 
 
• O termo limiar de lactato descreve o 
consumo mais alto de oxigênio ou a 
intensidade do exercício alcançada com 
um aumento inferior a 1,0 mM na 
concentração sanguínea de lactato acima 
do nível pré-exercício. 
 
• OBLA equivale ao ponto no qual a 
concentração sanguínea de lactato 
aumenta sistematicamente até 4,0 mM. 
 
• Um limiar para o aparecimento do lactato 
poderia resultar de quatro fatores: 
 
1. Desequilíbrio entre a taxa de glicólise e a 
respiração mitocondrial. 
 
2. Menor potencial redox (mais NADH em 
relação a NAD+). 
 
 
3. Menor teor de oxigênio no sangue. 
 
4. Menor fluxo sanguíneo para o músculo 
esquelético. 
 
• O acúmulo de lactato no sangue se reflete 
por alterações plasmáticas no pH, no 
bicarbonato e nas concentrações dos íons 
H+, e na produção de dióxido de carbono 
por meio do tamponamento, razão pela 
qual essas variáveis proporcionam uma 
avaliação indireta de OBLA. 
 
• Para uma determinada intensidade ou 
consumo máximo de oxigênio, existe uma 
taxa metabólica mais alta por unidade de 
massa muscular ativa no exercício com 
movimentação de uma manivela com os 
braços e na bicicleta do que na caminhada 
ou corrida na esteira ergométrica. 
Portanto, OBLA ocorre para um nível mais 
baixo (de consumo de oxigênio) durante a 
pedalagem e o exercício de movimentação 
de uma manivela com os braços. 
 
• As diferentes modalidades de atividade 
não podem definir indiferentemente (de 
forma permutável) o ponto de OBLA 
durante o teste com exercício gradativo. 
 
• O lactato sanguíneo nos indivíduos 
treinados acumula-se com consumos 
submáximos de oxigênio mais altos e com 
percentuais também mais altos de O2máx 
do que nos indivíduos destreinados. 
 
• Para crianças e adultos, o treinamento de 
endurance aprimora com frequência a 
intensidade do exercício para OBLA sem 
aumento concomitante do O2máx. 
 
• O tipo de fibra muscular, a densidade 
capilar, o tamanho e o número de 
mitocôndrias e as concentrações 
enzimáticas desempenham papéis 
significativos no estabelecimento do 
percentual de capacidade aeróbica que 
pode ser mantido sem acúmulo de lactato. 
 
• A capacidade funcional do sistema 
cardiovascular para o transporte de 
oxigênio e a massa muscular total ativada 
no exercício determinam o O2máx. 
 
• Dois fatores importantes influenciam o 
desempenho de endurance em uma 
modalidade específica de atividade: 
 
1. Capacidade máxima de consumir oxigênio 
(O2máx). 
2. Nível máximo para o exercício steady-rate 
(OBLA). 
 
• A intensidade do exercício em OBLA 
permite prever de forma consistente e 
poderosa o desempenho de endurance 
para homens e mulheres. 
 
Possíveis fatores relacionados com a detecção 
do limiar de lactato a partir da dinâmica de 
troca gasosa pulmonar durante atividade 
física de intensidade crescente. 
 
 
 
 
 
 
Principais variáveis relacionadas com o 
consumo máximo de oxigênio, início do 
acúmulo do lactato no sangue e velocidade 
máxima da corrida durante um exercício de 
endurance. , débito cardíaco; [Hb], 
concentração de hemoglobina; % SaO2, 
saturação percentual de oxigênio; dif. máx a-
O2, diferença máxima arteriovenosa de 
oxigênio; LL, limiar de lactato. FC, frequência 
cardíaca; VS, volume sistólico. 
 
 
 
• A demanda em oxigênio da respiração 
mantém-se relativamente pequena em 
repouso e na atividade leve e moderada 
com poucas diferenças em homens e 
mulheres não obesos. 
 
• Para ventilações de até aproximadamente 
100 ℓ/min, o custo de oxigênio ficava em 
média entre 1,5 e 2,0 mℓ por litro de ar 
respirado a cada minuto. Isso representava 
de 3 a 5% do consumo total de oxigênio na 
atividade moderada e de 8 a 11% para 
ventilações minuto comvalores do O2máx 
típicos para a maioria dos indivíduos. 
 
• Entre atletas de endurance altamente 
treinados com ventilações minuto máximas 
de 150 ℓ/min e até mais altas, o custo da 
hiperpneia do exercício pode ser superior a 
15% do consumo total de oxigênio. Para 
esse nível, os músculos inspiratórios 
funcionam com 40 a 60% da capacidade 
máxima de gerar pressão (força). 
 
• Até 15% do fluxo sanguíneo total atende às 
demandas metabólicas dos músculos 
respiratórios durante o esforço máximo. 
 
• As evidências proporcionadas por 
indivíduos sadios e aptos indicam uma 
“competição” pelo fluxo sanguíneo e 
oxigênio entre os músculos respiratórios e 
locomotores durante a atividade intensa. 
 
Custo em oxigênio da respiração durante o 
exercício gradativo realizado com o corpo 
como um todo até o nível máximo. A. Efeitos do 
aumento progressivo da ventilação minuto (E) 
sobre o custo total em oxigênio da respiração 
enunciado como percentual do consumo total 
de oxigênio durante o exercício. B. Efeitos do 
aumento da ventilação minuto sobre o custo 
em oxigênio por litro de ar respirado por 
minuto. 
 
Doença respiratória 
• Na atividade até mesmo moderada, a 
pessoa sadia raramente percebe o esforço 
na respiração. 
 
• Na doença pulmonar obstrutiva crônica, a 
resistência expiratória adicional pode 
triplicar o custo normal da respiração em 
repouso; durante o exercício leve, o custo 
da ventilação pode alcançar 10 mℓ de 
oxigênio para cada litro de ar respirado. 
 
• Na doença pulmonar grave, o custo da 
respiração alcança facilmente 40% do 
consumo total de oxigênio 
 
• A competição entre as necessidades de 
oxigênio-fluxo sanguíneo dos músculos 
locomotores e respiratórios acaba 
usurpando o oxigênio disponível para a 
massa muscular não respiratória ativa. 
 
• Na DPOC, o custo aumentado da 
respiração limita acentuadamente a 
capacidade de realizar exercícios por parte 
dos indivíduos com essa condição 
debilitante. 
 
• Lamentavelmente, o treinamento físico 
resulta apenas em pequenas melhoras nos 
parâmetros da função pulmonar ou na 
condição da doença. 
 
• A atividade física regular, porém, pode 
aprimorar a capacidade de exercitar-se, 
reduzir a dispneia, diminuir os equivalentes 
respiratórios para oxigênio, melhorar a 
função dos músculos respiratórios e 
periféricos e aprimorar o estado 
psicológico. 
 
• O treinamento aeróbico provoca uma 
adaptação consideravelmente menor na 
estrutura e função pulmonares que nos 
sistemas cardiovascular e neuromuscular. 
 
• No exercício intenso, indivíduos sadios 
adotam uma respiração excessiva para 
níveis mais altos de consumo de oxigênio. A 
resposta da hiperventilação em geral reduz 
a PCO2 alveolar e aumenta um pouco a 
PO2. 
 
• As condições do exercício que 
desencadeiam reduções no dióxido de 
carbono arterial induzidas pela 
hiperventilação restringem o fluxo 
sanguíneo encefálico, o que pode 
comprometer o fornecimento de oxigênio 
às áreas cerebrais ativas e contribuir para 
a fadiga central. 
 
• Até mesmo durante a atividade máxima, há 
uma reserva respiratória considerável, pois 
a ventilação minuto para o O2máx é igual a 
apenas 60 a 85% da ventilação voluntária 
máxima (VVM) de uma pessoa sadia. 
 
• A função pulmonar não constitui um “elo 
fraco” no sistema de transporte do oxigênio 
dos indivíduos sadios com capacidades 
aeróbicas médias a moderadamente altas. 
 
• Nos atletas de endurance, o sistema 
pulmonar não consegue acompanhar suas 
excepcionais adaptações cardiovasculares 
e musculares aeróbicas induzidas pelo 
treinamento. 
 
• O potencial para uma possível 
desigualdade na ventilação alveolar em 
relação ao fluxo sanguíneo dos capilares 
pulmonares (i. e., comprometimento da 
razão ventilação perfusão) durante a 
atividade intensa pode comprometer a 
saturação arterial e a capacidade de 
transportar oxigênio – uma condição 
denominada hipoxemia arterial induzida 
pelo exercício (HIE). 
 
• Quando atletas de endurance altamente 
treinados se exercitam nas proximidades 
do O2máx (> 65 mℓ/kg/min, os diferenciais 
de pressão entre o oxigênio alveolar e o 
arterial são aumentados para mais de 30 
mmHg. Isso faz com que a saturação do 
oxigênio arterial caia para menos de 90%, 
com uma PO2 arterial correspondente 
inferior a 75 mmHg 
 
• Alguns atletas de endur-ance de elite não 
conseguem alcançar a aeração completa 
do sangue nos capilares pulmonares 
durante o exercício intenso; nessa situação, 
a insaturação arterial torna-se mais 
evidente à medida que a duração do 
esforço progride. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os valores médios das pressões dos gases 
sanguíneos (PaO2 e PaCO2), estado 
acidobásico (pH) e diferença entre a pressão 
do oxigênio alveolar (PAO2) e arterial (PaO2) em 
oito atletas do sexo masculino durante um 
exercício progressivo até o O2máx. Observe o 
alargamento do gradiente (A-a)O2 e a queda 
na PaO2 durante o exercício máximo. 
 
• As causas com possível base funcional 
para a dessaturação arterial incluem: 
 
1. Desigualdade na razão ventilação 
perfusão nos pulmões ou em áreas 
específicas do pulmão. 
 
2. Derivação (shunt) do sangue entre a 
circulação venosa e arterial, contornando 
dessa forma as áreas para difusão. 
 
 
3. Incapacidade de alcançar um equilíbrio 
capilar terminal entre a pressão do 
oxigênio alveolar e a pressão do oxigênio 
no sangue que perfunde os capilares 
pulmonares. 
 
 
 
 
• O termo tamponamento designa as 
reações que minimizam as modificações na 
concentração de H+; tampões referem-se 
aos mecanismos químicos e fisiológicos 
que previnem essa modificação. 
 
• O pH refere-se à concentração de prótons 
ou H+. As soluções ácidas possuem mais 
íons H+ que íons OH− para um pH abaixo 
de 7,0, e vice-versa para as soluções 
básicas, cujo pH é superior a 7,0. 
 
• A queda da concentração de H+ (pH 
aumentado ou alcalose) provoca aumento 
do pH acima da média normal de 7,4. 
Inversamente, acidose refere-se a maior 
concentração de H+ (pH reduzido). 
 
• As características acidobásicas dos 
líquidos corporais flutuam dentro de limites 
estreitos, pois o metabolismo continua 
sendo altamente sensível às concentrações 
de H+ no meio reagente. Três mecanismos 
regulam o pH do meio ambiente interno: 
 
1. Tampões químicos. 
2. Ventilação pulmonar. 
3. Função renal. 
 
 
 
 
 
 
Tampões químicos 
• O sistema de tamponamento químico 
consiste em um ácido fraco e no sal desse 
ácido. 
 
• O tampão bicarbonato, por exemplo, 
consiste no ácido fraco ácido carbônico e 
seu sal, bicarbonato de sódio. O ácido 
carbônico é formado quando o 
bicarbonato fixa o íon H+. Quando a 
concentração de H+ se mantém elevada, a 
reação produz o ácido fraco, pois os íons 
H+ em excesso são fixados de acordo com 
a reação geral: 
 
 H+ + Tampão → H-Tampão 
 
• Em contrapartida, quando a concentração 
de H+ diminui – como durante a 
hiperventilação, quando o ácido carbônico 
plasmático declina porque o dióxido de 
carbono deixa o sangue e sai através dos 
pulmões – a reação de tamponamento 
desloca-se na direção oposta e libera H+: 
 
 H+ + Tampão ← H-Tampão 
 
• A maior parte do dióxido de carbono 
gerado no metabolismo energético reage 
com a água para formar ácido carbônico, 
que é relativamente fraco e dissocia-se em 
H+ e HCO3−. 
 
• Da mesma forma, o ácido láctico, que é 
mais forte, reage com o bicarbonato de 
sódio para formar lactato de sódio e ácido 
carbônico; por sua vez, o ácido carbônico 
dissocia-se e eleva a concentração de H+ 
dos líquidos extracelulares. 
 
Bicarbonato 
• O sistema tampão bicarbonato consiste em 
ácido carbônico e bicarbonato de sódio em 
solução. Durante o tamponamento, o ácido 
clorídrico (um ácido forte) é convertido em 
ácido carbônico, que é muito mais fraco, ao 
combinar-se com o bicarbonato de sódio 
na seguinte reação: 
 
HCl + NaHCO3 → NaCl + H2CO3 ↔ H+ + HCO3− 
• O tamponamento do ácido clorídrico 
provoca apenas uma ligeiraredução no 
pH. O bicarbonato de sódio no plasma 
exerce uma poderosa ação de 
tamponamento sobre o ácido láctico para 
formar lactato de sódio e ácido carbônico. 
 
• Qualquer aumento adicional da 
concentração de H+ em virtude da 
dissociação do ácido carbônico fará com 
que a reação de dissociação se desloque 
na direção oposta, liberando dióxido de 
carbono que entra em solução da seguinte 
maneira: 
 
Resultado da acidose 
H2O + CO2 ← H2CO3 ← H+ + HCO3− 
 
• O aumento do dióxido de carbono 
plasmático ou da concentração de H+ 
estimula imediatamente a ventilação para 
eliminar o dióxido de carbono “excessivo”. 
 
• Inversamente, a redução da concentração 
plasmática de H+ inibe o impulso 
ventilatório e retém dióxido de carbono 
que, a seguir, combina-se com a água para 
aumentar a acidez (ácido carbônico) e 
normalizar o pH. 
 
Resultado da alcalose 
 H2O + CO2 → H2CO3 → H+ + HCO3− 
 
Tampão proteico 
• A hemoglobina é o aceptor mais 
importante de H+ para essa função de 
tamponamento. A hemoglobina é quase 
seis vezes mais potente na regulação da 
acidez que as outras proteínas 
plasmáticas. 
 
• A liberação de oxigênio da hemoglobina 
para as células transforma a hemoglobina 
em um ácido mais fraco, aumentando 
assim sua atividade para fixar o íon H+. 
 
• O H+ gerado quando o ácido carbônico é 
formado no eritrócito combina-se 
prontamente com a hemoglobina 
desoxigenada (Hb−) na reação: 
 
 H+ + Hb− (Proteína) → HHb 
• As proteínas teciduais intracelulares 
também regulam o pH plasmático. Alguns 
aminoácidos possuem radicais ácidos 
livres. Quando dissociados, formam OH−, 
que reage prontamente com H+ para 
formar água. 
 
 
Tampão ventilatório 
• Quando a concentração de H+ livre no 
líquido extracelular e no plasma aumenta, 
passa a estimular diretamente o centro 
respiratório para aumentar imediatamente 
a ventilação alveolar. 
 
• Esse ajuste rápido reduz a PCO2 alveolar e 
faz com que o dióxido de carbono seja 
“eliminado” do sangue. 
 
• Os níveis plasmáticos reduzidos de dióxido 
de carbono aceleram a recombinação de 
H+ e HCO3−, baixando a concentração 
hidrogeniônica livre no plasma. 
 
 
Tampão renal 
• A excreção de H+ pelos rins, apesar de ser 
relativamente lenta, proporciona uma 
importante defesa a longo prazo que 
mantém a reserva corporal de 
tamponamento (reserva alcalina). 
 
• Com essa finalidade, os rins funcionam 
como as sentinelas finais. Os túbulos renais 
regulam a acidez por meio de complexas 
reações químicas que secretam amônia e 
H+ para a urina e, a seguir, reabsorvem o 
cloro e o bicarbonato. 
 
 
• A concentração de H+ aumentada em 
virtude da produção de dióxido de carbono 
e da formação de lactato durante a 
atividade física vigorosa torna a regulação 
do pH progressivamente mais difícil. 
• A regulação acidobásica torna-se 
extremamente difícil durante as sessões 
curtas e repetidas de um esforço all-out 
que eleva os valores sanguíneos do lactato 
até 30 mM ou até valores ainda mais altos. 
 
• No músculo ativo, o pH alcança valores 
ainda mais baixos do que no sangue, 
declinando para 6,4 ou menos por ocasião 
da exaustão. 
 
• Os dados anteriores indicam que os seres 
humanos toleram temporariamente 
distúrbios pronunciados do equilíbrio 
acidobásico durante o esforço físico 
máximo, até pelo menos o pH sanguíneo de 
apenas 6,80 – um dos valores do lactato 
sanguíneo mais baixos já relatados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A. Correlação entre pH sanguíneo e 
concentração sanguínea de lactato durante o 
repouso e com intensidades crescentes de um 
exercício de curta duração até o máximo. B. pH 
sanguíneo e concentração sanguínea de 
lactato relacionados com a intensidade do 
exercício expressada como um percentual do 
máximo. As reduções do pH sanguíneo 
acompanham os aumentos da concentração 
sanguínea de lactato.