APG 28 - Equilíbrio ácido-base

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 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
Objetivos 
1- Compreender como ocorre a regulação renal do 
equilíbrio ácido-base; 
2- Comparar as regulações do equilíbrio ácido-base do 
sistema renal e do sistema respiratório. 
 
Equilíbrio ácido-base 
↠ Vários íons desempenham papéis diferentes que ajudam a 
manter a homeostasia. Um desafio homeostático importante é 
a manutenção da concentração de H+ (pH) dos líquidos 
corporais em um nível adequado. Essa tarefa - a manutenção 
do equilíbrio acido-básico - é de importância crítica para a 
função celular normal. Por exemplo, o formato tridimensional de 
todas as proteínas do corpo, que permite que elas realizem 
funções específicas, é bastante sensível a mudanças no pH 
(TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Em um indivíduo saudável, vários mecanismos ajudam a 
manter o pH do sangue arterial sistêmico entre 7,35 e 7,45. 
Como as reações metabólicas produzem frequentemente um 
excesso considerável de H+, a ausência de qualquer mecanismo 
para a retirada de H+ faria com que os níveis de H+ nos líquidos 
corporais aumentassem até um nível letal. A homeostasia da 
concentração de H+ dentro de uma faixa estreita é essencial 
para a sobrevivência. A remoção de H+ dos líquidos corporais 
e sua eliminação subsequente pelo corpo dependem dos três 
mecanismos principais a seguir: (TORTORA, 14ª ed.). 
➢ Sistemas tampão: Os tampões agem rapidamente 
para ligar temporariamente o H+, removendo o 
excesso altamente reativo de H+ da solução. Assim, 
os tampões aumentam o pH dos líquidos corporais, 
porém não removem o H+ do sangue (TORTORA, 
14ª ed.). Os sistemas tampões dos líquidos corporais 
respondem em fração de segundo para minimizar 
essas alterações (GUYTON, 13ª ed.). 
➢ Expiração de dióxido de carbono: Aumentando a 
frequência e a profundidade respiratórias, mais 
dióxido de carbono pode ser exalado. Em alguns 
minutos isso reduz os níveis de ácido carbônico no 
sangue, o que eleva o pH sanguíneo (reduz os níveis 
sanguíneos de H+) (TORTORA, 14ª ed.). Age em 
questão de minutos eliminando o CO2 e, por 
conseguinte, H2CO3 do corpo (GUYTON, 13ª ed.). 
➢ Excreção renal de H+: O mecanismo mais lento, 
porém o único modo de eliminar outros ácidos além 
do ácido carbônico, é por sua excreção pela urina 
(TORTORA, 14ª ed.). Embora a resposta dos rins seja 
relativamente mais lenta, se comparada às outras 
defesas, durante período de horas a vários dias, eles 
são, sem dúvida, os sistemas reguladores ácido-base 
mais potentes (GUYTON, 13ª ed.). 
Ações dos sistemas tampão 
A maior parte dos sistemas tampão no corpo consiste em um ácido 
fraco e o sal daquele ácido, que funciona como uma base fraca. Os 
tampões evitam modificações rápidas e drásticas no pH dos líquidos 
corporais por converterem ácidos e bases fortes em ácidos e bases 
fracos em frações de segundo. Os ácidos fortes diminuem o pH mais 
acentuadamente do que os ácidos fracos porque os ácidos fortes 
liberam H+ mais rapidamente e, desse modo, fornecem mais íons 
hidrogênio livres. De modo semelhante, uma base forte eleva o pH 
mais acentuadamente do que as fracas. Os principais sistemas tampão 
dos líquidos corporais são o sistema tampão proteico, o sistema 
tampão ácido carbônico-bicarbonato e o sistema tampão de fosfato 
(TORTORA, 14ª ed.). 
Tampão é qualquer substância capaz de se ligar, reversivelmente, ao 
H+. A forma geral da reação de tamponamento é: (GUYTON, 13ª ed.). 
 
Quando a concentração de H+ aumenta, a reação é forçada para a 
direita e mais H+ liga-se ao tampão, desde que haja tampão disponível. 
Por outro lado, quando a concentração de H+ diminui, a reação tende 
para a esquerda e H+ é dissociado do tampão. Dessa forma, as 
alterações da concentração de H+ são minimizadas (GUYTON, 13ª ed.). 
SISTEMA TAMPÃO PROTEICO 
↠ O sistema tampão proteico é o tampão mais abundante no 
LIC e no plasma sanguíneo. Por exemplo, a proteína 
hemoglobina é um tampão especialmente bom dentro dos 
eritrócitos e a albumina é a principal proteína de tamponamento 
no plasma sanguíneo. As proteínas são compostas por 
aminoácidos, moléculas orgânicas que contêm pelo menos um 
grupo carboxila (–COOH) e pelo menos um grupo amino (–
NH2); esses grupos são os componentes funcionais do sistema 
tampão proteico (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ O grupo carboxílico livre em uma extremidade de uma 
proteína age como um ácido liberando H+ quando o pH se 
eleva; ele se dissocia da seguinte maneira: (TORTORA, 14ª ed.). 
 
↠ O H+ é então capaz de reagir com qualquer OH– em 
excesso na solução, formando água. O grupo amino livre na 
outra extremidade da proteína pode agir como uma base por 
se combinar com o H+ quando o pH diminui, da seguinte 
maneira: (TORTORA, 14ª ed.). 
 
↠ Desse modo, as proteínas podem tamponar tanto ácidos 
quanto bases. Além do terminal carboxílico e do grupo amino, 
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cadeias laterais que podem tamponar H+ estão presentes em 
7 dos 20 aminoácidos (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Como já foi dito anteriormente, a proteína hemoglobina é 
um tampão importante de H+ nas hemácias. Conforme o 
sangue flui através dos capilares sistêmicos, o dióxido de 
carbono CO2) passa das células teciduais para as hemácias, 
onde ele se combina com a água (H2O), formando ácido 
carbônico (H2CO3). Uma vez formado, o H2CO3 se dissocia em 
H+ e HCO3–. Ao mesmo tempo que o CO2 entra nas hemácias, 
a oxiemoglobina (Hb-O2) doa seu oxigênio para as células 
teciduais. A hemoglobina reduzida (desoxiemoglobina) capta a 
maior parte do H+. Por esse motivo, a hemoglobina reduzida é 
em geral escrita como Hb-H. As reações a seguir resumem 
essas relações: (TORTORA, 14ª ed.). 
 
SISTEMA TAMPÃO ÁCIDO CARBÔNICO-BICARBONATO 
↠ O sistema tampão ácido carbônico-bicarbonato se baseia no 
íon bicarbonato (HCO3–), que pode agir como uma base fraca, 
e no ácido carbônico (H2CO3), que pode agir como um ácido 
fraco. O HCO3– é um ânion importante tanto no LEC quanto 
no LIC Como os rins também sintetizam HCO3– novo e 
reabsorvem o HCO3– filtrado, esse tampão importante não é 
perdido na urina. Se houver um excesso de H+, o HCO3– pode 
agir como uma base fraca e remover o excesso de H+ da 
seguinte maneira: (TORTORA, 14ª ed.). 
 
↠ Em seguida, o H2CO3 se dissocia em água e dióxido de 
carbono e o CO2 é exalado pelos pulmões. Ao contrário, se 
houver falta de H+, o H2CO3 pode agir como um ácido fraco e 
fornecer H+ da seguinte maneira: (TORTORA, 14ª ed.). 
 
No pH 7,4, a concentração de HCO3– é de cerca de 24 mEq/litro e 
a concentração de H2CO3 é de cerca de 1,2 mmol/litro, sendo assim, 
os íons bicarbonato superam numericamente as moléculas de ácido 
carbônico na proporção de 20 para 1. Como CO2 e H2O se combinam 
para formar H2CO3, esse sistema tampão não consegue proteger 
contra mudanças no pH causadas por problemas respiratórios em que 
há excesso ou falta de CO2 (TORTORA, 14ª ed.). 
 
SISTEM TAMPÃO DO FOSFATO 
↠ O sistema tampão do fosfato age por intermédio de um 
mecanismo semelhante àquele do sistema tampão ácido 
carbônico-bicarbonato. Os componentes do sistema tampão do 
fosfato são os íons fosfato de di-hidrogênio (H2PO4–) e fosfato 
de mono-hidrogênio (HPO42–). Lembre-se de que os fosfatos 
são os principais ânions no líquido intracelular e menos 
importantes nos líquidos extracelulares. O íon fosfato de di-
hidrogênio age como um ácido fraco e é capaz de tamponar 
bases fortes como OH–, da seguinte maneira: (TORTORA, 14ª 
ed.). 
 
↠ O íon fosfato de mono-hidrogênio consegue tamponar o H+ 
liberado por um ácido forte como o ácido clorídrico (HCl), 
atuando como uma base fraca: (TORTORA, 14ª ed.). 
 
↠ Como a concentração de fosfatos é maior no líquido 
intracelular, o sistema tampão de fosfato é um regulador 
importante do pH no citosol. Ele também age em um grau 
menor nos líquidos extracelulares e tampona ácidos na urina.O 
H2PO4– é formado quando excesso de H+ no líquido dos túbulos 
renais se combina com HPO42–. O H+ que se torna parte do 
H2PO4– passa para a urina. Essa reação é um modo pelo qual 
os rins ajudam a manter o pH sanguíneo pela excreção de H+ 
na urina (TORTORA, 14ª ed.). 
Expiração de dióxido de carbono 
↠ O simples ato de respirar também é importante na 
manutenção do pH dos líquidos corporais. O aumento da 
concentração de dióxido de carbono (CO2) nos líquidos 
corporais eleva a concentração de H+ e, desse modo, diminui 
o pH (faz com que os líquidos corporais se tornem mais ácidos) 
(TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Como H2CO3 pode ser eliminado na forma de CO2, ele é 
chamado de ácido volátil. Por outro lado, a diminuição da 
concentração de CO2 nos líquidos corporais eleva o pH (torna 
os líquidos corporais mais alcalinos). Essa interação química é 
ilustrada pelas seguintes reações reversíveis: (TORTORA, 14ª 
ed.). 
 
↠ Mudanças na frequência e na intensidade respiratórias 
podem alterar o pH dos líquidos corporais em poucos minutos. 
Com o aumento da ventilação, mais CO2 é exalado. Quando os 
níveis de CO2 diminuem, a reação é deslocada para a esquerda 
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(setas inferiores, a concentração de H+ cai e o pH sanguíneo 
aumenta. Se a ventilação for mais lenta do que o normal, menos 
dióxido de carbono é exalado. Quando os níveis de CO2 
aumentam, a reação é deslocada para a direita (setas 
superiores), a concentração de H+ aumenta e o pH sanguíneo 
diminui (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ O pH dos líquidos corporais e a frequência e a intensidade 
respiratórias interagem através de uma alça de feedback 
negativo (TORTORA, 14ª ed.). 
 
↠ Quando a acidez sanguínea aumenta, a diminuição do pH 
(aumento da concentração de H+) é detectada por 
quimiorreceptores centrais no bulbo e por quimiorreceptores 
periféricos nos glomos paraaórticos e caróticos e ambos 
estimulam o grupo respiratório dorsal no bulbo. Como resultado, 
o diafragma e outros músculos respiratórios se contraem com 
mais força e de modo mais frequente, de modo que mais CO2 
é exalado. Conforme menos H2CO3 se forma e há menos H+, 
o pH sanguíneo aumenta (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Quando a resposta normaliza o pH sanguíneo (concentração 
de H+), ocorre um retorno ao equilíbrio acido-básico. A mesma 
alça de feedback negativo atua se o nível sanguíneo de CO2 
aumentar. A ventilação aumenta, o que remove mais CO2, 
reduzindo a concentração de H+ e elevando o pH sanguíneo 
(TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Ao contrário, se o pH do sangue se elevar, o centro 
respiratório é inibido e a frequência e a intensidade respiratórias 
diminuem. A diminuição da concentração sanguínea de CO2 
apresenta o mesmo efeito. Quando a respiração diminui, o CO2 
se acumula no sangue de modo que a concentração de H+ 
aumenta (TORTORA, 14ª ed.). 
 
 
A regulação respiratória do equilíbrio ácido-base é um tipo fisiológico 
de sistema tampão porque é ativado rapidamente e evita que a 
concentração de H+ se altere muito até que a resposta mais lenta dos 
rins consiga eliminar a falha do equilíbrio. Em termos gerais, a 
capacidade total de tamponamento do sistema respiratório é 1 a 2 
vezes maior que o poder de tamponamento de todos os outros 
tampões químicos do líquido extracelular combinados. Ou seja, 1 a 2 
vezes mais ácido ou base podem ser normalmente tamponados por 
esse mecanismo do que pelos tampões químicos (GUYTON, 13ª ed.). 
Excreção renal de H+ 
As reações metabólicas produzem ácidos não voláteis como o ácido 
sulfúrico em uma taxa de cerca de 1 mEq de H+ por dia para cada 
quilograma de massa corporal. O único modo de eliminar essa enorme 
carga ácida é pela excreção de H+ na urina. Dada a magnitude dessas 
contribuições para o equilíbrio acido-básico, não é surpreendente que 
a insuficiência renal possa levar rapidamente à morte (TORTORA, 14ª 
ed.). 
Os rins controlam o equilíbrio ácido-base ao excretar urina ácida ou 
básica. A excreção de urina ácida reduz a quantidade de ácido no 
líquido extracelular, enquanto a excreção de urina básica remove base 
do líquido extracelular (GUYTON, 13ª ed.). 
↠ As células tanto dos túbulos contorcidos proximais (TCP) 
quanto nos ductos coletores dos rins secretam íons hidrogênio 
Alteração do pH do líquido extracelular causada por elevação ou 
queda da ventilação alveolar, expressa em vezes o normal. 
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no líquido tubular. Nos TCP, contra-transportadores Na+-H+ 
secretam H+ conforme reabsorvem Na+. Entretanto, ainda mais 
importante para a regulação do pH dos líquidos corporais são 
as células intercaladas do ducto coletor. As membranas apicais 
de algumas células intercaladas possuem bombas de próton (H+ 
ATPases) que secretam H+ no líquido tubular (TORTORA, 14ª 
ed.). 
 
↠ As células intercaladas podem secretar H+ contra um 
gradiente de concentração de modo que a urina pode ser até 
mil vezes (3 unidades de pH) mais ácida do que o sangue. O 
HCO3– produzido pela dissociação do H2CO3 dentro das células 
intercaladas atravessa a membrana basolateral por intermédio 
de contra-transportadores Cl– - HCO3– e, então, se difunde para 
os capilares peritubulares (TORTORA, 14ª ed.). 
O HCO3– que entra no sangue desse modo é novo (não filtrado). Por 
esse motivo, o sangue que deixa o rim na veia renal pode ter uma 
concentração de HCO3– mais alta do que o sangue que entra no rim 
pela artéria renal (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Curiosamente, um segundo tipo de células intercaladas 
possui bombas de prótons em sua membrana basolateral e 
contra-transportadores Cl– - HCO3– em sua membrana apical. 
Essas células intercaladas secretam HCO3– e reabsorvem H+ 
(TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Assim, os dois tipos de células intercaladas ajudam a manter 
o pH dos líquidos corporais de dois modos – por excretar o 
excesso de H+ quando o pH dos líquidos corporais é muito 
baixo e por excretar o excesso de HCO3– quando o pH é muito 
alto (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Parte do H+ secretado no líquido tubular do ducto coletor é 
tamponada, mas não por HCO3–, cuja maioria foi filtrada e 
reabsorvida. Outros dois tampões se combinam com o H+ no 
ducto coletor. O tampão mais abundante no líquido tubular do 
ducto coletor é o HPO42– (íon mono-hidrogeno fosfato). Além 
disso, existe uma pequena quantidade de NH3 (amônia). O H+ se 
combina com o HPO42– formando H2PO4– (íon di-hidrogeno 
fosfato) e com o NH3, formando NH4+ (íon amônio). Como 
esses íons não conseguem se difundir de volta para as células 
tubulares, eles são excretados na urina (TORTORA, 14ª ed.). 
Alterações do equilíbrio ácido-base 
↠ A faixa normal de pH do sangue arterial sistêmico é entre 
7,35 e 7,45. A acidose (ou acidemia) é uma condição na qual 
o pH sanguíneo se encontra abaixo de 7,35; a alcalose (ou 
alcalemia) é uma condição na qual o pH sanguíneo se encontra 
acima de 7,45 (TORTORA, 14ª ed.). 
O principal efeito fisiológico da acidose é a depressão do SNC causada 
pela depressão da transmissão sináptica. Se o pH do sangue arterial 
sistêmico for menor do que 7, a depressão do sistema nervoso é tão 
intensa que o indivíduo fica desorientado, comatoso e pode morrer. 
Pacientes com acidose grave geralmente morrem enquanto estão em 
coma. Um efeito importante da alcalose, por sua vez, é a excitabilidade 
excessiva tanto do SNC quanto dos nervos periféricos. Os neurônios 
conduzem os impulsos repetidamente, mesmo quando não são 
estimulados pelos estímulos normais; os resultados são nervosismo, 
espasmos musculares e, até mesmo, convulsões e morte (TORTORA, 
14ª ed.). 
↠ Uma modificação no pH sanguíneo que leve à acidose ou à 
alcalose pode ser contrabalanceada pela compensação, a 
resposta fisiológica a um desequilíbrio acido-básico que age para 
normalizar o pH do sangue arterial. A compensação pode ser 
completa se o pH retornar aos valores normais,ou parcial se o 
pH do sangue arterial sistêmico ainda ficar abaixo de 7,35 ou 
acima de 7,45 (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Se um indivíduo apresentar alterações no pH sanguíneo por 
causas metabólicas, a hiperventilação ou a hipoventilação 
podem ajudar a retornar o pH para a faixa da normalidade; esse 
tipo de compensação, chamada de compensação respiratória, 
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ocorre em alguns minutos e alcança seu máximo em algumas 
horas. Entretanto, se um indivíduo apresentar alteração do pH 
sanguíneo por causas respiratórias, então a compensação renal 
– modificações na secreção de H+ e na reabsorção de HCO3– 
pelos túbulos renais – pode ajudar a reverter a mudança. A 
compensação renal pode começar em alguns minutos, mas ela 
leva dias para alcançar sua eficiência máxima (TORTORA, 14ª 
ed.). 
Tanto a acidose respiratória quanto a alcalose respiratória resultam da 
alteração na pressão parcial de CO2 (PCO2) no sangue arterial 
sistêmico (a faixa de normalidade é de 35 a 45 mmHg). Ao contrário, 
tanto a acidose metabólica quanto a alcalose metabólica são distúrbios 
resultantes de modificações na concentração de HCO3– (a faixa de 
normalidade é de 22 a 26 mEq/litro no sangue arterial sistêmico) 
(TORTORA, 14ª ed.). 
ACIDOSE RESPIRATÓRIA 
↠ A característica da acidose respiratória é uma PCO2 
anormalmente alta no sangue arterial sistêmico – acima de 45 
mmHg. A expiração inadequada de CO2 faz com que o pH 
sanguíneo diminua. Qualquer condição que diminua o 
movimento de CO2 do sangue para os alvéolos pulmonares e, 
então, para a atmosfera causa o acúmulo de CO2, de H2CO3 e 
de H+ (TORTORA, 14ª ed.). 
Um estado de acidose respiratória ocorre quando a hipoventilação 
alveolar resulta em acúmulo de CO2 e elevação da plasmática. Algumas 
situações nas quais isso ocorre são a depressão respiratória ocasionada 
por drogas (incluindo o álcool), aumento da resistência das vias aéreas, 
como na asma, distúrbios na troca de gases, ocasionados por fibrose 
ou pneumonia grave, e fraqueza dos músculos na distrofia muscular e 
outras doenças musculares. A causa mais comum de acidose 
respiratória é a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), que inclui 
o enfisema (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ Se o problema respiratório não for muito grave, os rins 
podem ajudar a elevar o pH sanguíneo de volta à faixa de 
normalidade pelo aumento da excreção de H+ e da reabsorção 
de HCO3– (compensação renal). O objetivo no tratamento da 
acidose respiratória é aumentar a exalação de CO2, como, por 
exemplo, fornecendo terapia ventilatória. Além disso, a 
administração intravenosa de HCO3– pode ser útil (TORTORA, 
14ª ed.). 
 
ALCALOSE RESPIRATÓRIA 
↠ Na alcalose respiratória, a PCO2 do sangue arterial sistêmico 
alcança níveis menores de 35 mmHg. A causa na queda da 
PCO2 e o aumento resultante no pH é a hiperventilação, que 
ocorre em condições que estimulam o grupo respiratório dorsal 
no tronco encefálico. Essas condições incluem deficiência de 
oxigênio por causa de grandes altitudes ou de doença pulmonar, 
acidentes vasculares cerebrais ou ansiedade grave. Novamente, a 
compensação renal pode levar o pH de volta para a faixa de 
normalidade se os rins forem capazes de diminuir a excreção 
de H+ e a reabsorção de HCO3– (TORTORA, 14ª ed.). 
O tratamento da alcalose respiratória tem como objetivo aumentar os 
níveis de CO2 no sangue. Um tratamento simples é fazer com que o 
indivíduo inale e exale em um saco de papel por um período curto; 
como resultado, o indivíduo inalará uma concentração de CO2 acima 
do normal (TORTORA, 14ª ed.). 
 
Estados de alcalose são muito menos comuns do que as condições 
acidóticas (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
ACIDOSE METABÓLICA 
↠ Na acidose metabólica, os níveis de HCO3– no sangue arterial 
sistêmico diminuem para valores abaixo de 22 mEq/litro. Tal 
tipo de declínio nesse importante sistema tampão faz com que 
o pH do sangue diminua (TORTORA, 14ª ed.). 
Três situações podem diminuir os níveis sanguíneos de HCO3–: perda 
real de HCO3– como pode ocorrer na diarreia grave ou na disfunção 
renal; acúmulo de um ácido diferente do ácido carbônico, como pode 
ocorrer na cetose; ou falha na excreção de H+ proveniente do 
metabolismo das proteínas da dieta pelos rins (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Se o problema não for muito grave, a hiperventilação pode 
devolver o pH sanguíneo à faixa da normalidade (compensação 
respiratória). O tratamento da acidose metabólica consiste na 
administração de soluções intravenosas de bicarbonato de sódio 
e na correção da causa da acidose (TORTORA, 14ª ed.). 
 
A presença de níveis elevados ou reduzidos de HCO3– é um critério 
importante para distinguirmos a acidose metabólica da acidose 
respiratória (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
Você poderia pensar após observar a equação que a acidose 
metabólica estaria acompanhada de uma PCO2 elevada. Entretanto, a 
menos que o indivíduo também tenha uma doença pulmonar, a 
compensação respiratória acontece quase instantaneamente. Tanto a 
concentração elevada de CO2 quanto a de O2 estimulam a ventilação 
através das vias descritas anteriormente. Como resultado, a PCO2 cai 
de volta a níveis normais ou próximos à normalidade devido à 
hiperventilação (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
ALCALOSE METABÓLICA 
↠ Na alcalose metabólica, a concentração de HCO3– no sangue 
arterial sistêmico se encontra acima de 26 mEq/litro. Uma perda 
não respiratória de ácido ou uma ingestão excessiva de 
fármacos alcalinos faz com que o pH sanguíneo aumente até 
níveis acima de 7,45 (TORTORA, 14ª ed.). 
Excesso de vômito do conteúdo gástrico, que resulta em uma perda 
substancial de ácido clorídrico, provavelmente é a causa mais 
frequente de alcalose metabólica. Outras causas incluem aspiração 
gástrica, o uso de determinados diuréticos, distúrbios endócrinos, 
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ingestão excessiva de fármacos alcalinos (antiácidos) e desidratação 
grave (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ A compensação respiratória por intermédio da 
hipoventilação pode retornar o pH sanguíneo à faixa da 
normalidade. O tratamento da alcalose metabólica consiste na 
administração de soluções líquidas para a correção das 
deficiências de Cl–, de K+ e de outros eletrólitos, além da 
correção da causa da alcalose (TORTORA, 14ª ed.). 
 
Da mesma forma que ocorre na acidose metabólica, a compensação 
respiratória para a alcalose metabólica é rápida. O aumento do pH e a 
redução da PCO2 inibem a ventilação. Durante a hipoventilação, o 
corpo conserva CO2, aumentando a PCO2 e produzindo mais H+ e 
HCO3–Essa compensação respiratória ajuda a corrigir o problema no 
pH, porém eleva ainda mais os níveis de HCO3–. Todavia, a 
compensação respiratória é limitada, uma vez que a hipoventilação 
também causa hipóxia. Uma vez que a PO2 cai abaixo de 60 mmHg, a 
hipoventilação é interrompida (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
 
Artigo 
ARTIGO: MOTA; QUEIROZ, 2010. Distúrbios do equilíbrio ácido 
básico e gasometria arterial: uma revisão crítica. 
A Gasometria, ou análise de gases no sangue arterial, é um 
exame invasivo, básico e fundamental para uma Unidade de 
Terapia Intensiva (UTI) que tem por objetivo revelar valores de 
pH sanguíneo, da pressão parcial de gás carbônico (PaCO2) e 
oxigênio (PaO2), íon Bicarbonato (HCO3-) e Saturação da Oxi-
hemoglobina, entre outros, avaliando principalmente o equilíbrio 
ácido-básico orgânico. 
 O diagnóstico das alterações do EAB é feito pela análise dos 
valores obtidos através da gasometria sangüínea. Como em 
todo exame laboratorial, existem fatores que podem influenciar 
seus resultados: a hiperventilação causada pelo temor induzido 
pelo procedimento; a heparina que é ácida e pode influenciar 
os valores do pH, pCO2 e pO2, em amostras pequenas; a 
presença de leucocitose e grande número de plaquetas que 
reduzirá o valor do pO2, dando a falsa impressão de hipoxemia;o resfriamento aumenta o pH e a saturação de oxigênio e 
diminui a pO2 além do halotano que aumenta falsamente os 
valores do pO2, porque o eletrodo para o pO2, no aparelho de 
gasometria, também responde ao halotano. 
Existem discordâncias na literatura especializada sobre 
gasometria a respeito destes valores de referência de 
normalidade, no entanto, por conveniência adotam-se os 
seguintes valores normais: 
 
Os distúrbios ácido-básicos estão associados ao maior risco de 
disfunção de órgãos e sistemas e óbitos em pacientes 
internados em terapia intensiva. Por este motivo, o 
conhecimento dos mecanismos fisiológicos homeostáticos de 
controle do equilíbrio ácido-base é de fundamental importância. 
 
 
 
Referências 
SILVERTHORN, Dee U. Fisiologia Humana. Disponível em: Minha 
Biblioteca, (7th edição). Grupo A, 2017. 
GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica, 13ª ed. Editora 
Elsevier Ltda., 2017 
TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível em: 
Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2016. 
MOTA, I. L.; QUEIROZ, R. S.. Distúrbios do equilíbrio ácido básico 
e gasometria arterial: uma revisão crítica. Revista Digital, Buenos 
Aires, v. 14, n. 141. 2010