Tratamento de Arritmias Cardíacas

Prévia do material em texto

Antiarritmicos 
É um tema muito importante pois muitas arritmias podem levar o paciente a óbito e elas não são raras na 
prática. Pode ser chamada também de disritmia. Vamos falar mais sobre o tratamento das taquiarritmias. A 
bradiarritmia normalmente é tratada com a inserção de um marca passo. 
Recordando... 
Essa imagem retrata o potencial de ação de uma 
célula muscular cardíaca. 
Fase 0 = abertura dos canais de sódio, é uma fase 
rápida onde há despolarização (sai de -90 até 
chegar em +20). Os bloqueadores de canal de 
sódio vão atuar aqui, bloqueiam a entrada do Na+ 
e dificultam a despolarização. 
Platô = é considerado uma área bastante estável 
e a chamamos de período refratário: é um período 
em que a célula não tem como despolarizar, a fase 
1 é chamada de período refratário absoluto e a fase 3 é chamada de período refratário relativo, pois como 
está repolarizando já há canais de sódio disponíveis e isso pode desencadear um batimento anormal, uma 
extra sístole. O período refratário também é uma forma de tratar taquiarritmias, por exemplo, quando 
bloqueio os canais de potássio = o potássio é muito envolvido na repolarização, mas se está bloqueado eu 
não terei repolarização facilmente, ou seja, eu vou prolongar o período refratário (a célula muscular vai ficar 
mais tempo despolarizada). 
Fase 4 = repolarização. 
Já essa imagem retrata o potencial de ação das células 
marca passo. Vemos que é diferente. Aqui temos uma 
despolarização gradual e lenta envolvendo o potássio 
e dependente de cálcio. Então quando eu uso um 
bloqueador de canal de cálcio terei ação nas células 
marca passo. 
As células marca passo estão presentes no nodo 
sinoatrial, no nodo atrioventricular e no feixe de 
purkinje e têm a capacidade de se autodespolarizar. 
OBS: taquicardia ventricular = o ventrículo não tem 
muito tecido marca passo nele, ele é basicamente 
composto por células contrateis que são dependentes 
de sódio, então quando uso um bloqueador de canal de cálcio em uma arritmia ventricular ele não terá ação 
(já que o cálcio não é o principal elemento pra despolarização) e ainda teremos um bloqueio nas células 
marca passo. 
 
 
Aqui vemos que mesmo dentro das células contrateis e nas 
células marca passo temos diferenças no potencial de ação. 
Na célula atrial a duração do potencial é pequena, já na célula 
ventricular a duração é maior. (setinha em azul) 
Numa célula muscular atrial o potencial de repouso dura mais 
tempo, pois a duração do potencial de despolarização é menor, 
ou seja, o canal de sódio fica mais tempo fechado. Então, 
devido a isso, a lidocaína que é um bloqueador de canal de 
sódio não tem ação em arritmias atriais, ela é um antiarrítmico 
ventricular pois ela só se liga a um canal aberto. 
Note que há diferença também no nodo sinoatrial e no nodo 
atrioventricular. A angulação no nodo sinoatrial é maior do que 
no nodo atrioventricular, nosso coração bate a 80 bpm porque é nessa frequência que o nodo sinusal vai 
despolarizar. Então se eu tenho um infarto no miocárdio e a área do nodo sinoatrial morre quem vai assumir 
é o nodo atrioventricular, fazendo com que haja uma frequência nodal, que é uma frequência abaixo da 
sinoatrial, sendo necessária a inserção de um marca passo. 
Mecanismos de arritmia: 
Temos basicamente 3 mecanismos: 
• Automaticidade alterada: 
- Basicamente se refere a alteração das células marca passo; 
- Reduzem a automaticidade = manobras vagais, fármacos; 
- Focos ectópicos são favorecidos por: influências simpaticomiméticas, hipercapnia, hipóxia, digital; 
Temos que saber o que está levando a uma alteração para o coração, pois de modo geral o tratamento da 
automaticidade alterada é o tratamento da causa. A febre é um exemplo clássico, pois leva a taquicardia. 
Toda vez que eu mexo no ângulo da despolarização espontânea mexo 
com a frequência da célula marca passo. Na primeira (rosa) há 
bradicardia, pois a linha pontilhada está mais lenta = pode ser feita 
manobra vagal, compressão do seio carotídeo, compressão do olho. 
Na segunda (azul) há taquicardia, pois a linha pontilhada está mais 
rápida (uso de energético, por exemplo). 
• Reentrada: Circuito reentrante pode ocorrer em qualquer parte do coração. É a causa da maioria das 
arritmias. 
Na imagem temos o mecanismo de reentrada. A esquerda temos o 
potencial de ação normal, o estimulo entra por cima, pode ir por um 
lado ou pelo o outro e todo o tecido vai despolarizando. Já a direita 
há um bloqueio unidirecional e isso vai levar basicamente ao não 
passar do potencial de ação de cima pra baixo em um dos lados, o 
potencial só vai passar pelo lado que não tem bloqueio. Como é 
unidirecional, o potencial não vai passar de cima pra baixo, mas de 
baixo pra cima ele vai, fazendo com que haja despolarização lenta. O primeiro pré-requisito é ter bloqueio 
unidirecional e o segundo é a condução lenta, pois com a condução lenta de baixo pra cima dá tempo do 
tecido se recuperar, ou seja, se repolarizar, e quando esse tecido se repolariza ele fica pronto pra 
 
 
despolarizar novamente, mas isso acontece de forma mais lente. Esse é o mecanismo mais comum quando 
falamos de fibrilação atrial, fibrilação ventricular, ataques supras... 
Por exemplo, no coração temos uma região que tem bloqueio unidirecional e condução lenta = nodo 
atrioventricular. O estimulo do ventrículo nunca passa para o átrio e o estimulo do átrio sempre passa para 
o ventrículo, ou seja, passa de cima pra baixo, mas não passa de baixo pra cima. E o tecido marca passo do 
nodo atrioventricular é dependente de cálcio; as células que necessitam de cálcio também são chamadas de 
lentas. 
• Atividade deflagrada ou disparo: 
Mecanismo de pós despolarizações. Por exemplo, um fármaco que causa muito isso são os digitálicos, pois 
aumentam a concentração de cálcio e ele é positivo (Ca++), sendo assim é como se a célula estivesse um 
pouco despolarizada (porque no final das contas despolarização é entrada de carga positiva dentro da 
célula), então ele faz uma pós despolarização, na pratica vemos isso como uma extra sístole. 
Classificação: 
Classe 1 são os bloqueadores do canal de sódio. 
A procainamida saiu do mercado. A quinidina é 
um clássico e é bem antiga. Além da lidocaína 
temos a defenil-didantonina que é um anti- 
convulsivante e por isso deixou de ser usada 
para arritmia por ter vários efeitos adversos, 
mas é muito usada na epilepsia, seu nome 
comercial é hidantal. Como esses fármacos 
atuam em canal de sódio, eles atuam muito em 
arritmias ventriculares, esse é o carro chefe 
deles. A classe 1 tem subdivisões em classe 1A, 
1B e 1C e tem diferença entre elas. 
Classe 2 são os beta bloqueadores adrenérgicos. Propranolol é o grande clássico, mas tem outros como 
metoprolol, bisoprolol, pindolol, carvedilol. 
Classe 3 são os bloqueadores do canal de potássio. Eles prolongam a duração do potencial de ação. 
Amiodarona é o grande clássico, tem o sotalol também. 
Classe 4 são os bloqueadores do canal de cálcio, ou seja, componentes lentos se comparados com os de 
sódio (por isso são chamados de lento e rápido). Os representantes são verapamil, diltiazen. 
Classe 5 é uma miscelânea, é composta por adenosina, digitálico e etc. 
Classe 1: 
Classe 1A o principal representante é a quinidina. Essa classe, além de atuar no canal de sódio que é o 
principal mecanismo da classe 1, vão atuar prolongando o potencial de ação, bloqueando os canais de 
potássio. Então, é por isso que a quinidina apesar de ser um bloqueador do canal de sódio, ela também pode 
ser usada em arritmias supraventriculares, porque ela não atua somente no canal de sódio. O canal de sódio 
nas células atriais fica inativo por pouco tempo, mas por ela ter mais de um mecanismo de ação ela pode ser 
usada. Detalhe: nas arritmias agudas como fibrilação atrial aguda, como o paciente está muito taquicardico, 
a quinidina no uso agudo pode ter o efeito vagolítico– lise do vago, ou seja, efeito parassimpaticolítico, pode 
piorar a taquicardia. Então a quinidina só pode ser usada na fibrilação atrial crônica, na aguda ela pode piorar 
 
 
devido a esse efeito vagolítico. A procainamida pode ser usada nos casos agudos, mas saiu do mercado do 
brasil. 
Classe 1B temos a lidocaína, ela faz o contrário: vai encurtar o potencial de ação. Alguns livros dizem que ela 
ativa os canais de potássio, então ela faria o oposto da quinidina. 
Lidocaína: 
 
 
 
 
 
 
 
Bloqueia canais de sódio abertos e inativos 
Diminui automaticidade e inclinação da fase 4 
Duração do potencial de ação normal ou curto (QT) 
Pouco efeito na hemodinâmica 
Não altera duração QRS ou PR 
Nistagmo é sinal precoce de intoxicação 
Toxicidade: bradicardia, convulsões 
Não vai atuar nos canais em repouso, comente nos canais abertos e inativos. Não dá BAV. 
Pode dar bradicardia devido a despolarização espontânea do canal de sódio. 
Classe 1C, seu principal representante é a 
propafenona. Ela é o que mais deprime a subida 
do canal de sódio, possui muita afinidade com 
os canais de sódio, então é o fármaco mais 
cardiodepressor. Os americanos falam que uma 
pessoa que não possui nenhuma cardiopatia e 
tem fibrilação atrial aguda, ele poderia tomar 1 
comprimido de propafenona e já resolveria. A 
propafenona também pode ser usada em 
arritmia supraventricular porque a afinidade é 
tão grande pelo canal de sódio que mesmo 
quando ele muda de conformação (aberto, 
inativo ou em repouso), ela demora a se 
desgrudar. Então por demorar a se desgrudar, quando ela vai desgrudar já chega outro potencial de ação e 
o fármaco volta a ter afinidade pelo canal. Por isso que pode ser usada. A grande questão é se o paciente 
tiver insuficiência cardíaca ela é muito cardiodepressora, mas é um fármaco potente. 
Propafenona: 
 
 
 
 
 
 
 
Bloqueador canal de sódio 
Bloqueia ainda canal de potássio 
Principal efeito é retardar condução em tecidos de resposta rápida 
Tem efeito antagonista beta adrenérgico 
Tem metabolismo saturável: pequenos aumentos tem efeitos clínicos desproporcionais 
Metabolismo pode ser inibido pela fluoxetina 
Tem efeito inotrópico negativo significativo 
É aquele fármaco que quem prescreve sabe o que está fazendo. Bloqueia canal de sódio e potássio e por 
isso tem ação mais cardioversora inclusive. Retarda a condução em tecidos de resposta rápida 
(dependentes de sódio). Tem metabolismo saturável, ou seja, deve ir devagar com ela. Um dos grandes 
problemas é ela ser inotrópica negativa, então não pode usar em quem tem IC. Então, em quem tem IC usa 
amiodarona. Se o paciente tem IC e doença tireoidiana faz cardioversão elétrica. 
 
 
Será contra-indicada na síndrome do QT longo, mas não só a propafenona, qualquer fármaco que 
prolongue QT é contra-indicado, ou seja, qualquer fármaco que prolongue canal de potássio. 
Já foi questão de prova: paciente que tem QT longo, o que é contra-indicado? Qualquer um que bloqueie 
canal de potássio. Quinidina, sotalol, amiodarona. 
Classe 2: Beta-bloqueador 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diminui sobrecarga cálcio intracelular 
Diminui automaticidade 
Aumenta o tempo de condução e refratariedade nodal AV (intervalo PR aumentado) 
Condições em que há aumento do tônus simpático (tireotoxicose, feocromocitoma...) 
Beta bloqueio efetivo: FC 55 a 60 bpm 
Propranolol, esmolol... 
Bradicardia 
Hipotensão 
Depressão miocárdica 
Broncoespasmo 
ICC 
Depressão 
Piora da doença de Raynaud 
Vão atuar basicamente em células marcapasso, diminuem a automaticidade. Para o paciente estar bem beta 
bloqueado sua frequência cardíaca deve estar entre 55 a 60 bpm, não adianta falar que esta beta bloqueado 
batendo a 90. 
Os beta bloqueadores controlam a frequência ventricular, aqui não estamos fazendo cardioversão química. 
Efeitos adversos: bradicardia, hipotensão, piora da doença de raynaud pois os receptores beta 2 são 
receptores que fazem vasodilatação e ao usar beta bloqueador irá diminuir a vasodilatação. 
Classe 3: 
São os bloqueadores do canal de potássio, então vão 
prolongar o potencial de ação, prolongam o período 
refratário. Quanto tiver o mecanismo de reentrada, 
ao passar da fase lenta, as células ainda estarão no 
período refratário e a arritmia se encerra, vai 
encerrar a reentrada. Amiodarona é o grande 
clássico e também tem o sotalol, que é um beta 
bloqueador, porem os antiarrítmicos são 
classificados pelo principal mecanismo de ação, não 
significa que seja o único mecanismo de ação, a 
própria amiodarona tem vários mecanismos de 
ação. Portanto, o sotalol é um beta bloqueador mas o principal efeito anti-arritmico dele é bloquear canais 
de potássio. Com isso, prolonga o potencial de ação, o período refratário. Então são fármacos que atuam no 
intervalo QT, que é o período de despolarização. 
A quinidina por também atua nos canais de potássio, ela também vai alongar o intervalo QT. Existe uma 
síndrome chamada de QT longo, são pessoas que tem muita ação dos canais de potássio e tem um QT longo, 
isso está associado a uma arritmia. 
 
 
 
 
Amiodarona: 
 Complexo mecanismo de ação: bloqueio de canal de K (principal), mas também de Na e Ca. Tem 
atividade beta e alfa bloqueadora não competitiva 
Antiarrítmico ventricular e supraventricular 
Tem meia vida de eliminação prolongada (29 dias) 
É muito lipofílica 
É minimamente dependente de excreção renal 
Seu principal metabólito, desetilamiodarona, é farmacologicamente ativo e tem meia vida mais longa 
que o fármaco original 
 
 
 
 
 
 Cautela: doença do nodo sinusal, BAV, bradicardia não responsiva à atropina e uso concomitante de 
fármacos (bloqueador beta ou de cálcio, digital) 
 
 
Efeitos adversos ocorrem em 50 a 80% dos pacientes 
Diálise não remove amiodarona nem seu metabólito 
Amiodoarona: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Toxicidade pulmonar (alveolite, fibrose) 
Cardiotoxicidade (prolongar QTc, BAV) 
Oculares (microdepósito na córnea) 
Fotossensibilidade 
Neuropatia periférica 
Aumento de transaminases 
Inibição das enzimas P-450 (aumenta a concentração plasmática de warfarin e digoxina) 
Hipotireidismo / hipertireoidismo (até 5 meses após parar o tratamento) 
Então, a amiodarona não tem muita graça, porque ela tem vários mecanismos de ação. Bloqueia canal de 
sódio, cálcio, potássio. Possui meia vida longa, se der problema com ela, como BAV, por exemplo, a 
hemodiálise não consegue tirar a amiodarona do corpo. 
O metabolito da amiodarona tem meia vida mais longa do que o fármaco original. 
Paciente com fibrose pulmonar não pode dar amiodarona. 
 Tireotoxicose por amiodarona: 
 Tipo I (tireotoxicose induzida por iodo), geralmente em quem tem doença tireoidiana, ex.: bócio 
multinodular. Tratamento com tioamidas- usa metimazol ou propiltiouracil 
 Tipo II (tireoidite inflamatória), geralmente em que não tem problema tireoidiano. Ocorre um 
extravasamento de hormônios para a circulação. Tratamento com glicocorticóides 
Na pratica, uma inflamação devemos lembrar que a tireoide trabalha com estoque e se tem inflamação, se 
tem derramamento de hormônio tireoidiano isso irá levar a uma tireotoxicose. E na prática pra diferenciar 
tipo 1 e 2 é difícil, então usa tioamidas e glicocorticoides juntos. E obviamente suspender o fármaco 
(amiodarona). 
A janela terapêutica da amiodarona não é muito estreita não, é diferente do digitálico. A toxicidade da dela 
não é pela janela ser estreita, mas sim pelo fato dela ter iodo já pode causar reação adversa e não 
necessariamente porque foi dose acima. 
OBS: Se puder escolher entre arritmia ventricular ou supra a mais grave é a ventricular, então paciente 
com QT longo ele tem risco de fazer arritmia ventricular. 
 
 
Pergunta do aluno: se só tiver amiodarona para usar e se o paciente tem problema na tireoide, o que 
fazer? R= faz cardioversão elétrica, pois a amiodarona tem contra-indicação formalem doença tireoidiana 
Sotalol 
 Antagonista seletivo beta adrenérgicos que prolonga potenciais de ação inibindo correntes de 
potássio (prolonga QT) 
 
 
 
Diminui automaticidade 
Retarda condução AV 
Não tem efeito em tecidos de resposta rápida 
É um cardioversor químico. É um beta bloqueador, mas seu principal efeito é no canal de potássio. 
Classe 4: Bloqueador do canal de cálcio 
 Verapamil 
 
 
 
 
 
 
 
Derivado da papaverina 
Reduz a freqüência nodo sinusal 
Reduz velocidade de condução AV e prolonga a refratariedade 
Vasodilatação coronariana e periférica (reduz RVS) – hipotensão 
Inotropismo negativo 
Arritmias supraventriculares 
Pode causar edema de membros inferiores 
Também é usado para controlar a frequência e não para reverter a arritmia. Vai diminuir a frequência no 
nó sinusal, nodo AV (células marcapasso- dependente do canal de cálcio). 
É muito cardiodepressor e só é usado em arritmia supraventriculares, se fizer em arritmia ventricular além 
de não reverter pois as arritmias ventriculares são envolvidas com o sódio, célula contrátil. Se usar nesses 
casos irá diminuir a forca de contração e a arritmia ventricular já é grave por ser ventricular e tirando a 
forca de contração causaria um BAV, podendo matar o paciente. 
Pergunta do aluno: por que não pode associar beta bloqueador com verapamil e diltiazen? 
R= pois ambos vão atuar na mesma região do coração que são as células marcapasso, como o NAV, ou seja, 
vão ter efeito sinérgico e levaria a um bloqueio átrio-ventricular. 
Classe 5: Digitálicos 
 
 
 
Inotrópico positivo por aumento do cálcio intracelular (risco de arritmia) 
Aumenta inclinação da fase 4 (aumenta automaticidade, ppl hipocalemia) 
Ações vagotônicas: inibição do canal de cálcio no nodo AV e ativação da corrente mediadas pela ach- 
prolonga PR 
 
 
Lantanosídeo (ampola 0,4 mg): dose 0,4 a 0,8mg/dia- ou deslantanosídeo 
Visão amarelada, arritmias, náuseas, alterações cognitivas 
Também são usados para controlar a frequência ventricular. Possuem ação inotrópica positiva. Lembrar 
que na intoxicação por digitálico um dos efeitos pode ser a visão amarelada (os quadros de van gogh tem 
muito amarelos e diziam que ele estava intoxicado quando pintou), arritmias, náuseas (é um sinal precoce 
o paciente começar a vomitar), alterações cognitivas (por aumentar o cálcio). 
O digitálico aumenta a forca de contração de tudo, até do aparelho digestivo, levando a vômito. 
 
 
Conceitos: 
 Tipos de arritmias: 
 
 
Bradiarritmias e taquiarritmias 
Supraventriculares e ventriculares 
As arrtmias de regra geral tem essa classificação de supra ou ventricular. As ventriculares tem muito 
envolvimento dos canais de sódio e as supraventriculares tem também o de sódio mas tem o de cálcio que 
é o grande protagonista. 
 No ECG: 
Tem a onda P que é a despolarização dos átrios, 
o QRS e a onda T. 
No intervalo QT pega tanto a despolarização 
quanto a repolarização. 
Então fármaco que mexe no intervalo QT são os 
que bloqueiam os canais de potássio. 
 BAV 1º grau: 
Digoxina, betabloqueadores, antagonistas dos canais de cálcio não diidropiridinico e amiodarona. Esse 
fármacos isolados já podem causar BAV, mas o risco é maior na associação. 
A digoxina por aumentar a força de contração, o seio carotídeo percebe isso e faz uma descarga 
parassimpática reflexa. Então, a 
digoxina é um fármaco bom pra arritmia 
supraventricular em paciente com IC, 
pois aumenta a forca de contração sem 
ter taquicardia. 
Na figura acima temos a onda P longe do QRS, ou seja, está difícil passar do átrio para o ventrículo, então 
tem-se um bloqueio átrio-ventricular de 1 grau. E os fármacos que podem causar um BAV de 1 grau é 
qualquer fármaco que atue em célula dependente de cálcio, pois o que tem entre o átrio e o ventrículo é o 
NAV (nodo atrioventricular) e o NAV é uma célula marcapasso dependente de cálcio. 
Então, qualquer fármaco que atue nas células marcapasso podem causar um bloqueio átrio ventricular. 
Lembrar que os antagonistas dos canais de cálcio que causam isso são os que tem ação cardíaca, verapamil 
e diltiazen. 
OBS: se associar beta bloqueador e bloqueador de canal de cálcio pode causar um BAV no doente, então 
não é recomendado essa associação. A outra classe dos bloqueadores de canal de cálcio que são os 
diidropiridinicos como nifedipina, anlodipina, são vasoseletivos, bloqueiam os canais de cálcio dos vasos, vão 
fazer relaxamento dos vasos e com isso vasodilatação, funcionam como anti-hipertensivos. Com isso, 
principalmente nifedipina pode causar uma taquicardia reflexa devido a hipotensão que causa. Então, as 
diidropiridinas além de não serem antiarrítmicos elas podem causar taquicardia, podem desencadear 
arritmias. 
 
 
 Taquicardia sinusal: É uma taquiarritmia que é causada por uma alteração do automatismo. Na imagem 
abaixo temos a onda P, QRS e T e observamos que tudo está muito perto um do outro e está taquicardico. 
O tratamento é tratar a causa básica. Pode dar um beta bloqueador pois se é taquicardia sinusal é 
marcapasso alterado, 
bloqueador de canal de 
cálcio, mas o paciente não 
pode ficar taquicardico, 
então o principal é tratar o 
que está causando isso. 
Terapia antiarrítmica: 
 Como tratar? A primeira coisa é saber se o paciente está estável ou instável (se esta grave ou não). O 
paciente que está grave, instável, ele não terá tempo para você injetar remédio, bomba infusora, entrar 
no soro. Paciente que está instável é choque, seja cardioversão ou seja desfibrilação. Então paciente que 
está inconsciente, sabemos que está mal perfundido, e a arritmia dele (mesmo não sabendo qual é) eu 
sei que é uma arritmia maligna, grave, pois ele está inconsciente. 
 O que está causando a arritmia? A arritmia muitas vezes é uma apresentação clínica de muitas doenças 
como isquemia, alterações eletrolíticas, pessoa que toma red bull, guaraná em po, usa cocaína. Então, 
arritmia em jovem tem que desconfiar, pois jovem de regra geral não é doente, então existe alguma 
coisa que está levando a arritmia e não podemos deixar pra lá. 
 Limitações da terapia farmacológica: 
 
 
Em geral são inotrópicos negativos (diminuem a forca de contração) 
TODO ANTIARRÍTIMCO PODE TER EFEITO PRÓ ARRÍTMICO, pois se eles alteram a fisiologia cardíaca 
eles podem induzir a arritmias. Por exemplo: bloqueador do canal de potássio alongam o intervalo 
QT e isso vai levar a arritmia ventricular, beta bloqueador e bloqueador do canal de cálcio levam a 
um bloqueio átrio-ventricular, uma bradiarritmia. Portanto, essa é uma das cautelas que temos que 
ter, antiarrítmico devemos saber o que eles podem causar no doente. 
 Fatores desencadeantes de arritmias: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hipóxia 
Isquemia miocárdica (estimula liberação de catecolaminas) 
Hipercapnia (leva a acidose) 
Hipocapnia (leva a alcalose e K para intracelular) 
Alterações eletrolíticas (K e Ca) 
Desvios maciços de fluidos e reposições 
Hipotermia (leva a bradicardia e arritmia ventricular quando temp < 30°) 
Hipertermia maligna 
Desequilíbrio autonômico (IOT, tração visceral, reflexos) 
Fármacos (ex.: quelicin) 
São muitos os fatores que podem levar a arritmia, e a lista acima é para ampliar um pouco nossa visão 
medica, pois não é só dar antiarrítmico e ir embora, tem que saber o que está levando. 
 Instabilidade hemodinâmica: 
 Alterações neurológicas: 
Confusão mental, síncope, convulsão 
Sinais de choque: 
 
 
 
 
 Hipotensão, oligúria, má perfusão periférica, cianose, uso de vasopressor para manter a PA 
Dor torácica tipo isquêmica ou sugestiva de angina 
 Dispnéia com congestão pulmonar 
Nesses casos não espera, tem que ser choque elétrico, ele está grave. 
 Cardioversão versus desfibrilação? 
Nessa imagem vemos um ritmo que é o mais 
comum de se morrer fora do hospital. 80% 
das paradas cardíacas são causadas por isso. 
O nome desse ritmo é fibrilação ventricular. 
Comosaber se é uma arritmia supraventricular ou ventricular? 
R= Na supra, o problema está na onda P, que as vezes pode nem existir, mas o QRS em geral é ‘’ bonitinho’’. 
Já na ventricular, o QRS é largo, ‘’ bizarro’’ e ai temos que usar desfibrilação. 
Então, se o QRS é fino, é visível provavelmente o problema está lá pra cima, no nodo atrioventricular, no 
átrio. 
Na imagem nem dá para enxergar direito o QRS, enxergamos uma linha toda tortuosa. Como não tem um 
QRS visível deve desfibrilar. 
Diferença entre cardioversão e desfibrilação: a desfibrilação dará um choque na hora que você quiser. Já 
na cardioversão não, o choque terá que sair em cima de um QRS. Quando não tiver um QRS visível é um 
sinal de gravidade e se botar no aparelho para ele cardioverter, não irá soltar o choque, pois o aparelho 
fica procurando o QRS e não tem QRS visível. 
Pergunta do aluno: se fosse supraventricular seria cardioversão? Sim, pois supraventricular o QRS é visível 
então faz cardioversão. Usa 50 joules, usa menos energia. Já na fibrilação usa 200 joules, é muito mais 
intensa. 
Caso clínico 1: 
• Paciente de 57 anos, hipertenso de longa data refere que há cerca de 1 hora começou a sentir 
palpitações no peito associado a tonteira. 
Palpitações, tonteira, são sinais de arritmia. 
No ECG alterado, não dá nem pra achar onda P direito, a 
distância de um QRS para o outro, ritmo irregular, hora bate 
muito rápido ou não. É a fibrilação atrial é a arritmia mais 
comum do planeta. Então a principal característica da 
fibrilação atrial é o ritmo irregular com ausência de onda P. 
Na verdade a fibrilação é o extremo da taquicardia, o átrio 
parou de contrair, é como se ele tivesse contraindo 600 vezes por minuto. 
Um critério clinico importante é a dissociação pulso precórdio, você ouve o batimento no precórdio mas não 
sente o pulso do doente, pois como ele está batendo muito rápido não dá tempo de encher na diástole. O 
QRS será fino por ser uma arritmia supraventricular e ausência da onda P. 
 
 
Fibrilação atrial: 
 Estado clínico comprometido: 
Cardioversão elétrica imediata 
Pesquisar fatores desencadeantes... 
Aguda ou crônica (> 48h) 
 
 
 
 Átrio esquerdo > 4,5 cm 
A primeira coisa que devemos ver na fibrilação é se o estado clinico está comprometido, se tiver devemos já 
fazer a cardioversão, pois eu vejo o QRS e ai o choque vai bater em cima. Se tiver alteração de consciência, 
dor anginosa, ou seja, paciente grave, edema pulmonar, não dá tempo de esperara pra fazer remédio, então 
devemos cardioverter eletricamente. 
Fatores desencadeantes são vários. 
Depois da instabilidade hemodinâmica devemos pensar: se o átrio está batendo, na verdade está tremendo 
600 vezes por minuto, o fluxo de sangue deixa de ser continuo e passa a ser turbulento e esse 
turbilhonamento dentro dos átrios vai fazer com que não tenha um fluxo continuo e com isso o sangue pode 
coagular dentro do átrio. Então, a primeira coisa que deve fazer depois de ver se o paciente está instável ou 
estável é saber se a fibrilação atrial é aguda ou crônica, ou seja, se tiver há mais de 48 horas tem um risco 
de ter um trombo dentro do átrio e se eu fizer a reversão do ritmo, ou seja, voltar pro ritmo sinusal, o átrio 
voltar a contrair de forma correta, podemos desprender esse trombo que foi formado durante a arritmia 
que tem mais de 48 horas e ele vai cair no ventrículo e vai ser ejetado e isso pode fazer um AVC isquêmico 
no doente. Portanto, na fibrilação atrial crônica tem que pensar que pode ter um coagulo ou um trombo lá 
dentro e não dá para reverter agora, deve anticoagular o doente antes por 4 semanas para desfazer esse 
trombo e ai sim pode-se reverter esse ritmo para o ritmo sinusal. Pode ser com heparina fracionada, não 
fracionada, o importante é anticoagular o doente. A fracionada é a mais usada por ter uma farmacocinética 
confiável. 
Se for aguda, como a do caso clinico, não tem trombo, não tem coagulo, então pode reverter na hora, seja 
com propafenona, amiodarona. 
Se o paciente tem o átrio esquerdo muito grande, acima de 4.5 cm, provavelmente ele vai ficar voltando a 
fazer fibrilação atrial e muitas vezes ela não vai ser reversível ou só vai ser reversível por pouco tempo. 
 Cardioversão química: 
FA aguda (< 48h) ou anticoagulação prévia ou ecocardiograma transesofágico sem trombos. 
Se o paciente tiver disfunção de VE, 
insuficiência cardíaca, da amiodarona 
que é um bloqueador do canal de 
potássio, então ela tem acao 
praticamente em todas as células do 
coração, todas para repolarizar precisa 
de potássio. E a amiodarona não é 
inotrópica negativa, ela é uma exceção, 
e por ser cardio estável no sentido do 
inotropismo ela é a de escolha em 
paciente com IC. Se ela não funcionar faz 
cardioversão elétrica, que é sempre uma 
possibilidade. Mas caso o paciente esteja 
estável não tem porque logo ‘’ de cara’’ fazer a cardioversão. 
 
 
Se a função está normal, eu posso ou não ter cardiopatia. Se não tem cardiopatia faz propafenona, 
amiodarona, sotalol, tem várias opções. Se tem cardiopatia não pode usar propafenona. Então a 
amiodarona aparece em todas as situações, na fibrilação atrial ela é a mais usada. E se nenhum deles 
funcionar acaba na cardioversão elétrica. 
Mesmo depois de reverter seja eletricamente ou quimicamente, deve continuar anticoagulando o 
indivíduo por 4 semanas. Sabe-se que a função mecânica do coração é um pouco atrasada em relação a 
cardioversão elétrica. 
No paciente com fibrilação atrial crônica, já foi dito que a chance de fazer um coagulo é grande e devemos 
anticoagular, mas além disso, vamos deixar o indivíduo batendo a 140? Não! Vamos usar fármaco para 
reduzir a frequência ventricular. 
 Como reduzir a frequência ventricular? 
 
 
Aqueles com início > 48h ou que não tenham perspectiva de reversão 
Controle da freqüência ventricular 
Beta bloqueadores 
Bloqueadores dos canais de cálcio 
Digitálicos 
 
 
 
 Anticoagulação por 4 semanas 
Os fármacos que reduzem a frequência ventricular atuam no NAV que é uma célula marca-passo 
dependente de cálcio, então tem condução lenta. É por isso que o paciente está batendo a 400 por min 
mas o ventrículo vai bater a 140, 160. O NAV salva a vida do doente, pois ele não deixa tudo que está em 
cima passar para baixo. Com os fármacos teremos a redução da frequência do ventrículo mas não reverteu 
a arritmia, o átrio continua batendo a 600, 400 vezes por minuto, continua tremendo, mas bloqueando o 
NAV, as células de canal de cálcio, as células marcapasso, eu faço com que as despolarizações altas (do 
átrio) não passe pro ventrículo. Os fármacos são serão qualquer um que atue no NAV: beta bloqueador, 
bloqueador de canal de cálcio, digitálicos. 
Caso clínico 2: 
Paciente 27 anos refere batedeira no peito e dispnéia 
após estresse emocional. Nega comorbidades. 
De acordo com a imagem ao lado não conseguimos 
ver onda P, e o espaço entre um QRS e outro é 
basicamente o mesmo, diferente da fibrilação atrial. 
Nesse caso o ritmo é regular. O QRS é fino. É uma 
arritmia supraventricular. É raro ter instabilidade 
hemodinâmica mas se tiver deve fazer cardioversão 
elétrica porque tem QRS visível. 
No caso então temos a taquiarritmia supraventricular, 
com ritmo regular e ausência de onda P. 
Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP): 
 
 
Manobra vagal (compressão do seio carotídeo) 
Fármacos 
 
 
 
Adenosina 
Verapamil 
Beta bloqueadores (segunda escolha) 
 
 
 Obs.: cardiopatas (FE < 40%) considerar amiodarona ou digitálico 
A manobra vagal só funciona normalmente 40% das vezes. Se é uma reentrada no NAV, deve-se utilizar 
qualquer fármaco que atue no NAV como beta bloqueador, verapamil, adenosina (que é a de primeira 
escolha, por se tratar de um paciente jovem sem comorbidade é necessário apenas cortar a reentrada, não 
é necessário fármacos inotrópicos negativos como beta bloqueador e verapamil). 
Se o pacientetiver IC, fração de ejeção baixa ai deve usar fármaco que não altera o inotropismo, que não é 
inotrópico negativo ou é inotrópico positivo. 
Se cair na prova uma paciente com taqui supra e dar amiodarona não estará certo (até poderia dar), mas dar 
amiodarona para uma paciente jovem, sem comorbidade com risco de ter disfunção tireoidiana, fibrose 
pulmonar, neuropatia. 
Adenosina: 
 
 
 
Nucleosídeo endógeno 
Meia vida de eliminação de 10 segundos 
Ativa corrente de K da diástole (aumenta o efeito da ach)- hiperpolarização, encurta potencial de ação 
e retarda a automaticidade 
Reduz a freqüência sinusal 
Reduz a velocidade de condução nodo AV 
Aumenta a refratariedade do nodo AV 
Dose: 6 e 12 mg IV 
Paraefeitos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rubor 
Cefaléia 
Dispnéia 
Desconforto torácico 
Náuseas 
BAV 
Broncoespasmo (asmáticos) 
Tem uma eliminação rápida. Ativa corrente de potássio: ela hiperpolariza, então a célula fica difícil de 
despolarizar, fica refratária. 
Não dá para jogar adenosina no soro porque sua meia vida é de 10 segundos, então injeta rápido na veia e 
a célula marcapasso fica tão hiperpolarizada que vai parar de polarizar e o paciente tem uma parada 
cardíaca, o paciente na hora sente um mal estar, pode ficar um pouco vermelho, falta de ar. É um 
desconforto mas dura 10 segundos, depois disso volta tudo ao normal. Por isso ela é a de escolha e não o 
verapamil (mas também pode ser usado caso não tenha a adenosina por ser um pouco mais cara). 
Pode causar BAV por atuar nas células marcapasso, mas como a duração da adenosina é muito rápida 
geralmente não tem muito problem. 
Um asmático não deve usar adenosina pois ela vai desencadear um broncoespasmo. 
 
 
Caso clínico 3: 
Paciente de 30 anos, atleta, queixa-se de tonteira iniciada a poucos minutos. 
De acordo com a imagem, o QRS está largo, então é 
uma arritmia ventricular. É uma taquicardia 
ventricular, é grave. Por ser ventricular usa 
bloqueador do canal de sódio. Nesse caso poderia 
dar lidocaína 
A taquicardia ventricular sem pulso tem um tratamento igual ao da fibrilação ventricular. 
Taquicardia ventricular: 
 Sem pulso 
 
 
Ritmo de parada cardíaca iniciar reanimação... 
Desfibrilação 
 Com pulso 
 
 
 
 
Lidocaína 
Amiodarona 
Procainamida (saiu do mercado) 
Proscrito bloqueador de canal de cálcio 
Proscrito= proibido. Portanto, não pode usar bloqueador do canal de cálcio pois poderia matar o doente 
Torsades de Pointes: 
 
 
Pacientes com QT longo 
Tratamento: sulfato de magnésio 
Torção da ponta pois olhando a 
imagem parece que está sendo 
espremido. É uma taquicardia 
ventricular polimórfica. Tem QRS largo. 
É rara. A ideia é der magnésio, nem 
amiodarona resolve. 
Ninguém sabe direito o mecanismo, mas a torsades de pointes responde a magnésio. Porém o mecanismo 
antiarrítmico a magnésico não é descrito, não tem explicação conhecida. 
Atropina: 
 
 
 
Anticolinérgico usado em quadros agudos de bradicardia até a implantação do marcapasso 
Antagoniza os efeitos da acetilcolina (parassimpático) 
Doses altas podem causar 
 Delirium, rubor, turvação visual 
 Doses subclínicas (< 0,5 mg) podem causar bradicardia (efeito paradoxal) 
A atropina é simpaticolítica, usa para tentar tratar a bradicardia. Em altas doses vai atravessar a barreira 
hematoencefálica e pode ocasionar delirium, rubor, turvação visual, até febre.