Bioquimia II - Exercicios - Metabolismo de Colesterol e Sais Biliares

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Grupo: Giovana Jover Campos (19200100), Isadora Pinho Allemand F da Costa (10200106), 
João Victor Soares Vieira (19200107), Marina Cristina de Oliveira (19200117), Mylena Reiter 
Maronêz (19205445) e Renata Idalino de Oliveira (1920012) 
Exercícios - Metabolismo de Colesterol e Sais Biliares 
1. Mulher branca, 54 anos. Fumante durante 30 anos (de 15 a 20 cigarros por dia), 
etilista ocasional, possui histórico de hipertensão arterial (PA ~150 x 86 mmHg). Nega 
diabetes. Apresentou dor precordial súbita, posteriormente caracterizada como infarto 
agudo do miocárdio. Exames posteriores detectaram uma placa de ateroma no arco 
aórtico da paciente. Refere histórico familiar de doenças cardiovasculares. 
Exames laboratoriais: 
a. Utilizando a Equação de FriedeWald, calcule os níveis séricos de LDL-colesterol da 
paciente. 
LDL = CT - HDL - (TG/5) = 210 - 55 - (268/5) = 101,4 mg/dL 
b. Com base na Cartilha de Cardiologia mostrada em aula, calcule o risco cardíaco 
dessa paciente. 
54 anos: +6 
Nível de LDL: 0 
Nível de HDL: 0 
Não tem diabetes: 0 
Fumante: +2 
Pressão: +2 
Total: 10 pontos 
11% de risco de ter doença cardíaca em 10 anos 
Parâmetro Valores obtidos (mg/dL)
Valores de Referência 
(mg/dL)
Colesterol Total 210 <190
HDL 55 >40
Triglicerídeos 268 <150
LDL ___________ <110
Universidade Federal de Santa Catarina 
Centro de Ciências da Saúde 
Departamento de Bioquímica 
CIF5132 - Bioquímica II
c. Descreva e explique como ocorre a formação de uma placa de ateroma. 
A partir de uma lesão na matriz dos vasos sanguíneos resulta elevada permeabilidade, adesão 
leucocitária e potencial trombótico. Assim, há acúmulo de LDL e VLDL no local da lesão 
estimulando a fixação de monócitos e ocorre o englobamento de lipoproteínas pelos macrófagos, 
dando origem à formação de células espumosas. O acúmulo de lipídeos de maneira generalizada 
somado à proliferação do músculo liso e à deposição de colágeno, formam a placa de ateroma. 
d. Por que o arco aórtico é um local preferencial para a formação de placas de ateroma? 
O arco aórtico acaba sendo um local de preferencia para a formação de placas de ateroma 
pela alta pressão que as partículas do sangue são ejetadas pela sístole do ventrículo esquerdo, 
fazendo com que lipídeos atravessem o epitélio e possam formar placas de ateroma. 
e. A paciente relata ter medo que seu filho venha a desenvolver placas de ateroma 
futuramente. Em relação a hábitos de vida, quais orientações você daria para os filhos 
dessa paciente visando a prevenção de doenças vasculares? Justifique. 
Prática regular de exercícios físicos e dieta balanceada, evitando consumo excessivo de 
gorduras, visando o histórico de hipertensão que ela tem. 
2. S.J., 60 anos, obeso, natural e procedente do Rio de Janeiro. Durante exame médico 
de rotina no trabalho, foram detectados valores de pressão arterial de 140 x 96 mmHg, 
com frequência cardíaca de 72 batimentos por minuto. Durante anamnese, relata 
poliúria, polifagia e polidipsia (tríade de sintomas clássicos em pacientes com diabetes 
mellitus tipo 2). Refere histórico de diabetes na família. Após a análise dos exames 
laboratoriais, o médico receitou o uso de metformina e sinvastatina. 
Exames laboratoriais: 
a. Qual seria o possível diagnóstico do paciente? 
Hiperglicemia e, consequentemente, Diabetes tipo 2. Hipercolesterolemia e hipertensão. Além 
disso, através da cartilha de Cardiologia, obteve-se os seguintes resultados: 
60 anos: +5 
Parâmetro Valores obtidos (mg/dL)
Valores de Referência 
 (mg/dL)
Glicemia de jejum 172 <110
Colesterol Total 230 <190
HDL 28 >40
Triglicerídeos 390 <150
LDL 124 <110
Nível de LDL: 0 
Nível de HDL: +2 
Diabetes tipo 2: +2 
Não fumante: 0 
Pressão arterial: +2 
Total: 11 pontos, resultando em 33% de chance de risco cardíaco em 10 anos. 
b. Qual a relação entre a insulina e o metabolismo das lipoproteínas? Explique o 
metabolismo da VLDL, IDL e LDL. 
Com o aumento de insulina, há aumento de captação de lipídeos pelo fígado e lá é sintetizado 
o VLDL, uma forma de anabolismo dos lipídeos. O VLDL é formado por lipídeos, colesterol, 
triacilgliceróis e proteína (Apo-B100), sendo os lipídeos em maior quantidade. É uma lipoproteína 
de muita baixa densidade, produzida no fígado e tem a função de transportar triglicerídeos e 
colesterol pela corrente sanguínea para serem armazenados e utilizados como fonte de energia. 
Quando sai do fígado, capta as apolipoproteínas Apo-C2 e Apo-E do HDL para poder ser 
transportado pelos capilares e identificado pelas lipases lipoprotéicas e assim hidrolisando os 
triacilgliceróis no tecido adiposo. O resultado é a partícula intermediária IDL, que pode ser 
absorvida pelo fígado. O IDL perde a Apo-C2 e Apo-E para o HDL, resultando no LDL, que tem o 
colesterol em maiores quantidades. A absorção de LDL pelo tecido hepático é limitada, então este 
acaba sendo absorvido principalmente pelos tecidos extra-hepáticos. Assim, o LDL adentra a 
célula, e por meio dos lisossomos o colesterol é liberado no citosol, sua concentração aumenta e 
a enzima ACAT é ativada, o colesterol passa por um processo de esterificação, e com isso é 
armazenado por vesículas. 
c. De que forma os níveis baixos de HDL podem prejudicar o paciente e aumentar os 
riscos de aterogênese? Explique a função da HDL. 
Porque o HDL fornece as apolipoproteínas para o VLDL, transformando-o em LDL e 
possibilitando sua absorção pelos tecidos, assim uma baixa concentração de HDL faz com que 
haja uma alta circulação de LDL no sangue, aumentando o risco de aterogênese. O HDL também 
capta colesterol à medida que circula pelos tecidos. A partir de transportadores ABC que fazem 
parte da sua estrutura, o HDL vai captando colesterol e acaba passando de HDL3 para HDL2, que 
é reconhecido pelas células do fígado. O HDL2 não é absorvido ao fígado, e por meio do receptor 
presente nas células, acaba fazendo o transporte de lipídeos, gerando novamente o HDL3 para 
que circule e faça uma nova captação de colesterol. O HDL tem a função de captar excessos de 
colesterol nos tecidos, portanto, níveis baixos dele são prejudiciais. 
 
d. Explique a ação da sinvastatina e por que ela poderia ser recomendada para o caso. 
Não esqueça de mencionar os diferentes receptores envolvidos. 
A sinvastatina age de forma competitiva com o colesterol na enzima HMG-CoA redutase 
regulando assim a síntese de colesterol. Aumento do número de receptores para LDL na 
membrana do hepatócito.