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T Descrição – Zoonose cosmopolita provocada pelo protozoário Toxoplasma Gondii, pertencente ao Filo Apicomplexa. - Apresenta alta distribuição mundial, alta prevalência sorológica e baixa incidência sintomatológica. -Quadros variados: infecção assintomáticas e manifestações sistêmicas extremamente graves. Sinonímia – Doença do gato. Agente Etiológico – Toxoplasma gondii, protozoário coccídeo intracelular “próprio” dos gatos, e pertencente à família Soncocystidae, na classe Sporozoa. Ciclo Biológico – Fase sexuada e fase assexuada. - Parasito com ciclo heteróxeno - necessitam de pelo menos dois hospedeiros para completarem o seu ciclo evolutivo. - Fase assexuada: ocorre nos linfonodos e tecidos dos hospedeiros intermediários. - Fase sexuada: ocorre no epitélio intestinal dos hospedeiros definitivos. - O hospedeiro intermediário ingere o oocisto ao pastorear ou ao ingerir alimentos mal lavados. No trato digestivo há liberação de esporozoítos que pela via sanguínea vai ao fígado, cérebro e outros órgãos passando a se chamar trofozoítos. Nestes ocorre a reprodução assexuada (esquizogônia). Esta fase é tão rápida que os trofozoítas são chamados de taquizoítas e é a fase aguda da doença. - O organismo do animal reage e cria anticorpos e os taquizoítas então diminuem sua velocidade de reprodução passando a se chamar bradizoítas, que formam uma parede cística como proteção aos anticorpos. - O hospedeiro definitivo se infecta ao ingerir restos de animais contaminados com os esquizontes (cistos), na mucosa intestinal ocorre a gametogônia e o oocisto formado vai ao meio ambiente com as fezes. Ocorre a esporulação formando um conjunto de dois esporocistos contendo quatro esporozoítas e esses esporozoítas são as formas infectantes para o hospedeiro intermediário. Hospedeiros – Hospedeiros definitivo: Felídeos domésticos e selvagens. - Hospedeiros Intermediários: Animais de sangue quente, homeotérmicos (humanos, mamíferos não felinos, répteis e outros animais). - Habitat no Hospedeiro Definitivo: Intestino delgado, musculatura, sistema nervoso central, fígado, pulmões, sistema reprodutor. - Habitat no Hospedeiro Intermediário: Musculatura, fígado, pulmões e cérebro. OBS.: Felinos podem ser HD e/ou HI na toxoplasmose, pois podem se contaminar tanto com a ingestão dos cistos na musculatura dos HI, quanto na ingestão dos oocistos infectados das fezes de outros felinos contaminados próximos Epidemiologia – É uma doença parasitária de grande potencial zoonótico, e é responsável pelas perdas econômicas significativas na pecuária (ovinos, suínos...). - Parasito oportunista – não apresenta preferência por sexo ou raça. - Clima quente e úmido são mais propensos a proliferação do parasito. - Pequenos ruminantes – ovinos e caprinos – são altamente susceptíveis à infecção por toxoplasmose, porém são muito mais resistentes. @Biaaz Med Vet - Infecção é na maioria das vezes assintomática. – 70 a 95% da população se encontra infectada sem saber. Sinais Clínicos – Humanos: alterações oculares, podendo levar a cegueira, alterações reprodutivas como abortos, más formações fetais, hidrocefalia, neuropatias e alterações neuromusculares, nascimento de crianças com a tétrade de Sabin – macro ou microcefalia, coriorretinite, calcificações cerebrais e retardo mental –, déficit intelectual, retinocoroidite bilateral, estrabismo ou nascimento de crianças aparentemente normais, que apresentam cistos em estado de latente, vindo a manifestar a doença mais tardiamente. - Gestantes e filhotes: doenças congênitas, retardo mental, perda moderada de audição. A taxa de transmissão aumenta com a idade gestacional - A infecção aguda em adultos ainda pode acarretar alteração ganglionar, febre, um leve resfriado ou adenopatia, e hepatoesplenomegalia. - Indivíduos imunocompetentes geralmente são assintomáticos, sendo a maioria dos casos. Indivíduos imunossuprimidos geralmente são sintomáticos, podendo surgir diversos sintomas: Febre, cefaleia, mialgia, artralgia, adenomegalia (cervical ou cervical/axilar), esplenomegalia, hepatomegalia, coriorretinite, pneumonite, diarreia, icterícia, taquipneia, problemas respiratórios., abortos, apatia, desidratação, mucosas pálidas. - Pacientes Imunodeprimidos: aparece como doença do Sistema Nervoso Central (encefalite) e retinite, podendo ter dores de cabeça, desorientação, sonolência, mudanças no reflexo e convulsões. OBS: Pacientes com HIV são altamente susceptíveis - Animais: alterações reprodutivas – abortos e natimortos (ovinos e caprinos) –, alterações neuromusculares, alterações oculares e cegueira, distúrbios pulmonares, morte cerebral e queda na produção. Transmissão – Seres humanos: congênita (infecção transplacentária, ocorrendo em 40% dos fetos de mães que adquiriram a infecção durante a gravidez), ingestão de cistos em carnes mal cozidas (carne de porco e carneiro), oocistos em água e alimentos, ingestão de oocistos do solo, areia, latas de lixo e em qualquer local onde os gatos defecam em torno das casas e jardins disseminando-se através de hospedeiros transportadores, tais como moscas, baratas e minhocas (transmissão mecânica). - Animal: oocistos em água e alimentos, carnivorismo em algumas espécies, forma congênita. - Chave da epidemiologia da toxoplasmose: gato de rua. - Os felinos cobrem suas fezes, aumentando as condições de sobrevivência do oocisto. - Areia e solo possuem condição ideal para a esporulação. - Condições favoráveis: umidade, oxigenação e temperatura. - Oocisto pode permanecer infectante por até 18 meses. Manifestações – Toxoplasmose febril aguda: a infecção inicial é assintomática. Porém, a infecção pode generalizar-se e ser acompanhada de exantema. - Às vezes, sintomas de acometimento pulmonar, miocárdico, hepático ou cerebral são evidentes. As lesões resultam da proliferação rápida dos organismos nas células hospedeiras e, quando há manifestações clínicas, essas têm evolução benigna. Há casos em que ocorrem pneumonia difusa, miocardite, miosite, hepatite, encefalite e exantema maculopapular. - Linfadenite toxoplásmica: a linfadenite regional pode estar relacionada à porta de entrada, durante a síndrome febril aguda. Geralmente, o quadro se caracteriza por linfadenopatia localizada, especialmente em mulheres e, em geral, envolvendo os nódulos linfáticos cervicais posteriores ou, mais raramente, linfadenopatia generalizada. - Isso é capaz de persistir por uma semana ou um mês e pode assemelhar-se à mononucleose infecciosa acompanhada por linfócitos atípicos no sangue periférico. - Toxoplasmose ocular: a coriorretinite é a lesão mais associada à toxoplasmose, e, em 30 a 60% dos pacientes com esta enfermidade. Dois tipos de lesões de retina podem ser observados: 1) retinite aguda, com intensa inflamação; e II) retinite crônica com perda progressiva de visão, algumas vezes chegando à cegueira. - Toxoplasmose neonatal: resulta da infecção intrauterina, variando de assintomática à fatal, dependendo da idade fetal e de fatores não conhecidos. - Os achados comuns são prematuridade, baixo peso, coriorretinite pós-maturidade, estrabismo, icterícia e hepatomegalia. Se a infecção ocorreu no último trimestre, o bebê pode apresentar, principalmente, pneumonia, miocardite ou hepatite com icterícia, anemia, plaquetopenia, coriorretinite, ausência de ganho de peso ou é assintomático. - Se ocorreu no segundo trimestre, o bebê pode nascer prematuramente, mostrando sinais de encefalite com convulsões, pleocitose do líquor e calcificações cerebrais. - Toxoplasmose no paciente imunodeprimido: como os cistos do toxoplasma persistem por um período indefinido, qualquer imunossupressão significativa pode ser seguida por um recrudescimento da toxoplasmose. - As lesões são focais e vistas com maior frequência no cérebro e, menos frequentemente, na retina,miocárdio e pulmões. As condições mais comumente associadas a essa forma são a aids, a doença de Hodgkin e o uso de imunossupressores. - Toxoplasmose e gravidez (congênita): o toxoplasma pode ser transmitido ao feto se a paciente grávida contrair a infecção durante a gestação. Uma vez que a infecção da mãe é usualmente assintomática, geralmente não é detectada. Por isso, tem-se sugerido a realização de testes sorológicos na gestação. - A infecção congênita que ocorre durante a gestação, quanto mais precoce ocorre mais severos serão os sinais clínicos. Patologia – Em infecções maciças, taquizoítos, pela elevada multiplicação, podem causar áreas de necrose em órgãos vitais, como pulmões, miocárdio, fígado e cérebro. - Lesões com foco central pequeno necrótico associado geralmente a processos de mineralização. -Leucoencefalomalacia focal devido a anoxia de patologia placentária Resposta Imune – T. gondii estimula a resposta imunológica celular e humoral, normalmente os anticorpos controlam os níveis de parasitas extracelulares na circulação e fluidos teciduais, enquanto a resposta celular é direcionada contra parasitas intracelulares. - IgM: resposta primária do sistema imune. - IgG: resposta mais específica, capaz de deixar memória imunológica. - IgA: extremamente importante na resposta imune. Período de Incubação –10 a 23 dias: quando a fonte é a ingestão de carne; - 5 a 20 dias quando se relaciona com o contato com animais. Período de transmissibilidade – Não se transmite diretamente de uma pessoa a outra, com exceção das infecções intrauterinas. Diagnóstico – Baseia-se na associação das manifestações clínicas com a confirmação através de estudos sorológicos, ou da demonstração do agente em tecidos ou líquidos corporais por biópsia ou necrópsia, ou pela identificação em animais ou em cultivos celulares. - Aumento dos níveis de anticorpos da classe IgG acima de 1:2048 indica a presença de infecção ativa. - A pesquisa de oocistos pode ser realizada nas fezes de felídeos por método de centrífugo-flutuação com solução de Sheather, no período de eliminação ativa do ciclo enteroepitelial, que dura uma a duas semanas. - Porém, como a maioria dos gatos apresenta- se assintomática, durante este estágio, normalmente o exame fecal não é um bom método diagnóstico. - A pesquisa direta do T. gondii pode ser feita a partir de diversos componentes orgânicos, como, sangue, líquido cefalorraquidiano, saliva, leite, escarro, medula óssea, cortes de placenta, além de conteúdos de infiltrados cutâneos, do baço, fígado, músculos e linfonodos. O material obtido pode ser utilizado para fazer diagnóstico por inoculação em camundongo ou histopatológico. - A toxoplasmose é usualmente diagnosticada com base na detecção de anticorpos. Em infecções agudas os níveis de anticorpos IgG e IgM geralmente surgem dentro de uma a duas semanas de infecção. - A presença de níveis elevados de anticorpos IgG específicos indica que a infecção ocorreu, mas não distingue infecção recente de uma infecção adquirida há muito tempo. - Como auxiliar na determinação do tempo da infecção utiliza-se a detecção de anticorpos IgM específicos, mas estes podem persistir por meses ou até anos após a infecção aguda. - A confirmação ou não da toxoplasmose só é aceita após o diagnóstico laboratorial baseado em testes imunológicos que indicam o título de anticorpos circulantes, a detecção das classes de anticorpos correspondentes a cada fase da doença, o isolamento do parasito, a PCR, a pesquisa de antígenos circulantes e a ultrassonografia. Diagnóstico Diferencial – Citomegalovírus, malformações congênitas, sífilis, rubéola, herpes, aids, kernicterus, neurocisticercose, outras doenças febris. Tratamento - Associação de sulfadiazina com a pirimetamina. - Outras sulfonamidas: sulfamerazina, sulfametazina e sulfapirazina. - Clindamicina, dapsona e atovaquona. - Servem tanto para animais como humanos. -Alternativa terapêutica para cães: uso de sulfadiazina, pirimetamina, clindamicina, fosfato de clindamicina, e cloreto de clindamicina. - Em gestante: espiramicina, 750 a 1.000mg, a cada 8 horas, para evitar a infecção placentária; - Clindamicina: 600mg a cada 6 horas. - Na forma ocular para reduzir a necrose e inflamação e minimizar a cicatriz, utiliza-se 40mg/dia de prednisona, por 1 semana, e 20mg/dia, por outras 7 semanas. - É contraindicado o uso de pirimetamina no 1º trimestre, pois é teratogênica, e de sulfadiazina, no 3º trimestre, pelo risco de desenvolver kernicterus. 3 primeiros dias de tratamento 4º dia em diante Tempo de Tratamento Pirimetamina 75 a 100mg 25 a 50mg 4 a 6 semanas Sulfadiazina 500 a 1.000mg, 2- 4x/dia 500 a 1.000mg, 2- 4x/dia Ácido Folírico 5 a10mg/dia 5-10mg/dia Prevenção e Controle – Evitar carne crua ou malcozida de qualquer animal, cozinhando-a até uma temperatura de 67°C por 20, com garantia de que o calor penetre igualmente no alimento. O congelamento à -13°C por 18 a 24hs, pode ser considerado um meio de destruição dos cistos. - É possível que haja resistência dos cistos de T. gondii ao efeito do sal e de condimentos em linguiças do tipo frescal elaboradas com carne de suínos experimentalmente infectados, e o material mantido sob refrigeração em períodos inferiores a 24 horas e tratados com sal não eliminou o parasito, e que somente após 48 horas à ação do sal em concentrações de 2,0 e 2,5% houve inviabilidade do parasito. - Deve-se lavar bem as mãos e utensílios após mexer em carne crua para não ingerir formas infectantes, assim como lavá-las após contato com fezes de gato, ou após mexer na terra, que podem estar contaminadas com oocistos. - Deve ser evitado o consumo de leite de cabra não pasteurizado. - É necessário cobrir o tanque de areia das crianças, quando não estiver em uso, para evitar a contaminação com fezes de animais. - Controlar a população de gatos nas cidades e em fazendas por meio da castração; - As mulheres grávidas soronegativas para T. gondii não devem manter contato direto com fezes de gatos, solo ou ingerir carne mal passada. - Devem beber água tratada, e fazer sorologia antes da gravidez, e pelo menos trimestralmente durante a gestação. - Limpeza diária em gatis com amônia quaternária, água e sabão, vapor de água, dentre outros; - Remoção adequada das fezes em incineração e em vasos sanitários; - Incineração de restos placentários em fazendas; - Manter os gatos dentro de casa com alimentação a base de ração de boa qualidade; - Evitar o hábito de coprofagia em algumas espécies; - Controle de insetos e roedores nas propriedades;
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