Buscar

Toxoplasmose: Zoonose Parasitária

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 5 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Prévia do material em texto

T 
Descrição – Zoonose cosmopolita provocada pelo 
protozoário Toxoplasma Gondii, pertencente ao Filo 
Apicomplexa. 
- Apresenta alta distribuição mundial, alta prevalência 
sorológica e baixa incidência sintomatológica. 
-Quadros variados: infecção assintomáticas e 
manifestações sistêmicas extremamente graves. 
Sinonímia – Doença do gato. 
Agente Etiológico – Toxoplasma gondii, protozoário 
coccídeo intracelular “próprio” dos gatos, e pertencente 
à família Soncocystidae, na classe Sporozoa. 
Ciclo Biológico – Fase sexuada e fase assexuada. 
- Parasito com ciclo heteróxeno - necessitam de pelo 
menos dois hospedeiros para completarem o seu ciclo 
evolutivo. 
- Fase assexuada: ocorre nos linfonodos e tecidos dos 
hospedeiros intermediários. 
- Fase sexuada: ocorre no epitélio intestinal dos 
hospedeiros definitivos. 
- O hospedeiro intermediário ingere o oocisto ao 
pastorear ou ao ingerir alimentos mal lavados. No trato 
digestivo há liberação de esporozoítos que pela via 
sanguínea vai ao fígado, cérebro e outros órgãos 
passando a se chamar trofozoítos. Nestes ocorre a 
reprodução assexuada (esquizogônia). Esta fase é tão 
rápida que os trofozoítas são chamados de taquizoítas e 
é a fase aguda da doença. 
- O organismo do animal reage e cria anticorpos e os 
taquizoítas então diminuem sua velocidade de reprodução 
passando a se chamar bradizoítas, que formam uma 
parede cística como proteção aos anticorpos. 
- O hospedeiro definitivo se infecta ao ingerir restos 
de animais contaminados com os esquizontes (cistos), 
na mucosa intestinal ocorre a gametogônia e o oocisto 
formado vai ao meio ambiente com as fezes. Ocorre 
a esporulação formando um conjunto de dois 
esporocistos contendo quatro esporozoítas e esses 
esporozoítas são as formas infectantes para o 
hospedeiro intermediário. 
Hospedeiros – Hospedeiros definitivo: Felídeos 
domésticos e selvagens. 
- Hospedeiros Intermediários: Animais de sangue 
quente, homeotérmicos (humanos, mamíferos não 
felinos, répteis e outros animais). 
- Habitat no Hospedeiro Definitivo: Intestino delgado, 
musculatura, sistema nervoso central, fígado, 
pulmões, sistema reprodutor. 
- Habitat no Hospedeiro Intermediário: Musculatura, 
fígado, pulmões e cérebro. 
OBS.: Felinos podem ser HD e/ou HI na 
toxoplasmose, pois podem se contaminar tanto 
com a ingestão dos cistos na musculatura dos HI, 
quanto na ingestão dos oocistos infectados das 
fezes de outros felinos contaminados próximos 
Epidemiologia – É uma doença parasitária de grande 
potencial zoonótico, e é responsável pelas perdas 
econômicas significativas na pecuária (ovinos, suínos...). 
- Parasito oportunista – não apresenta preferência 
por sexo ou raça. 
- Clima quente e úmido são mais propensos a 
proliferação do parasito. 
- Pequenos ruminantes – ovinos e caprinos – são 
altamente susceptíveis à infecção por toxoplasmose, 
porém são muito mais resistentes. 
@Biaaz Med Vet 
- Infecção é na maioria das vezes assintomática. – 70 a 
95% da população se encontra infectada sem saber. 
Sinais Clínicos – Humanos: alterações oculares, 
podendo levar a cegueira, alterações reprodutivas como 
abortos, más formações fetais, hidrocefalia, neuropatias 
e alterações neuromusculares, nascimento de crianças 
com a tétrade de Sabin – macro ou microcefalia, 
coriorretinite, calcificações cerebrais e retardo mental 
–, déficit intelectual, retinocoroidite bilateral, estrabismo 
ou nascimento de crianças aparentemente normais, que 
apresentam cistos em estado de latente, vindo a 
manifestar a doença mais tardiamente. 
- Gestantes e filhotes: doenças congênitas, retardo 
mental, perda moderada de audição. 
A taxa de transmissão aumenta com a idade 
gestacional 
- A infecção aguda em adultos ainda pode acarretar 
alteração ganglionar, febre, um leve resfriado ou 
adenopatia, e hepatoesplenomegalia. 
- Indivíduos imunocompetentes geralmente são 
assintomáticos, sendo a maioria dos casos. Indivíduos 
imunossuprimidos geralmente são sintomáticos, podendo 
surgir diversos sintomas: Febre, cefaleia, mialgia, 
artralgia, adenomegalia (cervical ou cervical/axilar), 
esplenomegalia, hepatomegalia, coriorretinite, 
pneumonite, diarreia, icterícia, taquipneia, problemas 
respiratórios., abortos, apatia, desidratação, mucosas 
pálidas. 
- Pacientes Imunodeprimidos: aparece como doença do 
Sistema Nervoso Central (encefalite) e retinite, podendo 
ter dores de cabeça, desorientação, sonolência, 
mudanças no reflexo e convulsões. 
OBS: Pacientes com HIV são altamente 
susceptíveis 
- Animais: alterações reprodutivas – abortos e 
natimortos (ovinos e caprinos) –, alterações 
neuromusculares, alterações oculares e cegueira, 
 distúrbios pulmonares, morte cerebral e queda na 
produção. 
Transmissão – Seres humanos: congênita (infecção 
transplacentária, ocorrendo em 40% dos fetos de 
mães que adquiriram a infecção durante a gravidez), 
ingestão de cistos em carnes mal cozidas (carne de 
porco e carneiro), oocistos em água e alimentos, 
ingestão de oocistos do solo, areia, latas de lixo e em 
qualquer local onde os gatos defecam em torno das 
casas e jardins disseminando-se através de 
hospedeiros transportadores, tais como moscas, 
baratas e minhocas (transmissão mecânica). 
- Animal: oocistos em água e alimentos, carnivorismo 
em algumas espécies, forma congênita. 
- Chave da epidemiologia da toxoplasmose: gato de rua. 
- Os felinos cobrem suas fezes, aumentando as 
condições de sobrevivência do oocisto. 
- Areia e solo possuem condição ideal para a 
esporulação. 
- Condições favoráveis: umidade, oxigenação e 
temperatura. 
- Oocisto pode permanecer infectante por até 18 
meses. 
Manifestações – Toxoplasmose febril aguda: a 
infecção inicial é assintomática. Porém, a infecção 
pode generalizar-se e ser acompanhada de exantema. 
- Às vezes, sintomas de acometimento pulmonar, 
miocárdico, hepático ou cerebral são evidentes. As 
lesões resultam da proliferação rápida dos 
organismos nas células hospedeiras e, quando há 
manifestações clínicas, essas têm evolução benigna. 
Há casos em que ocorrem pneumonia difusa, 
miocardite, miosite, hepatite, encefalite e exantema 
maculopapular. 
 
 
- Linfadenite toxoplásmica: a linfadenite regional pode 
estar relacionada à porta de entrada, durante a 
síndrome febril aguda. Geralmente, o quadro se 
caracteriza por linfadenopatia localizada, especialmente 
em mulheres e, em geral, envolvendo os nódulos 
linfáticos cervicais posteriores ou, mais raramente, 
linfadenopatia generalizada. 
- Isso é capaz de persistir por uma semana ou um mês 
e pode assemelhar-se à mononucleose infecciosa 
acompanhada por linfócitos atípicos no sangue 
periférico. 
- Toxoplasmose ocular: a coriorretinite é a lesão mais 
associada à toxoplasmose, e, em 30 a 60% dos 
pacientes com esta enfermidade. Dois tipos de lesões de 
retina podem ser observados: 1) retinite aguda, com 
intensa inflamação; e II) retinite crônica com perda 
progressiva de visão, algumas vezes chegando à 
cegueira. 
- Toxoplasmose neonatal: resulta da infecção 
intrauterina, variando de assintomática à fatal, 
dependendo da idade fetal e de fatores não conhecidos. 
- Os achados comuns são prematuridade, baixo peso, 
coriorretinite pós-maturidade, estrabismo, icterícia e 
hepatomegalia. Se a infecção ocorreu no último 
trimestre, o bebê pode apresentar, principalmente, 
pneumonia, miocardite ou hepatite com icterícia, anemia, 
plaquetopenia, coriorretinite, ausência de ganho de peso 
ou é assintomático. 
- Se ocorreu no segundo trimestre, o bebê pode nascer 
prematuramente, mostrando sinais de encefalite com 
convulsões, pleocitose do líquor e calcificações cerebrais. 
- Toxoplasmose no paciente imunodeprimido: como os 
cistos do toxoplasma persistem por um período 
indefinido, qualquer imunossupressão significativa pode 
ser seguida por um recrudescimento da toxoplasmose. 
- As lesões são focais e vistas com maior frequência no 
cérebro e, menos frequentemente, na retina,miocárdio 
e pulmões. As condições mais comumente associadas a 
essa forma são a aids, a doença de Hodgkin e o uso de 
imunossupressores. 
- Toxoplasmose e gravidez (congênita): o toxoplasma 
pode ser transmitido ao feto se a paciente grávida 
contrair a infecção durante a gestação. Uma vez que 
a infecção da mãe é usualmente assintomática, 
geralmente não é detectada. Por isso, tem-se 
sugerido a realização de testes sorológicos na 
gestação. 
- A infecção congênita que ocorre durante a 
gestação, quanto mais precoce ocorre mais severos 
serão os sinais clínicos. 
Patologia – Em infecções maciças, taquizoítos, pela 
elevada multiplicação, podem causar áreas de necrose 
em órgãos vitais, como pulmões, miocárdio, fígado e 
cérebro. 
- Lesões com foco central pequeno necrótico 
associado geralmente a processos de mineralização. 
-Leucoencefalomalacia focal devido a anoxia de 
patologia placentária 
Resposta Imune – T. gondii estimula a resposta 
imunológica celular e humoral, normalmente os 
anticorpos controlam os níveis de parasitas 
extracelulares na circulação e fluidos teciduais, 
enquanto a resposta celular é direcionada contra 
parasitas intracelulares. 
- IgM: resposta primária do sistema imune. 
- IgG: resposta mais específica, capaz de deixar 
memória imunológica. 
- IgA: extremamente importante na resposta imune. 
Período de Incubação –10 a 23 dias: quando a 
fonte é a ingestão de carne; 
- 5 a 20 dias quando se relaciona com o contato com 
animais. 
Período de transmissibilidade – Não se transmite 
diretamente de uma pessoa a outra, com exceção das 
infecções intrauterinas. 
Diagnóstico – Baseia-se na associação das 
manifestações clínicas com a confirmação através de 
estudos sorológicos, ou da demonstração do agente em 
tecidos ou líquidos corporais por biópsia ou necrópsia, ou 
pela identificação em animais ou em cultivos celulares. 
- Aumento dos níveis de anticorpos da classe IgG acima 
de 1:2048 indica a presença de infecção ativa. 
- A pesquisa de oocistos pode ser realizada nas fezes 
de felídeos por método de centrífugo-flutuação com 
solução de Sheather, no período de eliminação ativa do 
ciclo enteroepitelial, que dura uma a duas semanas. 
- Porém, como a maioria dos gatos apresenta- se 
assintomática, durante este estágio, normalmente o 
exame fecal não é um bom método diagnóstico. 
- A pesquisa direta do T. gondii pode ser feita a partir 
de diversos componentes orgânicos, como, sangue, 
líquido cefalorraquidiano, saliva, leite, escarro, medula 
óssea, cortes de placenta, além de conteúdos de 
infiltrados cutâneos, do baço, fígado, músculos e 
linfonodos. O material obtido pode ser utilizado para 
fazer diagnóstico por inoculação em camundongo ou 
histopatológico. 
- A toxoplasmose é usualmente diagnosticada com base 
na detecção de anticorpos. Em infecções agudas os 
níveis de anticorpos IgG e IgM geralmente surgem dentro 
de uma a duas semanas de infecção. 
- A presença de níveis elevados de anticorpos IgG 
específicos indica que a infecção ocorreu, mas não 
distingue infecção recente de uma infecção adquirida há 
muito tempo. 
- Como auxiliar na determinação do tempo da infecção 
utiliza-se a detecção de anticorpos IgM específicos, mas 
estes podem persistir por meses ou até anos após a 
infecção aguda. 
- A confirmação ou não da toxoplasmose só é aceita 
após o diagnóstico laboratorial baseado em testes 
imunológicos que indicam o título de anticorpos 
circulantes, a detecção das classes de anticorpos 
 correspondentes a cada fase da doença, o 
isolamento do parasito, a PCR, a pesquisa de antígenos 
circulantes e a ultrassonografia. 
Diagnóstico Diferencial – Citomegalovírus, 
malformações congênitas, sífilis, rubéola, herpes, 
aids, kernicterus, neurocisticercose, outras doenças 
febris. 
Tratamento - Associação de sulfadiazina com a 
pirimetamina. 
- Outras sulfonamidas: sulfamerazina, sulfametazina 
e sulfapirazina. 
- Clindamicina, dapsona e atovaquona. 
- Servem tanto para animais como humanos. 
-Alternativa terapêutica para cães: uso de 
sulfadiazina, pirimetamina, clindamicina, fosfato de 
clindamicina, e cloreto de clindamicina. 
- Em gestante: espiramicina, 750 a 1.000mg, a cada 
8 horas, para evitar a infecção placentária; 
- Clindamicina: 600mg a cada 6 horas. 
- Na forma ocular para reduzir a necrose e 
inflamação e minimizar a cicatriz, utiliza-se 40mg/dia 
de prednisona, por 1 semana, e 20mg/dia, por outras 
7 semanas. 
- É contraindicado o uso de pirimetamina no 1º 
trimestre, pois é teratogênica, e de sulfadiazina, no 
3º trimestre, pelo risco de desenvolver kernicterus. 
 3 primeiros dias de 
tratamento 
4º dia em diante 
Tempo de 
Tratamento 
Pirimetamina 75 a 100mg 25 a 50mg 
4 a 6 
semanas 
Sulfadiazina 
500 a 1.000mg, 2-
4x/dia 
500 a 1.000mg, 2-
4x/dia 
Ácido 
Folírico 
5 a10mg/dia 5-10mg/dia 
 
Prevenção e Controle – Evitar carne crua ou 
malcozida de qualquer animal, cozinhando-a até uma 
temperatura de 67°C por 20, com garantia de que o 
calor penetre igualmente no alimento. O congelamento 
à -13°C por 18 a 24hs, pode ser considerado um meio 
de destruição dos cistos. 
- É possível que haja resistência dos cistos de T. gondii 
ao efeito do sal e de condimentos em linguiças do tipo 
frescal elaboradas com carne de suínos 
experimentalmente infectados, e o material mantido sob 
refrigeração em períodos inferiores a 24 horas e 
tratados com sal não eliminou o parasito, e que somente 
após 48 horas à ação do sal em concentrações de 2,0 
e 2,5% houve inviabilidade do parasito. 
- Deve-se lavar bem as mãos e utensílios após mexer 
em carne crua para não ingerir formas infectantes, 
assim como lavá-las após contato com fezes de gato, ou 
após mexer na terra, que podem estar contaminadas 
com oocistos. 
- Deve ser evitado o consumo de leite de cabra não 
pasteurizado. 
- É necessário cobrir o tanque de areia das crianças, 
quando não estiver em uso, para evitar a contaminação 
com fezes de animais. 
- Controlar a população de gatos nas cidades e em 
fazendas por meio da castração; 
- As mulheres grávidas soronegativas para T. gondii 
não devem manter contato direto com fezes de 
gatos, solo ou ingerir carne mal passada. 
- Devem beber água tratada, e fazer sorologia antes da 
gravidez, e pelo menos trimestralmente durante a 
gestação. 
- Limpeza diária em gatis com amônia quaternária, água 
e sabão, vapor de água, dentre outros; 
- Remoção adequada das fezes em incineração e em 
vasos sanitários; 
- Incineração de restos placentários em fazendas; 
- Manter os gatos dentro de casa com alimentação a 
base de ração de boa qualidade; 
- Evitar o hábito de coprofagia em algumas espécies; 
 - Controle de insetos e roedores nas propriedades;

Continue navegando