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CURSO 
INTENSIVO
PARA RESIDÊNCIAS
N U T R I ÇÃO
FISIOPATOLOGIA E 
DIETOTERAPIA APLICADA 
PARTE I
PROFESSORAS
 Aline Luiza Afonso de Souza 
 Thaynara Helena Ribeiro e 
Silva Medeiros 
Nutricionista, Graduada em 2013 com 
atuação na área de qualidade. Mestre em 
Nutrição e Saúde pela UFMG na linha de 
pesquisa Bioquímica e Imunologia da Nu-
trição. Atualmente atua no Ambulatório de 
doenças do esôfago, estômago e duodeno 
do HC/UFMG além de atendimento clínico 
com ênfase em oncologia e doenças infla-
matórias intestinais.
Nutricionista Graduada pela UFMA, Mes-
tre em Saúde da Criança e do Adulto pela 
UFMA , Especialista em Nutrição Clínica 
pela UNESA, Especialista em Nutrição Es-
portiva pela UNESA. Atuação em nutrição 
clínica, com ênfase em doenças crônicas e 
emagrecimento há 10 anos e Docente da 
área de nutrição há 7 anos com ênfase em 
dietoterapia.
ORGANIZADORA
 Gabriela Perez 
Supervisora dos cursos preparatórios de 
Nutrição da Sanar. Nutricionista graduada 
pela Universidade Federal da Bahia (UFBA). 
Mestre e Doutora em Alimentos, Nutrição 
e Saúde pela UFBA com período sanduíche 
na University of Nottingham, Inglaterra. Es-
pecialista em Nutrição Clínica e Nutrição e 
Saúde Pública. Pesquisadora nos Grupos de 
Nutrição, Sistema Nervoso e Imunológico; 
Bases Experimentais e Clínicas da Nutri-
ção na UFBA. Possui experiência atuando 
como Servidora Pública, Nutricionista Clí-
nica, Nutricionista de home care e docência 
para cursos de graduação e pós graduação 
na área da Nutrição Clínica. Mentora, auto-
ra e professora de diversas disciplinas para 
Concursos e Residências em Nutrição.
2020 © 
Todos os direitos autorais desta obra são reservados e protegidos à Editora Sanar Ltda. pela Lei nº 9.610, 
de 19 de Fevereiro de 1998. É proibida a duplicação ou reprodução deste volume ou qualquer parte deste 
livro, no todo ou em parte, sob quaisquer formas ou por quaisquer meios (eletrônico, gravação, fotocópia 
ou outros), essas proibições aplicam-se também à editoração da obra, bem como às suas características 
gráficas, sem permissão expressa da Editora.
Intensivo para residências em nutrição: Fisiopatologia e 
Dietoterapia Aplicada - Parte I
Karen Nina Nolasco
Fabrício Sawczen
Fabrício Sawczen
Microart Design Editorial
Caio Vinicius Menezes Nunes
Paulo Costa Lima
Sandra de Quadros Uzêda
Silvio José Albergaria da Silva
Título |
Editor |
Projeto gráfico e diagramação|
Capa |
Revisor Ortográfico |
Conselho Editorial |
Editora Sanar S.A
R. Alceu Amoroso Lima, 172 - Salvador Office & 
Pool, 3ro Andar - Caminho das Árvores
CEP 41820-770, Salvador - BA 
Tel.: 0800 337 6262
atendimento@sanar.com
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Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
Tuxped Serviços Editoriais (São Paulo-SP)
Ficha catalográfica elaborada pelo bibliotecário Pedro Anizio Gomes CRB-8 8846
S729if Souza, Aline Luiza Afonso de.
 Intensivo para residências em Nutrição: Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I / 
Aline Luiza Afonso de Souza. - 1. ed. - Salvador, BA : Editora Sanar, 2020. 
 95 p.; il..
 E-Book: PDF.
 Inclui bibliografia. 
 ISBN 978-65-86246-84-1
 1. Dietoterapia. 2. Fisiopatologia. 3. Nutrição. 4. Nutrição Clínica. 5. Residências. I. Título. II. 
Assunto. III. Souza, Aline Luiza Afonso de. 
CDD 613
CDU 612.3
ÍNDICE PARA CATÁLOGO SISTEMÁTICO
1. Nutrição.
2. Nutrição.
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA
SOUZA, Aline Luiza Afonso de. Intensivo para residências em Nutrição: Fisiopatologia e Dietotera-
pia Aplicada - Parte I. 1. ed. Salvador, BA: Editora Sanar, 2020. EBook (PDF). ISBN 978-65-86246-84-1
LISTA DE FIGURAS
Figura 1 - Representação de estômago e esôfago com hérnia de hiato e sem hérnia
Figura 2 - Relação de desenvolvimento das principais doenças do estômago
Figura 3 - Áreas afetadas pela inflamação nas doenças de Chron e Colite Ulcerativa
Figura 4 - Ilustração representativa áreas de absorção e digestão de nutrientes no 
trato gastrointestinal
Figura 5 - Mecanismo fisiopatológico da esteatose hepática
Figura 6 - Esquema representativo do curso metabólico da esteatose gordurosa 
alcoólica
Figura 7 - Metabolismo adequado da glicose na presença da atuação da insulina
Figura 8 - Metabolismo da glicose na presença do DM1 
Figura 9 - Metabolismo da glicose na presença do DM2 
Figura 10 - Localização da glândula tireoide 
Figura 11 - Regulação da secreção hormonal tireoidiana
Figura 12 - Processo de formação dos hormônios tireoidianos
Figura 13 - Mecanismos fisiológicos associados à obesidade 
Figura 14 - Diferenças fisiológicas apresentadas nos transtornos alimentares 
Figura 15 - Rins e sistema urinário
Figura 16 - Funções dos rins 
Figura 17 - Fisiopatologia da RLA
Figura 18 - Fisiopatologia da perda de função nefrótica
Figura 19 - Desordens metabólicas na DRC
LISTA DE QUADROS
Quadro 1 - Dietoterapia nas doenças gastroesofágicas
Quadro 2 - Diferenças sobre as manifestações intestinais nas doenças de Chron e 
Colite Ulcerativa
Quadro 3 - Dietoterapia nas doenças inflamatórias intestinais. Fase aguda e remissão
Quadro 4 - Dietoterapia na esteatose hepática não alcoólica
Quadro 5 - Dietoterapia na esteatose hepática alcoólica grau avançado (cirrose)
Quadro 6 - Dietoterapia na pancreatite crônica
Quadro 7 - Classificação etiológica do DM
Quadro 8 - Características do DM1 e DM2
Quadro 9 - Critérios laboratoriais para diagnóstico do diabetes
Quadro 10 - Dietoterapia no DM
Quadro 11 - Atuação dos hormônios tireoidianos no corpo
Quadro 12 - Causas, sintomas e tratamento das doenças da tireoide
Quadro 13 - Dietoterapia no hipertireoidismo
Quadro 14 - Expressão de proteínas relacionadas à obesidade
Quadro 15 - Ação de citocinas associadas à obesidade
Quadro 16 - Classificação obesidade de acordo com o IMC
Quadro 17 - Risco para doenças metabólicas e cardiovasculares
Quadro 18 - Recomendações nutricionais das dietas balanceadas na obesidade
Quadro 19 - Outras recomendações dietéticas no manejo da obesidade
Quadro 20 - Dietas da moda
Quadro 21 - Recomendações dietéticas em diferentes diretrizes para a obesidade
Quadro 22 - Dietoterapia na bulimia
Quadro 23 - Dietoterapia na anorexia
Quadro 24 - Dietoterapia na LRA
Quadro 25 - Recomendação nutricional na LRA segundo a TAU
Quadro 26 - Estágios de doença renal crônica de acordo com os valores da taxa de 
filtração glomerular, conforme as recomendações da National Kidney Foundation
Quadro 27 - Dietoterapia no tratamento conservador da DRC
Quadro 28 - Modificações nutricionais no tratamento conservador da DRC
Quadro 29 - Dietoterapia na fase dialítica
Quadro 30 - Dietoterapia na diálise peritoneal
SUMÁRIO
Apresentação .................................................................................... 7
1. Intervenção Nutricional nas Doenças do Trato 
Gastrointestinal Superior ............................................................... 8
2. Intervenção Nutricional nas Doenças do Trato 
Gastrointestinal Inferior ................................................................. 17
3. Intervenção Nutricional nas Doenças Hepatobiliares 
e Pancreáticas .................................................................................. 27
Intervenção Nutricional nas Doenças Endocrinometabólicas .. 40
5. Intervenção Nutricional na Obesidade .................................... 59
6. Intervenção Nutricional nos Transtornos Alimentares ......... 75
7. Intervenção Nutricional nas Doenças Renais .......................... 82
Gabarito ............................................................................................. 95
Referências ....................................................................................... 96
 Olá, futuro (a) residente! 
Olá! este é o módulo de FISIOPATOLOGIA e DIETOTERAPIA APLICADA, 
o coração da residência para nós nutricionistas! Por aqui, vocês irão en-
contrar o que há de mais atual e importante sobre as condutas nutricio-
nais baseado nas principais diretrizes das patologias mais abordadas em 
provas de residência. Além disso, trazemos tambémos pontos-chave da 
fisiopatologia destas doenças, para que você consiga compreender o 
fundamento das abordagens nutricionais nas patologias. Ao final de cada 
item, sugerimos que você assista às pocket aulas, para fixar o conteúdo e 
facilitar a resolução das questões gabaritadas. Na hora de responder às 
questões, vale a pena recorrer aos quadros para revisar as recomenda-
ções dietéticas. Até a aprovação!
Bons estudos!
APRESENTAÇÃO
Clique no ícone para assistir 
a apresentação gravada.
8Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
1. INTERVENÇÃO NUTRICIONAL 
NAS DOENÇAS DO TRATO 
GASTROINTESTINAL SUPERIOR
1.1 DOENÇAS DO ESÔFAGO
1.1.1 DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE)
O refluxo gastroesofágico (RGE) é caracterizado como o relaxamento 
transitório do esfíncter esofágico inferior (EEI), permitindo que o con-
teúdo gástrico entre no esôfago de forma independente da deglutição. 
A DRGE é definida como o conjunto das complicações ou sintomas de-
correntes da sucessão desses episódios. Em muitos casos, os sintomas 
aparecem somente à noite, entretanto os impactos na qualidade de vida 
diária do paciente são significativos.
Entre os mecanismos envolvidos na ocorrência da DRGE estão:
• Aumento da pressão intra-abdominal;
• Presença de hérnia de hiato;
• Pressão reduzida no esfíncter esofágico inferior, levando a um aumen-
to no tempo de abertura desse esfíncter de, em média 20 segundos, 
tempo maior que o usual para deglutição;
• Retardo no esvaziamento gástrico;
• Sensibilidade esofágica;
• Comprometimento na depuração do ácido gástrico.
SINTOMAS: O conteúdo gástrico, ao retornar para o esôfago, ocasiona 
uma sensação de queimação, comumente denominada azia, a pirose, que 
chega a causar dor no peito. Além disso, o refluxo provoca disfagia, uma 
9Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
dificuldade na deglutição causando tosse crônica, levando à rouquidão e, 
consequente, dor ao deglutir, denominada odinofagia. O contato contínuo 
do ácido gástrico na mucosa bucal leva à perda progressiva do esmalte 
dos dentes.
POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES: Entre as complicações decorrentes da 
DRGE estão esofagite, ulcerações esofágicas, estenose e metaplasia 
(Esôfago de Barret), um fator de risco para o câncer esofágico.
1.1.2 HÉRNIA DE HIATO
O esôfago atravessa o diafragma por meio do hiato, também denominado 
anel esofágico. Quando há um deslocamento da parte superior do estô-
mago para acima do diafragma, ou seja, na parte de cima do hiato, chama-
mos essa alteração de hérnia de hiato. Na ocorrência de um refluxo gás-
trico, o conteúdo gástrico permanecerá na hérnia, por um período mais 
longo que o normal.
Tipos de Hérnia de Hiato:
Tipo 1 – Hérnia de Hiato Deslizante: a junção gastroesofágica é empurra-
da para cima do diafragma, causando uma herniação simétrica na porção 
proximal do estômago.
Tipo 2 – Hérnia Paraesofágica Verdadeira: o fundo desliza para cima da 
junção gastroesofágica. É a forma mais comum.
Tipo 3 – Hérnia Paraesofágica Mista: combinação de deslizamento e pa-
raesofágica.
Tipo 4 – Hérnia Paraesofágica Complexa: herniação de outros órgãos 
como o cólon e o intestino delgado para dentro do saco herniário. Forma 
menos comum.
10Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
SINTOMAS: O paciente pode apresentar dor epigástrica alta, com conse-
quente redução da ingestão alimentar.
Figura 1 - Representação de estômago e esôfago com hérnia de hiato e sem hérnia
A) Hérnia de Hiato. B) Redução pós-cirúrgica de hérnia.
Fonte: Mahan, 2018.
DICA: Sempre que se falar de doenças esofágicas atentar-se para o fato de que 
a DRGE pode ser tanto um fator de risco como uma consequência de outras 
doenças do esôfago. Todas elas evoluem para fatores de risco aumentado de 
câncer. Além disso, lembrar-se de que a obesidade é um fator de risco para 
doenças gastroesofágicas. É importante promover a perda de peso saudável 
quando necessária.
1.2 DOENÇAS DO ESTÔMAGO
1.2.1 GASTRITE
A gastrite é definida como uma inflamação no estômago, sendo caracte-
rizada pela infiltração de células inflamatórias no epitélio gástrico, as 
quais são visíveis na endoscopia. A longo prazo, a gastrite pode provocar 
a atrofia das células parietais, reduzindo a produção de HCL (ácido clorí-
drico) numa manifestação denominada acloridria, dificultando a digestão 
de nutrientes como a proteína e podendo levar à anemia perniciosa.
11Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
Algumas situações comuns no dia a dia das pessoas como o uso crônico 
de anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), bem como tabaco, álcool e 
outras substâncias erosivas, podem reduzir a produção de prostaglandi-
nas, substâncias reguladoras da inflamação. As prostaglandinas têm um 
importante papel na produção de muco e bicarbonato no estômago, man-
tendo a integridade da barreira estomacal. A quebra dessa barreira é uma 
das causas da gastrite.
Outra causa de gastrite é a infecção por Helicobacter Pylori, uma bac-
téria gram-negativa que pode ser veiculada por alimentos e água. Ela é 
responsável por um grande número de casos de gastrite, causando infla-
mações crônicas ou a denominada gastrite atrófica, uma inflamação crô-
nica com deterioração da mucosa. Os fatores de risco que podem levar a 
um número maior de complicações estão entre a cepa, a concentração de 
bactérias e outros fatores genéticos. O estado geral de saúde do indiví-
duo pode interferir na progressão da doença.
SINTOMAS: Os sintomas incluem náuseas, vômitos, mal-estar, anorexia e 
dor epigástrica. Quando os sintomas são persistentes, a gastrite é de ca-
ráter crônico; por outro lado, quando ocorre apenas em casos pontuais, é 
denominada gastrite aguda.
1.2.2 ÚLCERA PÉPTICA
As úlceras pépticas são decorrentes da gastrite crônica. Quando há uma 
inflamação persistente e uma falha no processo de recuperação desta, 
ocorre então a úlcera, uma lesão que pode se dar tanto no epitélio gástri-
co quanto no duodeno.
Em alguns casos, pode ocorrer a presença de melena (sangue nas fezes) 
ou hematêmese (vômito sanguinolento), que caracterizam uma emergên-
cia, podendo ser sinais de uma obstrução ou mesmo do rompimento de 
vasos decorrente da úlcera (MAHAN, 2018).
12Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
RESUMINDO…
Hérnia Hiatal ≠ Esofagite
Hérnia Hiatal + Esofagite = Piora do prognóstico
Figura 2 - Relação de desenvolvimento das principais doenças do estômago
H. Pylori
AINEs
Gastrite
Pode levar
Úlcera
Pode levar
Câncer Gástrico, 
Duodenal ou Esofágico
Fonte: Autoria própria, 2020.
Quadro 1 - Dietoterapia nas doenças gastroesofágicas
Nutrientes e 
Características 
da Dieta
Conduta Objetivo
Ingestão calórica
Normocalórica
25-30Kcal/Kg peso.
Hipocalórica
22-25Kcal/Kg peso.
Promover a perda de peso saudável e 
manutenção, quando necessário.
Carboidratos
Normo a Hipoglicídica
45%-60% VET.
Propiciar consumo adequado 
de fibras (25g/dia).
Evitar carboidratos fermentáveis (po-
lióis).
Melhora no perfil da microbiota, melhora 
na infecção por H.Pylori.
Proteínas
Normoprotéica 1 a 1.2g PTN/
Kg peso
Hiperprotéica -1.2 a 1.5g PTN/
Kg peso
Pode ser necessário aumentar a oferta 
proteica em fase de úlcera em atividade, e 
considerar perdas absortivas a depender 
do grau da doença. Na DRGE a proteína 
estimula a produção da gastrina, aumen-
tando a pressão no EEI.
Lipídios
Hipolipídica
15%-20% VET.
Facilitar a digestão. O excesso deste nu-
triente pode reduzir a pressão no EEI.
Fonte: Mahan, 2018; Watson & Preedy, 2019.
13Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
Nutrientes e 
Características 
da Dieta
Conduta Objetivo
Consistência 
dietética Livre.
Considerar alteração para branda ou 
pastosa, quando houver disfagiaou odi-
nofagia.
Distribuição ao 
longo do dia
Reduzir o volume das por-
ções e espaçar as refeições.
Aguardar 2-3 horas após a 
refeição para deitar.
Facilitar a digestão.
Evitar a estase gástrica.
Minimizar o risco de refluxo noturno.
Imunonutrientes
Ácidos graxos ômega 3,
Probióticos
Lactobacillus spp., Bifido-
bacterium spp., Saccaromy-
ces spp.
Melhorar a resposta inflamatória do pa-
ciente.
Melhora em úlcera péptica e sintomas de 
gastrite, redução de H.pylori.
Evitar
Álcool, café, bebidas 
gaseificadas em geral, 
condimentos, pimentas, 
alimentos e sucos ácidos.
Alimentos fermentados, bem como áci-
dos, podem aumentar a erosão gástrica, 
além de poder causar dor no paciente.
Fonte: Mahan, 2018; Watson & Preedy, 2019.
NOTA: Os inibidores de bomba de prótons (omeprazol, pantoprazol e 
afins), comumente utilizados no tratamento da gastrite, podem levar à re-
dução da absorção de vitamina B12. Considerando que o ácido aumenta 
a biodisponibilidade de alguns nutrientes, a hipocloridria pode reduzir a 
absorção de ferro e cálcio, por exemplo. A concentração sérica desses nu-
trientes deve ser observada.
Continuação Quadro 1 - Dietoterapia nas doenças gastroesofágicas
14Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
Assista agora a Pocket Aula 
sobre Intervenção Nutricional 
nas Doenças do Trato 
Gastrointestinal Superior 
clicando no ícone ao lado
01. A doença péptica do refluxo gastroesofágico pode resultar em 
esofagite em decorrência do contato do conteúdo intestinal sobre 
a mucosa do esôfago inferior. A dieta deve contribuir para reduzir 
a secreção ácida, devendo ser:
 🅐 Hiperlipídica, para diminuir a velocidade do esvaziamento gás-
trico
 🅑 Hiperhídrica, com ingestão de líquidos inclusive durante a re-
feição para prevenir engasgos
 🅒 Hiperprotéica, estimulando a liberação de gastrina que aumenta 
a pressão no esfíncter esofagiano inferior (EEI)
 🅓 Hiperglicídica, para favorecer a distensão abdominal
 🅔 Hipolipídica, para estimular a produção de colecistoquinina e 
diminuir a acidez gástrica.
Clique aqui para ver o 
gabarito da questão.
15
ANOTAÇÕES
16Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
2. INTERVENÇÃO NUTRICIONAL 
NAS DOENÇAS DO TRATO 
GASTROINTESTINAL INFERIOR
2.1 DOENÇAS DO INTESTINO
2.1.1 DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS – DOENÇA DE CROHN E 
COLITE ULCERATIVA
As doenças inflamatórias intestinais (DII) são caracterizadas por infla-
mações localizadas em várias ou apenas uma parte do intestino. Entre 
elas estão o Crohn e a Colite Ulcerativa. Observe o quadro a seguir para 
memorizar as diferenças nas manifestações das doenças:
Quadro 2 - Diferenças entre as manifestações intestinais na Doença de Crohn e 
Colite Ulcerativa
MANIFESTAÇÃO Crohn COLITE ULCERATIVA
Diarreia sanguinolenta X 
Estreitamento intestinal X 
Acomete o reto XX
Lesões contínuas X
Ocorrência de fístulas XX X
Doença perianal X 
Parede intestinal fina X 
Megacólon tóxico X
Má Absorção de Nutrientes X 
Granulomas presentes na histopatologia X 
Abcessos observados nas criptas X 
Presença de fibrose X
Ocorrência de úlceras XX
Pode levar ao câncer X X
Fonte: Mahan, 2018; Posicionamento GEDIIB, 2019.
17Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
Nesta imagem, podemos observar as áreas de inflamação da Colite 
Ulcerativa e Doença de Crohn:
Figura 3 - Áreas afetadas pela inflamação nas doenças de Crohn e Colite Ulcerativa
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL
Íleo
Cólon descentente
Colite ulcerativa Doença de Crohn
Fonte: Pinheiro, 2020.
A etiologia das DIIs não é completamente esclarecida, entretanto elas são 
atualmente descritas como doenças autoimunes. Os indivíduos apresen-
tam suscetibilidade genética e, a depender dos genes afetados, podem 
apresentar maior ou menor manifestação dos sintomas. Sabe-se que uma 
dieta pobre em fibras e rica em alimentos ultraprocessados é um fator de 
risco para o desenvolvimento das DIIs.
Podem ocorrer diversas manifestações extra intestinais como artrite, uveíte 
(nos olhos), e a ocorrência de outras doenças autoimunes posteriormente
A partir de um estímulo inflamatório qualquer, seja ele uma infecção bac-
teriana ou viral, por exemplo, o indivíduo apresenta uma resposta infla-
matória exacerbada. Após essa situação, ele não retorna ao estado de 
equilíbrio inflamatório. Na DII, ocorre aumento da exposição de antíge-
nos, aumento da resposta inflamatória a componentes da microbiota, re-
sultando numa intolerância que reduz os mecanismos de defesa do indiví-
18Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
duo. Esse processo inflamatório leva ao dano epitelial, podendo este ser 
transmural, ou seja, em todas as camadas da mucosa, como ocorre no 
Crohn, ou limitado à mucosa, como 
acontece na Colite Ulcerativa. As do-
enças inflamatórias intestinais são 
divididas entre a fase ativa e o perí-
odo de remissão, e a conduta médica 
e nutricional será diferente em cada 
uma dessas fases.
Em muitos casos, é necessário rea-
lizar a ressecção intestinal para 
remoção de áreas em estenose ou 
muito lesadas. Nessas circunstân-
cias, devem ser levadas em conta as 
partes removidas do intestino para 
considerar perdas absortivas ou di-
gestivas. 
SINTOMAS: Dor abdominal persistente, diarreia persistente, melena e/
ou presença de muco nas fezes (Crohn), intolerâncias a diversos alimen-
tos, perda de peso importante.
DICA: Durante a fase ativa da doença, diante do constante processo inflama-
tório, o indivíduo, além de apresentar taxa metabólica basal mais elevada, 
tende a reduzir drasticamente o consumo alimentar em virtude das diversas 
intolerâncias adquiridas. Esses fatores, associados à diarreia e à má absorção 
de nutrientes nas áreas lesadas, fazem com que esse paciente seja um forte 
candidato à desnutrição, bem como à anemia e deficiências de outros micro-
nutrientes como Zn, Vitamina B12 e 25(OH) Vitamina D. Quando o tratamento 
envolver o uso de esteroides, é necessário monitorar o cálcio sérico. O moni-
toramento de tais micronutrientes entretanto, deve persistir inclusive na fase 
de remissão.
Pode ser necessária a 
utilização de uma bolsa 
de íleo ou colosto-
mia, ou mesmo consi-
derada a utilização de 
suporte nutricional oral, 
enteral ou parenteral a 
depender das circuns-
tâncias e da cirurgia a 
ser feita. A ressecção 
intestinal pode atingir 
de 50% a 70% dos 
pacientes com Crohn 
e cerca de 20% dos 
pacientes com Colite.
19Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
Quadro 3 - Dietoterapia nas doenças inflamatórias intestinais. Fase aguda e 
remissão
Nutrientes e 
Características 
da Dieta
Fase Ativa Objetivo Remissão Objetivo
Ingestão Calórica
Hipercalórica 
30-35Kcal/Kg 
peso.
Alta demanda 
metabólica – 
Risco desnutri-
ção.
Normo (25-
30Kcal/Kg peso) 
a Hipocalórica
(22-25Kcal/Kg 
peso).
Promoção peso 
adequado.
Não há aumento 
de demanda 
energética nesta 
fase.
Carboidratos
Normoglicídica 
45-60%VET.
Limitar lacto-
se, alimentos 
fermentados, 
polióis e fibras 
insolúveis.
Minimizar pro-
dução de gases.
Normoglicídica.
Observar tole-
rância à lactose.
Reintroduzir 
fibras.
Produção AGCC 
– regeneração 
epitelial e da 
microbiota.
Proteínas
Hiperproteica
1,2-1,5g PTN/Kg 
de peso.
Alta demanda 
metabólica pela 
inflamação.
Normoproteica
1 -1,2g PTN/Kg 
peso.
Aumento da 
oferta proteica 
apenas em caso 
de estratégia 
para perda de 
peso.
Reduzir consumo 
de carnes verme-
lhas.
Lipídios
Hipolipídica
15-20% VET.
Melhora na 
diarreia e facili-
tar o processo 
digestivo e 
absortivo.
Normolipídica
20-30%VET.
Preferir AGs 
mono e
poli-insaturados.
Promover ade-
quada ingestão 
e absorção de 
vitaminas lipos-
solúveis.
Potencial anti-in-
flamatório.
Consistência 
dietética Branda.
Fácil digestibi-
lidade,reduzir 
fibra insolúvel
Avaliar tolerân-
cia
Livre
Sem alterações 
orais ou gastroe-
sofágicas
Distribuição ao 
longo do dia
Pequenas por-
ções.
Reduzir o im-
pacto digestivo. Livre.
De acordo com 
preferências do 
paciente.
Fonte: Bischoff, S. et al. Espen, 2020.
20Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
Nutrientes e 
Características 
da Dieta
Fase Ativa Objetivo Remissão Objetivo
Imunonutrientes
Evidências con-
flitantes.
Apenas pro-
bióticos Lacto-
bacillus reuteri 
ou “VSL#3” são 
indicados para 
indução da re-
missão
Não há evidên-
cias robustas 
que recomen-
dem a suple-
mentação de 
outros probióti-
cos, prebióticos 
e AGs ômega 3 
com o objetivo 
de induzir a 
remissão.
Uso de prebióti-
cos, como FOS e 
GOS.
Evidências con-
flitantes sobre 
probióticos.
Melhora na recu-
peração epitelial 
com FOS e GOS.
O uso de probió-
ticos não apre-
sentou melhora.
Evitar
Bebidas cafei-
nadas, condi-
mentos, fritu-
ras, lácteos, 
leguminosas, 
alimentos fi-
brosos, semen-
tes, frutas ou 
vegetais com 
cascas, cereais 
integrais*.
Alimentos irri-
tantes* aumen-
tam a dor do 
paciente. Gor-
duras, fibras 
insolúveis e 
lácteos podem 
desencadear 
diarreia.
Avaliar tolerân-
cia e demais 
complicações do 
paciente.
------------
Micronutrientes
Níveis séricos 
de Hemoglobi-
na devem ser 
observados, 
além de 25(HO) 
vitamina D, Zn.
Considerar 
suplementação 
de Fe, Vit.D, Zn. 
Possibilidade 
de perdas ab-
sortivas, des-
mineralização 
óssea.
Monitorar con-
centrações séri-
cas de Vit D, Zn e 
hemoglobina.
Sempre avaliar 
para garantir a 
absorção neces-
sária.
*Não há evidências de que evitar esses alimentos induz à remissão, entretanto a recomendação é dada 
baseada na melhora clínica de sintomas.
Fonte: Bischoff, S. et al. Espen, 2020.
2.1.2 DIVERTICULITE
A diverticulite é definida como inflamação da diverticulose, uma forma-
ção de pequenas “bolsas” no cólon e uma espécie de herniação entre as 
mucosas e submucosas intestinais. A causa da formação das diverticu-
lites ainda é desconhecida, entretanto parece estar associada a fatores 
como disbiose, transtorno da função sensomotora do cólon e motilidade 
anormal do cólon.
Continuação Quadro 3 - Dietoterapia nas doenças inflamatórias intestinais. Fase 
aguda e remissão
21Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
SINTOMAS: Alguns pacientes podem não apresentar sintomas; outros 
podem apresentar dor, sangramento, formação de abcesso, obstrução, 
fístula e complicações, como a sepse por ruptura.
DIETOTERAPIA: Uma dieta rica em fibras, acompanhada de boa hidrata-
ção, será capaz de promover fezes bem formadas, pastosas e volumosas, 
sendo estas eliminadas mais rapidamente. Para tanto, a inserção das fi-
bras deverá ser gradual, até alcançar a recomendação de 20 a 35g/dia, 
considerando parte fibra solúvel/parte insolúvel.
ATENÇÃO: Acreditava-se que a formação dos divertículos era consequên-
cia de uma dieta pobre em fibras. Da mesma forma, havia uma recomen-
dação, sem evidências suficientes, de que esses pacientes reduzissem o 
consumo de alimentos, como pipoca, sementes, e fizessem uso de uma 
dieta de baixo resíduo em períodos de inflamação. Estudos mais recen-
tes, entretanto, demonstram que não há evidências que justifiquem essa 
origem, bem como tais condutas (MAHAN, 2018).
2.1.3 DOENÇA CELÍACA
A doença celíaca ou enteropatia sensível ao glúten caracteriza-se por uma 
sucessão de quatro fatores:
1. Suscetibilidade genética;
2. Exposição ao glúten;
3. Desencadeante ambiental;
4. Reação autoimune.
O glúten é um peptídeo presente nas frações peptídicas encontradas no 
trigo (glutenina e gliadina), centeio (secalina) e cevada (hordeína). Esses 
peptídeos em geral são mais resistentes às primeiras etapas do processo 
digestivo e chegam praticamente intactos ao intestino. Em um intestino 
22Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
saudável, esses peptídeos não seriam prejudiciais, porém, em pacientes 
com doença celíaca, há um aumento da permeabilidade intestinal. Por-
tanto, eles entram em contato com a lâmina própria, desencadeando uma 
reação inflamatória e provocando o achatamento das vilosidades intes-
tinais, alongamento das células de goblet (secretoras) e uma resposta 
imunológica geral, não apenas localizada. As porções mais comumente 
afetadas do intestino são os segmentos proximais e médio do intestino 
delgado, ocorrendo também em porções mais distais.
POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES: Quando não há tratamento adequado, a atro-
fia e o achatamento das vilosidades intestinais levam à redução das dis-
sacaridases e peptidases, além de outros carreadores que desempenham 
funções secretoras, absortivas e digestivas do intestino. Pode ocorrer 
intolerância à lactose, que, em alguns casos, desaparece após a cicatriza-
ção das inflamações. Há relatos de manifestações extraintestinais, como 
anemia, perda óssea, dermatite herpertiforme e polineuropatia.
SINTOMAS: Os sintomas que acometem o paciente celíaco geralmente 
estão entre dor abdominal, diarreia persistente ou constipação crônica 
e, em muitos casos, fraqueza muscular e queda de cabelo. Estes dois últi-
mos sintomas estão relacionados à má absorção de nutrientes devido ao 
achatamento das criptas, característico da doença celíaca.
DIETOTERAPIA: A dietoterapia na doença celíaca baseia-se na exclusão 
completa de alimentos que contenham glúten ou possam eventualmente 
ter contato, em alguma das etapas dos processos de colheita, até o pre-
paro e distribuição, com o glúten (MAHAN, 2018).
Com a exclusão do glúten, o paciente tende a ter uma dieta pobre em fi-
bras e vitaminas do complexo B. Dessa forma, é necessário verificar e tra-
tar, quando houver, outros fatores como constipação, diarreia, deficiência 
23Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
de micronutrientes. As mais comumente encontradas são as vitaminas 
lipossolúveis A, D, E e K, e entre os minerais, o Zinco e o ferro.
DICA: As doenças intestinais apresentam alguns pontos em comum, são eles:
• Todas elas apresentam manifestações extraintestinais devido às limitações 
absortivas. Uma complicação frequente é a anemia.
• Além disso, quando não tratadas corretamente, todas elas podem evoluir 
para o câncer, em razão de seu caráter altamente inflamatório crônico, le-
vando a uma displasia.
Para facilitar a identificação das perdas, dependendo da área do TGI afe-
tada, observe a figura a seguir que ilustra os processos digestivos e ab-
sortivos no TGI.
Figura 4 - Ilustração representativa das áreas de absorção e digestão de 
nutrientes no trato gastrointestinal
PâncreasDuodeno
Vesícula biliar
Estômago
Esôfago
Área orofaríngea
Jejuno
Íleo
Cólon
Digestão
Secreção
Absorção
Fonte: Mahan, 2018.
24Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
02. A.M.S., sexo feminino, 20 anos, solteira. Queixa e duração: em 
outubro de 2017, começou a apresentar diarreia (4 episódios de 
fezes liquefeitas ao dia); em maio de 2018, iniciou com sintomas de 
vômitos diariamente, dor abdominal e emagrecimento importante. 
Antecedentes pessoais: paciente refere que até 2017 não tinha 
alterações no hábito intestinal. Em consulta com gastroenterolo-
gista recebeu diagnóstico de doença de Crohn. Até o momento não 
havia tido consulta com nutricionista. A partir das medidas antro-
pométricas constatou-se uma adequação de peso de 78,8%, que 
se refere a uma desnutrição moderada. A paciente apresenta uma 
alimentação monótona. As preferências alimentares da paciente 
são: frituras, refrigerantes e salgadinhos. Em relação ao consumo 
diário, refere consumo de: produtos lácteos 3 a 4 vezes; cereais 2 a 
3 vezes; grãos 1 vez; fruta 1 vez; verduras e/ ou legumes 1 vez; doces 
1 vez e refrigerante 1 a 2 vezes. A dieta que deve ser orientada na 
fase agudaé:
 🅐 Isenta de lactose e isenta de fibras.
 🅑 Isenta de lactose e com pouco teor de gordura.
 🅒 Isenta de sacarose e com elevado teor de gordura.
 🅓 Isenta de frutose e com baixo teor de fibras solúveis.
 🅔 Sem bebidas carbonatadas e com elevado teor de fibras inso-
lúveis.
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gabarito da questão.
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Aula sobre Intervenção 
Nutricional nas Doenças do 
Trato Gastrointestinal Inferior 
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25
ANOTAÇÕES
26Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
3. INTERVENÇÃO NUTRICIONAL 
NAS DOENÇAS HEPATOBILIARES E 
PANCREÁTICAS 
3.1 DOENÇAS DO FÍGADO
3.1.1 DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA
A doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) compreende as do-
enças hepáticas decorrentes de outras causas, que não o abuso de álcool. 
Essa forma de doença hepática é bastante prevalente na população por-
que envolve uma série de outros fatores associados a doenças crônicas. 
São estes:
• Obesidade;
• Diabetes Mellitus;
• Dislipidemia;
• Hipertensão arterial.
Pacientes em uso de polifarmácia e de esteroides anabolizantes também 
estão sujeitos a apresentar esse agravo. Portanto, podemos dizer que a 
DHGNA é o componente hepático da síndrome metabólica e, quando não 
tratada, leva ao agravo de todas essas condições associadas já citadas. 
Ela é caracterizada pelo acúmulo de lipídeos nos hepatócitos, denomina-
da esteatose, levando a microlesões que podem culminar em complica-
ções mais graves, como a fibrose, a cirrose e, posteriormente, o carcinoma 
hepatocelular. De forma geral, as complicações sempre estão associadas 
ao estado geral de saúde do indivíduo. Observe no esquema a seguir como 
ocorre a fisiologia da esteatose hepática:
27Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
Figura 5 - Mecanismo fisiopatológico da esteatose hepática
Agentes precursores:
Dieta
Microbiota
Predisposição Genética
Aumento tecido Adiposo 
visceral
Resistência Insulínica
Alteração no metabolismo de 
Glicose
ESTEATOSE HEPÁTICA
ESTEATO HEPATITE
(Lesão no hepatócito)
Morte do Hepatócito
Necrose
Apoptose
FIBROSE
CIRROSE
CÂNCER HEPÁTICO
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
AGs Livres
Alteração no metabolismo de 
Lipídeos
Lipotoxicidade
Inflamação
Disbiose
(endotoxinas pelo 
sistema portal)
Liberação de 
Mediadores 
Inflamatórios
Reversível
Deposição de colágeno
Estresse oxidativo 
 
Disfunção Mitocondrial
Fonte: Adaptado de Rinella, 2015.
As lesões hepáticas gordurosas são de caráter reversível e podem se 
manter estáveis em até 80% dos pacientes, sem apresentar complica-
ções, quando há o manejo adequado. Logo, complicações como fibrose, 
cirrose e encefalopatia são observadas na maioria dos casos de estea-
tose alcoólica, quando o indivíduo não realiza a redução do consumo de 
álcool.
28Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
Quadro 4 - Dietoterapia na esteatose hepática não alcoólica
Nutrientes e 
Características da 
Dieta
Conduta Objetivo
Ingestão calórica
Hipocalórica
22-25Kcal/Kg peso.
Promover a adequação do peso 
(perda de peso 7% a 10% promove 
melhor prognóstico).
Carboidratos
Hipoglicídica
30%-40%VET.
Reduzir consumo de frutose* e 
sacarose.
Propiciar consumo adequado 
de fibras (25g/dia).
Melhorar a resistência insulínica e 
o perfil lipídico
*O consumo de frutose a ser redu-
zido deve ser aquele proveniente 
de alimentos industrializados, e 
não o de frutas.
Proteínas
Normoproteica
1 a 1.2gPTN/Kg peso.
Não há elevada demanda proteica, 
entretanto, pode ser interessante 
aumentar a oferta devido à redu-
ção de carboidratos.
Lipídios
Hipolipídica
15-20%VET.
Ofertar AGs mono e poli-insa-
turados.
Evitar a sobrecarga hepática.
Micronutrientes Suplementar Vitamina E (pa-cientes não diabéticos).
Melhora perfil enzimático, bio-
químico e histológico da fibrose 
hepática.
Consistência dietética Livre Não há restrições na consistência dietética em virtude da DHGNA.
Evitar
Álcool, embutidos, carboi-
dratos refinados, frituras e 
alimentos gordurosos.
Estabilizar ou reverter o processo 
de esteatose hepática.
Fonte: Sociedade Brasileira Hepatologia, 2016; Espen, 2019.
NOTA: Os protocolos de tratamento associam a dietoterapia à medica-
ção, além de promover a prática de atividade física.
Rhaissa Ferreira
2000mg de sódio por dia
29Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
3.1.2 DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA ALCOÓLICA
A doença hepática gordurosa alcoólica tem início na esteatose hepática 
e tem algumas características específicas em virtude da toxicidade dos 
subprodutos do álcool. Observe o esquema a seguir para compreender as 
alterações metabólicas quando comparadas à DHGNA:
Figura 6 - Esquema representativo do curso metabólico da esteatose gordurosa 
alcoólica
Hipovitaminemia Diminuição da ati-
vação da vitamina Hepatotoxicidade Acetaldeído
Hepatite
Hidrogênio
Álcool
O Hidrogênio substitui a 
gordura como fonte de energia 
e acumula-se
Fígado gorduroso
Inflamação e 
Necrose
Cirrose
Fonte: Mahan, 2018.
Apesar das diferentes vias metabólicas alteradas, tanto a DHGNA como a 
DHA podem culminar em desfechos graves, como a fibrose e, consequen-
temente, a cirrose.
SINTOMAS: A doença hepática é muitas vezes, silenciosa. Entretanto, al-
guns pacientes em estágio mais avançado podem apresentar dor abdo-
minal, hipertensão portal devido à encefalopatia hepática*, sangramento 
gastrointestinal em virtude da cirrose, ascite, um inchaço abdominal cau-
sado pelo acúmulo de líquidos, proteínas séricas e outros eletrólitos na 
cavidade abdominal.
30Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
*A Encefalopatia Hepática é uma condição em que há acúmulo de produ-
tos tóxicos, provenientes de metabolismos diversos, como a amônia, e o 
fígado, por não estar saudável, é incapaz de excretar tais produtos. Dessa 
forma, pelo sistema portal esse sangue é enviado ao cérebro, causando 
alterações neurológicas.
ATENÇÃO para as alterações na utilização e absorção de nutrientes no 
paciente alcoólico:
• Há um aumento na demanda energética de 18% a até 30% em indiví-
duos com cirrose e falência aguda hepática quando houver ascite, acú-
mulo hídrico no abdômen, o gasto energético pode ser aumentado em 
até 10%.
• Comprometimento na captação hepática de aminoácidos, reduzindo 
principalmente os aminoácidos de cadeia ramificada (AACR) e síntese 
proteica, o que leva ao risco de desnutrição.
• A utilização de lipídeos e carboidratos é comprometida, levando à re-
sistência insulínica e dislipidemia.
• Na ausência de ácidos biliares e constante consumo lipídico, pode ocor-
rer a esteatorreia, provocando perda de vitaminas lipossolúveis.
• Em consequência da redução da ingestão seguida das perdas absor-
tivas, ocorre deficiência de diversas vitaminas. As mais comuns são a 
insuficiência de vitamina A e complexo B (destacando-se B12)., Vitami-
nas C, D, E e K.
• O acúmulo de líquido intra-abdominal, ascite, leva à perda de minerais, 
tais como: potássio, magnésio, fosfato, ferro e zinco.
Neste paciente, a avaliação Nutricional por IMC não é eficaz, em virtude da 
ascite e da ocorrência frequente de edemas periféricos
31Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
Quadro 5 - Dietoterapia na esteatose hepática alcoólica grau avançado (cirrose)
Nutrientes e 
Características 
da Dieta
Conduta Objetivo
Ingestão calórica
Hipercalórica – até 32Kcal/Kg 
peso (complicações como ascite, 
cirrose grave, falência hepática).
Quando obeso, utilizar máximo 
27Kcal/kg peso.
Considerar aumento energético 
10% quando houver ascite.
Promover o aporte energético 
necessário durante esse período 
de alta demanda metabólica.
Carboidratos
Hipoglicídica
30%-40%VET.
Consumo fibras 25g/dia.Melhorar a resistência insulínica e 
o perfil lipídico.
Proteínas
Normo a Hiperproteíca
(0,8g – 1,3g/Kg peso).
Aumentada conforme a gravidade 
da doença.
Avaliar balanço nitrogenado (po-
sitivo ofertar ≥1gPTN/kg peso).
Avaliar se há necessidade de ofer-
tar suplementação de AACR.*
Lipídios
Hipolipídica
15%-20% VET.
Priorizar AGs insaturados
Evitar a sobrecarga hepática.
Consistência 
dietética Livre. Avaliar aceitação.
Outras 
recomendações
Promover a redução (e, se pos-
sível, eliminar) do consumo de 
álcool.
Priorizar o consumo de antioxi-
dantes
Estabilizar ou reverter o processo 
inflamatório.
Distribuição de refei-
ções ao longo do dia
Evitar períodos longos de jejum, 
mesmo no noturno, ofertar CHO 
simples antes de dormir.
Melhora no metabolismo de pro-
teínas.
Fonte: Espen, 2019.
NOTA: Na cirrose hepática ou encefalopatia hepática, o padrão de aminoácidos 
séricos é caracterizado pela redução de AACR e pelo aumento de aminoácidos 
aromáticos, sulfurosos e triptofano. Esses aminoácidos são importantes no 
processo de liberação de aminas. Nesses casos, a suplementação com AACR 
pode ser viável, sobretudo pela garantia da absorção desses nutrientes, parti-
cipação na liberação de compostos nitrogenados do fígado.
**Nesses casos, é preciso avaliar a necessidade de iniciar suporte nutricional oral, 
enteral ou mesmo parenteral.
32Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
03. A doença hepática crônica (DHC) pode cursar com anormali-
dades metabólicas e nutricionais, que repercutem negativamen-
te sobre a morbidade e mortalidade dos pacientes. Uma reco-
mendação nutricional adequada para pacientes com DHC é que 
o(a):
 🅐 A recomendação de proteínas deverá ser de 1,5 a 2,2g/kg/dia 
para garantir a retenção nitrogenada
 🅑 dieta deve ser hipoglicídica (<50% do VET) quando houver 
resistência à insulina e intolerância à glicose
 🅒 A recomendação de lipídeos deverá ser maior que 40% do valor 
energético total (VET) devido à má absorção de lipídeos
 🅓 gasto energético deve ser acrescido em 10% quando houver 
ascite, por este ser um compartimento metabolicamente ativo
Clique aqui para ver o 
gabarito da questão.
3.2 DOENÇAS DO PÂNCREAS 
3.2.1 PANCREATITE AGUDA
A pancreatite é uma inflamação do pâncreas, caracterizada por edema, 
exsudato celular e necrose gordurosa. Ela pode ser causada pelo abuso 
de álcool, doença do sistema biliar, trauma, hipertrigliceridemia, hipercal-
cemia.
A pancreatite crônica tem características como leve e autolimitada, en-
quanto a aguda pode apresentar sinais mais graves, como a autodiges-
tão, necrose e hemorragia do pâncreas.
33Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
A pancreatite aguda é considerada uma condição grave, na qual a resposta 
metabólica é similar à de uma sepse. Por ter uma alta demanda metabó-
lica e catabólica, há um elevado risco de desnutrição. Ocorre destruição 
extensa do tecido pancreático com formação de fibrose. Nesse momento, 
há uma redução das enzimas pancreáticas, o que explica a dificuldade na 
absorção da gordura e de outros nutrientes, causando a esteatorreia. As 
complicações podem estar associadas a hipotensão, oliguria e dispneia. 
Alterações bioquímicas:
• Limitações absortivas de vitaminas lipossolúveis: A, D, E e K e micronu-
trientes tais como Zn, Se e Mg.
• Saúde óssea: por disfunção no paratormônio. 1 em cada 4 pacientes 
apresenta osteporose ou outro comprometimento ósseo.
• Risco de anemia, devido à carência de Fe e vitamina B12, folato, ferriti-
na e alteração nos níveis de PCR
• Disfunção endócrina, necessário avaliar HbA1c e glicemia sérica.
SINTOMAS: O paciente pode apresentar dor abdominal localizada ou ex-
tensa, muitas vezes acompanhada de distensão abdominal, em alguns ca-
sos vômito, diarreia e diarreia gordurosa, a esteatorreia.
DIETOTERAPIA: Todas as limitações digestivas e absortivas da pancre-
atite aguda, bem como a emergência do caso, sugerem a suspensão to-
tal da dieta por alguns dias, mantendo o paciente apenas com infusão de 
eletrólitos. Após esse prazo, é necessário iniciar suporte nutricional, que 
será preferencialmente enteral, se tolerado, dieta polimérica, e quando 
não, avaliar dieta elementar e hidrolisada, uma vez que a dieta polimérica 
ou oligomérica estimula a produção de CCK (colecistoquinina). Em casos 
graves, quando não houver tolerância à dieta, pode ser necessário manter 
o paciente em dieta parenteral. Quando houver progressão para a dieta 
oral, este paciente deverá receber dieta hipolipídica e branda, e à partir 
34Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
daí, evoluir para a dieta do paciente com pancreatite crônica conforme 
tolerância. 
Quando houver necrosectomia - um procedimento endoscópico de debrida-
mento do pâncreas necrótico, a ingestão V.O é segura após 24 horas do proce-
dimento, conforme tolerância.
3.2.2 PANCREATITE CRÔNICA
Nessa condição, diferente da pancreatite aguda, o paciente pode convi-
ver com a doença durante um longo período de tempo. Ela se caracteriza 
por episódios de dor abdominal que irradia até as costas. Em alguns ca-
sos, essa dor é acompanhada de vômito e diarreia, o que prejudica ainda 
mais o estado nutricional do paciente a longo prazo. Portanto, o paciente 
portador de pancreatite crônica pode apresentar, além da desnutrição 
calórico-proteica, depleção de tecido adiposo, comprometimento da fun-
ção imune e deficiências vitamínicas.
Quadro 6 - Dietoterapia na pancreatite crônica
Nutrientes e 
Características da 
Dieta
Conduta Objetivo
Ingestão Calórica
Hipercalórica
30-32 Kcal/Kg de peso
Na maioria das vezes não é possível 
alcançar a oferta energética necessária, 
podendo ser necessário suplementar, 
preferencialmente por via oral
Carboidratos
Normoglicídica
45-60% VET
Propiciar oferta de carboidratos com-
plexos, ingestão adequada de fibras 
(não ultrapassar 25g/dia)
Proteínas
Hiperprotéica
1.2 a 1.5g/Kg de peso
Apesar de haver limitação na digestão 
protéica, não há recomendação da 
redução em virtude da alta demanda 
metabólica provocada pela atividade 
inflamatória
Fonte: Espen, 2020.
35Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
Nutrientes e 
Características da 
Dieta
Conduta Objetivo
Lipídios
Normolipídica 15-20% VET
(quando não houver esteator-
reia) 
Hipolipídica (40-60g/dia)
Preferir TCM e AGs monoinsa-
turados (azeite oliva)
A redução no consumo de lipídios só 
deve ocorrer quando houver esteator-
reia, que ocorre por redução na produ-
ção de lipase
Os AGs sugeridos apresentam melhor 
absorção 
Consistência Dietética Livre Evoluir consistência conforme tolerân-cia
Outras recomendações
Verificar necessidade de su-
plementar cálcio, vit B12, e vit 
A, D, E e K além de Mg, Zn, Fe 
e Se
Necrose gordurosa formada no intesti-
no que impede absorção de cálcio
Ausência de protease pancreática para 
clivar Vit B12 
Quando houver esteatose pode haver 
deficiência de vitaminas lipossolúveis
Distribuição de refei-
ções ao longo do dia Em média 5 - 6 refeições/dia
Minimizar o volume das refeições sem-
pre avaliar tolerância
Evitar Álcool e fumo Estes hábitos podem piorar o quadro inflamatório da doença
 Uso de enzimas pan-
creáticas
Associar à oferta de refeições, 
prescrição individualizada de 
20.000- 50.000 (PhU) a de-
pender da preparação
A utilização de enzimas é uma estraté-
gia para melhorar o consumo alimentar 
proporcionamento melhor tolerância 
aos alimentos 
Fonte: Espen, 2020.
A Terapia Nutricional Enteral ou Parenteral pode ser usada tanto na pancrea-
tite aguda quanto na pancreatite crônica, devido às limitações absortivas, de 
tolerância e às alterações metabólicas da doença.
Imunonutrientes
O uso de probióticos na pancreatite é desencorajado (grau de recomen-
dação 0) pois está associado ao aumento de mortalidade nesses indiví-
duos.Entretanto, o uso de ômega 3 é recomendado quando houver hiper-
trigliceridemia, e pode ser usado em associação às estatinas.
Continuação Quadro 6 - Dietoterapia na pancreatite crônica
36Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
DICA: O papel da nutrição, tanto na pancreatite aguda quanto na pancreatite 
crônica, tem a função de minimizar a utilização do pâncreas, promovendo o “re-
pouso pancreático” com o objetivo de poupar o paciente da dor, que geralmen-
te ocorre logo após as refeições, além de minimizar a esteatorreia. O uso de 
enzimas pancreáticas ocorre comumente como uma estratégia para aumentar 
a tolerância aos alimentos. 
04. São características gerais da dieta oral para pacientes com 
afecções pancreáticas:
 🅐 dieta leve com uso de dieta enteral com baixo teor proteico.
 🅑 dieta hipogordurosa, com uso de triglicérides de cadeias média 
e curta.
 🅒 dieta branda com uso de triglicérides de cadeias média e curta.
 🅓 dieta geral com uso de suplemento oral proteico.
 🅔 dieta hipogordurosa com uso de suplemento oral proteico.
Clique aqui para ver o 
gabarito da questão.
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sobre Intervenção Nutricional 
nas Doenças Hepatobiliares 
e Pancreáticas clicando no 
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37
ANOTAÇÕES
38Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
4. INTERVENÇÃO NUTRICIONAL NAS 
DOENÇAS ENDOCRINOMETABÓLICAS 
DIABETES MELLITUS TIPOS 1 E 2
O diabetes mellitus (DM) é um conjunto de distúrbios metabólicos ca-
racterizados pela hiperglicemia persistente, resultante da alteração na 
produção ou na ação da insulina, ou em ambos os mecanismos. A hipergli-
cemia persistente está envolvida em uma série de complicações macro-
vasculares e microvasculares no indivíduo.
O pâncreas é um órgão glandular que desempenha função exócrina e fun-
ção endócrina. Um dos principais hormônios secretados pelo pâncreas 
endócrino é a insulina, que exerce papel central na homeostase da glico-
se – principal substrato energético do corpo. 
Esse hormônio é requerido quando acontece a elevação da glicemia pós-
-prandial, a fim de facilitar seu transporte na membrana celular. Ocorren-
do a absorção correta da glicose sanguínea, há formação do glicogênio 
hepático e a inibição da gliconeogênese (produção endógena de glicose). 
Para ilustrar o mecanismo de ação da insulina no metabolismo da glicose, 
observe a figura a seguir:
Figura 7 - Metabolismo adequado da glicose na presença da atuação da insulina
Normal
Pâncreas 
produz insulina
Receptor de 
insulina
Glicose entra 
nas células
Fonte: Brassete, 2018.
39Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
Quando a insulina fica impedida de exercer sua função sobre a glicose 
plasmática, esta não é captada pela célula, ou seja, a glicose não é absor-
vida adequadamente pelo nosso corpo, ocorrendo a hiperglicemia, com 
consequente aumento da glicogenólise hepática, lipólise e catabolismo 
proteico, podendo ocasionar o diabetes.
No diabetes mellitus tipo 1 (DM1), os pacientes apresentam anticorpos 
para as células das ilhotas circulantes, para a insulina ou para outros an-
tígenos das células das ilhotas, o que promoverá a destruição das células 
beta. A Figura 6 mostra a situação metabólica no DM1.
Figura 8 - Metabolismo da glicose na presença do DM1
Tipo 1
Pâncreas não 
produz insulina
Receptor de 
insulina
Glicose não 
entra nas células
Fonte: Brassete, 2018.
No diabetes mellitus tipo 2 (DM2), há disfunção das células beta com a 
resistência à insulina (principalmente nos tecidos-alvo, sobretudo células 
musculares, hepáticas e adiposas), de forma progressiva, ocasionando a 
hiperglicemia. 
Figura 9 - Metabolismo da glicose na presença do DM2
Tipo 2
Pâncreas 
produz insulina
Receptor deinsulina 
não funciona
Glicose não 
entra nas células
Fonte: Brassete, 2018.
40Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
A classificação do diabetes mellitus baseia-se na etiologia. O quadro a se-
guir mostra quais são os tipos de diabetes, e os principais tipos são DM1 
e DM2.
Quadro 7 - Classificação etiológica do DM
Tipos de diabetes mellitus
1
Diabetes tipo 1:
• tipo 1A: perda de insulina por mediadores autoimunes;
• tipo 1B: perda de insulina de causa idiopática.
2 Diabetes mellitus tipo 2: perda gradual da secreção da insulina associada à resis-tência a insulina.
3 Diabetes gestacional: hiperglicemia diagnosticada durante a gestação, sem diagnóstico prévio de DM.
4
Outros tipos de DM:
• monogênicos (MODY); 
• diabetes neonatal; 
• secundário a endocrinopatias; 
• secundário a doenças do pâncreas exócrino; 
• secundário a infecções; 
• secundário a medicamentos.
Fonte: Diretriz SBD, 2020.
O diabetes mellitus tipo 1 (DM1) representa de 5% a 10% dos casos de 
DM, acometendo principalmente crianças e adolescentes e adultos jo-
vens. Há dois subtipos: imunomediada (produção de autoanticorpos) e a 
idiopática (causa desconhecida). Em ambos os tipos, caracteriza-se pela 
destruição das células β pancreáticas, resultando em deficiência comple-
ta de insulina. Os principais sintomas são: hiperglicemia e cetoacidose e 
é necessário o uso de insulina exógena.
O diabetes mellitus tipo 2 (DM2) corresponde a 90% a 95% de todos os 
casos de DM e pode ocorrer em qualquer idade, sendo mais comum acima 
de 40 anos. É caracterizada pela deficiência de insulina associada à inefi-
cácia das células beta, possui progressão lenta e, geralmente, é ocasiona-
41Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
da pela combinação de fatores genéticos e ambientais (histórico familiar, 
sedentarismo, obesidade, dietas ricas em gorduras). Para seu controle, a 
insulina exógena não é obrigatória. À medida que a hiperglicemia progri-
de, ocorre aumento da resistência à insulina (RI) nos tecidos periféricos, 
hiperglucagonemia, gliconeogênese hepática, disfunção das incretinas, 
lipólise e aumento da reabsorção renal de glicose. 
Quadro 8 - Características do DM1 e DM2
Classificação 
do diabetes Causas Sintomas Complicações 
DM1 
Idiopática
Produção de au-
toanticorpos
Polifagia 
Poliúria
Polidipsia
Emagrecimento
Cetoacidose 
DM2
História familiar
Idade
Obesidade
Sedentarismo
HAS
Dislipidemia 
Diabetes gesta-
cional
Pré-diabetes 
prévio 
Hiperglicemia 
Fadiga
Polidipsia
Poliúria 
Doença cerebrovascular
AVC
Retinopatia diabética
Nefropatia diabética
Neuropatia diabética
Pré-diabético
Fonte: Mahan, 2018.
DICA: A glicotoxicidade (ocasionada pelo aumento da produção de glicose he-
pática) e a lipotoxicidade (ocasionada pelo aumento dos ácidos graxos livres) 
contribuem para o desenvolvimento e progressão do DM2.
42Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
Diagnóstico
O diagnóstico do DM é feito por exames laboratoriais, pois geralmente a 
doença é assintomática e sabe-se que, mesmo no estágio de pré-diabe-
tes, as alterações fisiopatológicas já podem estar presentes. 
As categorias de avaliação laboratorial do DM são: glicemia em jejum (GJ), 
teste oral de tolerância à glicose (TOTG) e hemoglobina glicada (Hb1AC). 
Os valores de normalidade e os critérios de diagnóstico estão dispostos 
no Quadro 9.
Quadro 9 - Critérios laboratoriais para diagnóstico do diabetes
Glicemia 
em jejum
TOTG 
(mg/dl)
Glicemia ao 
acaso(mg/dl) Hb1AC(%)
Normoglicemia <100 < 140 - <5,7
Risco aumentado 
para DM ou pré- 
diabetes
100 a 125 140 a 199 - 5,7 a 6,4
Diabético ≥126 ≥200 ≥200 com ≥6,5
Fonte: ADA e SBD, 2019.
DIETOTERAPIA NO DIABETES
O tratamento nutricional no diabetes é um dos pilares do cuidado integral 
desse paciente, pois os níveis de H1AC podem diminuir gradativamente, 
num intervalo de 3 a 6 meses de seguimento do plano alimentar com ati-
vidade física regular, monitoramento glicêmico e uso de medicamentos.Para que isso aconteça, a abordagem nutricional precisa ser individuali-
zada e com foco na mudança do estilo de vida. Por isso, além dos cálculos 
nutricionais, outros fatores são levados em conta pelo nutricionista, tais 
como: elementos culturais, emocionais, financeiros, acesso, regionaliza-
ção, preparo dos alimentos e comportamento alimentar.
43Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
Entre os principais objetivos do acompanhamento nutricional e da mu-
dança do estilo de vida no diabético, está a manutenção/perda de peso do 
paciente. A ingestão de dietas com déficit energético de 500 a 750 kcal/
dia ou que forneçam 1.200 a 1.500 kcal/dia para mulheres e 1.500 a 1.800 
kcal/dia para homens, adequados ao peso corporal inicial do indivíduo, 
pode promover a redução de 5% a 7% do peso inicial para obesos, o que 
melhora os níveis glicêmicos e alivia a necessidade medicamentosa.
As principais recomendações de macronutrientes e micronutrientes es-
tão dispostas no Quadro 10, conforme as recomendações da American 
Diabetes Association (ADA). 
Quadro 10 - Dietoterapia no DM
Nutrientes Recomendação diária 
Carboidratos
45% a 60%
*É possível usar estratégias alimentares com menor teor de 
carboidratos para DM2, desde que acompanhada por profissio-
nal de forma individualizada
Sacarose Máximo 5% a 10% do VET
Frutose Não se recomenda adição aos alimentos
Fibra alimentar Mínimo 14 g/1.000 kcal, 20 g/1.000 kcal para DM2
Gorduras
20% a 35% do VET; dar preferência para ácidos graxos monoin-
saturados e poli-insaturados; limitar saturados em até 10% e 
isenta de trans
Proteína 15% a 20% do VET
Colesterol <300 mg
Vitaminas e Minerais Seguem as recomendações da população sem diabetes
Fonte: Diretrizes Sociedade Brasileira de Diabetes, 2020.
44Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
Carboidratos 
É importante se atentar para a 
prescrição de carboidratos e sem-
pre lembrar que a OMS recomenda 
prescrição mínima de 130 g de car-
boidratos para diabéticos, incluindo 
cereais integrais dentro do contexto 
diário da alimentação. A sacarose 
não é proibida e pode ser incluída 
dentro de uma prescrição saudável e 
respeitando a recomendação de 5% 
do VET, uma vez que, comprovada-
mente, ela não eleva a glicemia mais do que outros açúcares na mesma 
quantidade. 
Fibras 
O incentivo ao consumo de vegetais, frutas e cereais integrais é aumen-
tado, não só pelo alto teor de vitaminas e minerais, mas principalmente 
pelo alto teor de fibras que existem nesses alimentos. As fibras solúveis 
atuam no controle da glicemia e do colesterol e as insolúveis aumentam a 
saciedade e ajudam na perda ou controle do peso. Recomenda-se inges-
tão de 20 g/1.000 kcal para diabéticos tipo 2 e 14 g/1.000 kcal para DM1 
sem síndrome metabólica.
Lipídios 
O consumo de gorduras segue as recomendações de alimentação saudá-
vel (20%-35% do VET), tendo como modelos a Dieta Dash e a Dieta do Me-
diterrâneo, nas quais indica-se o uso de ácidos graxos monoinsaturados e 
poli-insaturados, exclusão de ácidos graxos trans e consumo controlado 
de ácidos graxos saturados. 
É aconselhável limitar 
o consumo da sacarose 
em alimentos e bebidas 
açucarados e ultrapro-
cessados e preferir o 
consumo de alimentos 
in natura, integrais e 
minimamente proces-
sados. 
45Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
DICA: A dieta Dash tem como característica o menor percentual de lipídios to-
tais e a dieta do mediterrâneo tem maior proporção entre ácidos graxos mo-
noinsaturados e ácidos graxos poli-insaturados.
Vitaminas e minerais 
As necessidades de micronutrientes podem ser alcançadas pelo consu-
mo adequado de frutas, legumes e hortaliças diariamente. Diabéticos 
precisam consumir o mínimo de 2 a 4 porções de frutas, pelo menos uma 
rica em vitamina C (frutas cítricas), e de 3 a 5 porções de hortaliças cruas 
e cozidas.
As deficiências nutricionais devem 
ser avaliadas de forma individuali-
zada e as mais relatadas são defi-
ciência de vitamina D, B12, zinco e 
magnésio, mas a suplementação não 
deve ser prática rotineira no trata-
mento nutricional. 
Edulcorantes
Os edulcorantes (adoçantes artificiais e não nutritivos) não são funda-
mentais no tratamento do diabetes, mas podem ser consumidos por dia-
béticos desde que consumidos dentro das recomendações estabeleci-
das. Justifica-se seu uso pela flexibilidade no plano alimentar e redução 
do consumo de açúcar de adição e no aporte energético da dieta.
Os edulcorantes permitidos pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária 
(Anvisa), no Brasil, são sorbitol, manitol, isomaltitol, maltitol, sacarina, ci-
clamato, aspartame, estévia, acessulfame-K, sucralose, neotame, tauma-
tina, lactitol, xilitol e eritritol.
Idosos, gestantes ou 
lactentes, vegetarianos 
restritos ou aqueles 
em restrição calórica 
podem necessitar de 
suplementação.
46Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
Contagem de carboidratos
A contagem de carboidratos é uma ferramenta que pode ser incluída no 
tratamento do diabetes, sendo sua eficácia mais comprovada para DM1. 
Essa estratégia possibilita ao diabético uma flexibilidade maior na ali-
mentação, ou seja, consumir alimentos mais variados e, ao mesmo tempo, 
obter controle glicêmico a partir do momento que ele sabe a quantidade 
total de carboidratos que consome. 
Esse controle da quantidade de carboidrato pode ser feita por meio do 
uso de lista de substituição ou equivalentes ou pela contagem em gramas 
de carboidratos. Dessa forma, o paciente pode ajustar suas doses de in-
sulina.
1 porção de carboidrato = 15 g de carboidrato = 
1 UI de insulina rápida ou ultrarrápida. 
05. Uma nutricionista recebe em seu consultório um paciente de 
66 anos recentemente diagnosticado com diabetes mellitus tipo 2. 
Durante a anamnese, a nutricionista observa monotonia alimentar 
e aversão a novos tipos de alimentos e formas de preparo. Nesse 
contexto, considere as afirmações abaixo. 
I. Evidências científicas demonstram que a intervenção nutricio-
nal tem impacto significativo na redução da hemoglobina glicada 
(HbA1c) no diabetes mellitus tipo 2 (DM2), após 1 a 3 meses de 
seguimento com profissional especialista, dependendo do tempo 
de diagnóstico da doença. 
II. A abordagem do manejo nutricional deve apresentar caráter 
mais subjetivo, de olhar comportamental, colocando o indivíduo 
no centro do cuidado. 
47Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
III. O controle metabólico é apontado como a pedra angular do 
manejo do diabetes, pois alcançar um bom controle reduz o risco 
de complicações microvasculares e pode, também, minimizar as 
chances de doenças cardiovasculares. 
IV. O consumo dos macronutrientes em proporções ideais deverá 
ser respeitado uma vez que estudos demonstraram impacto sig-
nificativo destes na redução da glicemia de jejum.
As orientações presentes nas Diretrizes da Sociedade Brasileira 
de Diabetes 2017-2018, estão em consonância com as afirmativas: 
 🅐 II e III. 
 🅑 III e IV. 
 🅒 I e II. 
 🅓 I e IV.
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questões anteriores
4.2 DOENÇAS DA TIREOIDE 
A tireoide é uma glândula responsável por produzir os hormônios triiodo-
tironina (T3), tiroxina (T4), que contém quatro moléculas de iodo, além 
do T3 reverso e da calcitonina, que influenciam direta e indiretamente 
em todos os órgãos e tecidos do corpo humano, participando de muitos 
processos químicos no nosso organismo, como o metabolismo energéti-
co, de macronutrientes (carboidratos, proteínas e lipídios) e da frequên-
cia cardíaca. Por isso, qualquer alteração na produção de tais hormônios 
poderá desencadear manifestações clínicas de hipertireoidismo e hipo-
tireoidismo.
48Curso Intensivo para Residências | Nutrição| Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
Ela é localizada na porção anterior do pescoço e logo abaixo da cartilagem 
cricoide (o famoso pomo de Adão). Os lobos da tireoide (ou seja, as suas 
metades) unem-se pelo istmo (sua parte central), dando-lhe o aspecto de 
um laço ou aparência de uma borboleta. 
Figura 10 - Localização dos hormônios tireoidianos
Glândula tireoide
Lobo direito
Istmo
Lobo esquerdo
Glândula tireoide
Lobo esquerdo
Lobo direito
Istmo
Paratireoides
Fonte: Estadão, 2018.
O quadro a seguir demonstra a atuação dos hormônios T3 e T4, denomina-
dos hormônios tireoidianos.
Quadro 11 - Atuação dos hormônios tireoidianos no corpo
Local da atuação Alteração causada
Transcrição genética Aumenta quantidade de enzimas e proteínas transportadoras, acelerando as reações químicas
Metabolismo celular 
Aumenta o número e atividade das mitocôndrias
Aumenta transporte de íons na membrana celular 
Aumenta a atividade da sódio/potássio ATPase
Crescimento 
Ossos e cartilagem amadurecem 
Induzem síntese de GH
Fonte: Chemin e Mura, 2008.
49Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
Local da atuação Alteração causada
Metabolismo de carboidratos 
e gorduras
Aumenta a absorção de carboidratos
Estimula gliconeogênese
Estimula secreção de insulina 
Aumenta mobilização de ácidos graxos
Diminui a colesterolemia 
Gasto energético Aumenta produção de calor e gasto energético 
Sistema cardiorrespiratório
Aumenta frequência cardíaca
Aumenta sensibilidade aos receptores adrenérgicos
Aumenta a frequência respiratória
Sistema nervoso Produz efeitos excitatórios
Fonte: Chemin e Mura, 2008.
O T3 reverso é um isômero do T3 e fisiologicamente inativo, ou seja, 
nosso corpo é incapaz de utilizá-lo. Ele é produzido muito pouco pela ti-
reoide, mas pode ser produzido por 
outros órgãos a partir da conversão 
do T4 pela enzima deionidase. Outro 
hormônio tireoidiano é a calcitoni-
na que participa da homeostase do 
cálcio, regulando a concentração de 
cálcio no sangue. 
Continuação Quadro 11 - Atuação dos hormônios tireoidianos no corpo
O T4 é formado em 
maior quantidade, mas 
o T3 é quatro vezes 
mais potente e é tam-
bém mais utilizado pelo 
nosso corpo.
50Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
Figura 11 - Regulação da secreção hormonal tireoidiana
Hipotálamo TRH Hipófise 
TSH
Tireoide 
T3 e T4 
INIBIÇÃO INIBIÇÃO
Fonte: Adaptado de Chemin e Mura, 2008.
Síntese dos hormônios tireoidianos 
Os hormônios tireoidianos são formados dentro dos folículos da tireoide 
mediante a captação de iodeto da corrente sanguínea e sua incorporação 
aos resíduos de tirosina da tireoglobulina (que é uma proteína coloide, 
com cadeias laterais ricas em resíduos de tirosina). O processo de forma-
ção desses hormônios está resumido na figura a seguir.
Figura 12 - . Processo de formação dos hormônios tireoidianos
CAPTAÇÃO 
DO IODETO
FORMAÇÃO DE 
T3 e T4
TRANSPORTE DO 
IODETO PARA O 
INTERIOR DO FOLÍCULO
ACOPLAÇÃO 
IODO + TIROSINA 
CAPTAÇÃO 
DO IODETO
IODETAÇÃO DA 
TIROSINA
Fonte: Adaptado de Chemin e Mura, 2008.
51Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
Após a formação, o T4 será convertido em T3 para poder agir nos órgãos- 
alvo e esse processo ocorre pela ação das enzimas deionidases (que são 
dependentes de selênio)
A oxidação de iodeto forma espécies reativas de oxigênio (EROs) que deve ser 
neutralizada pela glutationa peroxidase, que é dependente de selênio.
TIPOS DE DISTÚRBIOS DA TIREOIDE 
4.2.1 HIPOTIREOIDISMO
É uma disfunção na tireoide, na qual ocorre baixa produção ou hipoati-
vidade dos hormônios. É uma doença que acomete predominantemente 
mulheres, e a forma mais comum de hipotireoidismo é a tireoidite de 
Hashimoto, doença em que o sistema imune ataca e destrói as células ti-
reoidianas. Os principais exames que detectam a situação de hipotireoi-
dismo são de anticorpos anti-TPO (antitireoideperoxidase) e o anti-TGB 
(antitireoglobulina), ambos são marcadores que indicam se o sistema imu-
ne está atacando a glândula tireoide ou algum componente da glândula. 
4.2.2 HIPERTIREOIDISMO
Hipertireoidismo é o aumento da síntese e liberação dos hormônios ti-
reoidianos pela glândula tireoide. A elevação da síntese hormonal pode 
acontecer por disfunção endógena ou pelo uso exógeno de hormônios. 
A principal causa do hipertireoidismo é a doença de Graves, também de 
mecanismo autoimune, e os sintomas mais relatados no hipertireoidismo 
são: perda de peso, tremores e taquicardia. 
A seguir, temos um quadro comparativo de causas, sintomas e tratamen-
to nas doenças da tireoide:
52Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
Quadro 12 - Causas, sintomas e tratamento das doenças da tireoide
Sintomas Tratamento 
Hipotireoidismo
- Fadiga
- Esquecimento
 - Depressão 
- Menstruação intensa 
- Cabelos secos e grossos 
- Oscilação do humor 
- Ganho de massa corporal 
- Voz rouca 
- Pele seca e áspera 
- Constipação intestinal
Medicamentos repositores do 
hormônio da tireoide (levotiro-
xina) e intervenção nutricional 
(soja, iodo e selênio) 
Hipertireoidismo
- Intolerância ao calor
- Sudorese 
- Perda de massa corporal
- Alterações do apetite 
- Evacuações frequentes 
- Alterações visuais 
- Fadiga e fraqueza muscular 
- Distúrbios menstruais 
- Comprometimento da fertilidade 
- Transtornos mentais 
- Transtornos do sono 
- Tremores
- Aumento da tireoide
- Uso de drogas antitireoidianas 
e betabloqueadores (quando 
necessário)
- Suplementação vitamínica 
- Iodo radioativo 
- Cirurgia de retirada
Fonte: Mahan, 2018.
DIETOTERAPIA NO HIPERTIREOIDISMO: O funcionamento adequado da 
tireoide tem uma relação direta com a função hipotalâmica, hipofisária, 
suprarrenal, cardiovascular e imunológica, assim como é dependente de 
macro e micronutrientes. 
53Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
As recomendações nutricionais nos distúrbios da tireoide para macro-
nutrientes são as mesmas para a população não acometida pela doença. 
As pesquisas e as recomendações se voltam para nutrientes específicos 
que influenciam o funcionamento da glândula. São eles: iodo, selênio, zin-
co, ferro, flavonoides, glicosinolatos e isotianatos. No quadro a seguir 
estão dispostos os nutrientes importantes para o bom funcionamento da 
tireoide.
Quadro 13 - Dietoterapia no hipertireoidismo
Nutrientes Ação na tireoide 
Iodo
- Importante cofator e estimulador da enzima TPO
- Excesso prejudica bloqueia a síntese hormonal e bloqueia TPO
Selênio 
- Funcionamento das deionidases (conversão de T4 em T3) 
- Participa do processo antioxidante 
Ferro - Participa da formação da TPO
Zinco - Aumenta a atividade da deiodinase tipo 2 (DI2)
Glicosinolatos 
- Atividade antitireoidiana
- O tiocianato e o isotiocianato competem com o iodeto pela entrada nos folí-
culos tireoidianos
Flavonóides
- Inibe a vitamina D1 (localizada na tireoide)
- Inibe captação de iodo
Glúten - Aumento do número de anticorpos tireoidianos 
Fonte: Chemin e Mura, 2008.
Entre todos os nutrientes estudados, o iodo tem importância central no 
metabolismo tireoidiano por ser a matéria-prima dos hormônios. A de-
ficiência de iodo pode originar o bócio (doença que causa o aumento do 
volume da tireoide) e o excesso de iodo pode provocar hipertireoidismo 
em idosos, tireoidite autoimune e hipotireoidismo. Por isso, é importante 
rastrear pessoas que consomem dietas hipossódicas por longos perío-
dos, assim como com alto consumo de sal, shoyu e produtos industriali-
zados. Para isso, recomenda-se o exame de iodo urinário, que reflete a 
ingestão aguda desse nutriente. 
54Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
Quanto ao consumo de soja, o prejuízo para a tireoidedá-se somente 
quando consumida em grande quantidade e de forma crônica ou sob a for-
ma de suplementos de isoflavonas ou fórmulas à base de soja (caso das 
crianças). 
Os glicosinolatos estão presentes em alimentos como brócolis, couve-
-flor, couve-de-bruxelas, couve-manteiga e repolho, quando consumidos 
crus.
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Nutricional no Sistema 
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55
ANOTAÇÕES
56Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
5. INTERVENÇÃO NUTRICIONAL NA 
OBESIDADE 
A obesidade é definida como uma doença crônica de etiologia complexa 
e multifatorial e caracteriza-se pelo excesso de gordura corporal (isto é, 
acúmulo de tecido adiposo localizado ou generalizado), mas a definição 
de obesidade mais utilizada é baseada no índice de massa corporal, o cha-
mado IMC. 
O desenvolvimento da obesidade re-
sulta da interação entre o estilo de 
vida do indivíduo, predisposição ge-
nética e fatores emocionais. Entre 
as principais consequências dessa 
doença estão os fatores de risco 
coronariano (dislipidemia, diabetes, 
hipertensão e hipertrofia ventricular 
esquerda) e condições de morbida-
de, tais como: colelitíase, esteatose 
hepática, osteoartrite, osteoartrose, apneia obstrutiva do sono e altera-
ções da ventilação pulmonar.
O tecido adiposo é um tecido metabolicamente ativo e funciona como um 
órgão de ações autócrinas, parácrinas e endócrinas, essencial para esto-
car energia e manter o equilíbrio energético corporal.
Sabe-se que a principal causa do aumento da massa adiposa e posterior 
instalação da obesidade é o balanço energético positivo, ou seja, um pro-
cesso em que há a ingestão excessiva de calorias com relação ao baixo 
gasto energético durante certo período. 
O termo excesso de 
peso ou de massa 
corporal é relativo 
somente ao aumento 
de peso e a obesidade 
é referente ao aumento 
de gordura corporal. 
57Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
Esse desequilíbrio energético, interagindo com fatores genéticos, am-
bientais, comportamentais e socioculturais, passam a desencadear al-
gumas disfunções que levam à instalação do quadro de obesidade. Es-
sas disfunções são: aumento da ingestão alimentar, diminuição do gasto 
energético, aumento da capacidade de estocar gordura, diminuição da ca-
pacidade de oxidação das gorduras. Cada um desses fatores, por sua vez, 
tem múltiplas causas, conforme disposto na figura a seguir.
OBESIDADE
Aumento da ingestão alimentar
Dieta rica em gordura
Privação do sono
Fast- food
Alimentação hedônica
Fatores psicológicos
Alimentos hipercalóricos
Grandes porções
Pouca saciedade
Aumento da fome
Lesões no hipotálamo/SNC
Oxidação deficiente de gorduras
Hipersensibilidade à insulina 
Menor lipólise 
Maior atividade de LPL
Dieta com excesso de CHO
Produção elevada de glicose 
endógena
Diminuição do gasto energético
Baixo GER
Pouca massa magra
Estilo de vida sedentário
Perda ponderal
Deficiências hormonais
Redução da atividade involuntária
Maior capacidade de estocar 
gordura
Aumento do número de adipócitos
Lipogênese aumentada
Maior atividade de LPL
Efeitos hormonais
Fatores genéticos e fatores ambientais 
A obesidade é uma doença poligênica e nos seres humanos a carga gené-
tica explica de 40% a 70% da diferença de peso corporal entre os indiví-
duos. Os principais genes envolvidos na obesidade são:
58Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
Quadro 14 - Expressão de proteínas relacionadas à obesidade
Gene Proteína expressa
LEP Leptina 
LEPR Receptor de leptina
POMC Pró-opiomelanocortina
PCSKI Proproteína convertase 1
MC4R Receptor de melanocortinas tipo 4
NPY5R Receptor de neuropeptídio Y tipo 5
Fonte: Mancini, 2015.
Todas essas expressões genéticas afetam o controle do balanço energé-
tico, cuja característica é o aumento no apetite e a redução de saciedade. 
Além disso, é importante lembrar que a obesidade puramente genética é 
muito rara, logo, mesmo que se tenha o gene, é necessária a interação com 
o ambiente. Na maioria dos casos, é o “ambiente obesogênico” (sedenta-
rismo associado a maus hábitos alimentares) que determina a obesidade, 
em maior ou menor grau, a depender da suscetibilidade genética. 
Fatores hormonais 
Como dito anteriormente, o tecido adiposo é um tecido metabolicamente 
ativo com função endócrina (entre outras atividades), pois secreta peptí-
deos que são chamados adipocitocinas (ou adipocinas) e que, por sua vez, 
secretam hormônios que regulam a função neuroendócrina e participam 
da homeostase energética. 
tecido 
adiposo adipocinas hormônios 
-Homeostase energética 
- Função neuroendócrina
59Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
As adipocinas envolvidas na gênese da obesidade são: leptina, adiponec-
tina, visfatina e resistina. Existem também algumas proteínas imunológi-
cas que atuam na resposta inflamatória crônica da obesidade e, por isso, 
são também consideradas adipocinas (mas não estão no tecido adiposo); 
são elas: fator de necrose tumoral (TNF), a interleucina-6 (IL-6), a IL-1, 
a MCP-1 e mediadores e fatores do complemento.
Quadro 15 - Ação de citocinas associadas à obesidade
Citocina Ação 
Leptina 
- Citocina pró-inflamatória 
- Sinal de adiposidade
- Reduz a expressão do neuropeptídeo Y, consumo alimentar, da gordu-
ra corporal, dos níveis de glicose, insulina e cortisol plasmáticos 
- Aumento do gasto energético e produção de calor
- Hiperleptinemia associada à hiperinsulinemia 
Adiponectina 
- Proteína com ação anti-inflamatória
- Reduz a gliconeogênese hepática e a glicemia
- Aumento da sensibilidade periférica à insulina e da oxidação lipídica
Fonte: Mancini, 2015.
Fatores metabólicos 
Obesos têm maiores concentrações de ácidos graxos livres circulantes, 
pois o tecido adiposo aumentado realiza maior lipólise de triglicérides, e 
a relação entre quantidade de tecido adiposo e ácidos graxos livres circu-
lantes é diretamente proporcional. Nessa situação, quando há necessida-
de de energia, utilizam-se preferencialmente ácidos graxos em excesso 
como fonte de energia em detrimento do consumo de glicose. 
Esse efeito, possivelmente, gera um feedback negativo sobre a ativida-
de da glicogênio-sintase, levando a uma hiperinsulinemia sistêmica, pois 
afeta o tecido adiposo, músculo e fígado. 
60Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
Figura 13 - Mecanismos fisiológicos associados à obesidade
Macrófagos tipo M2
TECIDO ADIPOSO MAGRO
EXCESSO ALIMENTAR
TECIDO ADIPOSO OBESO
Infiltração de Macrófagos tipo M1
Inflamação
Produção de glicose hepática
Ingestão alimentar
Gasto Energético
Captação de Glicose
Oxidação de AGL MÚSCULO
FÍGADO
Glicogenólise
Gliconeogênese
Glicemia
Liberação alterada de adipocinas
 Adiponectina AGL RBP4
 Leptina TNF-alfa IL-10
 Resistina IL-6
 Inflamação
 Acúmulo ectópico de lipídeos
 Resistência à insulina
 Inflamação
 Acúmulo ectópico de lipídeos
 Resistência à insulina
RESISTÊNCIA INSULÍNICA SISTÊMICA
Fonte: Mancini, 2015.
O excesso de ácidos graxos livres circulantes induz ao acúmulo de gordu-
ra no fígado e ocasiona dislipidemia aterogênica. Níveis aumentados de 
triglicérides levam à redução dos níveis plasmáticos de HDL colesterol e 
aumentam os de LDL-colesterol. Essa cascata de reação é chamada de 
lipotoxicidade.
A exposição prolongada à hiperglicemia em pacientes obesos pode levar 
à falência das células beta do pâncreas, ocasionando a deficiência na se-
61Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fisiopatologia e Dietoterapia Aplicada - Parte I
creção da insulina. A produção e secreção aumentadas de citocinas infla-
matórias em pacientes obesos podem interferir na ação da insulina sobre 
a supressão da lipólise.