Apostila Oftalmo

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DISCIPLINA DE OFTALMOLOGIA - 2020 
 FCMSCSP 
Marcella S D Ganme 
Anatomia do Sistema Visual 
Considerações Iniciais 
- O sistema visual é composto pelo bulbo ocular (“globo"), anexos oculares 
(órbita, pálpebras, cápsula de tenon, conjuntiva e sistema lacrimal) e vias 
ópticas 
Anexos Oculares 
- Órbita: cavidade do esqueleto do crânio; tem função de proteção do bulbo 
ocular, além de transmissão de nervos e vasos. 
É formada por 4 paredes (assoalho, teto, lateral e medial) e 7 ossos (frontal, 
esfenoide, zigomático, maxilar, palatino, etimoide e lacrimal) 
Músculos: são os 6 mm extraoculares - reto medial, reto lateral, reto superior, 
reto inferior, oblíquo superior, oblíquo inferior - regidos pelas leis de 
Sherington e Lei de Hering 
Vasos: artéria ofltámica (ramo da carótida interna) e veia oftálmica superior 
e inferior (drenam para o seio cavernoso) 
Nervos: II, III, IV, V, VI, VII 
Tecido adiposo: funciona como um “amortecedor”; quando fica 
inflamado, gera um quadro de celulite orbitária 
- Pálpebras: pregas móveis protetoras do bulbo ocular; Histologicamente,as 
pálpebras são constituídas de fora para dentro por 4 camadas: pele; músculo 
orbicular do olho; camada de tecido conjuntivo (placa tarsal), onde são 
encontradas as glândulas sebáceas de Meibomius e glândulas lacrimais 
acessórias de Krause e Wolfring; camada mucosa, formando a conjuntiva 
palpebral (tarsal) que se continua com a conjuntiva bulbar Dentre as funções 
das pálpebras, temos - sensitiva (sensação de corpo estranho), pestanejar 
espontâneo/reflexo (proteção), secreções glandulares (lubrificação). 
São recobertas internas por conjuntiva (tarso); a junção das conjuntivas 
palpebral e bulbar forma o fórnice (“fundo de saco”) 
Glândulas: meibomius (sebáceas, no tarso), zeis (sebáceas modificadas, 
nos cílios) e moll (sudoríparas, entre os cílios) 
Músculos: orbicular da pálpebra (mov de fechamento; inervado pelo n. 
facial), levantador da pálpebra (elevação; invervado pelo n. oculomotor), 
Muller (elevação palpebral; inervação simpática) 
a) Paralisia do n. facial: lagoftalmo (olhos não fecham) 
b) Paralisia do n. oculomotor: ptose 
c) Paralisia simpática: ptose menos evidente 
- Conjuntiva: é uma membrana mucosa que cobre as pálpebras posteriormente, 
reflete para o globo ocular, formando o fórnice (fundo de saco), estende-se 
até o limbo. Inflamações podem causar edema (quemose) na região dos 
fórnices e da conjuntiva bulbar. Contém células caliciformes (secreção de 
mucina) e outras glândulas. A conjuntiva facilita o livre movimento do globo 
ocular e promove superfície lisa para que as pálpebras deslizem sobre a 
córnea. Sua vascularização é predominantemente originada de ramos da a. 
oftálmica; a invercação sensorial é mediada por ramos do n. oftálmico 
- Cápsula de Tenon: envolve a superfície extrema da esclera. Se continua com 
as fáscias dos mm. extraoculares, servindo de apoio e regulando direção da 
ação dos músculos. 
- Aparelho lacrimal: é constituído por glândulas, ductos e canalículos lacrimais e 
o ducto nasolacrimal. As glândulas lacrimais estão localizadas na borda 
superolateral da órbita e produzem continuamente lágrimas, que penetram no 
duto nasolacrimal e desemboca, no meato nasal inferior. 
Globo Ocular 
- É constituído por 3 túnicas: externa ou fibrosa (córnea + esclera), média ou 
vascular (íris + corpo ciliar + coroide) e interna ou neurossensorial (retina). 
Internamente, é formado pelo cristalino, humor aquoso e corpo vítreo (formam 
3 compartimentos - câmara anterior, câmara posterior e espaço vítreo) 
- Córnea: é a porção mais anterior da túnica externa. É uma estrutura convexa 
transparente de alto poder refrativo. Continua posteriormente com a esclera, 
diferenciando por grau de hidratação de disposição de colágeno. Embora seja 
vascular, é ricamente inervada por fibras do ramo oftálmico do trigêmeo. Sua 
nutrição se da por difusão de nutrientes e oxigênio dos vasos perilímbicos do 
humor aquoso e do filme lacrimal. 
Divisão da córnea: epitélio corneano, membrana de Bowman, estroma, 
membrana de Descemet, endotélio 
- Limbo: transição entre córnea e esclera. Possui vasos sanguíneos (perilímbicos) 
e contém o seio venoso da esclera, por onde é drenado o humor aquoso. 
- Esclera: corresponde ao “branco" do olho. Continua-se posteriormente com a 
dura-máter, formando a lâmina crivosa (por onde passam feixes do n. óptico). É 
constituída por fibras colágenas, sendo uma barreira para o conteúdo 
intraocular e um local de fixação para os mm. extraoculares. 
- Íris: divide o espaço entre a córnea e o cristalino em anterior e posterior (da íris 
até a córnea temos a câmara anterior do segmento anteriro do bulbo ocular, e 
da íris até o cristalino temos a câmara posterior do segmento anterior). 
Possui um orifício central denominado pupila, a qual tem seu diâmetro 
variável (m. esfíncter da pupila e m. dilatador da pupila - o primeiro 
inervado pelo oculomotor e, o segundo, por fibras simpáticas). 
- Coróide: contém vasos que formam uma camada chamada coriocapilar, 
responsável por irrigar parte da retina. Entre coróide e retina, há a membrana 
de Brunch. 
- Corpo ciliar: é subdividido em duas porções - pars plicata (mais anterior) que 
está em contato com o limbo e pars plana (mais posterior) que forma a ora 
serrata. Os processos ciliares são responsáveis pela formação do humor aquoso 
- Retina: é formada por 9 camadas neurossensoriais (fotorreceptora, membrana 
limitante externa, nuclear externa, plexiforme externa, nuclear interna, 
plexiforme interna, células ganglionares, fibras nervosas e membrana limitante 
interna). É irrigada através da camada coriocapilar e de ramificações da a. 
central da retina 
- Cristalino: tem forma de lente biconvexa discoide e é dividido em 3 partes - 
cápsula externa, epitélio subcapsular anterior e massa interna. É responsável 
por 1/3 do poder refrativo ocular e destaca-se pela capacidade de 
acomodação. 
- Corpo vítreo: composto por água, fibras de colágeno e de ácido hialurônico. 
Ocupa toda a cavidade posterior do cristalino, tendo um importante papel no 
amortecimento do globo ocular. 
Membrana hialoide: superfície externa do cristalino; é firmemente aderida 
à retina em certos pontos (n. óptico e ora serrata), locais mais propícios ao 
deslocalmento da retina devido à maior tração. 
- Humor aquoso: produzido nos processos ciliares, preenche as câmaras 
anteriores e posterior. É composto de glicose, oxigênio e aminiácios que servem 
de nutrientes para a córnea e o cristalino. 
- Divisões: o cristalino divide o bulbo ocular em segmento anterior (1/3) e 
segmento posterior (2/3). Além disso, podemos dividir o bulbo em tûnicas - 
externa, interna e média. 
Olhos Vermelhos 
Marcella Ganme LVI
Considerações Iniciais 
- Definições 
Hiperemia ocular: injeção ciliar (apenas ao redor da córnea) x hiperemia 
difusa; a injeção ciliar indica doenças da córnea ou intraoculares; pode ser 
um sinal de gravidade; a hiperemia difusa aponta para doenças da 
superfície ocular 
Simetria pupilar: isocoria consiste pupilas simétricas, com mesmo diâmetro; 
pode ser em miose ou em midríase; a anisocoria consiste em pupilas 
assimétricas; é sinal de gravidade em pacientes com olhos vermelhos 
Resposta ao estímulo luminoso: a ausência de reflexo luminoso é sinal de 
gravidade 
Pressão intraocular: caso não haja possibilidade de medir a pressão através 
da tonometria, pode-se usar a pressão bidigital (dois dedos pressionam o 
globo ocular suavemente, comparando a resistência contra lateral) 
- Aspectos essenciais no paciente com olhos vermelhos: padrão de hiperemia, 
simetria pupilar, resposta luminosa, acuidade visual, pressão intraocular 
Conjuntivites 
- A conjuntivite viral é a causa mais frequente de olhos vermelhos. É, em geral, 
benigna e auto limitada; causada principalmente por adenovírus 
Quadro clínico: hiperemia difusa, pupilas isocóricas e fotorreagentes, 
pressão ocular normal, presença de folículosna lâmpada de fenda; 
paciente refere sensação de corpo estranho, lacrimejamento, fotofobia; 
em geral é bilateral, pode cursar com secreção mucóide não purulenta; 
pode cursar com linfonodomegalia pré-auricular; há preservação da 
acuidade visual 
Tratamento sintomático; contraindicação de antibióticos e esteroides 
(cronificam a doença, causam risco de ceratite infecciosa, dificultam a 
cicatrização da córnea, aumentam a pressão ocular) 
- Conjuntivite bacteriana: é mais rara, em geral não é contagiosa. A evolução 
também costuma ser auto-limitada. 
Quadro clínico: hiperemia difusa, secreção purulenta, sem dor, costuma ser 
unilateral, pupilas isocórias e fotorreagentes, lâmpada de fenda com 
papilas, pressão ocular normal 
Quadros causados pela Neisseiria gonorrhae são graves e podem evoluir 
para perfuração ocular em poucas horas 
- Conjuntivite alérgica: doença crônica com períodos de agudização; paciente 
com história de atopia (rinite, dermatite, bronquite, asma) 
Quadro clínico: quadro em geral bilateral, hiperemia difusa, secreção 
mucoide não purulenta, pupilas isocórias e fotorreantes, presença de limbo 
gelatinoso lâmpada de fenda com formação de papilas hipertróficas; sem 
dor, pressão ocular normal 
Olhos vermelhos de atendimento emergencial 
- As ceratites são inflamações da córnea, e podem ser infecciosas ou não 
infecciosas. Uma ceratite profunda é chamada de úlcera. Podem ser causadas 
por corpos estranhos, traumatismos, lentes de contato, infecções e uso crônico 
de corticóides tópicos. São quadros mais graves e demandam atendimento 
oftalmológico de urgência 
Quadro clínico: hiperemia no padrão de injeção ciliar, sem secreção, 
pupilas isocórias e fotorreagentes, pressão ocular normal, é um quadro em 
geral unilateral; a visão tende a estar diminuída e a há presença de dor 
(moderada a intensa) 
- Uveíte aguda: inflamação da úvea; pode estar associada a doenças do 
colágeno (lúpus, artrite reumatóide) ou a infecções 
Quadro clínico: hiperemia no padrão de injeção ciliar, visão reduzida, muito 
embaçada; pupilas anisocóricas com miose, pouco fotorreagentes; 
presença de precipitados ceráticos; quadro tende a ser unilateral, sem 
secreção, pressão ocular normal ou um pouco elevada 
- Glaucoma agudo: aumento súbito de pressão ocular, é um quadro muito 
grave. Em geral pacientes com história de hipermetropia. Pode levar a perda 
definitiva de visão 
Quadro clínico: injeção ciliar; anisocoria com midríase fixa, pouco reagente 
a luz; redução da visão, quadro unilateral e doloroso, pressão ocular muito 
elevada, sem secreção; pode cursar com náuseas, vômitos e tontura 
- Perfuração ocular: em geral é decorrente de trauma ocular ou de infecção; 
quadro grave 
Quadro clínico: injeção ciliar; discoria (alteração da forma, em geral 
“aponta" pro local de perfuração) e anisocoria; dor, visão reduzida e muito 
embaçada; não há secreção, é um quadro unilateral, na lâmpada de 
fenda há vazamento de humor aquoso. NÃO SE DEVE AFERIR PRESSÃO 
OCULAR 
Perda Visual Aguda Indolor 
Considerações Iniciais 
- As perdas visuais agudas costumam ser urgências médicas e devem ser 
investigadas rapidamentes. 
- O que investigar: uni (doenças oculares) ou bilateral (doenças neurológicas 
sistêmicas), presença de dor, hiperemia ocular, cronicidade (foi transitória? foi 
contínua?), investigar HAS e DM2 (neovasos na retina), uso de anticoagulantes 
e histórico de AVC 
Perda Bilateral 
- Hipotensão postural: idosos, diabéticos, pacientes com hipovolemia, uso de 
vasodilatadores/diuréticos; quadro de perda de visão associado a tontura, mal-
estar e até síncope; é transitória 
- Fadiga: baixa visual leve com desconforto acular; relacionado à leitura 
prolongada e uso de computador + presbiopia ou iluminação inadequada; 
melhora após cessa atividade. 
Perda Unilateral 
- Amarose fugaz: cegueira ocular transitória (15 min a 1 hora) devido a isquemia 
que afeta a circulação ocular (êmbolo na retina). Está associado a doença da 
carótida ou êmbolos de origem cardíaca —> investigação com ECG, doppler 
de carótica, angiorressonância 
- Hemorragia vítrea: leve embaçamento até perda total da visão de forma 
abrupta devido a hemorragia no vítreo; causa mais comum é retinopatia 
diabética avançada (ruptura de neovasos), além de trauma, oclusão venosa 
retiniana, roturas retinianas 
- Descolamento de retina: espontâneo em pacientes predispostos 
(principalmente míopes e operados de catarata); paciente refere que "uma 
cortina desceu no olho”; acuidade visual fica bastante variada, dependendo 
do local do descolamento 
- Oclusão de veia de retina: ocorre em geral em pacientes acima de 50 anos, 
com histórico de HAS, DM, doença cardiovasculares, doenças oculares prévias 
(glaucoma, por exemplo) 
Fundo de olho: hemorragia, tortuosidade venosa importante, exsudato 
algodonoso 
- Oclusão de artéria da retina: ocorre em pacientes em geral com 60 anos, com 
HAS, diabetes, doenças valvulares cardíacas, placa de carótida; acuidade 
visual é bastante baixa 
Fundo de olho: opacificação da retina, região da mácula com mancha 
vermelho-cereja, defeito pupilar aferente 
- Neuropatia Óptica Isquêmica Anterior (forma não arterística): perfusão 
inadequada do nervo óptico; gera baixa de visão súbita em pacientes de 
40-65 anos 
Fundo de olho: edema do nervo óptico, palidez com hemorragia em 
chama de vela 
Diplopia 
Considerações Iniciais 
- A diplopia, ou seja, visão dupla, é uma consequência da alteração da 
motilidade do aparelho visual. Geralmente é o resultado da perda do 
paralelismo dos olhos e pode representar um dos sin-tomas de várias condições 
oculares, neurológicas ou sistêmicas. 
- Movimentos oculares: Os o lhos 
realizam dois tipos fundamentais de 
movimento: um rápido, denominado 
sacádico, cuja função é mudar o 
olhar de um objeto para outro, e um 
lento, chamado persecutório, que 
serve para acompanhar um objeto 
que se move. O primeiro tem origem 
neu-ral no córtex frontal e é voluntário, 
e o segundo no córtex occipital e é 
involuntário. 
- Os músculos oculomotores são 
inervados por três nervoscranianos: o 
terceiro nervo (também chamado 
motor ocular co-mum) inerva os 
músculos retos, o oblíquo inferior e o levantador da pálpebra superior; o quarto 
nervo (também chamado troclear ou patético) inerva o oblíquo superior; e o 
sexto nervo (também chamado abducente) inerva o reto lateral. 
- Perguntas mais importantes na avaliação: 
Qual o tipo de diplopia? monocular ou biocular; diplopia monocular está 
mais relacionada a processos oculares, como, por exemplo, erros 
refracionais ou alterações na transparência de meios oculares, tais como 
córnea e cristalino. Já a binocular é muito mais séria, fazendo-nos pensar 
em causas neurológicas ou orbitárias. 
Há quanto tempo? 
Existe posição de melhora ou piora? 
Existe melhora ou piora ao decorrer do dia? miastenia gravis, por exemplo, 
cursa com variação 
Há sintomas associados? 
Há doença sistêmica? a suspeita de doença neurológica ocorre quando 
há uma incomitância 
- Diplopia Monocular: Trata-se na realidade mais de um borrão visual que 
propriamente de diplopia. As imagens em geral estão juntas, porém borradas. 
Tem evolução lenta. 
Causas refracionais: ametropia, catarata, ceratocone e pós-cirurgia 
refrativa 
Causas não-refracionais: maculopatia, o descolamento de retina e luxação 
ou subluxação de cristalino.ento de retina e luxação ou subluxação de 
cristalino. 
 
- Diplopia Biocular: Os pacientes com 
maturidade visual e portadores de 
algum desvio ocular, por serem 
incapazes de suprimir ou ignorar a 
imagem de um dos olhos, têm como 
sintoma a diplopia. Nesse tipo de 
diplopia, a queixa principal é de que 
as imagens são distintas e separadas. 
Se o desvio for pequeno, o paciente 
pode adotar posição viciosa de 
c a b e ç a , c o m o m e c a n i s m o 
compensatório da diplopia. História 
de traumas crânio-encefálicos, 
cefaléia e cirurgias oculares nos 
auxiliam num provável diagnóstico.Causas: principais causas de 
diplopia binocular podem ser 
classificadas em causas oculares 
e sistêmicas. As causas oculares compreendem alteração na motilidade 
extrínseca ocular e alterações orbitárias (traumas e tumores). As causas 
sistêmicas incluem diabetes melito, hipertensão arterial sistêmica, miastenia 
gravis, trauma crânio-encefálico, aneurisma intracraniano, tumor 
intracraniano e hipertensão intracraniana 
Paralisia de nervos 
- N. III: O quadro clínico consta de grande exotropia, muitas vezes com pequena 
hipotropia, limitação total de adução e movimentos verticais, além de 
blefaroptose, midríase e falta de acomodação. 
Causas: a etiologia da paralisia do III nervo é muito variada, 
frequentemente traumática, por cirurgia intracraniana, aneurismas 
vasculares 
Exames laboratoriais: glicemia de jejum, hemoglobina glicosilada, 
tomografia e ressonância magnética 
- N. VI: leva a paralisia do reto lateral diplopia horizontal que é mais intensa na 
direção do músculo acometido; 
Causas: a hipertensão intracraniana projeta o tronco cerebral para baixo e 
distende o nervo, causando paralisia. Ele pode também ser lesado no seio 
cavernoso. Há muitas outras afecções nervosas que podem causar sua 
paralisia; uma das causas mais frequentes é o diabetes. 
- N. IV: leva a paralisia do oblíquo superior; essa paralisia pode ser unilateral 
(hipertropia do olho afetado que aumenta na lateroversão oposta ao olho 
afetado, hiperfunção do oblíquo inferior desse olho, aumento da hipertropia à 
inclinação cefálica para o lado do olho afetado, torcicolo para o lado oposto 
a esse olho, diplopia vertical, anisotropia em V e hipofunção do oblíquo 
superior afetado) ou bilateral (esotropia e ex-torção em infraversão) 
- Miastenia gravis: Enfermidade neuromuscular autoimune, caracterizada por 
excessiva fatigabilidade dos músculos estriados, particularmente os inervados 
pelos nervos craniais. Frequentemente, os músculos oculomotores são os 
primeiros afetados, mimetizando qualquer outro quadro clínico oculomo-tor e 
blefaroptose. Muitas vezes, a enfermidade mantém-se restri-ta a esses músculos 
permanentemente; outras vezes, após algum tempo, generaliza-se. Ela é 
incurável, mas pode apresentar remis-sões espontâneas 
Avaliação do Paciente com Trauma Ocular 
Considerações Iniciais 
- Anamnese: descrição detalhada, tempo de história, pesquisa de corpos 
estranhos (metálico, vidro, plástico, madeira), pesquisa de queimadura 
química, pesquisa de tentativa de manipulação 
Traumatismo com objeto contuso ou cortante: compreender natureza, 
força e direção do impacto 
- Antes de qualquer exame ou intervenção, deve-se realizar o teste de acuidade 
nos dois olhos, mesmo que apenas um tenha sido afetado. 
- Classificação do trauma ocular: globo ocular fechado (contusão e laceração) 
ou aberto (ruptura ou laceração; a primeira é causada por objeto rombo, a 
segunda é por objeto corto-cortante) 
Exame externo 
- Avaliação da simetria orbital, da posição do globo ocular, alterações na 
palpebra (hematoma, edema, laceração). A manipulação deve ser 
cuidadosa. 
- Reflexos pupilares: fotomotor (direto e consensual) e acomodação 
- Motilidade ocular extrínseca: importante principalmente em pacientes que 
apresentam diplopia; pode ser causada por trauma muscular, lesão da 
inervação motora ou origem central 
Subtópico 2 
Apresentação de Traumas Oculares 
- Abrasão da Córnea: defeito epitelial da córnea, pode ser total, parcial ou 
puntiforme; cora com fluoresceína 
Causas: solda elétrica, corpo estranho em pálpebra superior, paralisia facial 
- Hiposfagma: lesão dos vasos conjuntivais causa sangramento que fica alojado 
na esclera e na conjuntiva; em geral é assintomático 
Causas: uso de anticoagulante, esforço físico extremo, trauma direto, HAS 
- Hifema: presença de sangue na câmara anterior (córnea e íris preenchidas por 
humor aquoso); pode ser parcial ou total 
Causas: trauma, glaucoma neovascular, diabetes 
- Corpos estranhos 
Corpo estranho na conjuntiva: podem ficar alojados na conjuntiva bulbar 
ou abaixo da pálpebra 
Corpo estranho na córnea; causada pelo uso de solda elétrica sem óculos 
de proteção 
- Lacerações 
Laceração da conjuntiva: não é um trauma aberto, já que não faz parte 
da parede anterior; 
Laceração lamelares da córnea: lesão de parte da espessura da córnea 
sem atingir a câmara anterior; 
Laceração palpebral: muito importante verificar se houve laceração do 
canalículo lacrimal 
Lacerações córnea-esclerais: trauma aberto; causadas por agressões, 
acidente automobilístico ou acidente de trabalho; cursa com dor, 
lacrijemamento, hiperemia, baixa acuidade visual; reflexos pupilares pode, 
estar alterados; há em geral alteração da configuração anatômica regular 
do globo ocular. 
- Fratura de órbita: parede medial e inferior são as mais comuns; pacientes 
podem apresentar redução da acuidade visual, diplopia; ao exame observa-se 
equimose, edema periocular, enfisema subcutâneo, hipoestesia infra-orbital, 
saída de sangue pelo nariz 
- Queimaduras químicas: tratamento precede exame (anestésico tópico + 
irrigação com solução salina + cotonete no fundo do caso conjuntival para 
retirar partículas cristalizadas) 
Glaucoma 
Considerações Iniciais 
- Glaucoma é a segunda causa de cegueira no mundo, sendo a principal causa 
de cegueira irreversível. A apresentação mais comum é o glaucoma primário 
de ângulo aberto (GPAA) 
- É uma neuropatia óptica crônica, progressiva caracterizada pela perda de 
tecido neural no disco óptico. 
- Os sintomas iniciais são sutis e mais da metade dos pacientes não sabem que 
tem a doença; o diagnóstico precoce é essencial. Os principais fatores de risco 
para glaucoma primário de ângulo aberto são: idade avançada, histórico 
familiar, etnia negra, córnea fina e pressão intraocular elevada (PIO). A 
elevação da PIO não faz parte da definição de glaucoma! Há pacientes 
portadores de GPAA na qual a PIO está normal, e há pacientes com PIO 
elevada que não possuem glaucoma. 
- Aberto x Fechado: essa classificação é feita de acordo com a amplitude 
formada pela face posterior da córnea e o folheto anterior da íris. No 
glaucoma de ângulo aberto, a íris não obstrui o trabeculado e a drenagem do 
humor aquoso. 
Anatomia Ocular 
- Pressão intraocular: a PIO é regulada pelo 
equilíbrio entre a produção do humor 
aquoso (HA) e sua drenagem. O HA é 
produzido no corpo ciliar e secretado para 
a câmara posterior; atravessa a pupila e 
chega à câmara anterior, sendo drenado 
pelo trabeculado, canal de Schlemm e 
veias episclerais e, em menor quantidade, 
pela via uveoesclera 
Marcella Ganme LVI
- Nervo Óptico: Os axônios das células ganglionares da retina convergem em 
direção à cabeça do nervo óptico ou disco óptico, atravessam a lâmina 
cribriforme e chegam ao corpo geniculado lateral. A escavação do nervo 
óptico consiste em uma região da cabeça na qual não há tecido nervoso 
GPAA 
- Patogenia: escavação do disco óptico devido a perda de células ganglionares 
da retina. Ainda não se sabe totalmente como essa perda ocorre. Sabe-se que 
a elevação da PIO causa estresse mecânico nas estruturas posteriores do bulbo 
ocular, especialmente na lâmina cribriforme, o ponto mais frágil e pelo qual 
passam os axônios das células ganglionares que formam o nervo óptico. Isso 
resulta em compressão, deformação e remodelagem da lâmina cribriforme e 
consequente interrupção do fluxo axonal retrógrado e anterógrado e morte da 
célula ganglionar por privação de fatores tróficos. Sintomas GPAA: 
assintomático até os estágios mais avançados; a perda do campo visual 
periférico é gradual e muitas vezes não é percebido até se atenuar. 
- Diagnóstico: alterações típicas do disco óptico, defeitos correspondentes no 
campo visual e ângulo iridocorneal aberto/fechado. 
Tonometria: medição da PIO 
Fundoscopia: aumento da relação escavação/disco óptico, aumento 
progressivo da escavação, aumento vertical da escavação, assimetria daescavação entre os olhos, hemorragia no disco óptico, defeito localizado 
na rima neural 
Gonioscopia: exame para observação 
do ângulo iridocorneal 
Exame do campo visual: a perimetria é 
importante para avaliar a progressão da 
doença, bem como para realizar o 
diagnóstico funcional; os defeitos no 
GPAA incluem escotoma arqueado 
s u p e r i o r o u i n f e r i o r, e s c o t o m a 
paracentral, depressão generalizada da 
sensibilidade 
- Tratamento: o objetivo é abaixar a PIO, 
mantendo estáveis o nervo óptico, a 
camada de fibras nervosas da retina e o 
campo visual. Quando mais baixa a PIO, menores são as chances de 
progressão da doença. As formas de redução incluem medicações, laser e 
cirurgia incisional. 
Colírios: análogos de prostaglandinas (1a escolha; aumentam a PIO por 
aumento do fluxo uveoscleral), beta bloqueadores (diminuem produção de 
humor aquoso), inibidores da anidrase carbônica (reduzem produção do 
humor aquoso), agonistas alfa 2 adrenérgicos (diminuem a produção de 
humor aquoso e aumentam a drenagem) 
Laser: trabeculoplastia aumenta drenagem do humor aquoso pelo 
trabeculado; indicada em pacientes que usam medicação máxima antes 
de recomendar cirurgia 
Cirurgia: quando colírios e laser não são suficientes para regular a PIO; 
cirurgia de eleição é a trabeculectomia (cria via alternativa à drenagem 
do humor aquoso); há também os dispositivos de drenagem, que são 
pequenos tubos que drenam o humor aquoso até uma cápsula fibrosa - 
indicados em caso em que a trabeculectomia não funcionou 
Procedimentos ciclodestrutivos: ciclofotocoagulação a laser diminui 
produção do humor aquoso; possui chance de diminuir acuidade visual. 
Glaucoma Congênito 
Considerações Iniciais 
- Na infância, os principais glaucomas são: adquiridos (principalmente 
decorrente do uso de corticoides) e os congênitos primários 
- Os glaucomas são considerados congênitos quando aparecem até os 4 anos 
de idade. 
Glaucoma Congênito Primário 
- É uma doença rara (1/10.000 nativivos), de herança genética recessiva, mais 
comum no sexo masculino. Em geral é bilateral, porém assimétrico. 
- Patogenia: há a interrupção da reabsorção do tecido mesodérmico no seio 
camerular, o que leva a formação de um obstáculo à drenagem do humor 
aquoso pela malha trabecular e canal de Schlemm. Assim, há aumento da 
pressão intraocular que leva a lesão do nervo óptico 
- Quadro clínico: o aparecimento do quadro clínico é variável, podendo surgir 
do momento do nascimento ou mais tardiamente (80% até o 1o ano de vida). 
Cursa com epífora, fotofobia e espasmo palpebral (triade sintomática) 
Edema do epitélio da córnea, opacidade 
da córnea (decorrente do edema), 
aumento di diâmetro da cornea 
- Diagnóstico: alterações na córnea (brilhp, 
transparência, tamanho), bulbo ocular 
aumentado, fotofobia 
- C o n d u t a : e n c a m i n h a m e n t o p a r a 
oftalmologista! Deve ser realizado exame sob 
narcose para confirmação do diagnóstica; o 
tratamento é cirúrgico (trabeculotomia) 
Glaucoma Cortisônico 
- Os corticóides, em qualquer idade e em qualquer via de uso, pode causar 
catarata e glaucoma. O corticoide na infância é usado em obstrução das vias 
lacrimais, conjuntivites infecciosas, alergia ocular, pós operatórios, traumatismos 
oculares 
- Patogenia: aumento do depósito de glicosaminoglicanos e redução da 
degradação do citoesqueleto da malha trabecular 
- Quadro Clínico: fotofobia e alterações de córnea (redução de transparência e 
brilho, aumento de diâmetro) 
- Tratamento: suspensão de corticóide e encaminhamento para oftalmologista 
Retinopatia Diabética 
Considerações Iniciais 
- A retinopatia diabética é uma doença inflamatória dos vasos sanguíneos. Vale 
lembrar que a DM é uma doença crônica inflamatória na região vascular, com 
ativação leucocitária, aumento das moléculas de adesão e das citocinas 
inflamatórias. Assim, há inflamação da parede dos vasos e alteração do fluxo 
sanguíneo. Isso pode levar a alteração da membrana basal dos vasos, 
alterando portanto a estrutura e a permeabilidade vascular, além da 
diferenciação e e proliferação celular que ocorre no interior dos vasos. 
DM e alterações oculares 
- Alterações da refração por conta de hiperglicemia 
Alteração aguda da refração por aumento da glicemia na região da 
câmara anterior: índice de refração do humor aquoso se altera. 
Alterações crônicas da refração: aumento da osmolaridade do humor 
aquoso por acúmulo do sorbitol causa a desidratação do cristalino, de 
forma que o cristalino reduz o diâmetro ântero-posterior. 
- Fisiopatologia da Retinopatia Diabética: a hiperglicemia provoca alterações 
nas estruturas vasculares, tornando os vasos incapazes de manter o sangue e 
seus derivados no interior de suas estruturas, provocando vazamentos. Esses 
derivados sanguíneos são tóxicos para a retina, que, por sua vez, sofre 
deterioração. Associados à falta de vascularização adequada por conta da 
falência da vasculatura retínica e hipóxia, eles levam a lesões cada vez mais 
importantes, muitas vezes causando cegueira em muitos indivíduos não 
tratados. 
Inicialmente, ocorre desestruturação mecânica da parede vascular, com 
perda dos pericitos (células de suporte e estabilização dos vasos) e das 
células endoteliais vasculares. Esse processo piora conforme a DM piora. 
Com isso, há aumento da permeabilidade vascular e extravasamento de 
células, formando micro-hemorragias na retina. A piora desse processo leva 
a uma permeabilidade ainda maior, que passa a permitir o vazamento de 
lipídios e lipoproteínas, que resulta na formação de exsudatos duros, 
localizados nas camadas mais profundas da retina. A permeabilidade 
excessiva também provoca edema macular (principal causa de baixa de 
visão na retinopatia diabética) 
A piora da vascularização decorrente da incompetência dos capilares 
pode levar à oclusão vascular da retina em áreas cada vez maiores, 
tornando essas áreas de não perfusão vascular hipóxicas, levando a 
dilatações venosas localizadas e hemorragias em “chama de vela”, 
c a r a c t e r i z a d a s p o r m a n c h a s 
aver melhadas, de bordas mal 
delimitadas, localizadas nas camadas 
mais superficiais da retina. A hipóxia 
fica tão intensa que leva a morte 
neuronal, e os axônios e corpos 
celulares começam a “estourar”, 
liberando exsudatos moles. 
A hipóxia tecidual aumenta a 
produção de VEGF levando à 
formação de vasos sanguíneos 
anômalos como as IRMAS (intraretinal 
vascular abnormalities) e até à 
formação de neovasos (retinopatia diabética proliferativa). Os neovasos 
frequentemente podem sangrar, provocando hemorragias retínicas e 
vítreas. 
- O sangue presente na retina (decorrente da hemorragia dos neovasos) passa 
a formar um tecido fibrótico, o qual tem alta capacidade contrátil. A 
contração desse tecido pode provocar um descolamento da retina. 
- Tratamento: feito de forma agressiva. O principal ponto é o controle da 
diabetes, evitando a progressão da doença. Uso de corticoides intravítreos 
auxiliam no controle da inflamação, reduzindo o edema. Também é possível 
utilizar medicamentos antiangiogênicos, destruindo os neovasos formados. 
Alterações Oculares na HAS 
Considerações Iniciais 
- A hipertensão arterial sistêmica é uma doença crônica, assintomática, que 
afeta o coração, o cérebro e os rins. Nos olhos, a principal estrutura acometida 
é a retina, mas pode envolver a coroide e o nervo óptico, sobretudo na 
hipertensão arterial maligna. As oclusões vasculares, o macroaneurisma e a 
neuropatia óptica isquêmica são as principais complicações associadas 
- As retinopatias hipertensivas podem ser divididas em hipertensivas x 
arterioscleróticas e em agudas x crônicas. 
Aguda: espasmo arteriolar focal ou difuso; manchas algodonosas (infarto 
das fibras nervosas), exsudatos duros (estrela macular), hemorragias 
superficiais (em chama de vela) e edema da retina 
Crônica: estreitamento das arteríolas, tortusidade vascular, aumento do 
reflexo dorsal dos vasos(hialinização das paredes) 
Marcella Ganme LVI
- Fisiopatologia: constrição das arteríolas retínicas, o que cronicamente, leva a 
quebra da barreira hematorretínica interna. Assim, há extravasamento de 
sangue e plasma. Isso é observado na forma de hemorragias e exsudatos duros. 
 
Alterações arterioescleróticas 
- Reflexo arteriolar: o reflexo dorsal da arteríola 
encontra-se alterado na arterioesclerose. Esse reflexo 
torna-se mais difuso e aparenta menos brilho devido 
às alterações na parede do vaso. Se, no entanto, há 
progressão desse processo, ocorre modificação na 
cor da arteríola para próximo do dourado, alteração 
conhecida como arteríola em fio de cobre, o que 
denota cronicidade. Essa alteração ocorre devido a 
hialinização da parede dos vasos. 
- Cruzamentos arteriovenulares: No cruzamento 
vascular normal, a coluna de sangue pode ser vista 
de forma diferente tanto na arteríola quanto na vênula. Já na presença de 
esclerose, a visualização da vênula fica prejudicada no cruzamento 
(ocultamento). Com o avançar do processo, 
pode-se observar uma def lexão ou 
mudança no trajeto da vênula junto ao 
cruzamento, o que é chamado de Sinal de 
Salus. 
Sinal de Salus: com o avançar do 
processo, pode-se observar uma 
deflexão ou mudança no trajeto da 
vênula junto ao cruzamento 
Sinal de Gunn: além da deflexão, ocorre 
um esbatimento com afinamento das 
porções proximal e distal da vênula 
- Dilatação e tortuosidade dos vasos: a 
associação de aumento na tortuosidade à 
elevação do diâmetro é uma alteração 
encontrada na arterioesclerose. 
- Irregularidade do lúmen vascular: esclerose 
focal é responsável pela irregularidade no 
calibre da arteríola, o que pode ser observado pelo estreitamento da coluna 
sanguínea e aumento do reflexo arteriolar. 
- Embainhamento: formação de uma estria esbranquiçada ao longo de cada 
lado da arteríola, sendo causada por proliferação de tecido subendotelial com 
hialinização e fibrose perivascular. 
- Exsudatos dutos: formados por lipídeos e lipoproteínas que extravazam dos 
vasos devido a alteração de permeabilidade. Dependendo da localização, 
assumem uma distribuição radial em torno da mácula, recebendo o nome de 
estrela macular. 
Alterações hipertensivas 
- Estreitamento arteriolares: o estreitamento pode ser focal ou generalizado. Com 
o passar do tempo, esse estreitamento tende a retificar a arteríola. 
- Manchas brancas algodonosas: surgem por isquemia ao nível da 
microcirculação e traduzem edema focal. São formados por restos 
citoplasmáticos de neurônios degenerados. 
- Hemorragias: as hemorragias são originadas da alteração da permeabilidade 
vascular ou de oclusões venosas e são mais comumente superficiais e lineares 
(em chama de vela) 
- Edema de papila: se inicia com hiperemia da pupila óptica, até que as bordas 
tornam-se borradas e todo seu contorno fica impreciso. As vênulas mostram-se 
tortuosas e de calibre aumentado. 
Considerações Finais 
- De forma genética, a retinopatia hipertensiva está dividida em 4 fases: 
vasoconstrição, exsudação, esclerose e complicações da arterioesclerose. 
Na fase da vasoconstrição, há es- pasmos arteriolares focais ou gene- 
ralizados. 
A fase exsudativa é representada por aumento da permeabilidade vas- 
cular retiniana (ou de vasos sub-retinianos anômalos), surgindo edema, 
exsudatos duros e hemorragias. 
Na fase de esclerose, notamos aumento do reflexo arteriolar, cruza- mento 
arteriolovenular com pinçamento e embainhamento vascular. Entre as 
complicações, estão espessamento da íntima, hialinização das células da 
camada muscular e aparecimento de macroaneurismas, microaneurismas, 
membrana epirre-tiniana e oclusão da artéria e veia centrais da retina. 
- Outras consequências oculares da HAS: 
oclusões venosas (chances aumentam com idade, DM, trombofilias, 
doenças oculares prévias, dislipidemia), são divididas de acordo com a 
lozalização do trombo (veia central, ramo venoso ou oclusão hemisférica); 
oclusões arteriais (artéria centaral, ramo ou artéria cilirretiniana); 
neuropatia óptica isquêmica anterior não arterítica (infarto do nervo 
óptico); 
hiposfagma (hemorragia subconjuntival) 
Catarata 
Considerações Iniciais 
- Catarata é considerada qualquer tipo de opacidade no cristalino, sendo a 
maior causa de cegueira reversível no mundo. É, portanto, um conjunto que 
engloba diversas doenças. 
- Fatores de risco: idade, obesidade, DM, alcoolismo, histórico de cirurgia ocular, 
exposição ao sol, tabagismo, nutrição, genética, uso de corticoestereoides, 
exposição à radiação 
- Principais causas: senil (fibras do cristalino vão senso sobrepostas e ficam 
opacas), doenças sistêmicas, uso de medicamentos, trauma, congênita 
Senil: Acredita-se que, com o envelhecimento, o cristalino torna-semenos 
elástico, reduzindo sua habilidade de acomodação e pro-vocando a 
presbiopia. De modo geral, o cristalino também diminui sua atividade 
metabólica e reduz seu sistema antioxidante, provocando consi-deráveis 
alterações proteicas, como agregação, degradação e di-minuição da 
solubilidade 
Doenças sistêmicas: doenças metabólicas, tabagismo, desnutrição, 
dermatite atópica, síndrome da pseudo-exfoliação, doenças auto-imunes 
Medicamentos: corticóides (oral e tópico!!!), mióticos, amiodarona, 
estatinas, fenotiazínicos 
Traumas: diretos, radiações ionizantes, choque elétrico, queimadua 
química, infravermelho e ultravioleta 
Cirurgias: vitrectomia posterior, transplantes, trabeculectomia 
Quadro Clínico 
- Os principais sintomas da catarata relacionam-se ao embaça-mento dos 
meios transparentes do eixo visual de um ou ambos os olhos, simulando uma 
visão através de um vidro fosco. Inicialmente, ela é assintomática, sobretudo 
quando não acomete o eixo da visão. 
- Baixa acuidade visual, perda de sensibilidade ao contraste, halos ao redor de 
pontos luminosos, ofuscamento, fotofobia, embaçamento, baixa de visão 
noturna 
- Diagnóstico: O diagnóstico é feito no exame oftalmológico completo, que 
consiste em observar todas as estruturas oculares e correlacionar com a 
acuidade visual. Os exames oftalmológicos que devem ser realizados são: 
Acuidade visual com e sem a melhor correção óptica 
Biomicroscopia com lâmpada de fenda 
Mapeamento de retina 
Biomicroscopia de fundo 
- Tratamento: cirúrgico; o tratamento cirúrgico mais atual é a extração do 
cristalino, utilizando uma tecnologia chamada facoemulsificação. No lugar do 
conteúdo cristaliniano, implanta-se uma lente intraocular com dioptria 
específica de acordo com a anatomia do olho operado. 
Catarata Infantil 
Considerações Iniciais 
- A catarata infantil decorre do nascimento com um cristalino opaco. Quando o 
diagnóstico precoce não é feito, a falta de tratamento leva a perda visual 
permanente. É importante ressaltar que nem sempre a opacidade é grande e 
visível macroscopicamente 
- Pode ser uni ou bilateral. A bilateral em geral está associada com doenças 
sistêmicas (hipoglicemia, trisomia, distrofia miotônica, doenças infecciosas 
como herpes simples, citomegalovirus, rubéola). 
- Teste do olhinho: obrigatório em maternidades e hospitais paulistas; é a 
pesquisa do reflexo vermelho, que deve estar presente bilateralmente 
Fisiopatologia e Quadro Clínico 
- A catarata na criança cursa com mudanças refrativas frequentes, 
opacif icação capsular (cápsula posterior), glaucoma, ambliopia 
(incapacidade de desenvolver boa visão), maior inflamação no pós-operatório 
ocular 
Desenolvimento da ampliopia: catarata localizada em região central, de 
al ta dens idade e tamanho grande, há grande chances de 
desenvolvimento de ambliopia se não for feita a intervenção precoce. 
- Momento cirúrgico: essencial para o bom prognóstico; a intervenção deve ser 
precoce, com menos de 2 meses de vida (período crítico). 
Degeneração Macular 
Considerações Iniciais 
- A mácula é uma área definida anatomicamente como sendo a porção do 
polo posterior da retina, correspondendo à região central entreas arcadas 
vasculares temporais. A fóvea ocupa o centro macular e é responsável pela 
visão de detalhes e cores devido a sua anatomia e composição de 
fotorreceptores. 
- A degeneração macular relacionada à idade (DMRI) é uma doença retínica 
que leva à perda da visão central, deixando a vi-são periférica intacta. Ela 
ocorre em cerca de 10-15% da popula-ção entre 65 e 74 anos e em 25% acima 
dos 75 anos. 
- Fatores de risco: exposição excessiva a luz solar, tabagismo, íris de cor clara, 
hipermetropia e idade (principal fator de risco) 
- Com o envelhecimento, ocorrem alterações na região macular, tanto em 
fotorreceptores (redução de distruibuição e densidade), como na membrana 
de Brunch (depósitos basais) e nas coriocapilares (alterações involucionais). 
- O estresse oxidativo tem sido associado a muitos processos patológicos. A 
mácula, sendo um local de grande atividade metabólica, está sujeita a altos 
Marcella Ganme LVI
níveis de radicais livres . A exposição da retina à luz causando foto-oxidação, a 
presença de produtos de peroxidação lipídica podem gerar EROS. Com o 
envelhecimento, ocorre desequilíbrio entre os fatores antioxidantes e os radicais 
livres, resultando em lesão tissular o que sugere a contribuição do dano 
oxidativo na patogênese da DMRI 
Quadro Clínico 
- Classificação: seca x úmida 
Seca: maioria dos casos; apresentam depósitos amarelados abaixo do 
epitélio pigmentar (drusas); Com o avançar da idade, as células do epitélio 
pigmentar tornam-se menos eficientes no desempenho de suas funções, 
sendo assim, a retina não pode mais receber alimentação adequada e 
acumula resíduos, o que leva a depósitos denominados drusas amorfas. 
d) As drusas constituem depósitos brancos ou levemente amarelados, 
localizados entre a membrana basal do EPR e a membrana de Bruch 
da regi ã o macular. Histologicamente, apresentam-se como 
espessamentos da membrana de Bruch e depósitos extracelulares 
hialinos e ricos em lipídios. A porção interna da membrana espessada 
pode se destacar juntamente ao EPR causando o descolamento do 
EPR (DEP) e com aparência de uma drusa de tamanho maior 
Úmida: cursa com formação de membrana neovascular subretiniana; pode 
estar associada a exsudatos duros, hemoragia, descolamento da retina, 
edema macular, proliferação fibrovascular; é grave, pode levar a perda 
súbita da visão 
 
- Os sintomas mais comuns de DMRI são embaçamento da visão central, 
metamorfopsia (distorção da imagem) e visão reduzida, podendo levar a um 
escotoma central e importante perda de visão. 
Perda da integridade da membrana de Brunch: leva ao crescimento de 
complexos neovasculares da coroide nos espaços epiteliais e subretinianos. 
Esses vasos são fragéis, de forma que permitem hemorragias e vazamentos. 
Assim, há comprometimeto da integridade da retina, da mácula, da fóvea. 
O resultado final é uma cicatriz fibrovascular densa (perda da visão 
irreversível) 
- Diagnóstico: fundoscopia + angiografia fluoresceínica (contraste endovenoso; 
permite estudar o fluxo sanguíneo na retina e coroide, bem como registrar 
detalhes do epitélio pigmentar e da integridade funcional) + OCT (luz de scan 
focalizada na retina cria imagem do tecido analisado) 
- Tratamento: anti-VEGF (bevacizumabe, ranibuzumabe, alibercept; reduzem a 
neovascularização) através de injeções intravítreas 
Orbitopatia Autoimune 
Considerações Iniciais 
- É um processo inflamatório inespecífico que atinge a órbita e o tecido 
periorbital. Acomete, em geral, indivíduos com histórico de hipertireoidismo, 
acomete principalmente mulheres, brancas, de 20 a 40 anos. Esta entidade 
clínica, que pode surgir antes, simultaneamente ou após o início da disfunção 
tiroideia. 
- Auto antígeno em comum com a tireoide; há infiltração de células 
inflamatórias, estimulação de fibroblastos da órbita e ao aumento de 
glicosaminoglicanos (principalmente ácido hialurônico). Esses processos 
resultam em edema peri-orbital, retro-orbital e palpebral; diferenciação de 
fibroblastos pré-adipócitos em adipócitos leva ao aumento de gordura; 
proliferação de tecido conectivo leva a formação de fibrose. 
- Classificação 
Lipogênica x miogênica 
Congestiva x ativa 
Infiltrativa x estabilizada 
Quadro Clínico 
- Exoftalmia: aumento da quantidade de gordura, infiltração de células 
inflamatórias, redução do retorno venoso, hidrofilia dos mucopolissacarídeos; 
paciente refere sensação de peso e dor ao movimento ocular. É axial, bilateral 
e assimétrica. 
- Retração palpebral: tecido fibrótico e aumento de LPS + hiperatividade do m. 
de muller (atividade simpática); edema palpebral, hiperemia palpebral, bolsas 
de gordura 
- Superfície ocular: quemosis (conjuntiva exposta), hiperemia conjuntival 
Diagnóstico, Classificação e Tratamento 
- Diagnóstico: história clínica + alterações oculares + dosagem de T3/T4/TSH/TRAb 
(anticorpos autoimunes contra receptores da tireoide), ultrassom de órbita, 
tomografia (exame padrão ouro) 
- O tratamento depende diretamente da classificação. A atividade e a 
severidade da orbitopatia podem ser classificadas pela EUGOGO 
(classificação europeia). A VISA (classificação americana), classifica a 
orbitopatia segundo comprometimento da visão, inflamação, estrabismo, 
aparência. Por último, a NOSPECS classifica a orbitopatia em graus (0 a 6) de 
acordo com sinais e sintomas. 
NOSPECS: 0 (não tem sinal, não tem sintoma), I (tem sinal, não tem sintoma), 
II (tem sinal e sintoma), III (apresenta proptose), IV (proptose + diplopia), V 
(proptose, diplopia e ceratite/úlcera de córnea), VI (neutopatia óptica) 
- Tratamento: clínico, radioterapia e cirúrgico 
Cl ín ico: col í r ios lubr i f icantes (casos mais leves) , cort icoides, 
imunossupressores, anticorpos monoclonais 
Radioterapia com dosagem anti-inflamatória 
Cirúrgico: tarsorrafias, descompressão orbital 
Uveítes 
Considerações Iniciais 
- As uveítes são inflamações da úvea, que é composta por íris, corpo ciliar e 
coroide. O termo também é utilizado para designar a inflamação de estruturas 
adjacentes à úvea, como retina, vítreo e n. óptico 
- Classificação 
Uveítes exógenas: secundárias a traumatismos acidentais ou cirúrgicos x 
uveítes endógenas: doenças inflamatórias da úvea e estruturas adjacentes, 
alterações imunológicas 
Precipitado granulomatoso x não granulomatoso 
Acometimento anterior x posterior 
Infecciosas x não infecciosas 
- Sinais e sintomas: dor, hiperemia, fotofobia; lâmpada de fenda mostra humor 
aquoso com conteúdo protéico e com presença de células inflamatórias 
(inflamação promove quebra da barreira hematocular). Quando o humor 
aquoso circula em regiões mais frias do olho, ele se condensa, formando 
precipitados na córnea (PKS). 
- Acometimento posterior: Quando há acometimento da região posterior do olho, 
pode cursar com redução da acuidade visual; pode-se encontrar pontos 
necróticos na retina e vasculites. 
Principais causas das Uveítes 
- Classificação relacionada ao sítio primário 
Uveíte de acometimento primário anterior: irite, iridociclite e ciclite anterior 
Uveíte de acometimento primário intermediário: ciclite posterior, hialite, pars 
planite 
Uveíte de acometimento primário posterior: coroidite, corioretinite, retinite, 
retinocoroidite, neuroretinite 
- Causas infecciosas: toxoplasmose, tuberculose, síflis e AIDS 
Toxoplasmose: principal causa das uveítes posteriores; reconhecível por 
lesão focal necrotizante (amarelada, mal definida), em geral com lesões 
pigmentadas próximas, vasculite; tratamento com antibióticos 
Tuberculose extra-pulmonar: acometimento ocular variado (pleomórfico); o 
local de acometimento depende da quantidade do bacilo, a virulência do 
agente, a resistência do paciente, etc.; uveíte anterior, ceratite, vasculite 
retiniana, papilite, vitreíte, iridociclite crônica 
Sífilis Ocular: início de quadro como uma uveíte anterior, em geral; 
diagnóstico é feito com histórico de cancro primário, lesões secundárias de 
pele; podese manifestar como cancro de pálpebra e conjuntiva na sífilis 
primária, pode ter ceratite, conjuntivite, esclerite, vasculite retínica, 
coriorretinites 
AIDS e acometimento ocular: sarcoma de Kaposi, linfoma, tuberculose 
ocular, toxoplasmose, pneumocicose, alterações na microvasculatura da 
retina, olho seco, retinite herpética, encefalopatia, criptococose, retinite 
por citomegalovirus (alteracao mais comum na AIDS) 
- Causas não infecciosas: artrite idiopática juvenil, artrite idiopática do adulto, 
lúpus, doença de Chron 
Artrite idiopática juvenil: uveíte anterior, bilateral, crônica e recorrentes; 
catarata, sinéquias posteriores, olho branco 
Marcella Ganme LVI
Retinopatia da Prematuridade e 
Retinoblastoma 
Considerações Iniciais 
- São doenças primariamente identificadas pelo teste do olhinho, porém há 
possibilidade do surgimento de alterações apenas mais tardiamente. 
Retinopatia da Prematuridade 
- A retinopatia da prematuridade (ROP) é uma doença vasoproliferativa 
secundária à inadequada vascularização da retina imatura dos recém-
nascidos prematuros, que pode levar a cegueira ou visão subnormal devido ao 
descolamento de retina tradicional ou dragging de mácula 
- Epidemiologia: 10% dos prematuros (abaixo de 37 semanas) desenvolvem ROP; 
80% dos prematuros nascidos com menos de 1kg; apenas 5-10% precisam de 
tratamento 
- Quais crianças devem ser examinadas e/ou levadas ao oftalmologista? 
crianças com peso ao nascer ≤ 1500g e/ou idade gestacional ≤ 32 semanas. O 
primeiro exame deve ser feito entre a 4a e 6a semana de vida. 
- Fatores de risco: sepse, síndrome do desconforto respiratório, criança fruto de 
gestação múltipla ou fertilização in vitro, hemorragia ventricular. ventilação 
mecânica, genética 
- Fisiopatologia: na vida intra-uterina, a retina é avascular, o que é alterado 
quando há aumento do metabolismo com desenvolvimento neural da retina. 
Esse metabolismo aumentado leva a um hipóxia tecidual relativa, com 
secreção d VEGF e consequente vasculogênese normal da retina. Nos 
prematuros, há comumente a necessidade de ventilação mecânica, o que 
promove uma hiperóxica, inibindo VEGF e causando morte das células 
endoteliais. A O prolongamento dessa hipóxia leva a uma sobrerregulação de 
VEGF, com vasoproliferação anormal (neovasos fragéis). Além disso, há outros 
fatores de risco relacionados ao desenvolvimento da ROP 
- Diagnóstico 
Mapeamento de retina com depressão escleral: não crescimento dos vasos 
da retina (periferia com vascularização incompleta) + tracionamento da 
retina por neovasos; pode desencadear reflexo vagal com bradicardia 
Fundo de Olho 
- Classificação em zonas: de acordo com a zona de parada de crescimento dos 
vasos; as vascularização nasal se completa primeiro (32 semanas), seguida da 
temporal (40 semanas) 
- Classificação em Grau: classificação de acordo com complicações; sem 
complicação, é grau 0; presença de linha branco acizentada separando retina 
vascular da avascular (grau I), presença de crista elevada e vasos posteriores a 
linha, separando as duas retinas (grau II), proliferação fibrovascular (neovasos; 
grau 3), descolamento da retina tracional (grau 4), descolamento de retina 
tracional em funil (grau 5) 
Grau 4: dividido em A (área macular está preservada) e B (área macular 
acometida) 
- Doença Plus: dilatação venosa com aumento da tortuosidade de vasos em 
polo posterior; é um indicativo de mal prognóstico da ROP 
- Tratamento: doença limiar (casos de ROP grau 3 com presença de 5 horas de 
extensao de neovasos contínuas ou 8 horas intercala˜das) em zona 2 ou 3 e 
com doença Plus OU doença pré limiar (ROP em zona 1 com doença plus OU 
ROP grau 3 em zona 1 com doença plus OU ROP grau 2/3 em zona 2 com 
doença plus) 
- Complicações tardias da ROP: miopia, estrabismo, ambliopia,, astigmatismo, 
catarata, glaucoma, descolamento da retina, hemorragia vítrea 
Retinoblastoma 
- O retinoblastoma é o tumor intraocular mais frequente da infância e o segundo 
mais frequente em todas faixas etárias. É um resultado da transformação 
maligna de células retinianas germinativas antes de sua diferenciação final 
(relacionado a mutações em RPE1) 
- Epidemiologia: acomete 1/10.000 nascidos vivos; diagnóstico ocorre por volta 
dos 18 meses de vida; em geral a criança não nasce comm o tumor, já que a 
diferenciação das células retinianas germinativas termina após a gestação. É 
comum evolução com tumores múltiplos (pinealoblastoma, sarcoma 
osteogênico) 
- Quadro clínico: leucocoria, estrabismo, glaucoma secundário, invasão do 
segmento anterior (pseudohipópio), inflamação orbitária, proptose, metástase 
(linfonodo ou cerebral) 
- Tipos: endofítico, exofítico, misto 
Endofítico: tumor cresce da retina para a 
cavidade vítrea; presença de sementes 
vítreas (vacuolos de células tumorais) 
Exofítico: tumor cresce da retina para a 
coroide; pode cursar com descolamento da 
retina 
Misto: diagnóstico mais difícil; simulam uveítes 
ou linfomas 
- Estadiamento 
- Diagnóstico: mapeamento de retina, ultrassonografia, tomografia, RNM 
- Tratamento: fotocoagulação do tumor, crioterapia, braquiterapia, radioterapia, 
quimioterapia, enucleação 
Vícios de Refração, Estrabismo e Ambliopía 
Considerações Iniciais 
- Principais vícios de refração: miopia, hipermetropia e astigmatismo 
Miopia: diâmetro do olho maior que o normal (imagem nítida cai antes da 
retina); necessidade de lente divergente (negativa); boa visão de perto 
Hipermetropia: diâmetro do olho menor que o menor (imagem nítida cai 
atrás da retina); necessidade de lente convergente (positiva); boa visão de 
longe 
Astigmatismo: deformação que a luz sofre quando passa através da 
córnea e/ou cristalino que provoca dissociação da imagem; dificuldade 
para enxergar de longe e de perto 
- Acomodação: é a capacidade de aumentar o poder de refração do olho. É 
dada através da mudança do diâmetro do cristalino (contração e 
relaxamento do m. ciliar). 
- Estrabismo: desvio dos olhos em que os eixos visuais estão desalinhados com 
relação ao objeto fixado. Podem ser convergentes (esotropia) ou divergente 
(exotropia) 
Pode ocorrer na infância ou na vida adulta 
Diagnóstico: inspeção externa + teste de fixação (em diversas posições do 
olhar) 
- Ambliopia: baixa visão decorrente da falta de estimulação em um ou ambos os 
olhos; é uma deficiência do córtex visual. Pode ser causado por estrabismo ou 
por vícios de refração. 
Estrabismo: quando uma criança começa a ficar estrábica, há um 
mecanismo de proteção que impede a formação de duas imagens 
(supressão das informações do olho desviado). Esse mecanismo, quando 
não é identificado e tratado, pode levar a um déficit permanente, por 
lesão da via óptica. Isso é reversível até uns 7 anos de idade, após isso o 
sistema visual é estático. O tratamento é corrigir o grau do estrabismo e, 
caso necessário, ocluir o olho fixado para estimulação do olho desviado, 
permitindo estimulação da área do córtex suprimida. 
Anisotropia: diferença de graus entre os dois olhos; o sistema nervoso dá 
preferência ao olho com menor grau, o que resulta na supressão das 
informações obtidas pelo outro olho. Da mesma forma que o estrabismo, 
pode levar a ambliopia por dé ficit de vias ópticas não estimuladas. O 
tratamento é feito com uso de óculos e, caso necessário, oclusão. 
Efeitos colaterais na Oftalmologia 
Efeitos colaterais oculares de medicamentos sistêmicos 
- Medicações administradas por via oral, IM, EV e até dermatológico podem 
atingir o globo ocular. Antes de prescrever medicações sistêmicas que possam 
causar alterações oculares, é de extrema importância interrogar o paciente a 
respeito dos antecedentes oculares. 
- Corticoesteróides: o uso crônico dessa droga pode levar ao desenvolvimento 
de catarata ou glaucoma 
Catarata corticogênica: diminuição progressiva da acuidade visual, com 
opacidade na região mais posterior do cristalino; é reversível com cirurgia 
Glaucoma corticogênico: insidiosa,com dano progressivo ao nervo óptico; 
há uma perda progressiva do campo visual, que só é percebida em 
estágios avançados; é irreversível, o tratamento apenas impede progressão 
- Cloroquina: acompanhamento oftalmológico periódico necessário; usada na 
malária, doenças reumatológicas e colagenoses; pode causar ceratopatia 
verticilata e maculopatia cloroquínica 
Ceratopatia verticilata: não depende da dose de cloroquina utilizada; em 
geral aparece após alguns meses e desaparece em 6 meses; é uma 
opacidade da córnea devido a excreção da droga por via lacrimal; não 
afeta acuidade visual 
Maculopatia cloroquínica: efeito mais grave, dose dependente; causa 
baixa da visão irreversível; surge após alguns anos de uso devido a acúmulo 
de pigmentos nas camadas mais externas da fóvea; os sintomas incluem 
sombras no centro da visão, perda de visão de contraste e cores e bull’s 
eye (fóvea com aspecto de olho de boi) 
- Sulfas: acetolazamida, cotrimoxazol, topiramato; causam congestão da 
coroide e anteriorização do diafragma iridocristaliano, podend levar a um 
quadro de glaucoma agudo. É uma urgência médica, pois pode levar a perda 
visual irreversível 
- Drogas de abuso: cocaína pode causar oclusão da a. central da retina e 
neovascularização da retina; maconha causa hiperemia, dilatação da pupila e 
redução da PIO; o tabaco aumenta o risco de catarata, de degeneração 
macular, de aterosclerose e neuropatia óptica (quando associado ao álcool); o 
álcool causa xeroftalmia, neuropatia óptica (associado ao tabaco) e 
hipovitaminose A (cegueira noturna); anfetaminas causam dilatação pupilar, 
fechamento do seio camerular (glaucoma agudo) e alucinações visuais 
Efeitos colaterais sistêmicos de medicamentos tópicos oculares 
- As drogas oculares são absorvidas principalmente de sistema de drenagem das 
vias lacrimais. 
- A ocorrência dos efeitos colaterais depende da farmacocinética da drogaa 
(concentração, dose, volume, sensibilidade do indivíduo, toxicidade) 
- Como diminuir absorção sistêmica dos medicamentos? oclusão dos sacos 
lacrimais após uso dos colírios 
- Deve-se dar uma atenção especial aos medicamentos utilizados no controle 
de glaucoma, já que é uma doença de alta prevalência, que exige uso 
contínuo de medicação. Além disso, é muito comum utilizar combinação de 
drogas no glaucoma; nenhuma das drogas citadas abaixo é considerada 
segura para o uso durante gestação ou amamentação 
Beta-bloqueadores: maleato de timolol é o mais usado; usados para reduzir 
a produção de humor aquoso; tem como efeito advero bradicardia, 
arritmia, agravamento de asma e DPOC, descompensação de ICC; 
contraindicado para pacientes com ICC, asma, DPOC e BAV 
Alfa agonista: tartarato de brimonidina; é um hipotensor ocular; pode 
causar sonolência, fenômeno de Reynaud, tontura, vertigem, insuficiência 
coronariana e cerebral; contraindicado em crianças com menos de 1 ano, 
pacientes com histórico de angina, infarto e AVC 
Análogos de prostaglandina: bimatoprosta, travoprosta; aumentam a 
drenagem do humor aquoso; raramente causam efeitos sistêmicos 
(broncoespasmoas, alergia, hiperpimentação palpebral, precipitação de 
trabalho de parto) 
Agonistas colinérgicos: pilocarpina; causa miose e aumento do seio 
camerular; pode causar broncoespasmo, piora de DPOC, arritmia 
cardíaca, hipertermia e crises convulsivas em crianças e RNs 
Alterações Oculares Gestacionais 
Considerações Iniciais 
- O comprometimento visual na gestação é raro, porém pode ocorrem com 
alterações fisiológicas e/ou patológicas. Podemos dividir, assim, essas 
alterações em: fisiológicas, doenças específicas da gravidez e modificações de 
doenças oculares pré-existentes 
Alterações Fisiológicas 
- Córnea: são decorrentes à retenção de líquidos; há diminuição da 
sensibilidade, aumento da espessura e aumento de curvatura, o que leva a 
alteração da refração. Além disso, há disrupção das células acinares da 
glândula lacrimal, levando a um quadro de olho seco 
- Pressão Intraocular: há redução da PIO, principalmente após a 20a semana. 
Nas pacientes com glaucoma, isso é ainda mais acentuado. 
- Anexos: pode ocorrer hiperpigmentação palpebral (cloasma) e ptose 
palpebral (decorrência de alterações hormonais e hídricas do m. elevador da 
pálpebra) 
Doenças Oculares específicas da Gravidez 
- Eclâmpsia e Pré-Eclâmpsia: quadro hipertensivo que aparece durante a 
gravidez; se associado a convulsões, é eclâmpsia clássica. De 25 até 50% das 
pacientes com esse quadro apresentam sintomas oculares, os quais podem ser 
visão embaçada, diplopia, escotomas e cegueira. Prognóstico bom, alterações 
regridem após parto. 
Fundoscopia: constrição das arteríolas, exsudatos, hemorragias e edema 
de retina 
- Orbitopatia de Graves: causa mais comum de hipertireoidismo na gestação 
- Toxoplasmose: pacientes que apresentavam toxoplasmose latente podem 
reativar o quadro durante a gestação; possibilidade de transmissão para o feto. 
Modificações de Doenças Pré-Existentes 
- Retinopatia diabética: de maneira geral, a RD pode progredir durante a 
gestação através de ativação do sistema imune.