oftalmologia veterinária

Prévia do material em texto

ANÁTOMO-FISIOLOGIA E EXAME OFTÁLMICO
O olho está inserido dentro da órbita e possui anexos responsáveis pela proteção do mesmo. A órbita é preenchida por gordura que serve como amortecedor entre o olho e a órbita.
REPRESENTAÇÃO ESQUEMÁTICA DO OLHO/BULBO DO OLHO 
Conjuntiva é uma membrana mucosa que reveste a parte posterior da pálpebra e se prolonga para recobrir a esclera (parte branca do olho).
Nominação referente às:
- TÚNICAS ou CAMADAS 
· Fibrosa (externa) → córnea e esclera 
· Vascular (média) → úvea ou trato uveal 
· Anterior: íris (parte colorida, controla a entrada de luz/contrai e dilata) e corpo ciliar (produz humor aquoso e dele partem zônulas que mantém o cristalino na posição)
· Posterior: coróide (vascularização importante que nutre a retina)
· Nervosa (interna): retina 
- COMPARTIMENTOS
 - Anterior → córnea e íris (câmara anterior) + íris e cristalino (câmara posterior) = pupila
 - Posterior → câmara vítrea = cristalino e retina. Neste local possui humor vítreo (não é drenado nem produzido constantemente como o aquoso)
ANEXOS OCULARES 
Cílios, Pálpebras superior e inferior, Terceira pálpebra, Conjuntiva palpebral e bulbar (Sistema lacrimal secretório e excretor)
Íris em mamíferos é um músculo liso → controle autonômico
Em répteis e aves é estriado→ controle voluntário, não respondem a dilatadores comuns, tem que usar Bloqueador neuromuscular tópico.
MÚSCULOS EXTRAOCULARES
PÁLPEBRAS - FUNÇÕES 
− Cílios possuem efeitos sensoriais protetores 
− Barreira física contra trauma e evaporação da lágrima 
− Bombeamento da lágrima para drenagem 
− Manutenção de película lacrimal uniforme 
− Presença de glândulas responsáveis pela formação da lágrima
CONJUNTIVA
É bem vascularizada, quando a vascularização está exacerbada → ´´Olho vermelho``
TERCEIRA PÁLPEBRA 
Cartilagem em forma de T + Glândula superficial (ductos se abre na face interna)
GLÂNDULAS LACRIMAIS
Glândula superficial da terceira pálpebra + Glândula lacrimal principal da pálpebra superior → produzem a parte aquosa da lágrima.
SISTEMA NASOLACRIMAL
No braquiocefálico a abertura pode ser oral por conta do nariz.
Teste de Jones/Teste de passagem de fluoresceína (gosto amargo): para avaliar a patência do ducto nasolacrimal nos animais. O corante deve aparecer nas narinas ou na cavidade oral em até 5 minutos, se não aparecer significa que ducto nasolacrimal está obstruído e a lágrima fica escorrendo constantemente no olho.
FILME LACRIMAL PRÉ-CORNEANO (FLPC)
Porção lipídica (externa, ajuda a proteger contra a evaporação) → produzida pelas glândulas de Meibômio (tarsais - 20 a 40 unidades em baixo e em cima) presentes bem na abertura dos cílios 
Porção aquosa (média) → glândulas lacrimal e superficial da TP 
Porção mucosa (interna) → células caliciformes conjuntivais. Mantém lágrima estável na córnea/impede de escorrer (epitélio da córnea é hidrofóbico e a mucina é bipolar, ajudando na aderência ao epitélio corneal).
*célula do epitélio possui microvilosidades que são revestidas por mucina
FUNÇÕES FLPC
− Superfície óptica lisa e uniforme → refração 
− Proteção à superfície ocular → lisozima, lactoferrina e beta-lisina
− Nutrição e oxigenação da córnea → nutrientes e fatores de crescimento
CÓRNEA
membrana de Descemet e endotélio são unicelulares. O endotélio céls bem juntas em formato hexagonal e conforme vamos envelhecendo vamos perdendo um pouco dessas células e elas se expandem para não ficar espaço. Se ficar espaço começa a entrar humor aquoso e começa a desorganizar as filas de colágeno do estroma e atrapalha a visão, pode ser reversível ou não. Endotélio também possui bombas de Na/K para controle entrada de ar
CRISTALINO
FUNDO DE OLHO
Retina fica presa ao redor do nervo óptico e na região anterior. Quem mantém ela fixa é o humor vítreo. Quando a retina se desloca/rompe a visão pode ficar comprometida. Metabolismo da retina é muito alto, mas tem pouco vaso para o tanto de nutrientes que necessita, assim, se deslocar, a coróide pode começar a morrer.
Tapete fica na coróide e a coloração varia, sendo o azulado mais comum em jovens
Disco óptico em gatos é bem redondo e presente na parte colorida (não tapetal)
Em cachorros ele pode ser redondo, triangular ou quadrado
RETINA
Epitélio pigmentado é a camada em contato com a coróide, enquanto a membrana limitante interna é em contato com o vítreo. Uma das mais importantes é a de fotorreceptores (cones reconhece colorido e muita luz; bastonete reconhece movimento e pouca luz)
EXAME OFTÁLMICO
1. Anamnese 
· se já tem doença sistêmica: DM (catarata); HAC, hipo T4 → reduzem produção de lágrima; Erliquiose → uveíte bilateral.
· Há quanto tempo? Secreção, prurido, dor (blefaroespasmo → animal pisca mais, olho mais fechado); se sabe a causa, usando medicação e qual? Ectoparasitas recentes ou não, castrado ou não? (piometra - bacteremia - uveíte). Se enxerga ou não (esbarra em obstáculos).
2. Contenção 
· Mecânica 
· Química: Sedação, Anestesia geral, Anestesia regional → bloqueios (em cavalos envolve sedação e bloqueio do nervo auriculopalpebral), Anestesia tópica → colírios
3. Exame clínico criterioso e sequencial
· Visão testes (no olho sadio ou menos afetado): − Obstáculos − Ameaça − Bolas de algodão. Toca na pálpebra para ver se pisca. Colocar em sala que permita ficar escura.
 
· Avaliação neurológica 
− Resposta à ameaça (II, VI, VII) 
− Resposta pupilar à luz (retina, II, mesencéfalo, III) 
− Reflexo palpebral (V, VII) 
− Reflexo corneano (V, VI, VII) 
Para animal produzir lágrima, necessário ter sensibilidade na córnea
· Magnificação para ver alterações grosseiras no bulbo do olho, órbita e região periocular.
• Alterações grosseiras: Assimetrias, Lacerações, Edema, Secreção, Hiperemia, Alopecia, Desvios de eixo visual, Descarga nasal ou ressecamento (tem quadros em que olho seco neurogênico pode dar ressecamento do olho e da narina)
• Estruturas – sequência (externa → internas):
1) Pálpebras 2) Cílios 3) Terceira pálpebra 4) Conjuntiva 5) Esclera 6) Córnea 7) Câmara anterior 8) Íris 9) Pupila 10) Cristalino 11) Vítreo 12) Fundo. Os três últimos se faz necessário a midríase do olho.
4. Instrumentos e métodos: Fonte de luz: Luz ambiente, Lanterna, Transiluminador, Lâmpada em fenda, Oftalmoscópio
· Magnificação (aumento)
− Lupa de pala: 2 a 4 vezes 
− Biomicroscópio com lâmpada em fenda: até 40 vezes
· Teste da lágrima de Schirmer: mede produção lacrimal em mm/minuto da porção aquosa da lágrima. Se faz uso de tiras de papel filtro com 5,0 x 0,5 cm. Ler assim que der 1 minuto (lágrima continua a descer por capilaridade)
- Tipo 1: põe a tira sem colocar colírio anestésico (mede basal e estimulação da produção reflexa)
- Tipo 2: colírio anestésico 2 a 3 minutos, seca o colírio e mede a basal.
Gato abaixo de 5 mm → estresse e diminui a produção.
· RESPOSTA PUPILAR À LUZ
· Tonometria: medida da pressão intraocular em mmHg 
− Aplanação 17 a 21 mmHg 
− Rebote = aplanação. Aplanação não precisa fazer uso do colírio anestésico e Rebote é para todas as espécies.
– Oftalmoscopia (fundoscopia):
· exame do fundo do olho 
− Midriático → tropicamida 
− Oftalmoscópios direto e indireto 
Teste da fluoresceína (no final)
− Corante hidrossolúvel (cora tecidos com afinidade à água)
− Em forma de bastão ou colírio − Detecção de úlceras corneanas → estroma corneano (única camada hidrofílica) fica exposto e da cor verde.
Testes auxiliares 
− Citologia e histologia 
− Cultura e antibiograma 
− Ultrassonografia transpalpebral ou transcorneana, nesse caso com a córnea sedada (para neoplasias, Hoje tem UBN [ultrassonografia microscópica])
− Eletrorretinografia (para ver se a retina está funcionando em animal sedado e bloqueado
− Tomografia de coerência óptica
*Exame pré-operatório para catarata: fazer US 1° e ERG para ver se retina é funcional.
CERATOCONJUNTIVITE SECA, xeroftalmia ou olho seco
Mais acometido é o cão, principalmente braquiocefálicos e Cocker. A incidência de CCS em cães é de aproximadamente 1%.
No gatoocorre em consequência de trauma ou após complexo respiratório felino
No equino é raro
Nos répteis é comum em tigre d`água em consequência à hipovitaminose A.
Similar a Síndrome de sjogren no homem.
Trata-se de uma oftalmopatia grave e progressiva que pode se tornar crônica e comprometer a visão.
Caracteriza-se pela diminuição da porção aquosa da lágrima resultando em ressecamento e inflamação da córnea e da conjuntiva, desconforto ocular e diminuição da acuidade visual 
CLASSIFICAÇÃO
Deficiência quantitativa → redução ou ausência da porção aquosa 
Deficiência qualitativa → redução ou ausência das porções lipídica ou mucosa 
Deficiência distributiva → lagoftalmia (não fecha totalmente a pálpebra, seja por fileira muito grande ou paralisia da pálpebra), buftalmia (olho grande secundário à glaucoma ou neoplasia), paralisia palpebral, alterações anatômicas palpebrais ou ciliares (entrópio e triquíase)
CAUSAS 
− Idiopática imunomediada (maioria dos casos) → normalmente bilateral. Ex: atrofia senil
− Congênita → ausência da GL ou de ductos (comum Yorkshire, pode ser unilateral)
− Neurogênica nervos V e VII (relacionados à menor sensibilidade, normalmente unilateral, secundário à trauma do suprimento nervoso das glândulas lacrimais ou seus ductos, AVC)
− Protrusão da glândula lacrimal TP (comum em raças com doença imunomediada. A TP produz a porção na porção aquosa também. A glândula deve ser reposta e não retirada)
− Iatrogênica: após exérese da glândula lacrimal TP, Fármacos anestésicos, uso contínuo de atropina e sulfas (máx 5 a 7 dias), hipossecreção temporária em animais velhos submetidos à cirurgia
− Doença sistêmica como a cinomose (ataca tecido glandular de forma aguda, de forma que não há tempo para adaptação e o olho úlcera e perfura rapidamente), a toxoplasmose, a erliquiose e endocrinopatias (diabetes, hipo T4 → hipoestesia corneana → menor estímulo para produzir colágeno)
− Predisposição racial Shihtzu, Lhasa Apso, Pequinês, Buldog Inglês, Yorkshire Terrier, Pug, Cocker Spaniel Americano, West Highland White Terrier e Schnauzer miniatura
Ideal nesses casos é entrar com tratamento para doença imune. Não pode entrar com corticóide, pois atrasa recuperação de tecido. O ideal é imunossupressor - ciclosporina, mas não dá para saber como o paciente irá reagir.
SINAIS CLÍNICOS
Os sinais clínicos de CCS variam dependendo do tempo decorrido desde o surgimento da afecção e da extensão do ressecamento corneano.
Na maioria dos casos, no entanto, o aparecimento é gradual, com a gravidade aumentando durante o período de várias semanas. Os olhos aparecem inicialmente vermelhos e inflamados, com secreção mucóide ou mucopurulenta intermitente. Conforme a gravidade aumenta, a superfície ocular torna-se sem brilho, a conjuntiva fica extremamente hiperêmica e secreção mucopurulenta persistente é observada. Ceratite progressiva, caracterizada por vascularização e pigmentação extensas* com ou sem ulceração, pode também ocorrer. Ceratite pigmentar grave pode ser refratária a terapia médica e cirúrgica. Blefarite e dermatite periocular, frequentemente ocorrem com o acúmulo de exsudatos nas margens palpebrais e na pele periocular. Com a progressão da doença, o desconforto se intensifica, resultando em blefaroespasmo persistente. Cegueira ou diminuição da acuidade visual é resultante da densa opacificação corneana, ou perfuração da córnea, secundária a ulcerações profundas da mesma.
* Vasos migram 1 mm/dia e pigmentação vem depois (crônico, vem do limbo e geralmente se deposita na ponta dos vasos).
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é baseado nos sinais clínicos e nos resultados obtidos dos exames específicos, tais como: tempo de quebra do filme lacrimal, corantes da superfície ocular (fluoresceína, rosa bengala, lissamina verde) e teste lacrimal de Schirmer
INTERPRETAÇÃO Teste Lacrimal de Schirmer:
· ≥ 15 mm/min → normal 
· 14-10 mm/min → suspeito, se á tiver estria de muco, pode começar o tratamento
· ≤ 9 mm/min CCS
Quanto mais próximo do 0,pior a resposta ao tratamento.
TRATAMENTO
Lubrificar e estimular a produção de lágrima. 
Pode levar de dias a meses
No dia do retorno vir sem medicação
− Lacrimoestimulantes #
− Lacrimomiméticos #
− Mucolíticos (acetilcisteína)
− Anti-inflamatórios 
− Antibióticos → se tiver muita secreção que indique contaminação secundária ou úlcera
− Ácidos graxos sistêmicos → ômega 3 e 6, ajudam a combater a inflamação
− Acupuntura
Com exceção dos dois últimos, o demais medicamentos é através de colírios específicos, sendo assim se faz necessário ter uma prioridade #
Lacrimoestimulantes (imunomoduladores) 
– Ciclosporina tópica 0,5 a 2%, SID-TID → pomada ou colírio manipulados, pois a pomada comercial é 0,2%. Ajuda a reduzir vasos e pigmentos
– Tacrolimus 0,02-0,03%, BID-TID → pomada ou colírio manipulados
Lacrimomiméticos (substitutos da lágrima) – Colírios, géis (3 a 6x ao dia)e pomadas → hialuronato de sódio, metilcelulose, dextran, álcool polivinílico, polivinilpirrolidona (povidona), sulfato de condroitina
Mucolíticos − Acetilcisteína 5%, BID-QID - 3 a 4 dias, manipular em farmácia oftálmica.
Anti-inflamatórios (se não houver úlcera) − Dexametasona 0,1%, BID-QID - 7, no máximo 10 dias porque depois tem de fazer desmame
Antibióticos (suspeita de infecção bacteriana) − Cloranfenicol, tobramicina, quinolonas, TID-QID
Lacrimoestimulantes Parassimpatomiméticos (estimula função larimal) - Para formas neurogênicas de olho seco.
– Pilocarpina 1, 2 ou 4%, BID pomada ou colírio comerciais ou manipulados 
– Pilocarpina oral - 1 gota (1 a 2%) / 10 kg na ração → salivação, vômito, diarréia, bradicardia 
Intervalo de 1 minuto entre cada colírio.
Correção dos distúrbios associados: anormalidades conformacionais, alteração nas glândulas de Meibômio, protusão a glândula superficial da TP, afecções sistêmicas..
Nos casos não responsivos ao tratamento medicamentoso pode ser realizada o tratamento cirúrgico:
· Transposição do ducto parotídeo da cavidade oral ao saco/fórnice conjuntival inferior
· Oclusão de pontos ou canalículos lacrimais (drena mais devagar o colírio)
· Transplante de glândulas salivares do lábio para o fórnice conjuntival
· Tarsorrafia parcial
· Transplante de células-tronco (lenta regeneração)
· Implante conjuntival de Ciclosporina, troca de ano em ano, libera ciclosporina aos poucos
A falha dos proprietários em tratar de forma adequada e consistente seus animais é uma causa freqüente de resultados terapêuticos deficientes em casos de CCS. O custo, a conveniência, os objetivos e as alternativas de terapia devem ser discutidos com o proprietário no início do tratamento e enfatizados durante o seu decorrer. O animal pode ainda precisar de colírio pelo resto da vida.
COMPLEXO RESPIRATÓRIO FELINO 
MANIFESTAÇÕES OFTÁLMICAS 
− Conjuntivite / conjuntivite neonatal 
− Ceratoconjuntivite → Ceratite ulcerativa e Ceratite estromal (mais profundo)
− Associações: ceratoconjuntivite proliferativa (ceratite eosinofílica); ceratoconjuntivite seca; sequestro de córnea; uveíte.
AGENTES ETIOLÓGICOS 
− Herpesvírus felino tipo 1 (HVF-1) 
− Calicivírus felino 
− Chlamydophila felis 
− Mycoplasma felis 
CONJUNTIVITE NEONATAL: 
− Ninhada inteira 2 a 4 semanas de idade
− Afecção sistêmica 
− Sinais: secreção mucopurulenta; hiperemia; quemose (conjuntiva edemaciada); protrusão da terceira pálpebra; infecção bacteriana secundária.
CONJUNTIVITE: 
− Filhotes com 4 a 6 semanas de idade 
− Evolução benigna / autolimitante 
- Bilateral
− Sinais (+ amenos): secreção mucopurulenta; hiperemia; quemose; protrusão da terceira pálpebra; infecção bacteriana secundária; hiperplasia de folículos linfóides.
CERATOCONJUNTIVITE: 
− Animais adultos → Imunossupressão → recrudescência 
− Afecção sistêmica leve ou ausente 
− Sinais amenos de conjuntivite 
- Unilateral
− Ulceração de córnea: Úlcera dendrítica → patognomônica. Pode ter uveíte reflexa por causa da dor.
*Calicivírus pode causar ulceração da conjuntiva e da cavidade oral
*precipitado ceratico: teve ou está tendo inflamação/uveíte
HERPESVÍRUSFELINO - PATOGENIA: 
− Acometimento da córnea e conjuntiva 
− Mecanismos de lesão: Citólise ou Inflamação imunomediada → ceratite estromal (córnea vai sendo destruída, pode ter indicação de corticóide
SINAIS OCULARES: 
− Manifestação bilateral (conjuntivite) ou unilateral (ceratoconjuntivite) 
− Hiperemia 
− Secreção serosa → mucopurulenta 
− Quemose ( conjuntivite bacteriana) 
− Blefarospasmo 
− Úlcera de córnea
SEQUELA COMUM: Simbléfaro → adesão conjuntival
· difícil tratar, pode ter recidivas
· fechamento total ou parcial da córnea
· cirurgia
· lubrificar o olho para ter recidivas
EVOLUÇÃO (HVF-1): 
− Recuperação da infecção primária → 2-4 semanas, sem sequelas. 
− Infecção grave ou imunossupressão → cronicidade ou recrudescência. 
DIAGNÓSTICO 
− Sinais clínicos 
− Teste da lágrima de Schirmer 
− Citologia (involuções citoplasmáticas - Clamídia)
− Isolamento viral → PCR 
− Corantes → fluoresceína e rosa Bengala
TRATAMENTO 
− Limpeza → olhos e região periocular 
− Antivirais tópicos → suspeita de HVF-1 (Trifluridina, Idoxuridina, Vidarabina, Ganciclovir / aciclovir [menos eficiente]; 4x por dia)
− Antibióticos tópicos (Cloranfenicol, Neomicina-bacitracina-polimixina B, Quinolonas [3ª e 4ª gerações], Tobramicina / gentamicina) e sistêmicos
− Lubrificantes → ajuda a evitar o Simbléfaro
− Interferon tópico e sistêmico 
− L-lisina sistêmica
CERATITES NÃO ULCERATIVAS
Depósitos na córnea: 
· Lipídios, minerais (cálcio) ou mistos 
· Opacidades brancas, cristalinas, brilhantes*
· Distrofia (primária e hereditária) → Bilateral, simétrica, central, sem inflamação (sem dor e desconforto)
· Degeneração (secundária e adquirida) → Uni ou bilateral, assimétrica, com inflamação. Pode ter associação com inflamação; ulceração prévia; corticóides; hiperlipidemia e hipercalcemia. 
*Florida Spots → opacidade corneana pontual, alteração essa idiopática e mais comum em gatos que vivem em clima tropical, não tem tratamento e não se sabe a causa, nenhum sinal clínico concomitante.
CERATOCONJUNTIVITE SUPERFICIAL CRÔNICA IMUNOMEDIADA - PANNUS
− Causa desconhecida → radiação ultravioleta (óculos de proteção) 
− Predisposição racial → Pastor Alemão 
− Lesão bilateral → canto temporal 
− Início → plasmócitos e linfócitos → progressão → melanócitos, histiócitos e fibrócitos; edema, vascularização, queratinização e pigmentação 
− Prognóstico pior em animais jovens 
− Tratamento: proteção contra radiação; corticóides e imunomoduladores tópicos (ciclosporina em [ ] alta)
CERATITE PIGMENTAR
− Melanose corneana secundária à irritação crônica → fricção/atrito, exposição, disfunções
lacrimais e estímulo imunológico
− Pigmento → origem límbica
− Córnea → espessamento, vascularização, metaplasia e queratinização
− Comum em cães braquicefálicos
− Tratamento eliminar/controlar a causa
UVEÍTE
O trato uveal age como um linfonodo acessório que auxilia para respostas imunológicas recorrentes nesse local. Assim, a inflamação da úvea (íris e corpo celular [anterior] + coróide [posterior]) ocorre por uma reação primária ou secundária, que levam à desestabilização da barreira sangue-olho (sangue-humor aquoso ou sangue-retina) com migração de mediadores químicos (como prostaglandina) para o local. Tanto proteínas quanto células passam por essa barreira e começam a se acumular na câmara anterior.
CLASSIFICAÇÃO de acordo com a:
LOCALIZAÇÃO
– Anterior → Íris e corpo ciliar = iridociclite
– Posterior → Coróide = coroidite (muito comum reina inflamar também)
– Panuveíte → Íris, corpo ciliar e coróide
ETIOLOGIA
– Infecciosa 
– Imunomediada *
– Traumática 
– Neoplásica (comum em corpo ciliar do cão)
– Idiopática *
* pode ter catarata secundária à catarata por expor proteínas que não são reconhecidas pelo sistema imune → Uveíte Facogênica (cristalino)
Parasitária - menos comum
TIPO DE INFLAMAÇÃO → relação com o agente etiológico 
– Não supurativa / supurativa (hipópio)
– Não granulomatosa / granulomatosa
TEMPO DE EVOLUÇÃO 
– Aguda 
– Crônica 
– Crônica recorrente (mais comum em equinos, por má conduta de tratamento ou por padrão racial [appaloosa])
INFLAMAÇÃO OCULAR
· Aumento da permeabilidade vascular → fibrina, leucócitos (hipópio) e hemácias (hifema) na câmara anterior 
· Aumento da concentração de proteínas → turbidez (flare) 
· Edema e infiltrados celulares na íris 
· Adesão de células inflamatórias à córnea → precipitados ceráticos no endotélio.
UVEÍTE ANTERIOR
SINAIS CLÍNICOS 
– Dor / fotofobia / blefarospasmo 
– Hiperemia conjuntival 
– Congestão de vasos ciliares 
– Miose (ocorre espasmo do músculo esfíncter da íris, pode ser doloroso (tratamento com atropina)
– Hipópio / hifema / flare
− Edema de córnea (olho acinzentado/azulado) / precipitados ceráticos 
− Edema de íris / alteração na coloração 
− Diminuição da pressão intraocular - resultado da produção reduzida de humor aquoso
− Deficiência visual - deslocação da retina devido inflamação
− Resistência à ação de midriáticos (íris inflamada tendendo à contrair)
UVEÍTE POSTERIOR
SINAIS CLÍNICOS 
– Opacidade vítrea (leu, he, pt)
– Neurite óptica (papiledema)
– Exsudação coroidiana 
– Exsudação e hemorragia retinianas 
– Descolamento de retina 
– Deficiência visual
Hipópio - amarelado + denso, mais comum observar na parte ventral, pois se depositar por gravidade
Fibrina - mais clara, transparente
Hifema - inflamação, hemorragias e neoplasias; sangue dentro também induz a inflamação
Uma das piores sequelas é o deslocamento da retina → fica sem nutriente, irreversível. Quando não rompe é chamado de Bolhoso e quando rompe Total Regmatogênico
Neurite óptica: cinomose pode dar retinocoroidite (vírus chega pelo nervo óptico)
SÍNDROME ÚVEO-DERMATOLÓGICA (Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada)
– Enfermidade imunomediada 
– Destruição dos melanócitos da úvea e da pele(no homem as do SNC central também - meninges) 
– Raças: Akita, Bernese, Chow Chow, Fila Brasileiro, Golden Retriever, Husky Siberiano, Samoieda, São Bernardo, Setter, Sheepdog 
– Animais jovens → 3 anos
SINAIS CLÍNICOS 
− Uveíte granulomatosa anterior ou panuveíte bilateral, despigmentação da úvea, descolamento de retina e cegueira 
− Sequelas: glaucoma, catarata 
− Vitiligo: pálpebras, plano nasal, lábios, escroto e coxins 
− Poliose: face ou generalizada; pele despigmentada
Em fase inicial pode ser diferencial de Pênfigo ou Lúpus
TRATAMENTO tem de ser sistêmico: imunossupressores
SEQUELAS UVEÍTE
− Sinéquias (aderências da íris) anterior (na córnea) e posterior (no cristalino) → Pupila seclusa (adere tanto que fecha a pupila → acúmulo de humor aquoso, aumenta pressão, empurrando a pupila para córnea não permitindo a drenagem) e íris bombé (adere no contorno da pupila) 
− Atrofia de íris / corpo ciliar (produz humor aquoso → olho atrofia) 
− Catarata / luxação de cristalino (rompem zônulas)
− Glaucoma secundário (comum)
− Phthisis bulbi (atrofia olho) 
DIAGNÓSTICO 
– Anamnese 
– Exame clínico geral e oftálmico (tonometria - diagn e tratamento) → sinais sistêmicos sinais oculares 
– Exames auxiliares: Hemograma / plaquetas, Bioquímica sérica, Sorologia/PCR, Análise do humor aquoso / vítreo, Diagnóstico por imagem (principalmente US, quando olho não permite exame de todos os segmentos)
Oftalmoscopia:
- síndrome úveo-dermatológica → áreas de despigmentação na área não tapetal
- Criptococose → hemorragias, áreas bolhosas.
Tonometria - diferença entre os olhos não pode ser superior a 5 mmHg
TRATAMENTO deve ser rápido e agressivo! 
– Identificar e tratar a causa 
– Controlar a inflamação e seus efeitos 
– Minimizar as sequelas 
– Preservar a visão 
TRATAMENTO 
− Anti-inflamatórios esteroidais (corticóides) → tópicos e sistêmicos 
− AINE se não possível corticóide → DM HAC, imunossupressão) → tópicos e sistêmicos 
− Imunossupressores (se síndrome úveo-dermatológica tópicos e sistêmicos) → Azatioprina ou ciclosporina
O tratamento se divide em eliminação da causa, se conhecida e tratamento sintomático.
A terapia específica será variável - antibióticos específicos como a clindamicina para toxoplasmose ou tetraciclinaspara erlichiose. Do contrário agente de amplo espectro, com boa absorção ocular devem ser usados, como a cefalexina.
Nos casos moderados a severos de uveíte ou quando atinge o segmento posterior, esteróides sistêmicos, geralmente prednisolona (1 a 2 mg/kg), será necessário (em pacientes com DM ou HAC, etc → AINE sistêmico). 
É indicado utilizar ATB sistêmico se a causa for desconhecida, pois o uso de esteróide sistêmico permite que uma bactéria não identificada prolifere e cause uma septicemia generalizada.
Nos casos leves (mais comum), pode ser feita a terapia tópica que se resume no uso de anti inflamatórios tópicos e atropina (AINE sistêmico por alguns dias ou opióide anlgésico no caso de dor). Antibióticos tópicos não são utilizados a menos que haja a suspeita de uma úlcera ou infecção intraocular.
ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTEROIDAIS TÓPICOS
− Prednisolona 1%, Dexametasona 0,1% ou Fluormetolona → TID-QID ou mais vezes ao dia. Necessário desmame a partir de 5 dias de uso.
ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTEROIDAIS SISTÊMICOS
Prednisolona, Dexametasona 
Contra-indicações micoses sistêmicas, bacteremia, diabetes, HAC 
AINEs tópicos são utilizados o caso de ulceração corneal presente e nos casos graves quando corticóides são necessários onde seus efeitos combinados são aditivos.
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS TÓPICOS
Cetorolaco de trometamina, Nepafenaco, Flurbiprofeno → BID-QID ou mais vezes ao dia
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS SISTÊMICOS
Carprofeno, Flunixin meglumine, Cetoprofeno, Meloxicam
CICLOPLÉGICOS tópicos → evitar sinéquias, dor e estabilizar barreira sangue-humor aquoso 
– Atropina* 1% 3 a 5 dias o máximo (depois Tropicamida) → 1 a 2 vezes ao dia 
* A longo prazo Atropina pode induzir olho seco (ser cauteloso em animais com leitura baixa no teste de Schirmer)
MIDRIÁTICOS tópicos → evitar sinéquias
 – Fenilefrina 10% → 1 a 3 vezes ao dia
A atropina tópica é um agente importante no caso de cão com uveíte. Essa substância parassimpatolítica é midriática e cicloplégica. Ao dilatar a pupila, reduz a formação de sinéquia e, ao paralisar o músculo do corpo ciliar, alivia a dor associada ao espasmo do músculo. Ocorre também uma estabilização inespecífica da barreira hematoaquosa. A atropina pode durar um longo tempo em olhos não inflamados, então não se surpreenda se a pupila ainda estiver levemente dilatada 1 semana depois da interrupção do tratamento em olho calmo.
GLAUCOMA
DEFINIÇÃO 
• Neuropatia óptica progressiva frequentemente associada a aumento da pressão intraocular (muito importante, pois se aumenta, a neuropatia evolui muito rapidamente) → ocorrem Alterações estruturais e funcionais em retina (células ganglionares) e nervo óptico que podem levar a Perda da visão.
A pressão intraocular é definida pelo equilíbrio entre produção e drenagem do humor aquoso.
Valores normais (tonometria)
· cão: 16,7 
· gato: 19,7 +- 5,6 mmHg
· equino: 23,3 +- 6,9 mmHg
PRODUÇÃO humor aquosos
1. Secreção pelo corpo ciliar (processo ativo) → Participação da anidrase carbônica (tratamentos que inibem a enzima é o carro chefe)
2. Difusão e ultrafiltração (processos passivos) 
DRENAGEM → colírio aumenta a drenagem
1. Ângulo iridocorneano (via convencional) 
2. Via úveo-escleral (via alternativa)
CLASSIFICAÇÃO 
– Etiologia: congênito, primário (alteração no ângulo) ou secundário (ângulo normal, mas pode haver obstrução)
– Gonioscopia (avalia ângulo ou drenagem): ângulo aberto, estreito ou fechado
– Estágio ou duração: agudo (intervir rapidamente) ou crônico
• Congênito 
– Raro em animais 
– Anomalias do segmento anterior
– Uni ou bilateral
– Manifestação precoce → 3 a 6 meses, progressão rápida → buftalmia (distende mais rápido que olho adulto e não volta tão fácil)
• Primário 
– Ausência de doença ocular concomitante 
– Ângulo normal ou alterado → anomalias funcionais ou estruturais 
– Hereditariedade → raças puras (Husky, Samoieda) 
– Potencial para bilateralidade
• Secundário 
– Doença ocular pré-existente ou concorrente 
– Ângulo obstruído / fechado (80%) 
– Goniodisgenesia ou Displasia do Ligamento Pectinado (DLP) → aumenta susceptibilidade 
– Ausência de hereditariedade 
– Uni ou bilateral 
– Maior acometimento da espécie canina
* Goniodisgenesia: Desenvolvimento anormal do ângulo de drenagem iridocorneano
SINAIS CLÍNICOS 
– Hiperemia conjuntival 
– Congestão de vasos episclerais 
– Dor e blefarospasmo 
– Alterações comportamentais
– Aumento da pressão intraocular 
– Buftalmia
– Córnea → edema (afastamento das células do endotélio → entra mais líquido), linhas (rupturas, fraturas ou estrias das membranas de Descemet; comum quando olho começa a diminuir), vasos (ceratite por exposição) e pigmento 
– Midríase paralítica / atrofia de íris 
– Arrasamento da câmara anterior / íris bombé 
– Subluxação e luxação do cristalino 
– Escavamento do Ducto Óptico (DO) / atrofia DO e retina 
– Deficiência visual 
DIAGNÓSTICO 
– Exame físico geral e oftálmico → sinais clínicos 
– Tonometria 
– Gonioscopia 
– Oftalmoscopia (escavamento do DO → patognomônico de glaucoma)
– Ultrassonografia (UBM → quando te muita inflamação pode ter sinéquias entre íris e córnea lateral)
TRATAMENTO 
1. Diagnóstico correto 
2. Considerar etiopatogenia 
3. Glaucoma agudo → tratamento de urgência 
4. Glaucoma primário → considerar bilateralidade 
5. Objetivos: controlar dor e preservar visão
TRATAMENTO CLÍNICO
• Controle da PIO 
– Redução da produção do humor aquoso 
– Aumento da drenagem 
• Neuroproteção
# Alterações intercorrentes
Glaucoma agudo - redução imediata da PIO 
• Agentes hiperosmóticos – Manitol 20% (desidratar vítreo para reduzir PIO), 1-2 g/kg, IV, 15-30 minutos
Redução da produção do humor aquoso → via tópica 
• Inibidores da anidrase carbônica (melhor, evite associar com beta-bloqueador)
– Dorzolamida 2% (Trusopt®) BID-TID 
– Brinzolamida 2% (Azopt®) BID-TID 
– Dorzolamida + Timolol (Cosopt®) BID
• Agonistas adrenérgicos (alfa e beta) → não funcionam bem em cães 
– Epinefrina 1% TID-QID
– Dipivefrina (Propine®) BID-TID
– Apraclonidina (Iopedine®) BID-TID
– Brimonidina (Alphagan®) TID
• Antagonistas adrenérgicos (beta-bloqueadores)
– Timolol 0,5 % (Timoptol®, Glautimol®) BID 
– Timolol 0,1% gel (Nyolol®) SID 
– Betaxolol (Betoptic®) BID 
– Levobunolol (Betagan®, B-tablock®) BID
Aumento da drenagem do humor aquoso → via tópica 
• Análogos das prostaglandinas (evitar quando há inflamação, melhor) → miose bem importante, aumenta o ângulo de drenagem,estimula drenagem pelo ângulo úveo escleral
- Lataroprost
- Travaroprost (travaton)
- Bimatoprost (Lumigan)
- Unoprostona (Rescula)
- Latanoprost + Timolol (Laxocam) → SID/BID
• Agonistas adrenérgicos (alfa e beta) 
• Colinérgicos
– Pilocarpina 2% (Isoptocarpine®) BID-TID 
– Ecotiofato SID-BID 
– Brometo de demecário SID-BID
Neuroproteção 
• Apraclonidina e brimonidina 
• Betaxolol 
• Dorzolamida e brinzolamida 
• Unoprostona 
• Inibidores de radicais livres 
• Antagonistas do glutamato 
• Bloqueadores dos canais de cálcio
Aumento da drenagem do humor aquoso 
• Implantes → Olhos visuais, Glaucoma refratário à terapia clínica
TRATAMENTO CIRÚRGICO
Redução da produção do humor aquoso 
• Ciclodestruição (atrofia corpo ciliar)
– Ciclodiatermia e Ciclocriotermia tem muitos efeitos colaterais
– Ciclofotocoagulação (caro)
– Cicloablação química (gentamicina intravítrea)
Remoção do conteúdo intraocular ou bulbo em casos de olhos cegos ou Glaucoma refratário com dor 
• Evisceração com colocação de prótese (fica apenas esclera e córnea, coloca a prótese e tem risco de infeccionar)
• Enucleação
PROGNÓSTICO 
• Tempo de evolução 
• Resposta pupilar à luz 
• Condição do nervo óptico e da retina (Oftalmoscopia e Tomografia de Coerência Óptica [OCT])
MANIFESTAÇÕES OCULARES DE DOENÇAS SISTÊMICAS 
Cinomose - Doença infectocontagiosa causada por RNA vírus do gênero Morbillivirus.
· sinais oculares: manifestação precoce, acometimento superfície ocular, úvea, retina (retinocoroidite [vem por meio do nervo óptico e depois retina e coróide]) e nervo óptico(neurite óptica)
· KCS aguda/Ceratoconjuntivite seca → aguda, moderada a grave, bilateral, secreção mucopurulenta
· Uveíte de córnea 
· Uveíte anterior
· Retinocoroidite e Neurite óptica 
· Sintomas: blefaroespasmo, muita secreção purulenta (crostas perioculares com muco), conjuntiva com hiperemia, opacidade.
· Tratamento: lubrificação, pomada e ATB; ciclosporina vai preservar a glândula e tomar cuidado com corticóide pois pode fazer úlcera de um dia para o outro
* Vasos migram 1 mm por dia e depois de instaurados tem a pigmentação → na cinomose não ocorre a pigmentação
· Na retina, tais lesões traduzem-se por degeneração e necrose com deslocamento focal ou total da mesma. Há também o aparecimento de lesões crônicas, circunscritas, hiper-reflexivas, atróficas da região fúndica retiniana, são chamadas “medalhões dourados”.
· Neurite óptica: visto em Cinomose, micoses e toxoplasmose. Os sinais são cegueira com pupilas dilatadas e que não reagem aos estímulos luminosos. No exame de Fundoscopia: hiperemia, edema e elevação do disco óptico, vasos dilatados, hemorragias focais, perda do cup; retina adjacente envolvida.
· Sequelas: atrofia → disco óptico pálido, avascular, hiperreflexia ao redor.
· Cegueira pode ser reversível ou não
· Animal tem de estar com ATB/antifúngico suporte e antiinflamatório (não pode ser imunossupressor, usar corticóide)
Leishmaniose - formas cutânea, tegumentar (mucocutânea) e visceral
· 80% dos cães e 30% dos gatos acometidos têm sinais oculares
· Manifestação: blefarite conjuntivite, ceratite, esclerite, uveíte anterior e glaucoma secundário. 
· Nodulações em córnea e conjuntiva → biópsia → forma amastigota
· É comum ter KCS → pode ser grave
Uveíte → Infecciosa (bacteriana, Rickettsias, viral, parasitária e fúngica)
Bacteria
· cão: Brucella canis, Leptospira spp, Borrelia burgdorferi, Bartorelia spp, Septicemia → piometra, abcessos prostáticos.
· gato: Bartonella spp, Chlamydophila files, Mycoplasma spp, septicemia
Rickettsias
· cão: Ehrlichia spp
Virais
· cão: cinomose, hepatite infecciosa canina/Adenovírus 1 (blue eye → uveíte e edema de córnea com opacificação da mesma, é mais tardia, após manifestações sistêmicas)
· gato: Herpesvirus, coronavírus (PIF), Vírus da imunodeficiência felina (FIV), leucemia felina (FELV), Coronavírus (peritonite infecciosa felina - PIF), Vírus da panleucopenia felina (FPV)
*PIF → infiltrados perivasculares na área não tapetal
Parasitária:
· cão: Neospora caninum, Leishmania spp, Toxoplasma gondi
· gato: Leishmania spp, Toxoplasma gondi
Fúngicas:
· Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum, Candida albicans (GATO)
Toxoplasmose → lesões granulomatosas com hiperreflexia após cicatrização no fundo do olho (retina atrofiada fica fina e reflete muito mais)
Criptococose → neurite importante, perda e definição, descolamento da retina, retina ao redor inflamada
Hepatite Infecciosa Canina:
· mais comum em cães jovens não vacinados, sinais oculares em 20%
· sinais oculares decorrentes de reação de hipersensibilidade tipo 3 (imunocomplexos) → fase mais tardia
· Manifestação: edema de córnea e uveíte anterior
Hipertensão arterial sistêmica:
· primária ou secundária à IR, DM, HAC, hiper/hipotireoidismo
· medir PAS em animais que vem com sintomas oculares
· Elevação da pressão arterial aguda geralmente provoca vasoconstrição reversível nos vasos sanguíneos da retina, e crise hipertensiva pode causar edema do disco óptico. Hipertensão mais grave ou prolongada leva a alterações vasculares exsudativas como consequência de lesão endotelial e necrose. 
· Sinais: hifema, aumento da tortuosidade dos vasos retinianos/constrição, hemorragias pré, intra e subretinianas, exsudação e edema retiniano (favorece descolamento da retina), degeneração retiniana (isquemia/inflamação), descolamento da retina (cegueira aguda), papiledema (edema ducto óptico)
· Rim, cérebro e olho são os órgãos alvo
DM
· endocrinopatia mais comum em cães e gatos
· Em cães, catarata é mais frequente que retinopatia, 75% dos animais tem catarata no primeiro ano
· Retinopatia/ceratopatia → microaneurismas, e hemorragias nos vasos do fundo do olho. Geralmente visível com fundoscopia após cirurgia de catarata pela opacidade do cristalino
· Em gatos catarata é menos comum e retinopatia mais comum
· Sinais oculares: aumento da glicose no humor aquoso → entra no cristalino e puxa água aumentando o cristalino → pode ocasionar glaucoma facogênico
· pode haver catarata transitória → opacidade reversível no início da doença se estabilizar glicemia
· uveíte lente induzida → cristalino libera substância dentro do humor aquoso causando uveíte
· Neuropatia periférica por CCS, ceratite ulcerativa e Horner → pode afetar a sensibilidade da córnea (tecido mais inervado) → visualizar se responde ou não → pode afetar produção de lágrima
· Comum verificar linhas de sutura no cristalino
· Hipertensão arterial sistêmica: hifema e retinopatia
*Antes de operar animal com DM, checar glicemia, fazer US ocular para ver se retina está no lugar ou não e, caso não, checar funcionalidade (ERG) → poodle e cocker é comum ter catarata → atrofia de retina. Cirurgia não afeta sensibilidade da córnea
· Hiperlipidemia → lipídeos de humor aquoso geram inflamação secundária, retinopatia, lipemia retinosa (sangue nos vasos com coloração mais clara principalmente na área não tapetal)
HAC
· sinais oculares: aumenta nível de cortisol → calcificação ectópica → degeneração da córnea, bilateral e simétrico, úlcera
· imunossupressão → infecções oportunistas → Ceratites, uveítes e endoftalmites 
· Paralisia facial e exoftalmia → ceratite por exposição
· Hipoadrenocorticismo → neuropatia periférica
· Hipercalcemia → calcificação da conjuntiva e córnea
· SARDS (sudden acquired retinal degeneration syndrome)
Anestesia em procedimentos oftálmicos em cães e gatos
As cirurgias intra-oculares merecem maiores cuidados, pois é necessário que se mantenha o posicionamento adequado do olho, se proporcione o maior diâmetro pupilar possível e que a pressão intra-ocular (PIO) seja mantida próxima dos valores normais.
O uso de sedativos, por via intravenosa, associados ao bloqueio retrobulbar e à anestesia tópica, são técnicas largamente utilizadas na oftalmologia humana. Entretanto, tal protocolo requer um paciente calmo e cooperante, tornando necessário anestesia geral.
devido à necessidade de anestesia geral, a morbidade torna-se ainda maior pelo fato da monitorização do plano anestésico por meio da avaliação dos reflexos palpebrais, corneanos, bem como a posição do globo estar parcialmente comprometida.
• Procedimento intra ou extraocular 
– Acinesia palpebral → • Bloqueio n. auriculopalpebral 
– Diâmetro pupilar 
– Acinesia ocular e posição do bulbo ocular 
– Reflexo oculocardíaco (ROC) 
– Pressão intraocular
Diâmetro pupilar 
• Para que se tenha fácil acesso à lente durante a cirurgia o diâmetro pupilar deve ser o maior possível, por isso recomenda-se o uso prévio de agentes parassimpatolíticos (KEIL; DAVIDSON, 2001).
 • O diâmetro pupilar é regido por dois músculos 
– o constritor da pupila, que possui inervação parassimpática 
– dilatador da pupila com inervação simpática (SLATTER, 2005). 
• O agente parassimpático bloqueia a ação do músculo constritor e com isso se sobresai a midríase por ação do músculo dilatador da pupila 
• Fármaco mais utilizado para se obter esse efeito midriático pré-cirúrgico é a atropina, contudo, pode-se considerar também o uso de agentes simpatomiméticos como a fenilefrina (KEIL; DAVIDSON, 2001).
Outro fator importante que interfere no tamanho da pupila é a rápida liberação de prostaglandinas, que ocorre com a manipulação da câmara anterior, acção esta que induz mióse refratária à atropina, além de produzir aumento transitório da PIO. Face a este evento, é indicado o emprego de inibidores de prostaglandinas, como o flunixin meglumine, na dose de 1 a 2 mg/kg, aproximadamente uma hora antes da cirurgia (Nunes e Laus, 1995). O cetorolac também se tem mostradoum anti-inflamatório com efeitos anti-prostaglandínicos significativos (Tomás et al., 2003).
Posição bulbo ocular 
· Centralização do bulbo ocular quando se faz uso de Bloqueador Neuromuscular e/ou Anestésico Local 
· Entre os bloqueadores neuromusculares (BNM), recomenda-se o uso dos agentes não despolarizantes, pois alteram pouco a PIO e permitem a reversão completa de seus efeitos, mediante a administração de neostigmina 
· muitos cirurgiões preferem direcionar o globo ocular para a posição adequada, mediante pinçamento da esclera. Nestes casos o bloqueio neuromuscular pode ser abolido.
Reflexo oculocardíaco (ROC) 
• O reflexo oculocardíaco tem sido relatado na literatura como parte integrante do reflexo trigeminovagal (RTV). Este fenômeno é observado com maior frequência em animais jovens 
• O RTV é definido como o aparecimento súbito de arritmia parassimpática, hipotensão arterial, apnéia e hipermotilidade gástrica durante a estimulação de qualquer ramo sensitivo do nervo trigêmeo. 
• Clinicamente, o RTV tem sido frequentemente relatado por sua importância e ocorrência durante cirurgias craniofaciais nos seres humanos
• Reflexo oculocardíaco, Quando pode ser deflagrado? Relaxamento inadequado dos músculos extrínsecos, Hipercapnia, Aumento do tônus vagal, Manipulação e pressão do bulbo ocular (aumento da pressão/volume atrás do bulbo que deflagra → cirurgia dos músculos oculares, reparação do descolamento de retina e enucleação e quando falta de relaxamento adequado). O que gera? Bradicardia → BAV
• Do ponto de vista anatômico 
– o impulso aferente caminha pelos nervos ciliares longos e curtos até o gânglio ciliar
– prossegue até o gânglio de Gasser, ao longo da divisão oftálmica do nervo trigêmeo 
– termina no núcleo sensitivo principal do trigêmeo no assoalho do quarto ventrículo
– Através de vias polissinápticas da formação reticular, o estímulo aferente atinge o núcleo motor visceral do nervo vago 
– O impulso eferente caminha pelo núcleo do nervo vago até o nervo vago depressor cardíaco → ritmo sinusal lento (dependendo do grau pode gerar BAVs de diferentes graus), depressão do sistema de condução intracardíaco, diminuição da contratilidade do miocárdio.
Caso ocorra o ideal é interromper o procedimento (bloqueio retrobulbar não permite interromper o estímulo imediato). Após interromper, em poucos segundos volta ao normal.
Ao fazer o bloqueio retrobulbar tomar cuidado com o volume injetado, mas fazer um bom bloqueio neuromuscular (bom relaxamento muscular). o tratamento do ROC consiste na administração de fármacos parassimpatolíticos (atropina 0,02 mg/kg IV), melhoria da ventilação, já que a hipercapnia estimula os músculos extrínsecos, e interrupção da manipulação do globo ocular 
A incidência não é frequente e neoplasia na região ocular, peri-ocular não deflagra, pois o organismo vai se adaptando a pressão
O bloqueio retro-bulbar com lidocaína, embora seja efetivo no tratamento de episódios de estimulação do ROC, está associado a inúmeras complicações, tais como hemorragia retro-bulbar, proptose globo ocular, extravasamento de corpo vítreo se o olho for perfurado, e aumento da PIO 
Pressão Intraocular 
• Determinada pela dinâmica do humor aquoso, volume sangue intraocular, pressão venosa central tônus dos músculos extraoculares 
• Condições que favorecem a alteração da PIO 
- Variações da pressão venosa e arterial (casos extremos)
- Hipercapnia (obstrução das vias aéreas, plano anestésico profundo ou fármacos que produzam depressão respiratória; por dilatação dos vasos intra-oculares. Por outro lado, a hiperventilação (hipocapnia), tende a manifestar efeitos opostos
- Intubação orotraqueal (pode levar ao aumento da PIO apenas pelo estímulo de tosse e estresse)
- Ação de fármacos (fármacos dissociativos [quetamina e à succinilcolina] usados isoladamente)
- Manipulação cirúrgica: no procedimento intraocular aberto, antes da abertura da câmara anterior, é essencial manter a PIO, para evitar prolapso de íris e perda do humor vítreo, com possível perda permanente da visão. Durante a cirurgia, a pressão exercida pelo músculo orbicular das pálpebras sobre o globo, a contracção dos músculos extra-oculares, as suturas de fixação do olho excessivamente tracionadas e as manobras cirúrgicas intempestivas podem levar a aumento da PIO
Sugestões de leitura
• Efeitos da associação da acepromazina, midazolam e quetamina sobre a pressão intra-ocular em cães 
• Alteração na pressão intraocular (PIO) com a administração de tranquilizantes associados a opioides 
• Efeitos dos anestésicos na pressão intraocular em cães e gatos
- Medicação pré-anestésica 
A medicação pré-anestésica deve diminuir a ansiedade, tranquilizar o paciente, prevenir a emese e a tosse, além de promover indução suave e diminuir a quantidade de anestésico necessária à manutenção da anestesia (Slatter, 1998; Thurmon et al., 1996). Os fármacos mais utilizados como pré-anestésicos são os anticolinérgicos, os tranquilizantes, os ansiolíticos e os opióides (Thurmon et al., 1996). 
· Anticolinérgicos: a atropina e o glicopirrolato podem ser usados para diminuir a salivação e a secreção das vias aéreas e também para combater a bradicardia causada pelo ROC, bem como proporcionar midríase. Apesar da recomendação de administração profilática de atropina antes das cirurgias oculares, a incidência de arritmias cardíacas e taquicardia sinusal é muito maior antes e após a indução anestésica em cães que receberam este fármaco no período pré-anestésico (Muir, 1978). Em cirurgias intra-oculares onde a midríase é necessária, sugere-se a administração tópica de atropina a 1% antes da indução anestésica, pois a obtenção de midríase com aplicação tópica deste fármaco depois de estabelecida a sedação e a anestesia torna-se mais difícil. Se a dilatação for insuficiente, pode-se administrar adrenalina intra-ocular para facilitar a midríase (Collins et al., 1995). Os anticolinérgicos assim como os anestésicos gerais diminuem dramaticamente a produção lacrimal, portanto a protecção corneal com pomada oftálmica é recomendada durante a anestesia
· O diazepam na dose de 1 mg/kg produz midríase podendo, portanto, ser utilizado em pacientes submetidos a procedimentos intra-oculares
· α2 agonistas: A xilazina é um sedativo efetivo para cavalos e bovinos, porém em cães e gatos pode causar vômito e promover bradicardia, além de ser potente produtora de miose, tornando-a indesejável em cirurgias intra-oculares. Em coelhos, gatos e macacos, a xilazina parece diminuir a pressão intra-ocular por supressão da função simpática reduzindo o fluxo do humor aquoso
· Opióides: Os opióides apresentam diferentes efeitos sobre o diâmetro pupilar nas diferentes espécies. Por exemplo, a morfina causa miose em cães e coelhos, e midríase em gatos, ratos e macacos. A utilização de opióides como pré-anestésicos em cirurgias de catarata em cães não é indicada, pois neste caso é necessário que a pupila esteja dilatada para remoção do cristalino
Anestésicos Locais
– Diminuição da concentração alveolar mínima (CAM) dos anestésicos inalatórios 
– Diminuição da administração de opióides no pós-operatório → menor incidência de náuseas e vômitos no período pós-operatório
 
Possíveis complicações 
– Deflagração do ROC 
– Hemorragia retrobulbar 
– Proptose 
– Perfuração do bulbo ocular 
– Lesão do nervo óptico 
– aumenta PIO 
Tipos
• Tópica 
• Regional: Retrobulbar, Periocular, Subtenoniana
Exemplos 
· Proparacaína (0,5%) 
• Anestésico de uso tópico mais popular em oftalmologia veterinária 
– Cães: latência de 0,25 a 2 min, período hábil - 10 a 15 min 
• Menos tóxico para a córnea que a tetracaína 
– uso crônico e repetido: complicações corneanas graves 
• Concentrações menores → reduz ou elimina o seu potencial de toxicidade corneana
· Tetracaína 
• Latência: 5 a 10 minutos, Período Hábil: ao redor de 2 horas 
• Potência e toxicidade: 10 vezes > procaína. 
• Concentração empregada em anestesia ocular: 0,5% 
• Efetivo só quando aplicado topicamente 
• Efeitos adversos: irritaçãona conjuntiva, quemose, hipersensibilidade e dor na instilação 
– mais comuns quando comparada com a proparacaína 
• A tetracaína reduz a sensibilidade táctil corneana, que é um importante mecanismo de protecção, e é tóxica para a córnea quando utilizada por tempo prolongado e repetidamente.
· Lidocaína
• Amida da xilidina 
• Sua latência é de 10 minutos e o seu período de acção varia entre 60 e 120 minutos 
• Rápido início de ação - alto poder de penetração. A distribuição através dos tecidos é muito maior que a da procaína e as injeções aplicadas ao redor de um tronco nervoso penetram nele mais efetivamente.
• Apresentação de 1-2% em anestesias infiltrativas e 4-10% em anestesia tópica
• A dose máxima permitida é 7 mg/kg ou 9 mg/kg com vasoconstritor 
• Cão que recebe de 11 a 20 mg/kg pode apresentar convulsão; de 16 a 28 mg/kg – dose letal 
• Efeito antiarrítmico (1,0 mg/kg em bolus) 
• Dentre os seus efeitos tóxicos, destacam-se sonolência, tremores musculares, hipotensão, náuseas e vômitos
• EMLA: anestésico tópico (atravessa peles íntegras, a lidocaína isolada não), mistura eutética de lidocaína e prilocaína, latência >1 h
· Bupivacaína 
• Anestésico local do tipo amino-amida 
Possui latência de 30 a 50 minutos 
– cerca de quatro vezes mais potente que a lidocaína e 8 vezes mais potente e mais tóxico que a procaína
– Período hábil: 3 a 6 horas 
– Pode ser empregado em bloqueios nervosos e na anestesia espinhal 
– Dose máxima permitida é de 2,0 mg/kg - Dose convulsivante em cães: 5,0 mg/kg 
– Apresenta-se a 0,25, 0,5 e 0,75%
· Ropivacaína 
Em concentrações baixas, produz analgesia sensitiva sem bloqueio motor profundo → bloqueiam as fibras de dor C e Aδ mais completamente que as fibras motoras Aβ. Propriedades vasoconstritoras intermediárias → Efeito bifásico na vasculatura periférica (<0,5%: vasoconstrição; > 1%: vasodilatação 
Apresentação: 0,2, 0,75 e 1% 
Dose máxima Can, eq, bov, ov, cap, sui: 3,0mg/kg; Fel: 1,5mg/kg
· Tetracaína e Proparacaína 
• Esta técnica é usada para procedimentos diagnósticos e terapêuticos, incluindo tonometria, exame do olho afetado e da terceira pálpebra, remoção de corpos estranhos, obtenção de fragmentos conjuntivais, injeções subconjuntivais e eletrorretinografia 
A anestesia ocorre rapidamente (1-6 minutos) e continua-se por 10 a 15 minutos após uma instilação. Porém, pode-se manter até por 2 horas com seguidas instilações, sem produzir efeitos colaterais. Uma série de 3 a 5 instilações de 1 a 2 gotas de proparacaína, com intervalos de 1 minuto podem ser necessários para produzir uma anestesia satisfatória da córnea e conjuntiva
Ophthalmic and anesthetic evaluation of topical 1% tetracaine and 0,5% proparacaine in dogs → Tetracaína promoveu quemose em 36,4% dos animais, enquanto proparacaína não ofereceu nenhum efeito adverso, sendo esta a recomendada preferencialmente. Não ocorreu alterações na PIO, no diâmetro pupilar e na produção lacrimal. A média de duração anestésica foi de 25 minutos para a tetracaína e 15 minutos para a proparacaína. A instilação de 2 gotas aumentou o tempo anestésico em 5 minutos.
* Quemose é o inchaço da conjuntiva, tecido que cobre a parte interna das pálpebras e a superfície branca do olho. Quando esse quadro ocorre, o olho pode parecer que está com líquido dentro e pode, inclusive, haver dificuldade em fechá-lo.
Duration of corneal anesthesia following topical administration of 0,5% proparacaine hydrochloride solution in clinically normal cats → Gatos têm menor duração do efeito da anestesia corneana com proparaína que cães
· Anestesia Regional 
· Objetivos
• Analgesia do bulbo ocular 
• Acinesia dos músculos extrínsecos do olho 
• Perda temporária da visão 
• Bloqueio do reflexo oculocardíaco 
• Diminuição da pressão intraocular 
• Acinesia do músculo orbicular ocular 
• Anestesia palpebral
· Anestesia Retrobulbar
Compreende a injeção do anestésico local atrás do olho, dentro do cone muscular, formado pela musculatura extrínseca do bulbo ocular. 
• Efeitos: analgesia do bulbo ocular pelo bloqueio das fibras nervosas que saem do bulbo ocular e passam pelos nervos ciliares; perda temporária da visão devido a anestesia do nervo óptico; bloqueio do reflexo oculocardíaco; acinesia do bulbo ocular.
Development of a retrobulbar injection technique for ocular surgery and analgesia in dogs → A técnica de injeção pela pálpebra temporal-inferior se mostrou mais eficaz.
Pressão Intraocular, Pressão arterial média e diâmetro pupilar e coelhos submetidos ao bloqueio retrobulbar com diferentes protocolos anestésicos → bupivacaína apresentou maior diâmetro pupilar
Complicações 
• Hemorragia retrobulbar secundária à punção de vasos no espaço retrobulbar
 – Caracteriza-se pelo aparecimento simultâneo de bloqueio motor intenso do bulbo, fechamento da pálpebra superior, proptose e aumento da PIO 
– O que fazer? Adiar o procedimento cirúrgico e monitorar o paciente
• Injeção intravenosa direta 
– reação tóxica sistêmica é rara, pois a dose do anestésico local é baixa 
• Estimulação do reflexo oculocardíaco 
– Bradicardia 
• Injeção intra-ocular inadvertida
• Punção do bulbo ocular na porção posterior 
– descolamento de retina e hemorragia no vítreo 
• Bloqueio inadequado dos músculos extra-oculares com compressão do bulbo e extrusão de conteúdo intra-ocular e penetração do nervo óptico 
• Perfuração das bainhas meníngeas que circundam o nervo óptico com consequente acesso acidental ao líquido cerebroespinhal 
– sinais e sintomas dependem da quantidade de anestésico que chega ao SNC, além da área específica para onde o anestésico local se alastra: tremor, perda de consciência, apneia, paraplegia, tetraplegia, hiperreflexia, surdez, disfagia e perda da força muscular do pescoço
· Anestesia Peribulbar 
• Centralização do bulbo ocular 
• Abolição dos reflexos corneal e palpebral 
• Diminuição do nistagmo 
• Reduz os riscos de lesão do nervo óptico e do bulbo ocular 
• Elimina a possibilidade de injeção do espaço subaracnóideo, decorrente da punção da bainha do nervo óptico
• Reduz a PIO, dispensa a ventilação controlada em condições anestésicas normais e produz analgesia residual pós-operatória
Uso de ropivacaína a 0,5% em anestesia peribulbar em gatos → observou-se proptose por 100 minuto, pern do reflexo corneano após 10 minutos e durou 120 minutos, sem nistagmo e centralização do globo ocular por 120 minutos
Comparison of anesthesic efficacy and adverse effects associated with peribulbar injection of ropivacaine performed with and without ultrasound guidance in dogs → Para os olhos injetados com UG, a PIO média foi de 18,6 mm Hg, em comparação com 23,3 mm Hg para os olhos controle. A incidência de hemorragia subconjuntival foi maior nos olhos de controle; a gravidade da quemose e hiperemia variou ao longo do tempo nos dois grupos de olhos. Em cães, a injeção peribulbar de ropivacaína com UG é viável em cães e fornece bloqueios sensoriais e motores efetivos semelhantes aos obtidos com técnicas convencionais.
Comparison of peribulbar and retrobulbar regional anesthesia with bupivacaine in cats → olhos com injeção peribulbar tiveram sua PIO significantemente maior que o retrobulbar. No entanto, depois de 10 minutos da aplicação a PIO voltou a baixar. E a injeção peribulbar oferece maior risco para irritação. A injeção peribulbar ofereceu deposição de bupivacaína intraconal maior que a retrobulbar.
· Anestesia Subtenoniana
• Anestesia parabulbar
 – Cânula obtusa 
– Difusão do AL caudalmente ao espaço subconal. 
– Pequena incisão conjuntival no quadrante inferonasal: Inserção da cânula no espaço subtenoniano; Volume: 1-3ml 
– Difusão da solução rapidamente pelo espaço retrobulbar: analgesia de alta qualidade do segmento anterior e acinesia dos músculos reto medial, reto inferior e reto superior. Homem: quemose e hemorragia conjuntival, bloqueio incompleto dos músculos extraocular e orbicular. 
• Assista ao vídeo para melhor compreensão https://www.youtube.com/watch?v=RDFuiU Q3fBo
Comparison of systemic atracurium, retrobulbarlidocaine, and sub-Tenon´s lidocaine injections in akinesia and mydriasis in dogs → o grupo da injeção sub-Tenon`s e injeção venosa de atracúrio apresenta menor tempo para início da Acinesia do músculo orbicular ocular. Duração da Acinesia em ST > RB > AT. Midríase foi alcançada em um maior número de olhos em ST que RB, mas tempo para início e duração forram o mesmo. Portanto a anestesia subtenoniana pode ser uma alternativa para neurobloqueadores muscular sistêmico ou anestesia retrobulbar.
Sedação / Anestesia Geral
- A indução com anestésicos inalatórios por meio de máscaras deve ser evitada, principalmente em pacientes com PIO elevada, laceração de córnea ou ferimento perfurante
- Etomidato: Deve ser associado com BZD ou opióide, para evitar mioclonias, podendo levar a um aumento da PIO.
· A grande maioria dos agentes anestésicos diminuem a PIO, com excepção da quetamina e da tiletamina que, embora elevem a PIO, podem ser utilizadas para indução, mesmo nas facectomias, pois com doses baixas, aplicadas por via intravenosa, a PIO se normalizará em 10 a 15 minutos. Apesar deste efeito transitório sobre a PIO, a midríase causada por agentes dissociativos é de grande valia para cirurgias intra-oculares.
· Os barbitúricos e o propofol diminuem a pós-carga, a pressão sanguínea, relaxam a musculatura extra-ocular e promovem diminuição do humor aquoso por aumento da drenagem, levando portanto à diminuição da PIO (Cunningham, 1986). O tiopental, frequentemente utilizado para a indução anestésica, produz miose puntiforme, sendo portanto contra-indicado nas cirurgias intra-oculares (Nunes e Laus, 1995).
· O etomidato induz mioclonias que podem causar aumento na PIO e não deve ser utilizado isoladamente, principalmente em pacientes com lesões penetrantes no olho
Anestesia Geral 
• Necessária em cirurgias intraoculares 
• Anestesia geral efetiva e segura para procedimentos oftálmicos requer 
– manutenção da PIO próxima do normal 
– prevenção da ativação do ROC 
– controle de hemorragias 
– imobilização completa do bulbo ocular
A administração de óxido nitroso associado ao oxigênio e ao agente anestésico volátil é segura e proporciona vantagens, como menor tempo de indução, menor concentração requerida do anestésico volátil e midríase, sendo esta dependente da quantidade de N2O na mistura. 
Bloqueadores Neuromusculares - Indicações 
• imobilidade completa 
• centralização do bulbo ocular 
• relaxamento da musculatura extra-ocular 
The effects of low dose rocuronium on globe position, muscle relaxation and ventilation a in dogs a clinical study → poucas alterações nos parâmetros fisiológicos
Reversão do bloqueio neuromuscular
• O bloqueio neuromuscular só deve ser revertido quando o animal já tiver iniciado a ventilação espontânea, evitando-se, assim, o risco de recurarização.
• A neostigmina é um agente anticolinesterásico mais utilizado para reversão do bloqueio. Devido seu efeito parassimpático, deve ser administrado concomitantemente com atropina na mesma seringa.
Manutenção anestésica
A manutenção da anestesia com agentes dissociativos promove aumento da PIO, permanência dos reflexos protetores óculo-palpebrais e nistagmo, não permitindo um campo operatório adequado. Deste modo, o seu uso é contra-indicado em cirurgias intra-oculares (Nunes e Laus, 1995). A anestesia dissociativa é utilizada apenas para procedimentos ambulatórios (diagnósticos e terapêuticos), assim como para cirurgias extra-oculares como correção de entrópio ou ectrópio, excisão de tumores conjuntivais e correcção da glândula da terceira pálpebra.
Os barbitúricos diminuem a PIO e produzem miose puntiforme, que é indesejável em cirurgias intra-oculares (Massone, 1999). Já o propofol é uma alternativa para a manutenção anestésica em cirurgias oculares, principalmente quando não se dispõe do aparelho de anestesia inalatória ou quando um dos membros da equipe não se pode expor aos agentes inalatórios (por exemplo, gravidez). A administração pode ser feita em bolus ou através de infusão contínua
Os relaxantes musculares não despolarizantes (por exemplo, pancurônio, vecurônio e atracúrio) são comumente utilizados durante a manutenção anestésica para assegurar imobilidade completa do globo ocular. Quando associados a um analgésico potente, os relaxantes musculares promovem analgesia balanceada, diminuindo a necessidade de anestésico e o nível de depressão cardio-pulmonar (Sullivan et al., 1998). Em aves, estes fármacos são utilizados para produzir midríase, pois a musculatura da íris é estriada ao contrário da dos mamíferos, que é lisa (Collins et al., 1995). Após o término da cirurgia, o paciente deve permanecer sob ventilação controlada por alguns minutos e, se a respiração espontânea não retornar, é necessária a utilização de antagonistas dos bloqueadores neuro-musculares. 
A manutenção da anestesia com mistura de óxido nitroso deve ser realizada com cautela em cirurgias de reparação do deslocamento de retina, na qual é realizada a injecção intra-vítrea do gás hexafluoreto de enxofre (SF6). O óxido nitroso possui maior solubilidade no sangue que o nitrogênio, resultando em rápida difusão de óxido nitroso para dentro de qualquer cavidade do organismo contendo ar ou outros gases, aumentando drasticamente a PIO. Nestes casos é recomendado a interrupção do fornecimento de óxido nitroso 15 a 20 minutos antes da injeção intra-ocular do gás SF6 
Anestesia Regional X Geral
Anestesia peribulbar com ropivacaína como alternativa ao bloqueio neuromuscular para facectomia em cães.
Recuperação
- Administração de bupivacaína auxilia a não usar analgesia no pós operatório
A recuperação suave, a prevenção de arritmia, e a analgesia são essenciais para o sucesso da cirurgia realizada. Os delírios, a incoordenação e a tosse podem causar deiscência dos pontos cirúrgicos, provocar hemorragia intra-ocular, ou descolamento da retina, acarretando perda da visão. O uso de tranquilizantes, sedativos e/ou analgésicos no período pré- e pós-operatório promoverão melhor recuperação anestésica (Thurmon et al., 1996). Sendo a córnea um dos tecidos mais inervados do olho, as cirurgias intra- -oculares causam muita dor; desta forma é obrigação do profissional manter o bem estar do animal através de analgésicos. Instalações limpas, silenciosas, confortáveis e com pouca luz também são fundamentais. E finalmente, o uso de colares promovem alguma proteção para a ferida cirúrgica evitando assim possíveis complicações.
Effectiness of injection of local anesthetic into the retrobulbar space for postoperative analgesia following eye enucleation in dogs
Comparison of carprofen and tramadol for postoperative analgesia in dogs undergoing enucleation → carprofeno como pré medicação promove melhor analgesia pós operatória que tramadol em cães com enucleação
Afecções do fundo de olho e retina
RETINA
É uma túnica nervosa do bulbo ocular, sendo ela uma estrutura fotossensível complexa constituída por 10 camadas. É a principal estrutura responsável pela visão e é o tecido mais metabólico do organismo.
Fotorreceptores:
· Os cones se concentram mais na fóvea (em retina de aves e primatas), na região da mácula (área especializada no centro da retina), responsável por maior agudeza visual, pela visão fotópica (visão diurna), maior percepção na luz e cores, já os bastonetes pela visão escotópica (visão noturna), penumbra, não diferencia cores, mas são extremamente sensíveis a mudanças no nível de luminosidade, concentram-se mais na região periférica da retina.
· Retina de aves e primatas possuem área especializada chamada de fóvea (área de depressão na retina – ver foto). Possui só cones que estão associados a células bipolares e ganglionares e resulta, nestas espécies, alta resolução e visão colorida. Na maioria dos mamíferos (não primatas) existe a area centralis – que também é uma área de alta concentração de cones.
· Animal de hábito noturno – não tem cones
· Ave de rapina – 2 fóveas
Exame do segmento posterior 
· Anamnese
· Exame físico: Colocar o paciente para andarno claro e no escuro. Colocar obstáculos, Jogar bolas de algodão, Cobrir um olho de cada vez.
- Reflexo pupilar a luz direto e consensual, Reflexo de ameaça. Neste teste, a via sensitiva testa camada de fotorreceptores até o córtex visual. A via motora testa o nervo facial 
- Reflexo de ofuscamento (colocar uma fonte de luz no olho e observar se o animal reage, piscando)
· Fundo ocular: Muitas variações de normalidade, o que se torna um desafio para examinador, composto pela Área tapetal (verde) e Área não tapetal (escura), Cabeça do nervo óptico (disco óptico ou papila óptica), Vênulas (vasos mais calibrosos) e Arteríolas (vasos menos calibrosos)
· Área tapetal (camada refletiva localizada na coroide. Pode estar presente na maioria dos mamíferos e não mamíferos de hábito noturno. Não existe nos primatas, roedores e suínos)
· O epitélio pigmentado da retina tem pigmento apenas na área não tapetal em mamíferos não primatas. Como não tem pigmento na área tapetal, consegue-se visibilizar o tapetum, que é uma estrutura da coroide, importante para potencializar a visão.
* Tapetum lucidum + ausência de pigmento no epitélio pigmentado da retina resulta no fundo tapetal. Essa área tem a capacidade de refletir a luz, fazendo com que uma pequena quantidade de luz que a atinja seja aproveitada ao máximo para sensibilizar os fotorreceptores → Reflexo de Fundo. Ela fornece ao menos uma segunda chance de cada fotom de luz ser capturado pelos fotorreceptores.Tapetum pode ser amarelado, alaranjado, verde e azulado. Geralmente tem uma associação entre raça e a sua coloração. É ausente nos merles (Collies, Pastor de Shetland) → Combinação de tapetum lucidum ausente e perda de pigmento no epitélio pigmentado pode resultar em fundo marrom avermelhado devido aos vasos da coroide (chamado de fundo tigroide);
· O Reflexo de fundo pode estar Aumentado – pode suspeitar -se de degeneração retiniana ou descolamento de retina 
· Diminuído – pode suspeitar -se de inflamação retina ou vítreo 
· Ausente – opacidade total de meios, impedindo a visibilização deste reflexo: catarata total, pigmentação total córnea...
· Coróide: Suprimento sanguíneo das camadas mais profundas da retina
Vascularização retiniana 
• Holangiótica – cão, gato , ruminates, porco, roedores e primatas 
• Merangiótica – só a parte interior da retina é vascularizada pelos vasos retinianos (coelho) 
• Paurangiótica – cavalo 
• Anangiótica - aves, porquinho da índia
*Aves não tem vascularização retiniana (retina anagiótica – retina é atapetal e avascular). Em compensação eles possuem o Pécten que é uma coleção de vasos projetados da cabeça do nervo óptico e que tem função semelhante a artéria central da retina
Das possibilidade de exame clínico para fundo de olho existe a Fundoscopia, podendo esta ser direta ou indireta
Na direta a sala deve ser escura, a pupila deve estar dilatada, iniciar com número 0, nela você deve visualizar primeiramente o disco óptico e seguir o traçado dos grandes vasos em direção à periferia de maneira sistemática, a lente deve ter um aumento de 14 a 15X e ter um campo de visão de 4 a 5 mm de distância do fundo. Já na indireta permite que você se distancie mais do animal, sendo assim mais seguro, porém proporciona uma imagem menor, invertida e mais ampla; a sala também deve estar escura e a pupila dilatada
ClearView – para fotografar o segmento anterior e o segmento posterior (fundo do olho)
Coloboma quer dizer ausência (de íris, coróide)
Ultrassonografia: Visualiza estruturas internas quando há opacidade dos meios (catarata, hifema, hemorragia vítrea, descolamento de retina, etc...) 
Eletrorretinograma – ERG 
• Grava resposta da retina quando submetida à estímulo luminoso, por meio de eletrodos localizados na córnea e no canto temporal 
• Diagnóstico precoce 
• Animal sedado/anestesiado 
• Importante para diagnosticar doenças hereditárias 
Tomografia de Coerência Óptica
Acuidade visual:
Uma das funções mais importantes da visão é a acuidade visual que é o poder máximo de resolução do olho. Esta função depende grandemente das propriedades ópticas do olho (filme lacrimal, córnea, humor aquoso, cristalino, corpo vítreo) e da capacidade de focalizar a imagem sobre a retina. Os cães usam o olfato e a visão para encontrar objetos, o que dá a falsa impressão de que são míopes, porem os cães são considerados uma espécie emétrope, ou seja, têm visão dentro dos limites da normalidade, não sendo míopes nem hipermétropes. Porém dentro da população canina encontramos indivíduos com visão anormal, indivíduos míopes por idade avançada e até raças predispostas à miopia. Cães com astigmatismo também são encontrados, mas essa condição é bastante rara.
Potencial Visual Evocado de Varredura: Exame útil para medir a AV em bebes e animais, pois precisa de um tempo curto de atenção por parte do paciente. Tem que ficar acordado (não usa sedação ou anestesia), olhando para um monitor. Listras brancas e pretas vão se alternando, bem como a sua espessura. Mede AV entre 20/3000 e 20/20 (olho com visão normal). Este exame mede a atividade cerebral enquanto enxergamos, sem a necessidade do paciente comunicar verbalmente sobre suas dificuldades de visão. 
Doenças retinianas:
· Degeneração retiniana progressiva (PRD) - Classificação Slatter
 • PRD tipo I = GPRA – atrofia progressiva generalizada da retina 
 • PRD tipo II = CPRA - atrofia progressiva central da retina (pigmento marrom em área tapetal) 
 • PRD tipo III = Acromatopsia (ou Hemeralopia – cegueira diurna) 
PRD TIPO I – é a mais comum!!! 
• Idade – pode acometer cães em qualquer idade, mas para algumas raças, tem predisposição por faixa etária 
• Raça (pode acometer todas as raças) 
• Displasia fotorreceptores Schnauzer (4 a 5 anos) 
• Distrofia de cones e bastonetes Poodle (3 a 5 anos) 
• Distrofia de cones e bastonetes Cocker (2 a 4 anos)
Sintomas 
• Diminuição progressiva de visão 
• Nictalopia (cegueira noturna no início – depois, com a progressão da doença, cegueira diurna também) 
• Leucocoria (pupila esbranquiçada – catarata) 
• Reflexo de Fundo aumentado (secundário à atrofia da retina) 
• Bilateral, tendendo a simetria
Sinais clínicos 
• Reflexo Pupilar a Luz Direto e Consensual ou Indireto (RPLD e I) normal, diminuído, ausente 
• Catarata imatura com vacúolos na periferia da lente 
• Hiper-reflexia de fundo 
• Diminuição do calibre e do número de vasos 
• Papila pálida (pela diminuição dos vasos no seu interior)
Diagnóstico 
• Anamnese 
• Sinais clínicos: Perda progressiva da visão + hiper-reflexia+ atenuação vascular + palidez papila + despigmentação focal área não tapetal + catarata
• FO 
• ERG – exame muito importante para solicitar quando se suspeita da doença. Neste exame, observa-se diminuição inicial das respostas correspondentes ao bastonetes e depois das respostas correspondentes aos cones. Casos avançados, a resposta é extinta (veja slide 97, mesmo padrão de SARDS) 
Degeneração retiniana felina
• Atrofia progressiva de retina (APR) é o termo utilizado para generalizar uma variedade de condições hereditárias que causam distrofia ou degeneração retiniana em animais. Tais condições geralmente envolvem uma degeneração/displasia progressiva dos fotorreceptores da retina, com variações na idade de início e progressão da doença
• Semelhante PDR tipo I 
• acomete com maior frequência a raça Abssínio, Somali, Siamês e Persa, gatos domésticos de pelo curto
• Relacionado ao alelo rdAc de caráter recessivo e tem também relacionado ao alelo Rdy de caráter dominante
• caráter bilateral e tende à simetria. Não há predisposição sexual para sua ocorrência e os pacientes afetados apresentam, inicialmente, nictalopia (cegueira noturna), uma vez que os bastonetes são acometidos primeiro. Neste momento, observa-se apenas a perda da visão periférica. Com o tempo se determina também acromatopsia (cegueira diurna), devido à morte dos cones, a qual progride da periferia ao centro do campo de visão, até que ocorra perda completa da visão
•cegueira, atenuação vascular, palidez papila, hiper-reflexia (afinamento da retina)
• apresentação de sinais clínicos precoce.
• Diferencial: degeneraçào retiniana secundária à enrofloxacina. Para determinação deste diagnóstico, avalia-se primeiramente o histórico do paciente, o início dos sintomas e a evolução da doença. Além disso, devem-se considerar os resultados observados durante o exame oftalmológico clínico, os exames complementares, como o ERG e o ultrassom ocular. Por meio deste conjunto, é possível identificar se a diminuição visual está relacionada a uma alteração anatômica, como um descolamento retiniano ou uma possível degeneração da retina ou a outra patologia ocular (glaucoma, descolamento de retina, panuveíte ou isquemia retiniana geram cegueira súbita).
• O diagnóstico se baseia no histórico completo e no exame oftalmológico minucioso. Neste, são avaliados reflexos pupilares diretos e consensuais, reflexo de ofuscamento, e teste de ameaça. A eletrorretinografia (ERG), que pode ser considerada como teste “Padrão Ouro”, determina disfunção e morte celular na retina. A ERG revela diminuição progressiva da amplitude pico a pico (pico da onda-a ao pico da onda-b) e aumento do tempo de culminação da onda-b, representada pela onda registrada desde o início do estímulo luminoso até o pico máximo dessa onda. Pode-se, também haver ausência de
respostas, resultando em ERG extinto. A fase escotópica do exame é mais precocemente afetada devido à perda rápida da função dos bastonetes.
Em relação ao reflexo pupilar direto e consensual, sua presença não implica em uma retina com função normal; mesmo estando presentes, ela pode
estar degenerada. Portanto, o reflexo de ofuscamento, manifestado pelo piscar de
olhos na presença de luz forte, é considerado um melhor avaliador da função retiniana, pois, quando existe lesão retiniana grave, lesão do disco óptico ou do nervo facial, esse reflexo está ausente. O teste de ameaça também avalia a função normal da retina e consiste em fazer um movimento próximo aos olhos do paciente a fim de que haja a resposta voluntária do piscar de olhos ou movimento de cabeça.
Durante a oftalmoscopia, deve-se examinar os vasos retinianos, avaliando o número, distribuição e calibre dos mesmos. Se os vasos coroidais forem visíveis, estes também devem ser observados. A área tapetal é avaliada quanto à refletividade, se está atenuada ou exacerbada. Diferentemente do que ocorre em cães, nos gatos não se
observa um aglomerado de pigmentação na região não tapetal, bem como palidez do disco óptico ou catarata.
Para a confirmação definitiva do diagnóstico, seria necessário realizar um teste genético hoje em dia oferecido comercialmente, tal como o da empresa inglesa LABOKLIN®.
• Tratamento: Estudos recentes acreditam que a terapia com suplemento vitamínico possa prevenir e até mesmo retardar a progressão da degeneração retiniana. Acredita-se que o suplemento vitamínico diminua a incidência do estresse oxidativo fisiológico, causado pelo envelhecimento, pela exposição à luz ultravioleta e pelo próprio metabolismo celular, além de retardar o estresse oxidativo causado pela APR. Porém, por ser uma doença progressiva e degenerativa, quando são diagnosticadas já em estágio avançado, não há tratamento possível, sendo necessário apenas realizar o acompanhamento da evolução da doença.
Descolamento de retina - DR 
• Separação entre a camada de fotorreceptores e a camada epitélio pigmentado da retina (EPR) 
• Neurorretina separa do EPR 
• Interrompe fonte de metabólitos oriundos da coroide e remoção de produtos do metabolismo retiniano 
• Como a retina tem um alto metabolismo, o DR causa lesões severas e irreversíveis.
• Sinais: Midríase paralítica, Cegueira (se for total e bilateral)
• DR pode ser parcial ou total, uni (achado) ou bilateral
• Várias etiologias:
· Congênito – displasia retiniana, CEA, anomalia múltipla congênita 
· Seroso – acúmulo fluido – exsudativo doença infecciosa (cinomose) ou hemorrágico – HAS (hipertensão arterial sistêmica) 
· Tração – uveíte, luxação cristalino 
· Degeneração vítrea – liquefação – regmatogênico 
· Iatrogênico – após facectomia (cirurgia para remoção da catarata)
• É uma emergência - quanto mais cedo determinar e tratar a causa, maiores as chances de recuperar a visão. 
• Tratamento DR:
· Descolamento seroso – medicamentoso (exames laboratoriais, mensuração PAS, sorologia...)
· Tratar causa primária
· DR parcial pós facectomia – retinopexia a laser (tratamento cirúrgico)
· Regmatogênico - laser (tratamento cirúrgico)
Inflamações e infecções que afetam o fundo do olho 
• São frequentes 
• Envolvimento retiniano geralmente é secundário lesões de coroide e vítreo 
• Lesões primárias são mais raras 
• Coriorretinite (doença começa na coroide e vai para a retina) X Retinocoroidite (doença começa na retina e vai para a coroide)
Coriorretinite - causas 
• Doenças infecciosas 
• Doenças neoplásicas 
• CE (corpo estranho) 
• Trauma
Doenças causam coriorretinite: 
• Cinomose
· Coriorretinite focal ou multifocal – cegueira 
· Lesão nervo óptico, trato óptico, corpo geniculado lateral, radiações ópticas ou córtex occipital
• Linfoma multicêntrico
· 35% dos cães – sinais oculares - anormalidades hematológicas severas (anemias, trombocitopenia, linfoma leucêmico) 
· Cegueira , Hemorragia intraocular, Glaucoma secundário, Tortuosidade e/ou dilatação dos vasos, D.R, Panuveíte bilateral (uveíte anterior e posterior) 
· Tratamento quimioterapia + antiinflamatório tópico
• Toxoplasmose 
· em gato é comum uveíte anterior (rara no homem), retinocoroidite difusa, coriorretinite, neurite óptica
· em cão é raramente diagnosticado
· Oftalmoscopicamente : lesões multifocais acinzentadas (tapetal) lesões algodonosas (não tapetal)
• Criptococose
· Lesões granulomatosas, piogranulomatosas, multifocais em coroide → exsudato subrretiniano → coriorretinite → nervo óptico → cegueira.
· Pode ter uveíte anterior
· Tortuosidade dos vasos pela presença de múltiplas lesões elevadas
· Tratamento – Itraconazol – 9mg/kg/SID/VO por 9 meses
• PIF
· Mais comum na forma não efusiva
· Principal sintoma – uveíte (uveíte anterior granulomatosa bilateral com ou sem coriorretinite)
· Coriorretinite/ neurite óptica/ retinite com hemorragia superficial ou profunda/ D.R.
• Leucemia Felina (FELV)
· Hemorragia retiniana/ subrretiniana/ vítrea/ hifema
· Degeneração retiniana 
· Displasia retiniana → desenvolvimento anormal
• Brucelose
· Uveíte anterior severa com catarata secundária. Coroidite → Retinite → D.R. → Neurite óptica
• FIV
· Lesão do segmento posterior é rara. Áreas focais de degeneração. Pode ter vitreíte
• Erliquiose
· Alterações oculares : Vasculite aguda – flare (proteína no humor aquoso), hifema, rubeosis iridis, hemorragia vítrea, hemorragia retiniana; Alterações hematológicas: trombocitopenia, discreta anemia e leucopenia (fase aguda) e pancitopenia (fase crônica); Alterações bioquímicas: hipoalbuminemia, hiperglobulinemia.
• Micoplasmose (Hemobartonelose) 
· Hemorragia intrarretiniana → (petéquias + lesões circulares enegrecidas - hemorragia prévia) 
• Hemoparasitose... 
Coriorretinite - fase aguda 
• Opacidade perivascular (bainha) devido à presença de células inflamatórias dos vasos sanguíneos 
• Área não tapetal descolorida (acinzentada, amarronzada) 
• Acúmulo exsudato fotorreceptores X EPR → descolamento de retina 
• Hemorragia localizada / difusa
 
Coriorretinite – fase crônica 
• Hiperreflexia Perivascular
• Head tilt + incoordenação
Síndrome de Vogt-Koyanagi- Harada 
• Síndrome úveo-dermatológica - doença auto-imune 
• Pacientes jovens (maioria até 3 anos) 
• Akita, Husky, Chow Chow, Golden Retriever, Samoieda, Setter Irlandês, Pastor de Shetland, São Bernardo, Sheepdog
• Cegueira repentina – doença agressiva 
• Uveíte anterior, panuveíte, D.R. 
• Despigmentação pele e pelame 
• Head tilt
Retinopatia hipertensiva - aula de doenças sistêmicas
Degeneração retiniana secundária à Enrofloxacina ou Retinopatia tóxica: 
Enro: Antibiótico amplo