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TUTORIA 1 – “POSITIVO, E AGORA?” Discorrer sobre a história natural da Zyca vírus, sd. da rubéola congênita e sífilis, atentando--se a sintomatologia, tratamento, impactos para saúde pública e período de incubação; e discorrer sobre a transmissão vertical; (Zyca vírus, sd. da rubéola congênita e sífilis) ZIKA VIRUS Descoberto incidentalmente em 1947 durante vigilâncias feitas em mosquitos e primatas em Uganda (Dick et al, 1952), o Zika permaneceu por muito tempo como um vírus enzoótico obscuro confinado ao cinturão equatorial através da África e disseminando- se, em algum momento indeterminado do passado, também para a Ásia equatorial. O Zika é um vírus RNA de fita simples da família Flaviviridae (“flavivírus”), a qual inclui não apenas muitos vírus transmitidos por artrópodes (“arbovírus”), mas também muitos não-arbovírus, p. ex., vírus da hepatite C. Assim como nas outras arboviroses, o VZIK participa de um ciclo de transmissão complexo entre primatas e mosquitos, tendo o homem como hospedeiro ocasional e não intencional (quando humanos entravam nos ambientes silvestres). Ele é transmitido vetorialmente por mosquitos da espécie Aedes aegypti, que também transmitem febre amarela, dengue e chikungunya. Com o surto de 2015, descobriram que esse vírus entrou na vida urbana atraves de viajantes provenientes de regiões endêmicas, incluindo Chile, Ásia e África durante a copa de 2014 que ocoreu aqui no Brasil. A transmissão urbana ocorre atraves da picada de um mosquito femea infectada. Ao procurar um pequeno vaso sanguíneo, um mosquito fêmea pode injetar saliva infectada com Zika em tecidos pericapilares, infectando as células de Langerhans e outras células dendríticas, que se movem ao longo de canais linfáticos até um linfonodo regional. Dentro do linfonodo, o vírus se multiplica em grande parte nos macrófagos e monócitos. Após um período de incubação de vários dias, a infecção linfática se dissemina, episódios de viremia carregam o vírus livre e monócitos infectados pelo vírus por todo o corpo, causando febre e sintomas clínicos. A doença pelo ZIKV não é contagiosa, mas há relatos de transmissão perinatal, sexual e por transfusão de sangue. O vírus pode ser detectado em vários fluidos biológicos: urina, sêmen, saliva e leite materno. Embora partículas virais sejam encontradas no leite materno, saliva e urina, atualmente não há evidências de infecção por meio desses fluidos biológicos. Por outro lado, a transmissão vertical do ZIKV, tanto intrauterina quanto durante o parto, foi documentada. Só um adendo, a transmissão sexul já foi muito questionada porque só existe um caso ocorrido. A transmissão vertical de infecções maternas pode ocorrer intraútero ou durante o parto. A infecção pode ser ascendente, da vagina até o líquido amniótico, frequentemente infectando o cordão umbilical e causando corioamnionite, podendo levar a ruptura prematura de membranas e desencadear um parto prematuro. A transmissão também pode ocorrer por via hematogênica, durante viremia . Após a picada do mosquito Aedes infectado, o paciente tem um período de incubação em torno de três a 12 dias, podendo apresentar sintomas da doença. Cerca de 18% -20% das pessoas infectadas com o vírus desenvolvem a doença. Existem relatos de testes laboratoriais positivos para infecção pelo ZIKV em pessoas assintomáticas. Os sinais e sintomas mais comuns são: conjuntivite, erupção cutânea, dor de garganta, febre, dor nas articulações, mialgia (Dor muscular) e cefaleia (dor de cabeça). Os sintomas menos comuns incluem: dor abdominal, constipação, diarreia, tontura, aftas, fotofobia, náusea, vômito, anorexia e dor retro- orbital. No estágio inicial da doença, o paciente apresenta quadro febril entre 38ºC-38,5ºC, que desaparece um ou dois dias após o aparecimento do rash cutâneo (manchas vermelhas) e cefaléia. Há melhora do rash em dois ou três dias e desaparece em uma semana, em média, mas pode persistir por duas semanas. Freqüentemente, é relatada conjuntivite que se manifesta como hiperemia e edema sem secreção purulenta no olho. Os pacientes apresentam dores articulares e mialgias e a dor lombar discreta é menos intensa. As articulações mais afetadas são: mãos, joelhos e tornozelos. A duração dos sintomas articulares é de cerca de três a cinco dias. A doença é benigna, autolimitada e de curta duração, mas complicações como a síndrome de Guillain-Barré (SGB), de origem neurológica, podem resultar na perda da força muscular progressiva e temporária. Tem sido relatada, principalmente no Brasil, a relação de microcefalia e febre Zika durante a gravidez (Em 2016, foi reconhecido internacionalmente que a infecção por VZIK durante a gravidez poderia causar malformações fetais, incluindo a microcefalia). A maior probabilidade de desenvolver essa malformação ocorre quando a infecção materna ocorre no primeiro trimestre da gravidez. No entanto, existe a possibilidade, ainda que em menor proporção, de ocorrer no segundo trimestre. Uma infecção no último trimestre da gravidez apresenta pequeno risco de desenvolver microcefalia, pois o feto já está totalmente desenvolvido. A medida mais importante para o controle da doença é a profilaxia, principalmente com o controle do vetor, uma vez que o tratamento se limita ao suporte clínico e sintomático, não havendo abordagem específica contra o vírus. Também não existe vacina contra o ZIKV. É obrigação dos órgãos competentes do Estado adotar medidas de controle de vetores mais intensificadas em áreas suspeitas e locais onde haja circulação de mosquitos do gênero Aedes . Em relação ao impacto na saúde publica, é a questão do desenvolvimento da sindrome de Guillain-Barré e da microcefalia. Principalmente na epoca do surto, o serviço de saúde não tinha capacidade e nem serviços adaptados para prestar assistência à aqueles que desenvolveram a sindrome e, tambem, ao grande contingente de crianças afetadas, que exige diagnóstico neurológico e um suporte a longo prazo de neurologistas, fisioterapeutas e outros profissionais da saúde. Um estudo foi feito entre maio de 2017 a janeiro de 2018 descreveu o impacto das complicaçoes da zika nas familias e no sistema de saúde. Esse estudo falava que as familias impactadas não tinham renda suficiente e, por isso, eram mias de 50% que precisavam do SUS para diagnostico, tratamento e acompanhamento. Por isso, as consultas medicas aumentaram em 422% e um gasto publico de 34,9 bilhões de reias. Em decorrência da relevância pública dos problemas causados pelo Zika Vírus e seu impacto na saúde pública, o Governo Brasileiro editou e promulgou a Lei nº 13.301, de 27 de junho de 2016 sobre a a adoção de medidas de vigilância em saúde. SINDROME DA RUBEOLA CONGENITA A síndrome da rubéola congênita (SRC) constitui importante complicação da infecção pelo vírus da rubéola durante a gestação, principalmente no primeiro trimestre, podendo comprometer o desenvolvimento do feto e causar aborto, morte fetal, natimorto e anomalias congênitas. Suas manifestações clínicas podem ser transitórias (púrpura, trombocitopenia, hepatoesplenomegalia, icterícia, meningoencefalite, osteopatia radioluscente), permanentes (defi ciência auditiva, malformações cardíacas, catarata, glaucoma, retinopatia pigmentar) ou tardias (retardo do desenvolvimento, diabetes mellitus). As crianças com SRC freqüentemente apresentam mais de um sinal ou sintoma, mas podem ter apenas uma malformação, sendo a defi ciência auditiva a mais comum. O vírus da rubéola é um vírus RNA, pertencente ao gênero Rubivirus, família Togaviridae, tendo o homem como o unico reservatorio conhecido. A SRC é transmitida pela via transplacentária, após a viremiamaterna. Essa transmissão sofre a influência direta da idade gestacional na época da infecção primaria materna. A taxa de transmissão materno-fetal é de 90% nas primeiras 12 semanas de gestação, havendo um declínio entre 12 a 28 semanas de idade gestacional e aumentando novamente no final do 3° trimestre da gravidez, quando pode atingir até 100% dos fetos. Em casos de reinfecção materna (1 a 3% dos indivíduos), a replicação do vírus na faringe persiste por período curto e sem viremia demonstrável, sendo assim o risco insignificante para o feto. Manifestações clínicas A infecção pelo vírus da rubéola na fase intra-uterina pode resultar no nascimento de criança sem nenhuma anomalia, mas pode provocar abortamento espontâneo, natimortalidade ou nascimento de crianças com anomalias simples ou combinadas. As principais manifestações clínicas da SRC são catarata, glaucoma, microftalmia, retinopatia, cardiopatia congênita (persistência do canal arterial, estenose aórtica, estenose pulmonar), surdez, microcefalia e retardo mental. Outras manifestações clínicas podem ocorrer, mas são transitórias, como hepatoesplenomegalia, hepatite, icterícia, anemia hemolítica, purpura trombocitopênica, adenopatia, meningoencefalite, miocardite, osteopatia de ossos longos (rarefações lineares nas metáfi ses) e exantema crônico. A prematuridade e o baixo peso ao nascer estão também associados à rubéola congênita. Diagnóstico laboratorial O feto infectado é capaz de produzir anticorpos específi cos IgM e IgG para rubéola, antes mesmo do nascimento. A presença de anticorpos IgM específi cos para rubéola, no sangue do recém-nascido, é evidência de infecção congênita, uma vez que os anticorpos IgM maternos não ultrapassam a barreira placentária. Os anticorpos IgM podem ser detectados em 100% das crianças com SRC até o 5º mês; em 60% de 6 a 12 meses e em 40% de 12 a 18 meses. Raramente são detectados após o 18º mês. TRATAMENTO Não existe tratamento antiviral efetivo. Este será direcionado às malformações congênitas e deficiências observadas. Quanto mais precoces forem a detecção e a intervenção, quer o tratamento seja clínico, cirúrgico ou de reabilitação, melhor será o prognóstico da doença. SÍFILIS A sífilis é doença infecciosa crônica, que desafia há séculos a humanidade. Acomete praticamente todos os órgão e sistemas, e, apesar de ter tratamento eficaz e de baixo custo, vem-se mantendo como problema de saúde pública até os dias atuais. AGENTE ETIOLÓGICO A sífilis é causada por uma bactéria chamada Treponema pallidum, gênero Treponema ETIOPATOGENIA A penetração do treponema é realizada por pequenas abrasões decorrentes da relação sexual. Logo após, o treponema atinge o sistema linfático regional e, por disseminação hematogênica, outras partes do corpo. A resposta da defesa local resulta em erosão e exulceração no ponto de inoculação, enquanto a disseminação sistêmica resulta na produção de complexos imunes circulantes que podem depositar-se em qualquer órgão. Entretanto, a imunidade humoral não tem capacidade de proteção. A imunidade celular é mais tardia, permitindo ao T. pallidum multiplicar e sobreviver por longos períodos. TRANSMISSÃO A sífilis é doença transmitida pela via sexual (sífilis adquirida) e verticalmente (sífilis congênita) pela placenta da mãe para o feto. O contato com as lesões contagiantes (cancro duro e lesões secundárias) pelos órgãos genitais é responsável por 95% dos casos de sífilis. Outras formas de transmissão mais raras e com menor interesse epidemiológico são por via indireta (objetos contaminados, tatuagem) e por transfusão sanguínea. TRANSMISSÃO TRANSPLACENTÁRIA A transmissão vertical ocorre principalmente por via transplacentária. O Treponema provoca uma placentite, tornando a placenta grande, pálida e grosseira, manifestando –em análise microscópica- vilosite, vasculite e imaturidade relativa do vilo. Esse mecanismo de transmissão faz com que o concepto inicie a doença na fase secundária. No mais, pode ocorrer a infecção através do contato direto com o canal de parto, caso haja lesões genitais maternas. Durante o aleitamento, a transmissão pode ocorrer caso haja lesões mamárias por sífilis (especialmente raro), ou seja, O LEITE MATERNO NÃO TRANSMITE OS TREPONEMAS PARA O BEBÊ. A transmissão vertical pode ocorrer por todo o período gestacional. Acreditava-se que a infecção fetal não ocorresse antes do 4º mês de gestação. Entretanto, já se constatou a presença de T. pallidum em fetos abortados, ainda no primeiro trimestre da gravidez. CLÍNICA A história natural da doença mostra evolução que alterna períodos de atividade com características clínicas, imunológicas e histopatológicas distintas (sífilis primária, secundária e terciária) e períodos de latência (sífilis latente). A sífilis divide-se ainda em sífilis recente, nos casos em que o diagnóstico é feito em até um ano depois da infecção, e sífilis tardia, quando o diagnóstico é realizado após um ano. 1. SÍFILIS PRIMÁRIA: Após a infecção, ocorre um período de incubação entre 10 e 90 dias. O primeiro sintoma é o aparecimento de uma lesão única no local de entrada da bactéria. A lesão denominada cancro duro ou protossifiloma é indolor, tem a base endurecida, contém secreção serosa e muitos treponemas. A lesão primária se cura espontaneamente, num período aproximado de duas semanas. Localiza-se na região genital em 90% a 95% dos casos. No homem é mais comum no sulco balanoprepucial, prepúcio, meato uretral ou mais raramente intra-uretral. Na mulher é mais freqüente nos pequenos lábios, parede vaginal e colo uterino. As localizações extragenitais mais comuns são a região anal, boca, língua, região mamária e quirodáctilos. O cancro regride espontaneamente em período que varia de quatro a cinco semanas sem deixar cicatriz. A ausência de lesão primária geralmente decorria de transfusões com sangue infectado (sífilis decapitada). Na sífilis primária, o diagnóstico laboratorial pode ser feito pela pesquisa direta do Treponema pallidum por microscopia de campo escuro, pela coloração de Fontana-Tribondeau, que utiliza sais de prata, e pela imunofluorescência direta. 2. SÍFILIS SECUNDÁRIA Quando a sífilis não é tratada na fase primária, evolui para sífilis secundária, período em que o treponema já invadiu todos os órgãos e líquidos do corpo. Nesta fase, aparece como manifestação clínica o exantema (erupção) cutâneo, rico em treponemas e se apresenta na forma de máculas, pápulas ou de grandes placas eritematosas branco- acinzentadas denominadas condiloma lata, que podem aparecer em regiões úmidas do corpo. A fase secundária evolui no primeiro e segundo ano da doença com novos surtos que regridem espontaneamente entremeados por períodos de latência cada vez mais duradouros. Por fim, os surtos desaparecem, e um grande período de latência se estabelece. Na sífilis secundária, todos os testes sorológicos são reagentes e os testes quantitativos tendem a apresentar títulos altos. Após o tratamento nessa fase, os testes treponêmicos permanecem reagentes por toda a vida do usuário, enquanto os testes não treponêmicos podem ter comportamento variável. Em alguns indivíduos ficam não reagentes e em outros permanecem indefinidamente reagentes em baixos títulos. Se não houver tratamento, após o desaparecimento dos sinais e sintomas da sífilis secundária, a infecção entra no período latente, considerado recente no primeiro ano e tardio após esse período. A sífilis latente não apresenta qualquer manifestação clínica. 3. SÍFILIS TERCIÁRIA Os pacientes nessa fase desenvolvem lesões localizadas envolvendo pele e mucosas, sistema cardiovascular e nervoso. Em gerala característica das lesões terciárias é a formação de granulomas destrutivos (gomas) e ausência quase total de treponemas. Podem estar acometidos ainda ossos, músculos e fígado. No tegumento, as lesões são nódulos, tubérculos, placas nódulo-ulceradas ou tuberocircinadas e gomas. As lesões são solitárias ou em pequeno número, assimétricas, endurecidas com pouca inflamação, bordas bem marcadas, policíclicas ou formando segmentos de círculos (Figura 8) destrutivas, tendência à cura central com extensão periférica, formação de cicatrizes e hiperpigmentação periférica. SÍFILIS CONGÊNITA A sífilis congênita é consequente à infecção do feto pelo Treponema pallidum, por via placentária, em qualquer momento da gestação. Sua ocorrência evidencia falhas dos serviços de saúde, particularmente da atenção ao pré-natal, pois o diagnóstico precoce e tratamento da gestante são medidas relativamente simples e bastante eficazes na prevenção desta forma da doença. A taxa de óbito (aborto, natimorto, óbito neonatal precoce) é elevada, estimada de 25% a 40% dos casos. Manifestações clínicas: O quadro clínico da sífilis congênita é variável, de acordo com alguns fatores: o tempo de exposição fetal ao treponema (duração da gestação com sífiLis sem tratamento), a carga treponêmica materna, a virulência do treponema, o tratamento da infecção materna, a coinfecção materna pelo HIV ou outra causa de imunodeficiência. Esses fatores poderão acarretar aborto, natimorto ou óbito neonatal, bem como sífilis congênita “sintomática” ou “assintomática” ao nascimento. Didaticamente, a sífilis congênita é classificada em recente e tardia. Sífilis congênita recente: Sinais e sintomas surgem nos primeiros dois anos de vida mas tornam-se evidentes entre o nascimento e o terceiro mês (comumente, nas cinco primeiras semanas). Os principais sinais são baixo peso, rinite com coriza serossanguinolenta, obstrução nasal, prematuridade, osteocondrite, periostite ou osteíte, choro ao manuseio, hepatoesplenomegalia, alterações respiratórias ou pneumonia, hidropsia, pseudoparalisia dos membros, fissura orificial, condiloma plano, pênfigopalmoplantar e outras lesões cutâneas, icterícia e anemia. Quando ocorre invasão maciça de treponemas e/ou estes são muito virulentos, a evolução do quadro é grave e a letalidade, alta. A placenta encontra-se volumosa, com lesões e manchas amareladas ou esbranquiçadas. Sífilis congênita tardia: Os sinais e sintomas são observados a partir do segundo ano de vida, geralmente devido à infecção por treponemas menos virulentos ou infecção de longa evolução materna: tíbia em lâmina de sabre, fronte olímpica, nariz em sela, dentes deformados (dentes de Hutchinson), mandíbula curta, arco palatino elevado, ceratite intersticial com cegueira, surdez neurológica, dificuldade no aprendizado, hidrocefalia e retardo mental. Tratamento Em 1943, Mahoney mostrou que a peniclina agia em todos os estágios da sífilis. A sensibilidade do treponema à droga, a rapidez da resposta com regressão das lesões primárias e secundárias com apenas uma dose são vantagens que permanecem até hoje. A penicilina continua como droga de escolha, e até o momento não foram documentados casos de resistência. No tratamento da neurossífilis a droga escolhida é a penicilina cristalina pela capacidade de atravessar a barreira hemato-encefálica. A dose recomendada varia de 3 a 4.000.000UI, por via endovenosa, de quatro em quatro horas, no total de 18 a 24.000.000UI/dia por 10 a 14 dias. PREVENÇÃO E CONTROLE O objetivo do controle da sífilis é a interrupção da cadeia de transmissão e a prevenção de novos casos. Evitar a transmissão da doença consiste na detecção e no tratamento precoce e adequado do paciente e do parceiro, ou parceiros. Na detecção de casos, a introdução do teste rápido em parceiros de pacientes ou de gestantes poderá ser muito importante. O tratamento adequado consiste no emprego da penicilina como primeira escolha e nas doses adequadas. Em situações especiais, como aumento localizado do número de casos, o tratamento profilático poderá ser avaliado. A prevenção de novos casos deverá ter como estratégia a informação para a população geral e, especialmente, para as populações mais vulneráveis (prostitutas, usuários de drogas intravenosas, etc.) sobre a doença e as formas de evitá- la. É importante o aconselhamento ao paciente procurando mostrar a necessidade da comunicação ao parceiro e o estímulo ao uso dos preservativos na relação sexual. A reciclagem constante e continuada das equipes de saúde integra esse conjunto de medidas para prevenção e controle da sífilis. Determinar os principais meios de prevenção e o papel da Atenção Primária nisso; A rede de atenção primária à saúde, como define o Ministério Público, se refere a um conjunto de ações, no âmbito individual e coletivo, que envolve a promoção e a proteção da saúde. Esse papel inclui a prevenção de agravos, o diagnóstico, o tratamento, a reabilitação, a redução de danos e a manutenção da saúde. A atenção primária destaca-se para a captação e a conscientização da população para a prevenção de epidemias, sendo preciso não as negligenciar e trabalhar em conjunto para que seja realizada a educação em saúde. GRAVIDEZ NA ADOLESCENCIA a Secretaria de Atenção Primária à Saúde publicou Nota Técnica com as principais orientações para profissionais de saúde sobre a condução da temática com ações para a prevenção da gravidez não intencional em adolescentes. De acordo com esse documento, a Atenção Primária à Saúde (APS), junto com a Estratégia de Saúde da Família (ESF), e o Programa Saúde na Escola (PSE), em parceria com os estados e municípios, estariam responsáveis pela educação em saúde com estratégias que abordam a prevenção da gravidez na adolescência e Prevenção das Infecções Sexualmente Transmissíveis e HIV/Aids. ARBOVIROSES Caracterizar clinicamente sd alcoólica fetal; A síndrome alcoólica fetal (SAF) ocorre devido à ingestão de álcool em excesso pela mãe durante o período gestacional. Ela é caracterizada por um conjunto de sinais e sintomas, cujo grau de acometimento do feto depende não só da quantidade de álcool ingerida pela mãe, mas também do período da gestação em que houve este consumo abusivo de álcool4 . Esta síndrome foi reconhecida em 1960, na França, em que havia um breve conhecimento dos riscos do consumo de álcool no período gestacional.Lemoine, Jones e Smith, nos Estados Unidos, descreveram as alterações morfológicas que poderiam ser encontradas em crianças com a SAF. Já em 1996, a US Institute of Medicine of the National Academy of Sciences (IOM-NAS), em Washington, Estados Unidos, criou as siglas Alcohol-Related Birth Defects (ARBD) e Alcohol-Related Neurodevelopmental Disorder (ARND) para descrever as alterações morfológicas em crianças que não apresentavam o padrão da SAF, mas que eram filhos de mães alcoólatras. Em 2004 foi criado pelo Centers for Disease Control and Prevention (CDC) um guia que alertava as mães do uso de álcool na gestação, com o seguimento e prevenção da síndrome e recomendações para identificação e intervenções para as gestantes com risco de consumirem álcool. O útero materno, apesar de ter uma alta proteção, não é imune a influências do ambiente externo. O álcool, assim que ultrapassa a barreira placentária, consegue ultrapassar facilmente a barreira hematoencefálica do feto. Em qualquer período gestacional, o álcool pode causar dano cerebral sendo mais agressivo nas cinco primeiras semanas, podendo gerar a microcefalia https://egestorab.saude.gov.br/image/?file=20200206_N_NTcampanhagravideznaadolescencia_7488128670569364322.pdfdevido à diminuição do crescimento cerebral. A placenta é permeável ao álcool e uma hora após o consumo o nível de etanol no sangue fetal é equivalente ao sangue da grávida, porém, o peso do feto é muito inferior ao peso da mãe e a concentração de álcool no sangue do feto é relevantemente maior, apresentando alto risco para a saúde do mesmo. O primeiro efeito alcoólico no feto ocorre no cordão umbilical e na placenta, ambas sofrem vasoconstrição, diminuindo o fluxo sanguíneo e elevando a probabilidade de causar danos ao feto. No primeiro mês de gestação, o consumo de álcool pode ocasionar danos pré-natais como anomalias cromossômicas, malformações e dimorfismo facial. Na segunda e terceira semana da gestação, pode-se aumentar as chances de ocorrer uma aborto espontâneo, lesão dos tecidos do sistema nervoso e complicações referentes ao parto. O cérebro é o órgão mais vulnerável ao efeito do álcool durante a gestação e acaba sofrendo danos e malformações que podem ser permanentes, sendo as mais comuns: alterações estruturais nos lóbulos, no cerebelo, gânglios basais e no corpo caloso, o que consequentemente acaba prejudicando funções cognitivas e motoras, provocando déficit nas habilidades de aprendizagem e linguagem e causando outras disfunções neurológicas que serão apresentadas durante o crescimento da criança. A retirada abrupta do RN de um ambiente uterino alterado pelo álcool poderá levar à síndrome de abstinência alcoólica manifestada por irritabilidade, hiperexcitabilidade, hipersensibilidade, hipotonia, tremores, tensão muscular com opistótomo, alterações do padrão do sono, estado de alerta frequente, sudorese, apneia, taquipneia, recusa alimentar e dificuldade de vínculo(14,18).Sendo o metabolismo do álcool lento no neonato, o aparecimento da síndrome de abstinência pode ser tardio, surgindo, em média, no segundo dia de vida. O diagnóstico da SAF deve ser realizado em uma faixa etária de 2 a 11 anos, pois é quando as dismorfias estão em evidência. Ele é realizado por equipes que possuem um treinamento e sejam qualificadas para isso. O diagnóstico rápido é essencial para diminuir disfunções ao longo da vida do recém-nascido e é necessário alertar as famílias sobre as causas que a paciente irá apresentar, com isso podendo aumentar o acesso à educação, ao serviço social e a médicos. O tratamento da SAF é meramente de suporte, pois não há nenhuma terapia ou tratamento específico, envolve autoridades de saúde, escolas, família e também o atendimento médico psicológico e social. A prevenção é simples e constitui na abstinência de consumo de álcool pelas mulheres que desejam entrar em período gestacional, gestantes e mães que estão amamentando, com isso evitando as anomalias ocorridas na SAF. Durante o pré-natal, as esquipes de saúde que realizam o acompanhamento da gestante devem sempre estar atentas para detectar o consumo de álcool pela mesma. E para uma maior prevenção é necessário realizar campanhas ou criar programas para alertar os perigos e as consequências do consumo de álcool antes da concepção e ao longo de toda a gravidez. Descrever os principais teratogênicos e os seus riscos para a gestação; Chamamos de agente teratogênico tudo aquilo capaz de produzir dano ao embrião ou feto durante a gravidez. Estes danos podem se refletir como perda da gestação, malformações ou alterações funcionais (restrição de crescimento, por exemplo), ou ainda distúrbios neuro-comportamentais, como retardo mental. Que agentes podem ser teratogênicos? - Medicamentos: talidomida, ácido retinóico, hidantoinatos - Drogas: álcool, tabaco, cocaína - Físicos: radiações tipo raio-X, hipertermia (febre) - Doenças maternas: diabetes, epilepsia, fenilcetonúria - Outros agentes: vacinas, poluição ambiental, algumas ocupações A avaliação dos resultados dos testes em animais dá uma ideia clara dos efeitos tóxicos das substâncias químicas sobre o organismo em desenvolvimento pré- natal e sobre todo o ciclo reprodutivo dos mamíferos. Assim, para que se possa ter acesso mais facilitado a essas informações e, principalmente para se utilizar essas informações para avaliação da exposição humana, os agentes químicos foram classificados segundo sua ação tóxica pré-natal e sobre a reprodução. PRINCIPAIS TERATOGENOS Antifúngicos (químico) Antifúngicos são fármacos usados com certa frequência durante a gestação e devem ser destacados, uma vez que as infecções fúngicas podem ter repercussões significativas, se não tratadas. As infecções fúngicas podem ser divididas em sistêmicas e superficiais. Os agentes antifúngicos imidazólicos, triazólicos e poliênicos podem ser usados tanto por via sistêmica como tópica. Candida albicans é um fungo leveduriforme, comumente encontrado na vagina, que pode ser patogênico em algumas circunstâncias. A gestação é um período favorável ao desenvolvimento da infecção por esse micro-organismo, pois ocorre aumento do estrógeno circulante, o que resultará em maior quantidade de glicogênio nas paredes vaginais. Medicamento: anfotericina; risco B; compatível com a gravidez e amamentação, se em doses habituais (0,21 – 1mg/kg em dose única/dia. Antivirais (químico) Medicamentos: riscos C / X (ribavirina – contra indicado na gravidez) /B. Anti-helmínticos (químico) As infecções por parasitas variam desde doenças assintomáticas, sem causar nenhum dano ao hospedeiro, até doenças graves, podendo, em alguns casos, levar à morte. Em se tratando de gestantes, os cuidados devem ser ainda maiores, uma vez que as parasitoses oferecem riscos à gravidez. As consequências diretas que uma parasitose produz no adulto são bem estabelecidas, sendo as mais comuns: fibrose de órgãos, como fígado e pulmão, obstrução de vias urinárias, proteinúria, hematúria, obstrução do trato biliar e anemia ferropriva ou de doença crônica. Em crianças, pode ainda impedir o crescimento normal e causar diminuição da capacidade cognitiva, além de anemia importante. Outro estudo feito em Gana, mostrou que a parasitose aumenta o risco de prematuridade e baixo peso, além de pré-eclâmpsia e morte fetal. Medicamento: maioria de risco C; maioria não há estudos comprovados como fator teratogênicos em humanos (apenas em animais), mas não é recomendado o uso no primeiro trimestre de gestação. Anti-inflamatório (químico) Os analgésicos e os anti-inflamatórios estão entre as drogas mais usadas na prática médica, inclusive durante a gestação, devido à grande prevalência dos sintomas tratados por tais medicamentos. Boa parte desses fármacos não necessita de receita médica para serem adquiridos, visto que dor e febre – as duas indicações mais comuns para agentes analgésicos e antipiréticos – são situações corriqueiras que nem sempre merecem uma consulta médica em nosso meio. As drogas usadas mais comumente nesses casos são: paracetamol, aspirina e os demais anti- inflamatórios não esteroides. Embora, na maioria das vezes, essas drogas sejam consideradas seguras, seu potencial teratogênico modifica-se, de acordo com dose, período e tempo de seu uso durante a gestação, por isso é fundamental que a gestante seja adequadamente orientada em relação a tais riscos. Medicamentos: risco C/D; geralmente de risco a partir do 3º trimestre inibe a síntese de prostaglandinas; prolonga a gravidez, determina oligúria fetal, oligoâmnio, dismorfoses faciais, contratura muscular, oclusão prematura do ducto arterioso e hipertensão pulmonar primária do RN. Avaliar risco/benefício. Anti-histamínico (químico) Anti-histamínicos são aminas que competem, de forma reversível, com a histamina por seus receptores (H1, H2 e H3). A histamina é um importante mediador químico na reação alérgica. Em termos epidemiológicos,a alergia tem proporções de problema de saúde pública, sendo a rinite alérgica a forma mais comum de doença atópica. Condições alérgicas são, portanto, comuns em mulheres em idade reprodutiva, principalmente as que sofrem de rinite alérgica, asma, ou dermatite atópica, sendo de vital importância estabelecer os possíveis riscos teratogênicos relacionados ao uso dos anti- histamínicos durante a gestação. Os anti-histamínicos têm alta seletividade pelos receptores H1, com pequeno efeito em receptores H2 e H3. Sua ação preventiva é mais acentuada que a curativa. Eles antagonizam espasmos de músculo liso, diminuem sintomas alérgicos (inclusive pronunciados como os do choque anafilático), diminuem a secreção gástrica, e alguns ainda agem no sistema nervoso central (SNC) como ansiolíticos (compostos lipossolúveis). Esses medicamentos vêm sendo usados amplamente na gestação e são as drogas de escolha para o tratamento de náuseas e vômitos de mulheres grávidas, uma queixa muito frequente nesse período. Como classe, os anti-histamínicos não são considerados teratógenos em humanos. Medicamentos: geralmente de risco B/D; alguns são compatíveis com a gestação e, os que não são, pode determinar fibroplasia retrolental em prematuros se usado duas semanas antes da parturição. Avaliar risco/benefício. Roacutan (químico) É teratogênico, isto é, pode ocasionar graves defeitos físicos ao feto (envolvendo em particular o sistema nervoso central, o coração e os grandes vasos sanguíneos), quando ocorrer gravidez durante o seu uso ou mesmo até um mês após a interrupção do tratamento, independentemente da quantidade de medicação ou tempo de tratamento. Por esse motivo, Roacutan® não deve ser tomado por mulheres grávidas ou que possam engravidar. Há também risco elevado de aborto espontâneo. Toxoplasmose (biológico) Doença infecciosa, congênita ou adquirida, a toxoplasmose é causada por um protozoário chamado toxoplasma gondii, encontrado nas fezes dos gatos e outros animais que também podem hospedar o parasita, como gado e porco. Além disso, frutas e legumes mal lavados, além do consumo de carnes cruas são grandes vetores de toxoplasmose. Para as mulheres grávidas a toxoplasmose é ainda mais preocupante. Isso porque o desenvolvimento da doença durante a gestação e a falta de tratamento podem acarretar problemas para o bebê como surdez, microcefalia, macrocefalia, retardo mental e alterações motoras graves. Como a toxoplasmose é prioritariamente difundida pelas fezes dos gatos, é recomendado que as grávidas evitem o consumo de carne terrestres cruas. Já que a contaminação não acontece pela água, é muito difícil que haja contaminação pelo consumo de peixe cru, por exemplo. No entanto, durante a gravidez é importante evitar o consumo de qualquer carne crua para evitar contaminação por bactérias diversas, como a salmonela. Medicamentos: geralmente de risco C / X (tetraciclina - descoloração do esmalte dentário na primeira dentição, inibição do crescimento da fíbula, prematuridade, óbito intrauterino, ou seja, contraindicado). Sífilis (biológico) Quando a mulher adquire sífilis durante a gravidez, além de óbito fetal e do abortamento, poderá haver infecção assintomática ou sintomática nos recém- nascidos. Mais de 50% das crianças infectadas são assintomáticas ao nascimento, com surgimento dos primeiros sintomas, geralmente, nos primeiros 3 meses de vida. Por isso, é muito importante a triagem sorológica da mãe durante o pré-natal e na maternidade. Já se constatou a presença de Treponema pallidum (agente causador da sífilis) em fetos, já a partir de 9 semanas de gestação. Além da prematuridade e do baixo peso ao nascimento, as principais características dessa síndrome são, excluídas outras causas: hepatomegalia (aumento do fígado) com ou sem esplenomegalia (aumento do baço), lesões cutâneas (como por exemplo, pênfigo palmo-plantar, condiloma plano), periostite (inflamação do revestimento dos ossos) ou osteíte ou osteocondrite (inflamações dos ossos) (com alterações características ao estudo radiológico), pseudoparalisia dos membros, sofrimento respiratório com ou sem pneumonia, rinite, icterícia (amarelão), anemia e linfadenopatia (aumento dos gânglios) generalizada (principalmente epitroclear – atrás dos cotovelos). Medicamentos: de risco B / X; o de risco B – penicilina G benzatina/procaína são compatíveis com a gravidez Zika Vírus (biológico) Recém-nascido vivo de qualquer idade gestacional, classificado como caso suspeito de microcefalia possivelmente associada com infecção pelo vírus Zika, em que tenha sido identificado o vírus Zika em amostras do Recém-nascido vivo ou da mãe (durante a gestação). OU Recém-nascido vivo de qualquer idade gestacional, classificado como caso suspeito de microcefalia possivelmente associada com infecção pelo vírus Zika, com microcefalia diagnosticada por qualquer método de imagem, excluídas outras possíveis causas conhecidas. A gestante com sinais ou sintomas de arbovirose passa a ter um cuidado complementar, devido à relação suspeita com a microcefalia em recém nascidos. Deste modo, também serão necessários exames complementares, além dos recomendados ao pré- natal de risco habitual. Rubéola (biológico) A rubéola é uma doença aguda, de alta contagiosidade, que é transmitida pelo vírus do gênero Rubivirus, da família Togaviridae. A doença também é conhecida como “Sarampo Alemão”. A infecção por rubéola na gravidez acarreta inúmeras complicações para a mãe, como aborto e natimorto (feto expulso morto) e para os recém-nascidos, como malformações congênitas (surdez, malformações cardíacas, lesões oculares e outras). A transmissão da rubéola acontece diretamente de pessoa a pessoa, por meio das secreções nasofaríngeas expelida pelo doente ao tossir, respirar, falar ou respirar. Citomegalovírus (biológico) O citomegalovírus, conhecido também pela sigla CMV, é um vírus da família do herpes, extremamente comum, capaz de provocar uma infecção chamada citomegalovirose. Embora não seja muito conhecido, é difícil não ter contato com o vírus ao longo da vida. Para se ter uma ideia, 80% da população já entrou em contato com ele, mas na grande maioria das vezes as manifestações clínicas da doença são inexistentes ou muito discretas, como febre baixa e mal-estar. O citomegalovírus na gravidez pode causar diversos problemas como sequelas para o feto, entre eles: surdez, cegueira, retardo mental, epilepsia e outros. Porém, algumas vezes pode ser uma infecção inofensiva. Podemos dizer que a importância da doença varia de caso a caso. Herpes (biológico) Em casos de herpes genital na gravidez, a maior parte das transmissões para o feto ocorre no parto. Cesariana pode ser recomendada para evitar o contágio. A infecção neonatal (nos primeiros 28 dias de vida) pelo vírus herpes (HSV) tem consequências graves. Sem tratamento, ela está associada a cerca de 60% de mortalidade. Mesmo quando antivirais como o aciclovir em altas doses são iniciados precocemente, os bebês sobreviventes evoluem com sequelas. A infecção congênita (intrauterina) é rara. Quando acontece, há risco de microcefalia, hidrocefalia e coriorretinite. Eventualmente, as crianças evoluem com retardo do desenvolvimento, epilepsia, cegueira e déficit cognitivo. Quanto mais cedo administrado o tratamento, menores as complicações. Infelizmente, mais de 50% dessas crianças apresentam complicações neurológicas ao completar o primeiro aniversário. Álcool Todo ano, cerca de 119 mil bebês nascem com a chamada síndrome alcoólica fetal (SAF), causada pela ingestão de álcool ao longo da gravidez. O álcool deve ser suspenso por riscos de má-formações de distintas identidades e quantidades, aborto, complicações na gestação e no parto. O álcoolé o principal teratógeno (gerador de má-formação) conhecido. Cigarro Entre os componentes do cigarro que interferem na gravidez, a nicotina pode reduzir o fluxo sanguíneo para a placenta, enquanto o monóxido de carbono aumenta o risco de hipóxia – redução das taxas de oxigênio no organismo. Titular do Núcleo de Pulmão e https://drauziovarella.uol.com.br/doencas-e-sintomas/citomegalovirus-cmv/ https://drauziovarella.uol.com.br/doencas-e-sintomas/febre/ https://drauziovarella.uol.com.br/infectologia/herpesvirus/ https://drauziovarella.uol.com.br/doencas-e-sintomas/microcefalia/ https://drauziovarella.uol.com.br/doencas-e-sintomas/hidrocefalia/ https://drauziovarella.uol.com.br/doencas-e-sintomas/epilepsia/ https://saude.abril.com.br/tudo-sobre/gravidez/ Tórax, a pneumologista Dra. Carolina Salim destaca os principais efeitos adversos que o tabagismo pode causar durante a gestação. "O bebê, se exposto às substâncias contidas no cigarro, pode nascer prematuramente, com baixo peso ou até mesmo correr o risco de morte", ressalta a médica. A própria grávida, se continuar fumando, pode ter a saúde prejudicada. "Trata-se de um momento de menor imunidade do organismo, pois ele precisa abrigar um 'corpo estranho' dentro de si. Isso pode facilitar a incidência de hemorragias e doenças, como o câncer", esclarece a Dra. Carolina Salim Gonçalves Freitas Crack O crack, também conhecido como “pedra”, é a forma de base livre da cocaína, obtido do cloridrato de cocaína ou da pasta de cocaína, produtos de extração da coca. Deslocamento prematuro da placenta, sangramentos anormais e até mesmo o aborto espontâneo, sendo assim as consequências do uso de drogas durante a gestação são multifatoriais. “Caracteristicamente esses bebês são pouco responsivos, facilmente irritáveis e difíceis de interagir”. Dessa forma, os filhos nascidos de mães usuárias podem nascer com baixo peso, desnutridos e estarem expostos a riscos de adoecimento. Novamente citando White e Lambe (2003), em seus estudos acerca dos efeitos do crack no feto, relatam possível teratogenicidade humana, inclusive anomalias, microcefalia, defeitos no tubo neural, retardo do crescimento e até mesmo efeitos em longo prazo se mostram aparentes. – tirado do artigo: Os efeitos do crack na gestação e nos bebês nascidos de mães usuárias: Uma revisão bibliográfica1 Paola de Oliveira Camargo, Maria de Fátima Duarte Martins. Cocaína A cocaína produz retardamento intelectual, má- formações de distintos tipos e síndrome de abstinência de cocaína ao recém-nascido. Além de expor o feto à substâncias por meio da vasodilatação, ou seja, pela dilatação dos vasos sanguíneos e o consequente aumento da pressão intravascular. Maconha A maconha atravessa a barreira da placenta e chega ao feto. Esta substância demonstrou provocar alterações no desenvolvimento psicoafetivo, ainda que outros efeitos possíveis não tenham sido confirmados. Anfetaminas Podem afetar o desenvolvimento do bebê e estão relacionadas a sangramentos. Podem acelerar o ritmo cardíaco da mãe e do bebê. Com a diminuição do oxigênio para o bebê, ele pode nascer abaixo do tamanho normal e crescer mais devagar. Talidomida A talidomida é um derivado do ácido glutâmico e estruturalmente contém dois anéis amida e um único centro quiral. Este composto existe na forma de mistura equivalente dos isômeros S(-) e R(-) que se interconvertem rapidamente em condições fisiológicas A talidomida foi introduzida, no final dos anos 1950, como um sedativo. A droga era dada às mulheres grávidas para combater os sintomas do enjoo matinal. Mas o uso durante a gestação restringiu o crescimento dos membros dos bebês, que nasceram com má formação nas pernas e braços. Em torno de 10 mil bebês nasceram com defeitos físicos em todo o mundo até que a droga fosse tirada de circulação em 1962. Mas no Brasil a droga foi reintroduzida em 1965 como tratamento das lesões da pele, uma das complicações da hanseníase. No Brasil, o fármaco talidomida está proibido para mulheres grávidas e sob rígido controle para mulheres em idade fértil. Devido aos graves efeitos teratogênicos, o medicamento à base de talidomida somente poderá ser prescrito para mulheres em idade fértil, após avaliação médica com exclusão de gravidez por meio de método sensível, e mediante a comprovação de utilização de, no mínimo, dois métodos efetivos de contracepção para mulheres em uso de talidomida (Anexo IV desta Resolução), sendo pelo menos um método de barreira (art. 19 da RDC nº 11, de 22 de março de 2011). Efeitos teratogênicos - São aqueles que provocam malformações no feto. São resultados de ingestão do medicamento durante a gestação, sendo particularmente sensível o período da 5ª a 8ª semana de concepção. Uma única dose neste período é suficiente para produzir malformações. O período teratogênico da talidomida ocorre quando a mulher ainda não sabe que está grávida. Os efeitos teratogênicos são: 1. Defeitos de membros superiores e inferiores São os mais frequentes e se caracterizam como: • Focomelia (membros curtos ou rudimentares) nos quatro membros. • Focomelia ou amelia (ausência total) de membros superiores com outros defeitos de membros inferiores. • Focomelia ou amelia de membros superiores com membros inferiores normais. • Defeitos de membros inferiores predominantes (hipoplasia femoral ou focomelia de extremidades inferiores), geralmente associados com membros superiores encurvados ou com outros defeitos. Os defeitos de membros são normalmente bilaterais, mas não necessariamente simétricos e membros opostos são afetados de forma desigual. 2. Anomalias de outros órgãos - Os defeitos de membros podem estar associados com anomalias em outros órgãos, e praticamente todos os órgãos do corpo podem ser afetados. • Malformações de orelha e/ou perda auditiva são muito comuns, sendo a microtia (orelha pequena e deformada) e anotia (ausência de orelha) as mais frequentes. • Anormalidades oculares, tais como microftalmia (olhos pequenos), anoftalmia (ausência de olhos), entre outras, são comumente encontradas. • Anormalidades neurológicas mais comuns são surdez e paralisia de nervos faciais • Anormalidades da face e lábio e/ou palato fendidos. • Anormalidades de órgãos internos: são frequentes as anormalidades de laringe, traqueia e lobulação dos pulmões. • A cardiopatia congênita (malformação do coração) ocorre com bastante frequência e é a principal causa de morte destas crianças afetadas. Entre as anomalias cardíacas estão os defeitos do septo ventricular, a coartação da aorta e a tetralogia de Fallot. • Outros defeitos: anomalias estruturais na vagina e testículos, atresia anal, renais (ausência de rim ou rins malformados e fora do local correto), malformações de bexiga. Compreender a importância do acolhimento e orientação as gestantes e puérperas, principalmente, as menores de idade; http://www.saude.df.gov.br/wp- conteudo/uploads/2018/04/3- Atencao_a_Saude_da_Mulher_no_Prenatal_Puerpe rio_e_Cuidados_ao_Recem_nascido.pdf Reconhecer as principais causas de retardo do crescimento uterino; e identificar a importância do acompanhamento pré-natal na prevenção e identificação de fatores de risco para malformações congênitas e prematuridade (caracterizar os exames de triagem e diagnostico precoce) A restrição de crescimento intra-uterino ocorre quando o feto não atinge o tamanho esperado ou determinado pelo seu potencial genético, sendo identificada clinicamente quando o peso fetal está abaixo do percentil 10 para a idade gestacional. Essa definição é a mais utilizada na literatura. A restrição de crescimento fetal é um problema clínico comum, associado ao aumento da morbidade e mortalidadehttp://www.saude.df.gov.br/wp-conteudo/uploads/2018/04/3-Atencao_a_Saude_da_Mulher_no_Prenatal_Puerperio_e_Cuidados_ao_Recem_nascido.pdf http://www.saude.df.gov.br/wp-conteudo/uploads/2018/04/3-Atencao_a_Saude_da_Mulher_no_Prenatal_Puerperio_e_Cuidados_ao_Recem_nascido.pdf http://www.saude.df.gov.br/wp-conteudo/uploads/2018/04/3-Atencao_a_Saude_da_Mulher_no_Prenatal_Puerperio_e_Cuidados_ao_Recem_nascido.pdf http://www.saude.df.gov.br/wp-conteudo/uploads/2018/04/3-Atencao_a_Saude_da_Mulher_no_Prenatal_Puerperio_e_Cuidados_ao_Recem_nascido.pdf perinatal sendo reconhecida em 7% a 15% das gestações. INCIDÊNCIA Segundo a literatura, a incidência de RCIU é influenciada por diversos fatores. Assim, nos países desenvolvidos a incidência é menor do que nos países subdesenvolvidos, variando também segundo as características culturais e socioeconômicas num mesmo país. A incidência também varia segundo os critérios de definição e as configurações das curvas de normalidad. De modo geral, pode-se afirmar que a RCIU é um problema clínico comum, reconhecido em 7% a 15% das gestações10. No Brasil está estimada entre 10% e 15% (MS, 2000). CLASSIFICAÇÃO Considerando-se o fator causal, a idade gestacional em que ocorre a agressão e os órgãos acometidos, os recém-nascidos com RCIU são classificados em três tipos: Tipo I – Simétrico ou intrínseco ou proporcional ou hipoplásico: ocorre em 20% dos casos, sendo decorrente de fatores etiológicos que atuam no início da gravidez, na fase de hiperplasia celular, reduzindo o número de células dos órgãos. Tem evolução crônica e os principais fatores etiológicos são as infecções maternas (TORCH), as alterações cromossômicas e as malformações congênitas. Os fetos constitucionalmente pequenos também apresentam crescimento simétrico, ou seja, são proporcionalmente pequenos, o que pode dificultar o diagnóstico diferencial. Geralmente não apresentam hipóxia neonatal. Tipo II – Assimétrico ou desproporcional: ocorre em 75% dos casos, sendo geralmente decorrente de insuficiência placentária. A agressão ocorre desde o início do 3.º trimestre da gravidez, na fase de hipertrofia celular, determinando déficit no crescimento celular (hipotrofia). Como consequência observa-se desproporção entre o crescimento do polo cefálico e do tronco e membros. Essa desproporção resulta da redução da circunferência abdominal, uma vez que o fígado, principal órgão afetado tem seu crescimento prejudicado pelo maior consumo de glicogênio, caracterizando os fetos como magros, com estatura normal e pólo cefálico proporcionalmente grande. Nessa fase de hiperplasia ocorre redução da oferta de nutrientes que determina redistribuição dos fluxos sanguíneos para privilegiar órgãos como cérebro, coração e supra-renais. Podem apresentar hipóxia e hipoglicemia. Tipo III – Intermediário ou misto: responde por 5% a 10% dos casos, sendo consequente a processos de agressão tanto na fase de hiperplasia quanto na de hipertrofia do crescimento celular. Os principais fatores etiológicos são desnutrição materna e consumo de drogas ilícitas, álcool, fumo e cafeína. O diagnóstico clínico do tipo III é difícil, sendo geralmente os RN classificados como tipo I ou II. FATORES ETIOLÓGICOS A causa mais comum de RCIU (80% a 90% dos casos), passível de ação preventiva e terapêutica no futuro, é o déficit de passagem de nutrientes e oxigênio através da placenta para o feto. Portanto, o transporte e o metabolismo placentário são fundamentais para a nutrição e oxigenação do feto, atuando a placenta como um órgão limite entre as condições maternas e as necessidades fetais. Existem múltiplos fatores etiológicos de restrição de crescimento fetal, envolvendo mecanismos complexos, que dificultam a compreensão da sua fisiopatologia. Dentre eles destacam-se os maternos, fetais e placentários. 1. Fatores maternos: idade, raça, altura, baixo nível socioeconômico e cultural, má adaptação cardiovascular, transtornos do estado nutricional, baixo peso pré-gestacional ou ganho insuficiente de peso durante a gestação, altitude elevada, paridade, duração da gestação, tabagismo, abuso de álcool, uso de drogas ilícitas ou teratogênicas, cirurgia bariátrica, hemoglobinopatias, anemias, doenças hipertensivas, diabetes complicado por vasculopatias, lúpus eritematoso sistêmico, doenças renais crônicas, trombofilias, cardiopatias cianóticas, doenças intersticiais pulmonares e irradiação. 2. Fatores fetais: o crescimento fetal é determinado primariamente pelo potencial genético, que pode ser bloqueado, modificado ou desviado por um conjunto de fatores que atuam sobre o metabolismo fetal e o processo organogenético, reduzindo a taxa de utilização de nutrientes por unidade de peso e diminuindo permanentemente o número de células. Isso ocorre nas condições genéticas como as síndromes de Down, de Edwards, de Patau, de Turner e nas triploidias, além das situações de mosaicismos placentários, doenças gênicas como a síndrome de Cornelia de Lange. Também estão relacionadas entre as causas fetais as infecções como toxoplasmose, rubéola, citomegalovírus, herpes, sífilis e malária. 3.Fatores placentários: a insuficiência vascular uteroplacentária diminui o fluxo e determina o RCIU por mecanismos como redução da pressão de perfusão, aumento da resistência vascular placentária e diminuição da superfície vascular de trocas. Pode ocorrer em condições como artéria umbilical única, anormalidade uterina (útero bicorno, septado), anormalidade do sítio de implantação (placenta prévia), placenta circunvalada, inserção velamentosa de cordão umbilical, tumores (corioangioma), síndrome de transfusão fetal, mosaico placentário e infartos da placenta. MAIS → http://bvsms.saude.gov.br/bvs/artigos/etiologia_r estricao_crescimento.pdf PRÉ-NATAL A realização do pré-natal representa papel fundamental na prevenção e/ou detecção precoce de patologias tanto maternas como fetais, permitindo um desenvolvimento saudável do bebê e reduzindo os riscos da gestante. Durante o pré-natal, as gestantes também recebem orientações sobre a importância de se manter uma alimentação saudável, prática de atividades físicas e a importância de se evitar álcool, fumo e outros tipos de drogas. É importante que se faça o monitoramento do peso da mãe, para que ela não ganhe peso além do necessário, o que pode trazer alguns problemas. No pré-natal é importante que a gestante faça a reposição de vitaminas, sendo o ácido fólico recomendado nas primeiras semanas de gravidez, pois ele ajuda a prevenir as malformações. VANTAGENS DO PRÉ-NATAL 1- Permite identificar doenças que já estavam presentes no organismo, porém, evoluindo de forma silenciosa, como a hipertensão arterial, diabetes, doenças do coração, anemias, sífilis, etc. Seu diagnóstico permite medidas de tratamento que evitam maior prejuízo à mulher, não só durante a gestação, mas por toda sua vida; 2- Detecta problemas fetais, como más formações. Algumas delas, em fases iniciais, permitem o tratamento intraútero que proporciona ao recém- nascido uma vida normal; 3- Avalia aspectos relativos à placenta, possibilitando tratamento adequado. Sua localização inadequada pode provocar graves hemorragias com sérios riscos maternos; 4- Identifica precocemente a pré-eclâmpsia, que se caracteriza por elevação da pressão arterial, comprometimento da função renal e cerebral, ocasionando convulsões e coma. Esta patologia constitui uma das principais causas de mortalidade no Brasil. PRINCIPAIS OBJETIVOS 1- preparar a mulher para a maternidade, trazendo informações educativas sobre o parto e o cuidado da criança (puericultura); 2- fornecer orientações essenciais sobre hábitos de vida e higiene pré-natal; 3- orientar sobre a manutençãodo estado nutricional apropriado; 4- orientar sobre o uso de medicações que possam afetar o feto ou o parto ou medidas que possam prejudicar o feto; 5- tratar das manifestações físicas próprias da gravidez; 6- tratar de doenças existentes, que de alguma forma interfiram no bom andamento da gravidez; 7- fazer prevenção, diagnóstico precoce e tratamento de doenças próprias da gestação ou que sejam intercorrências previsíveis dela; 8- orientar psicologicamente a gestante para o enfrentamento da maternidade; 9- nas consultas médicas, o profissional deverá orientar a paciente com relação à dieta, higiene, sono, hábito intestinal, exercícios, vestuário, recreação, sexualidade, hábitos de fumo, álcool, drogas e outras eventuais orientações que se façam necessárias OS EXAMES DE TRIAGEM E DIAGNÓSTICO PRECOCE Os exames de rotina para triagem de situações clínicas de maior risco no pré-natal é solicitado no acolhimento da mulher no serviço de saúde, imediatamente após o diagnóstico de gravidez. Alguns exames solicitados http://bvsms.saude.gov.br/bvs/artigos/etiologia_restricao_crescimento.pdf http://bvsms.saude.gov.br/bvs/artigos/etiologia_restricao_crescimento.pdf deverão ser repetidos no inicio do 3º trimestre da gestação. •Hemograma completo – repetir entre 28-30 semanas. •Grupo sanguíneo e fator Rh. Sorologia para sífilis (VDRL); repetir entre 28-30 semanas. •Glicemia em jejum – repetir entre 28-30 semanas; em gestantes sem fator de risco para diabetes e se o resultado da primeira glicemia for menor que 85 mg/dL. •Teste Oral de Tolerância à Glicose (TOTG – 75g, 2h) – para os casos triados com fator de risco para diabetes gestacional presente e/ou com glicemia de jejum inicial maior ou igual a 85mg/dL. •Exame sumário de urina (Tipo I). •Urocultura com antibiograma para o diagnóstico de bacteriúria assintomática – repetir entre 28-30 semanas. •Sorologia anti-HIV – repetir entre 28-30 semanas. •Sorologia para toxoplasmose, IgG e IgM – repetir trimestralmente se for IgG não reagente. •Exame para detectar a sífilis, doença que pode causar malformações no bebê • Exame para detectar a rubéola, doença que pode levar ao aborto, além de causar malformações no bebê •Sorologia para hepatite B (HBSAg). •Protoparasitológico de fezes. •Colpocitologia oncótica. •Bacterioscopia da secreção vaginal – avaliação de perfil bacteriológico do conteúdo vaginal por critério de Nugent, indicada para pacientes com antecedente de prematuridade, possibilitando a detecção e o tratamento precoce da vaginose bacteriana, idealmente antes da 20ª semana •Cultura específica do estreptococo do grupo B, coleta anovaginal entre 35-37 semanas. •Ultrassonografia obstétrica – Caso a gestante inicie o pré-natal precocemente o primeiro ultrassom pode ser realizado entre 10º à 13º semana e deve se repetir entre 20º à 24º semanas. Além desses, há exames disponíveis para confirmar com segurança o diagnóstico de algumas doenças durante a gestação são: 1. A dosagem da alfa-fetoproteína no soro materno (AFPSM) para a detecção dos defeitos de fusão do tubo neural. 2. Translucência nucal para detectar cromossomopatia, como a síndrome de Down. 3. Punção de vilosidades coriônicas para o diagnóstico de anomalias genéticas. 4. Amniocentese, realizada a partir da 14ª semana é um dos métodos mais difundidos para a obtenção de material fetal com finalidade de diagnóstico pré-natal de alterações genéticas Explicar as formas de atuação dos agentes causadores de malformações congênitas; Defeito congênito é uma expressão genérica, ampla, que inclui toda anomalia de ordem estrutural, funcional ou metabólica. Presente em 2 a 3% dos nascidos vivos pode resultar em incapacidade física ou mental. As manifestações clínicas dele decorrentes podem variar de quadros leves até muito graves, com alto risco de vida para as crianças acometidas. São descritos quatro tipos de anomalias estruturais: malformação, ruptura, deformação e displasia. A malformação resulta de um defeito intrínseco tecidual e surge durante a formação inicial das estruturas. O desenvolvimento dos tecidos ou órgãos é interrompido, retardado ou alterado, resultando em alterações persistentes. Os distúrbios cromossômicos, como a Síndrome de Down, pertencem a essa categoria. A ruptura é um defeito causado por destruição ou interferência nas estruturas previamente formadas e normais. Pode-se citar a redução dos membros causada por anomalias vasculares. Já a deformação é uma alteração produzida por forças mecânicas que distorcem as estruturas do concepto. Ela pode ser causada por compressão mecânica no útero ou em decorrência a defeitos no próprio feto. Deslocamento congênito do quadril, micrognatia e pé torto equinovaro estão incluídos nessa categoria. A displasia é uma organização anormal das células dos tecidos e tem como conseqüência a alteração da morfologia do órgão em questão. Rim policístico e hemangioma cavernoso são alguns exemplos Pouco se sabe a respeito da etiologia da maioria das anomalias morfológicas congênitas, visto que em torno de 60% dos casos as causas são desconhecidas. Dentre as etiologias conhecidas, as de origem genética são as mais estudadas e abrangem as aberrações cromossômicas, 6 a 7%, e as causadas por genes mutantes, 7 a 8%. Os fatores etiológicos ambientais que atuam na gravidez são chamados de teratógenos. Eles causam de 7 a 10% das MFC, mas os mecanismos através dos quais os agentes induzem as anomalias ainda são obscuros São reconhecidas entre as causas ambientais as infecções maternas, como a causada pelo vírus da rubéola, agentes químicos e físicos, a radiação ionizante e alguns fármacos, como anticonvulsivantes, ácido retinóico e talidomida. http://ead.bauru.sp.gov.br/efront/www/content/less ons/67/ETAPA%203_%20Texto%203_%20Genetica%2 0do%20desenvolvimento%20e%20as%20anomalias% 20congenitas.pdf CAUSAS DAS ANOMALIAS CONGÊNITAS 1. Causas genéticas: As anomalias gênicas representam 7 a 8% das anomalias congênitas e podem estar relacionadas com anomalias isoladas ou associadas. A maioria das mutações é deletéria e algumas são letais. Muitas doenças genéticas importantes resultam de uma mutação num único gene (monogênica). Pode-se localizar a mutação, tanto em autossomos quanto nos cromossomos X, classificando os padrões de herança em dominante ou recessiva. Aliado a isso, o fator da consanguinidade é importante para o surgimento de alterações congênitas. Filhos de uniões consanguíneas tem um risco aumentado para desordens genéticas devido ao aumento da expressão de mutações autossômicas recessivas, herdadas de um ancestral comum. Quanto mais próximo o relacionamento biológico entre os pais, maior é a probabilidade de seus filhos herdarem cópias idênticas de um ou mais genes recessivos prejudiciais. 2.Fatores biológicos: Os fatores biológicos estão relacionados com a ação de agentes infecciosos causadores de malformações. Os efeitos teratogênicos desses agentes não só podem estar associados com a inibição da mitose, efeitos citotóxicos ou um evento vascular disruptivo do embrião ou feto, como também ao processo de reparo que pode causar calcificação ou cicatrização. Os microrganismos que podem causar malformações nos embriões ou fetos são capazes de atravessar a membrana placentária penetrando, assim, http://ead.bauru.sp.gov.br/efront/www/content/lessons/67/ETAPA%203_%20Texto%203_%20Genetica%20do%20desenvolvimento%20e%20as%20anomalias%20congenitas.pdf http://ead.bauru.sp.gov.br/efront/www/content/lessons/67/ETAPA%203_%20Texto%203_%20Genetica%20do%20desenvolvimento%20e%20as%20anomalias%20congenitas.pdf http://ead.bauru.sp.gov.br/efront/www/content/lessons/67/ETAPA%203_%20Texto%203_%20Genetica%20do%20desenvolvimento%20e%20as%20anomalias%20congenitas.pdfhttp://ead.bauru.sp.gov.br/efront/www/content/lessons/67/ETAPA%203_%20Texto%203_%20Genetica%20do%20desenvolvimento%20e%20as%20anomalias%20congenitas.pdf na circulação sanguínea do concepto em desenvolvimento. TABELA 2 3. Fatores físicos e mecânicos: Os fatores físicos são correlacionados com fenômenos físicos que podem induzir a anomalias congênitas e os fatores mecânicos são resultantes de pressões intrauterina anormais impostas ao feto que podem levar a deformações. A radiação ionizante (Raio X) é uma classe de radiação caracterizada por ondas de alta frequência, usada em diagnósticos de imagem e em terapias. Essas ondas eletromagnéticas possuem energia suficiente para provocar ionização e consequentemente danos teciduais. Vale a ressalva de que esses fatores dependem tanto da dose quanto do momento do desenvolvimento em que o concepto foi exposto; portanto, podem apresentar consequências bastante diversificadas. TABELA 3 4. Fatores químicos: Fatores químicos são uma longa lista de agentes que, por mecanismos químicos, levam a malformações congênitas. Devido à grande diversidade de vias embriológicas, receptores de membrana e mecanismos de ação destes agentes químicos, seus efeitos e os órgãos afetados variam significativamente. Existe um consenso de que o momento mais crítico para a teratogênese é o que corresponde ao período de organogênese (quarta a oitava semana de desenvolvimento embriológico); porém, ao longo de toda a gestação o concepto pode ser afetado. O exemplo de maior notoriedade deste grupo é a talidomida, que já foi citado anteriormente. Entretanto, vários outros fármacos que foram utilizados para tratamentos de doenças durante a gravidez também podem causar efeito teratogênico; bem como outros exemplos presentes na clínica médica: uso de drogas recreativas, como tabaco e nicotina, álcool, cannabis e cocaína. TODAS AS TABELAS EM: https://ebooks.pucrs.br/edipucrs/acessolivre/periodic os/acta-medica/assets/edicoes/2018- 1/arquivos/pdf/14.pdf