FISIOLOGIA I

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SEGUNDO PERÍODO 
CAROLINA MAIRA DO NASCIMENTO ROSA 
@PEQUENAMEDICINA 
Fisiologia 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
1 
 Fisiologia
HOMEOSTASIA 
 Descreve a manutenção de 
condições quase constantes no meio 
interno 
 Todos os órgãos e tecidos do corpo 
humano executam funções que 
contribuem para manter essas condições 
relativamente constantes 
 As funções normais do organismo 
exigem ações integradas de células, 
tecidos, órgãos e múltiplos sistemas de 
controle nervosos, hormonais e locais que 
contribuem conjuntamente para a 
homeostasia e para a boa saúde 
 HOMEOSTASIA 
X 
 DOENÇA 
 A doença é usualmente considerada 
um estado de ruptura da homeostasia 
 No entanto, mesmo na presença de 
doenças, os mecanismos homeostáticos 
permanecem ativos e mantem as 
funções vitais, por meio de múltiplas 
compensações 
SISTEMA DE 
RETROALIMENTAÇÃO 
(FEEDBACK) 
 O corpo pode regular seu ambiente 
interno por intermédio de muitos 
sistemas de retroalimentação 
 Um sistema de retroalimentação ou 
alça de retroalimentação é um ciclo de 
eventos em que o estado de uma 
condição corporal é monitorado, avaliado, 
alterado, remonitorado, reavaliado e daí 
por diante 
 Cada variável monitorada, como a 
temperatura corporal, a pressão arterial 
ou o nível de glicose sanguínea é 
chamada condição controlada. 
 
 
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2 
RETROALIMENTAÇÃO 
NEGATIVA 
 Usa o mínimo de tempo possível para 
reestabelecer a condição de normalidade 
 Reverte uma variação em uma 
condição controlada 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RETROALIMENTAÇÃO POSITIVA 
 Tende a aumentar ou a reforçar uma 
mudança em uma condição controlada do 
corpo 
 Em um sistema positivo, a resposta 
afeta a condição controlada de modo 
diferente do sistema de retroalimentação 
negativa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MEMBRANA PLASMÁTICA E O AMBIENTE IÔNICO 
 Células vivas: envelopadas pela 
membrana plasmática 
 Atuam como barreiras entre o 
citoplasma e o espaço extracelular 
 Principais constituintes: fosfolipídios 
(contém resíduos lipofílicos e resíduos 
hidrofílicos) 
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3 
 
 
 A pressão de água do líquido extra 
celular mantém as caudas unidas 
 A membrana possui proteínas que 
permitem o transporte de substâncias 
 
 
 Proteínas periféricas são mais 
encontradas na parte interna 
 Glicocálix: carboidratos importantes 
para o reconhecimento de células, ligação 
de substâncias como fármacos, venenos 
e toxinas animais 
 
 
 Não há igualdade na composição 
química dos líquidos devido a 
despolarização 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
4 
 O objetivo da célula é buscar o 
equilíbrio nessa composição 
 Elementos com carga alteram a 
voltagem do elemento no qual estão 
inseridos 
GRADIENTE ELETROQUÍMICO E 
A EQUAÇÃO DE NERNST 
 Gradientes de concentração induzem 
a difusão de partículas a fim de alcançar o 
equilíbrio entre as concentrações 
 Toda vez que a célula é estimulada 
ela atinge seu potencial de ação 
 
MANUTENÇÃO DOS 
GRADIENTES IÔNICOS DO 
POTENCIAL DE MEMBRANA 
 Fluxos iônicos através da membrana 
plasmática: proteínas especializadas 
 Canais iônicos: facilitam a difusão 
através da membrana pela formação de 
poros aquosos 
 
 Transportadores: promovem o 
movimento de substâncias através da 
membrana sem formar um poro 
(bombas, co-transportadores ou contra 
transportadores) 
DIFUSÃO SIMPLES 
 Do meio mais concentrado para o 
menos concentrado 
 Sem gasto de energia – transporte 
passivo 
 Pode ocorrer por passagem livre na 
membrana ou canais iônicos (proteínas 
canais) 
OSMOSE 
 Difusão simples de solvente (H2O) do 
meio menos concentrado para o mais 
concentrado através de uma membrana 
semipermeável 
 Pressão osmótica/encótica: força que 
atrai a água para o compartimento 
(hipotônico para o hipertônico) 
 Pressão hidrostática: pressão que 
ocorre no interior dos líquidos (força que 
expulsa a água do compartimento) 
 Osmolaridade: concentração de 
solutos em meio aquoso 
Ex: Edema 
- Maior pressão hidrostática no 
interior do vaso (H2O vaso -> H2O 
interstício) 
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- Maior pressão osmótica no 
interstício da célula (H2O vaso -> H2O 
interstício) 
DIFUSÃO FACILITADA 
 Passagem de água do meio de maior 
concentração para o de menor 
concentração até entrar em equilíbrio 
com auxílio de uma proteína de 
membrana 
 Sem gasto de energia 
TRANSPORTE ATIVO 
PRIMÁRIO 
 Meio de menor concentração para o 
de maior concentração 
 Desfaz o equilíbrio 
 Gasto de energia 
 Precisa de uma proteína de 
membrana 
SECUNDÁRIO 
 Não utiliza diretamente energia do 
ATP 
 A energia utilizada diretamente 
depende da energia gasta pela bomba do 
transporte ativo primário 
 Precisa de uma proteína de 
membrana 
 
CONSEQUÊNCIA DOS TRANSPORTES 
Garantir homeostasia, principalmente 
porque gera diferença iônica entre a face 
externa e a face interna da membrana 
plasmática 
 
 
ORIGEM DO POTENCIAL DE 
REPOUSO NORMAL DA 
MEMBRANA 
 Potencial de repouso: uma célula sem 
estimulação 
 Um dos fatores que ajudam a manter 
o potencial de repouso é a bomba de 
sódio e potássio 
 A bomba de sódio e potássio tem 
essa capacidade pois ela coloca sódio para 
fora, gastando energia, e potássio para 
dentro 
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6 
 A ação de colocar 3 cargas positivas 
para fora e 2 positivas para dentro, gera 
uma diferença de voltagem 
 O canal de vazamento de potássio 
também ajuda a manter o potencial de 
repouso 
 O canal de vazamento de potássio se 
mantém aberto independente se a célula 
é estimulada ou não 
 Juntando 3 cargas positivas saindo, 
mais 2 cargas positivas entrando, mais as 
cargas positivas saindo do canal de 
vazamento, vai haver um realçamento do 
aumento de cargas positivas do lado de 
fora em comparação com as positivas do 
lado de dentro 
 Todo o potássio que vaza do canal, é 
colocado de volta através da bomba de 
Na+ e K+, mantendo o repouso 
 
 
 
 Quem determina o potencial de 
membrana é o íon que está em maior 
movimento naquele momento 
 No repouso, quem está em maior 
movimento é o potássio (potencial de 
reversão sendo -94 e o da célula 
próximo desse valor), logo, ele será o 
referencial 
TIPOS DE CANAIS IÔNICOS 
 
 
 
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POTENCIAL DE AÇÃO 
 É uma perturbação da membrana 
que faz com que a célula funcione para o 
que ela foi destinada a fazer 
 Variação rápida de DDP na 
membrana plasmática 
 Para ocorrer precisa de um estímulo 
que traz para a célula informações, sinais 
 Ex: neurônio 
 
 
FASES DO POTENCIAL DE AÇÃO 
 
Os canais iônicos que participam das fases 
do potencial de ação são dependentes 
de voltagem 
DESPOLARIZAÇÃO 
 A membrana deixa de estar em 
repouso 
 Ocorre a abertura dos canais de 
sódio e a entrada de íons sódio 
movimenta o potencial da membrana 
REPOLARIZAÇÃO 
 Canais de sódio são fechados 
 Ocorre a abertura dos canais de 
potássio 
 O potássio tende a sair, 
reestabelecendo a polaridade 
HIPERPOLARIZAÇÃO: 
 Ocorre a saída excessiva de potássio 
 É corrigida pela bomba de Na+ e K+ 
 
CONDUTÂNCIA IÔNICA 
 Condutância é uma representação 
física do movimento de íons de um 
ponto a outro 
 É dada pela quantidade de carga que 
está atravessando a membrana em uma 
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determinada área em um determinado 
intervalo de tempo 
 
 
PROPAGAÇÃO DO POTENCIAL 
DE AÇÃO 
 Uma célula nervosa só vai conduzir 
um estímulo elétrico se toda a membrana 
estiver despolarizada 
 A repolarização atua como feedbacknegativo, pois devolve à célula sua 
condição de estabilidade 
 A despolarização age como feedback 
positivo, pois perpetua uma condição de 
instabilidade até o momento da 
repolarização 
 
PROCESSO DE GERAÇÃO DO 
POTENCIAL DE AÇÃO 
 
 Só pode ocorrer se a voltagem for 
grande o suficiente para produzir 
deflagração de potenciais de ação que 
abram canais de sódio ativados por 
voltagem 
 Estímulos subliminares: existem mas 
são incapazes de gerar potencial de ação 
PRESENÇA DO PLATÔ NO 
POTENCIAL DE AÇÃO 
CARDÍACO 
 O músculo cardíaco precisa produzir 
despolarização da fibra muscular, 
mantendo-a contraída para vencer a 
resistência da artéria aorta e então se 
relaxar 
 
 
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 O platô é o período em que a fibra 
se mantém contraída durante o tempo 
necessário para vencer a resistência da 
válvula, ejetar o sangue para dentro da 
artéria e o músculo cardíaco se relaxar 
 O que causa o platô é a entrada do 
sódio e do cálcio simultaneamente a saída 
de potássio 
 
 
CARACTERÍSTICAS ESPECIAIS 
DA TRANSMISSÃO NOS 
TRONCOS NERVOSOS 
 Célula de Schwann: constitui a bainha 
de mielina 
 Bainha de mielina: isolante elétrico que 
afasta os pontos que o estímulo usará 
para saltar, fazendo com que ele trafegue 
mais rapidamente por um neurônio longo 
 Nodo de Ranvier: onde se concentram 
os canais iônicos 
 Esclerose Lateral Amiotrófica: a bainha 
de mielina é destruída por uma condição 
autoimune. 
 
CONDUC ̧ÃO SALTATÓRIA 
 Faz com que a despolarização salte 
por longos trechos, ao longo do eixo da 
fibra nervosa, aumentando a velocidade 
da transmissão neural nas fibras 
mielinizadas 
 Conserva energia para o axônio, pois 
apenas os nodos despolarizam, permitindo 
menores perdas de íons do que as que 
seriam necessárias caso não ocorresse 
condução saltatória e, como resultado, 
exigindo pouca atividade metabólica para 
o restabelecimento das diferenças de 
concentração de sódio e potássio, 
através da membrana celular, após uma 
série de impulsos nervosos. 
 
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PERÍODO REFRATÁRIO 
 Período durante o qual novos 
potenciais de ação não podem ser 
produzidos 
 Um novo potencial de ação não pode 
ser produzido enquanto a membrana 
estiver despolarizada pelo potencial de 
ação precedente 
 Isso ocorre pois, logo depois que se 
inicia um potencial de ação, os canais de 
sódio (ou de cálcio, ou os dois) ficam 
inativados e qualquer quantidade de sinal 
excitatório que seja aplicada a esses 
canais nessa fase não irá abrir as 
comportas de inativação 
 A única condição que reabrirá os 
canais é o retorno do potencial de ação 
ao valor (ou quase) do potencial de 
membrana em repouso 
PERÍODO REFRATÁRIO ABSOLUTO 
O intervalo de tempo durante o qual não 
pode ser produzido outro potencial de 
ação, mesmo com um estímulo muito 
forte 
PERÍODO REFRATÁRIO RELATIVO 
 Estímulos mais fortes que os normais 
são capazes de excitar a fibra. 
CAUSAS: 
 Alguns canais de sódio ainda não 
retornaram de seu estado de inativação 
 Os canais de potássio ainda estão, em 
geral, inteiramente abertos, produzindo 
estado de hiperpolarização, que dificulta a 
estimulação da fibra 
TRANSMISSÃO SINÁPTICA 
Sinapse: comunicação entre duas células 
SINAPSE ELÉTRICA 
 Os potenciais de ação são conduzidos 
diretamente entre as membranas 
plasmáticas de neurônios adjacentes por 
meio de estruturas chamadas junções 
comunicantes 
 À medida que os íons fluem de uma 
célula para a outra por estas conexões, o 
potencial de ação também se propaga de 
uma célula para outra 
 As junções comunicantes são comuns 
no músculo liso visceral, no músculo 
cardíaco e no encéfalo 
 Comunicação mais rápida 
 Sincronização: todas as células 
adjacentes presentes no tecido vão se 
despolarizar ao mesmo tempo, gerando 
contração simultânea no caso do tecido 
muscular, por exemplo 
 Contração coordenada das fibras, o 
que possibilita a geração de batimento 
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cardíaco ou a passagem de alimentos 
pelo trato gastrintestinal 
SINAPSES QUÍMICAS 
 Separadas pela fenda sináptica, um 
espaço de 20 a 50 nm, que é preenchido 
com líquido intersticial 
 Os impulsos nervosos não podem ser 
conduzidos pela fenda sináptica; assim, 
ocorre uma forma alternativa e indireta 
de comunicação 
 O neurônio pré-sináptico libera um 
neurotransmissor que se difunde pelo 
líquido da fenda sináptica e se liga a 
receptores na membrana plasmática do 
neurônio pós-sináptico 
 
1 – O impulso nervoso chega por ação do 
canal de sódio ativado por voltagem, 
alterando o potencial de membrana do 
botão sináptico 
2 – Quando a voltagem altera, o canal 
para cálcio se abre, alterando o potencial 
de membrana 
3 – Após a alteração, as vesículas 
contendo neurotransmissores são atraídas 
para perto da membrana da periferia. Ao 
tocarem a periferia, as vesículas se 
fundem e o conteúdo é lançado para 
dentro da fenda sináptica 
4 – Dentro da fenda sináptica o 
neurotransmissor migra até encontrar os 
receptores 
5 – O receptor é um canal para sódio 
ativado por ligante. Após a entrada do 
sódio, há alteração do potencial de 
membrana na fenda sináptica 
6 – O potencial se propaga para fora da 
fenda sináptica, estimulando canal para 
sódio ativados por voltagem, e dentro da 
fenda, estimula canais de sódio por ligante. 
Isso gera um potencial pós-sináptico 
7 – O potencial pós-sináptico deflagra em 
um impulso nervoso se for no nervo. 
(Se for em uma célula muscular, gera 
contração. Se for em uma célula 
glandular, secreção) 
 
 
 
 
 
 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
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TIPOS DE CANAIS ATIVADOS 
POR LIGANTES 
 
 
SOMAÇÃO ESPACIAL: 
É quando foram necessários 2 neurônios 
diferentes para alcançar o potencial de 
deflagração no neurônio pós-sináptico
 
 
 
 
SOMAÇÃO TEMPORAL: 
O estímulo de um neurônio é insuficiente, 
então acontecem vários estímulos 
subsequenciais que perturbam a 
membrana de forma a alcançar o limiar 
que deflagra o potencial de ação
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CONTRAÇÃO DO MÚSCULO ESQUELÉTICO 
SARCOLEMA: 
Membrana celular da fibra muscular 
esquelética 
MIOFIBRILAS 
Compostas por filamentos de actina e de 
miosina que são responsáveis pela 
contração muscular 
TITINA: 
Funciona dando suporte as moléculas de 
miosina fazendo com que se mantenham 
posicionadas de forma que os filamentos 
de actina possam correr sob os de 
miosina 
SARCÔMEROS: 
Região de uma miofibrila situada entre 
duas linhas Z consecutivas (elementos 
que dão o aspecto de estrias ao tecido 
muscular) 
 
 
 
 
 
 
 
 
FAIXA A: 
Anisotropica, possui miosina e actina 
FAIXA I: 
Isotropica, apenas filamentos de actina e 
actina 
 
 
 
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PONTES CRUZADAS: 
Ligação entre o filamento espesso e o 
filamento fino. Quanto mais pontes 
cruzadas existirem, maior é a força que 
pode ser gerada pelo músculo 
 
LOCAIS OU SÍTIOS ATIVOS: 
Onde as cabeças da miosina vão se 
conectar com o filamento de actina 
TROPOMIOSINA: 
No estado de repouso ficam sobrepostas 
aos sítios ativos dos filamentos de actina, 
de modo a impedir que ocorra atração 
entre os filamentos de actina e miosina, 
para produção de contração 
TROPONINA 
 Fixa a tropomiosina a actina 
 A forte afinidade da troponina pelo 
cálcio desencadeia o processo contrátil 
 Troponina A: afinidade pela actina 
 Troponina T: afinidade pela 
tropomiosina 
 Troponina C: afinidade pelo cálcio 
 
 
 Cálcio + ATP: cálcio remove o 
complexo de tropomiosina, deixando os 
locais ativos livres, fazendo com que as 
cabeças de miosina se liguem na actina e, 
com o ATP, ocorre o movimento de 
dobradiça e, por conseguinte, a 
contração 
CONTRAÇÃO ISOTÔNICAOcorre quando a forca da contração 
muscular é superior à carga 
 A tensão do músculo permanece 
constante durante a contração 
 Quando o músculo é contraído, se 
encurta e move a carga 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
15 
 
CONTRAÇÃO ISOMÉTRICA 
 Ocorre quando a carga é maior que a 
força da contração muscular 
 O músculo gera tensão ao se contrair, 
mas o comprimento total do músculo não 
varia 
 Não tem movimento da articulação 
 
 
 
FADIGA MUSCULAR 
Ocorre quando há perda de nutrientes, 
em especial de oxigênio, devido a 
interrupção do fluxo de sangue no 
músculo contraído 
UNIDADE MOTORA 
 
 
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TETANIZAÇÃO 
 
Quanto mais frequentes os estímulos, 
maior a força gerada pelo músculo. Mas 
estímulos excessivos impedem o 
relaxamento, acumulando ácido lático, 
gerando tetanização, que gera maior 
contração, mas gera também por 
consequência, mais dor 
EXCITAÇÃO DO MÚSCULO 
ESQUELÉTICO 
 Junção neuromuscular (placa motora): 
transmissão dos impulsos das terminações 
nervosas para as fibras musculares 
esqueléticas 
 
 Sinapse química: secreção de 
acetilcolina pelos terminais nervosos ativa 
os receptores ionotrópicos colinérgicos 
 
CANAL DE ACETILCOLINA 
 
 Receptor ionotrópico de acetilcolina 
fechado, contendo em seu interior 
resíduos de cargas negativas que atrairão 
íons carregados positivamente que 
repelirão a passagem de íons com carga 
negativa, como por exemplo, os cloretos 
 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
17 
 Quando a acetilcolina se liga a esse 
receptor, o canal se abre e o sódio 
atravessa, alterando o potencial de 
membrana fora da placa motora 
 A voltagem da placa se difunde para 
toda a fibra muscular e faz com que os 
canais de sódio ativados por voltagem 
também se abram, permitindo assim, o 
potencial de ação na fibra muscular 
 A enzima acetilcolinesterase 
fragmenta a acetilcolina em acetil e colina, 
tornando-a menos biologicamente ativa 
 Após a fragmentação, a acetil e a 
colina podem ser recaptadas pelo 
neurônio, que as reciclam, formando 
novamente acetilcolina, mantendo-a 
dentro das vesículas que vão liberá-la 
quando o neurônio for reestimulado 
FÁRMACOS QUE ESTIMULAM A 
FIBRA MUSCULAR POR AÇÃO 
SEMELHANTE À DA 
ACETILCOLINA 
 Metacolina, o carbacol e a nitcotina 
 Não são destruídas pela 
acetilcolinesterase ou são destruídas 
lentamente 
 A cada vez que a fibra muscular se 
recupera de uma contração, essas áreas 
despolarizadas em virtude do vazamento 
de íons iniciam novo potencial de ação, 
levando dessa forma a estado de 
espasmo muscular 
FÁRMACOS QUE ESTIMULAM A 
JUNÇÃO NEUROMUSCULAR, 
INATIVANDO A 
ACETILCOLINESTERASE 
 Neostigmina, fisostigmina e 
fluorofosfato de di-isopropil 
 Provocam espasmo muscular, mesmo 
quando poucos impulsos nervosos 
alcançam o músculo 
 Neoestigmina e fisostigmina se 
combinam com a acetilcolinesterase para 
inativá-la por até várias horas 
 Fluorofostato de di-isopropil, que 
funciona como potente gás venenoso 
para os “nervos”, inativa a 
acetilcolinesterase por semanas 
FÁRMACOS QUE BLOQUEIAM A 
TRANSMISSÃO NA JUNÇÃO 
NEUROMUSCULAR 
TOXINA BOTULÍNICA 
 Botox age seletivamente no terminal 
nervoso periférico colinérgico, inibindo a 
liberação de acetilcolina 
 Por não haver contração, os músculos 
da mímica facial não enrugam a pele 
FÁRMACOS CURARIFORMES 
D-tubocurarina bloqueia a ação da 
acetilcolina nos receptores da fibra 
muscular evitando o aumento da 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
18 
permeabilidade dos canais de membrana 
muscular 
POTENCIAIS DE PLACA MOTORA 
 
 
POTENCIAL DE AÇÃO 
MUSCULAR 
POTENCIAL DE REPOUSO DA 
MEMBRANA: 
Cerca de -80 a -90 milivolts nas fibras 
musculares esqueléticas 
DURAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO: 
1 a 5 milissegundos no músculo 
esquelético (cerca de 5 vezes mais 
prolongado que nos grandes nervos 
mielinizados) 
VELOCIDADE DE CONDUÇÃO: 
3 a 5 m/s (cerca de 1/3 da velocidade de 
condução nas grandes fibras nervosas 
mielinizadas que excitam o musculo 
esquelético) 
SISTEMA TÚBULO-TRANSVERSO 
 Túbulos T são extensões internas da 
membrana celular 
 Quando um potencial de ação se 
propaga pela membrana de uma fibra 
muscular, ele também se propaga nos 
túbulos T para o interior da fibra muscular 
 As correntes de potencial de ação, 
em torno desses túbulos T, induzem a 
contração muscular 
 
 
MECANISMO GERAL DA 
CONTRAÇÃO MUSCULAR 
1 – Um potencial de ação percorre um 
axônio motor até suas terminações nas 
fibras musculares 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
19 
2 – Em cada terminação, há secreção de 
pequena quantidade da substância 
neurotransmissora, chamada acetilcolina 
3. – A acetilcolina atua sobre área 
localizada da membrana da fibra muscular, 
abrindo numerosos canais proteicos 
acetilcolina dependentes 
4 – A abertura desses canais acetilcolina-
dependentes permite o influxo de grande 
quantidade de íons sódio para o interior 
da membrana da fibra muscular, no ponto 
da terminação nervosa, produzindo um 
potencial de ação na fibra muscular 
5 – O potencial de ação se propaga ao 
longo da membrana da fibra muscular do 
mesmo modo como o faz nas 
membranas neurais 
6 – O potencial de ação despolariza a 
membrana da fibra muscular e também 
penetra profundamente no interior dessa 
fibra. Isso faz com que o retículo 
sarcoplasmático libere, para as miofibrilas, 
grande quantidade de íons cálcio, que 
ficam armazenadas em seu interior 
7 – Os íons cálcio geram forças atrativas 
entre os filamentos de actina e miosina, 
fazendo com que deslizem um em 
direção ao outro, o que constitui o 
processo contrátil 
8 – A contração muscular termina 
quando os íons cálcio são bombeados de 
volta para o retículo, onde permanecem 
armazenados até que ocorra novo 
potencial de ação muscular 
 
 
 
 
 
 
 
 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
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AÇÃO DO CÁLCIO E DO ATP NA 
CONTRAÇÃO MUSCULAR 
 
 Cálcio se liga a troponina C, fazendo 
com que haja um movimento sobre a 
troponina T, liberando os sítios ativos 
(troponina A) 
 Com os sítios ativos liberados, as 
cabeças de miosina podem se ligar 
 As cabeças de miosina só se ligam se 
houver a presença de ATP 
 Com a ligação do ATP, há soltura da 
miosina da ponte cruzada que ela está, 
para que ela possa se ligar na ponte 
cruzada seguinte 
 Ao se ligar na ponte cruzada 
seguinte, há deslizamento e, por 
conseguinte, contração 
 Somente na presença de uma nova 
partícula de ATP é que a cabeça de 
miosina se solta do filamento de actina 
 Se ainda tiver cálcio e ATP, a cabeça 
de miosina vai se ligar no sítio ativo 
seguinte 
 Se não houver mais cálcio disponível, 
o sítio ativo também não estará, não 
havendo a ligação da cabeça de miosina 
com a actina, fazendo com que o 
músculo relaxe 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
21 
CONTRAÇÃO DO MÚSCULO LISO
 Dimensões físicas 
 Organização em feixes ou folhetos 
 Resposta a diferentes tipos de 
estímulo (exemplo: estiramento) 
 Característica da inervação 
 Contração involuntária 
 
 
COMPARAÇÃO ENTRE A 
CONTRAÇÃO DO MÚSCULO LISO 
E A CONTRAÇÃO DO MÚSCULO 
ESQUELÉTICO 
 Baixa frequência de ciclos das pontes 
cruzadas de miosina: quando o músculo 
liso entra em contração, existem menos 
ciclos de ligação e desligamento da 
cabeça de miosina com a actina, então a 
frequência de pontes cruzadas é menor 
 Baixa energia necessária para manter 
a contração do músculo liso 
 Lentidão do início da contração e do 
relaxamento do tecido muscular liso total 
(há alguns casos de exceção, como os 
músculos lisos presentes na parede dos 
vasos e o músculo responsável pela 
contração da pupila) 
 A força máxima da contraçãogeralmente é maior no músculo liso do 
que no músculo esquelético 
 O mecanismo de ‘’trava’’ facilita a 
manutenção prolongada das contrações 
do músculo liso 
 
 Não possui túbulos T, possui cavéolas 
que aumenta a área do sarcoplasma 
 
 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
22 
MECANISMO DE CONTRAÇÃO 
 
 
 O cálcio extracelular é importante no 
músculo liso para estimular a liberação de 
cálcio pelo retículo sarcoplasmático 
 No músculo liso, o cálcio não se liga a 
troponina , se liga a calmodulina, uma 
substância que modula a quantidade 
excessiva de cálcio 
 Ao se ligar com o cálcio, se torna 
complexo cálcio calmodulina (Ca++-CaM) 
 A Ca++-CaM ativa as enzimas 
quinases das cadeias leves da miosina do 
músculo (MLCK), tornando-a uma 
estrutura ativa 
 Na presença de ATP, a MLCK ativa 
converte ATP em ADP e fosfato, além 
de fosforilar a miosina 
 A miosina fosforilada se torna ativa e 
se liga a actina, havendo a contração do 
músculo liso 
RELAXAMENTO DO M.LISO 
 
 
 Quando o estímulo da contração 
acaba, não há canal de cálcio aberto para 
o sarcoplasma 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
23 
 Há uma bomba de cálcio que retira o 
excesso de cálcio do interior da célula, 
colocando-o para fora ou no retículo 
sarcoplasmático, deixando a calmodulina 
livre 
 Calmodulina sem formar o complexo 
com o cálcio não torna a MLCK uma 
estrutura ativa 
 Há então, ação da miosina fosfatase 
que desfosforila a cabeça de miosina, 
deixando-a inativa 
 Se a miosina está inativa, ela não se 
liga a actina, havendo o relaxamento 
muscular 
INERVAÇÃO DO MÚSCULO LISO 
 
 Junções de hiato: permitem a sinapse 
elétrica 
 Varicosidade neuronal: se expande 
para fazer com que a liberação aconteça 
em todos os receptores e em todas as 
junções neuromusculares lisas ao mesmo 
tempo, potencializando a contração 
muscular 
 
 No músculo multiunitário, não há 
necessidade de contrações vigorosas o 
tempo todo (o útero, por exemplo), 
assim, cada célula é estimulada, de forma 
independente, por um neurotransmissor 
liberado desde as varicosidades nervosas 
autônomas estreitamente associadas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
24 
 
 
 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
25 
FISIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO 
 Aferência: informação que chega 
 Eferência: informação que sai 
 Vias aferentes: vias sensoriais que 
levam informação da periferia para o 
sistema nervoso 
 Via efetoras: ligam o SNC ao SNP 
 A informação aferente entra na 
célula em sua quase totalidade através de 
sinapses localizadas sobre os dendritos ou 
sobre o corpo celular neuronal 
 
 Dendritos são especializações 
capazes de aumentar a área da 
membrana celular do neurônio, e em 
cada região são possíveis conexões de 
outros neurônios 
 No corpo celular se tem todas as 
funções semelhantes das demais células 
(núcleo, mitocôndria, etc), e é onde 
ocorre a produção do neurotransmissor 
PARTE SENSORIAL - 
RECEPTORES 
 
 A figura mostra a parte do sistema 
sensorial (pós-central) que transmite a 
informação dos receptores 
 O fuso muscular e o aparelho 
tendinoso de Golgi fazem a percepção 
de estiramentos abruptos sobre o 
músculo e sobre o tendão, e informam 
ao SNC de que pode haver um estímulo 
que seja lesivo e que pode romper fibras 
musculares 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
26 
 A maioria das atividades do sistema 
nervoso é iniciada pela experiência 
sensorial emanada a partir dos receptores 
sensoriais, sejam eles visuais, auditivos, 
táteis ou outros tipos 
 As informações alcançam o cerebelo 
pois qualquer tipo de resposta depende 
da sua ativação, principalmente motora 
 As informações de temperatura 
passam pelo tálamo, já que nele há 
termostatos que fazem a regulação da 
temperatura corporal 
 O córtex cerebral é responsável por 
tornar informações de dor, frio, calor, 
pressão e tato conscientes 
 Informações a nível medular, 
cerebelar e de gânglios da base 
(formação bulboreticular e tálamo) não se 
tornam conscientes 
 A informação sensorial entra no SNC 
pelos nervos espinhais e é conduzida para 
áreas sensoriais primárias localizadas em 
todos os níveis da medula espinhal, na 
substância reticular do bulbo, ponte, 
mesencéfalo, cerebelo, tálamo e nas 
áreas somestésicas do córtex cerebral 
 
 
 
 
PARTE MOTORA – EFETORES 
 
 A figura mostra o eixo motor do 
sistema nervoso envolvido no controle da 
contração do músculo esquelético 
 Arco reflexo: uma área medular do 
SNC é capaz de produzir uma resposta 
efetora rápida o suficiente para um 
determinado estímulo 
 Exemplo: 
1 – O tendão patelar é atingido 
2 – Há então um estiramento abrupto da 
musculatura da coxa 
3 – O estiramento excita os fusos 
musculares, que vão até a medula 
4 – A medula devolve uma resposta 
efetora, fazendo com que haja uma 
contração do tecido impedindo a ruptura 
da fibra 
 Somente depois que a resposta 
medular acontece, informações sensoriais 
serão capazes de alcançar o cérebro, e 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
27 
então se tomará consciência do que 
ocorreu 
 Os músculos esqueléticos podem ser 
controlados por níveis muito diferentes 
do sistema nervoso central, incluindo a 
medula espinhal, a substância reticular do 
bulbo, ponte, mesencéfalo, gânglios 
basais, cerebelo e o córtex motor 
 Cada uma dessas diferentes áreas 
desempenha seu papel específico no 
controle dos movimentos corporais: 
 Os níveis mais baixos estão 
envolvidos primariamente com as 
respostas automáticas e instantâneas do 
corpo aos estímulos sensoriais 
 As regiões superiores estão 
envolvidas com movimentos deliberados, 
controlados pelos processos de 
pensamento do cérebro 
NÍVEL CEREBRAL SUPERIOR 
(CORTICAL): 
 Processos mentais 
 Consciência 
 Recuperação da memória 
NÍVEL CEREBRAL INFERIOR 
(SUBCORTICAL): 
 Controle da respiração e da pressão 
arterial 
 Controle do equilíbrio 
 Reflexos alimentares 
 Padrões emocionais (raiva, excitação, 
resposta sexual, reação à dor, reação ao 
prazer) 
NÍVEL MEDULAR: 
 Movimento de marcha 
 Reflexos (dor e sustentação) 
 Reflexos intestinais e vesicais 
ANALOGIA COM COMPUTADOR 
O cérebro é como um computador que 
coleta informação sensorial e, juntamente 
com as informações já armazenadas, 
computa a programação diária da 
atividade orgânica 
 
SINAPSE QUÍMICA 
 O neurônio secreta, na junção, um 
neurotransmissor que atua sobre 
proteínas receptoras localizadas na 
membrana do neurônio seguinte para o 
excitar, o inibir ou modificar sua 
sensibilidade 
 Condução unidirecional 
 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
28 
 
SINAPSE ELÉTRICA 
 
 Os potenciais de ação são conduzidos 
diretamente entre as membranas 
plasmáticas de neurônios adjacentes por 
meio de estruturas chamadas junções 
comunicantes 
 À medida que os íons fluem de uma 
célula para a outra por estas conexões, o 
potencial de ação também se propaga de 
uma célula para outra 
 
 
CANAIS DE NA+ DEPENDENTES 
DE VOLTAGEM 
 
SEGUNDOS MENSAGEIROS 
 Proteínas G: podem se ligar ao 
receptor desde que ele esteja ativado 
por um neurotransmissor 
 Uma vez ligada ao receptor que 
contêm o neurotransmissor, ela sofre 
mudanças conformacionais, sendo uma 
delas a de se transformar em 
fosforiladora de moléculas energéticas 
como o GTP 
 Há alguns efeitos que ocorrem após 
a ativação da proteína G ser ativada, 
como: a proteína G alfa abrir um canal 
iônico que não tinha relação com o 
receptor, ativação de enzimas presentes 
na membrana do neurônio ou no meio 
intracelular e promovendo assim, a 
transcrição gênica no neurônio 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
29 
 
RECEPTORES EXCITATÓRIOS 
OU INIBITÓRIOSNA 
MEMBRANA PÓS-SINÁPTICA 
EXCITATÓRIOS 
 Produzem a excitação da célula pós-
sináptica permitindo influxo de grande 
número de cargas elétricas positivas para 
a célula pós-sináptica com a abertura dos 
canais de sódio 
 Impedem ou reduzem a excitação por 
canais de cloreto e/ou potássio 
 Se o cloreto entrar na célula ele leva 
cargas negativas, afastando o potencial de 
repouso do limiar de excitabilidade, 
dificultando a despolarização 
 Se o potássio sai, ele leva consigo 
cargas positivas, causando inibição 
 Pode estimular alterações no 
metabolismo do neurônio pós-sináptico, 
para excitar a atividade celular ou em 
alguns casos, aumentar o número de 
receptores de membrana excitatórios, ou 
diminuir o número de receptores 
inibitórios da membrana 
INIBITÓRIOS 
 Abertura dos canais para íon cloreto 
na membrana neuronal pós-sináptica 
 Aumento na condutância dos íons 
potássio para o exterior dos neurônios 
 Ativação de enzimas receptoras que 
inibem as funções metabólicas celulares, 
promovendo aumento do número de 
receptores sinápticos inibitórios, ou 
diminuindo o número de receptores 
excitatórios 
EVENTOS ELÉTRICOS DURANTE 
A EXCITAÇÃO NEURONAL 
 
 A figura mostra que o potencial de 
repouso da membrana é da ordem de 
-65 milivolts. Essa voltagem menor é 
importante pois permite o controle tanto 
positivo como negativo do grau de 
excitabilidade do neurônio 
 Levando a voltagem para um valor 
menos negativo, torna a membrana do 
neurônio mais excitável, enquanto 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
30 
aumentando para um valor mais negativo, 
torna o neurônio menos excitável 
 Na parte superior é mostrado que a 
concentração de íons sódio é maior no 
LEC e pequena no interior do neurônio, 
esse gradiente é mantido graças a 
bomba de sódio e potássio que bombeia 
esse íon para fora do neurônio 
 A concentração de potássio é 
grande dentro do neurônio e baixa no 
LEC, sendo a bomba de sódio e potássio 
responsável por bombear esse íon para 
dentro do neurônio 
 A concentração de íon cloreto é alta 
no LEC e baixa dentro dos neurônios, 
isso se deve ao potencial de -65 mV 
dentro dos neurônios 
 A voltagem negativa repele os íons 
cloreto negativamente carregados, 
fazendo-os fluir para fora do neurônio até 
que sua concentração iônica se torne 
muito maior do lado de fora que do lado 
de dentro 
 
NÍVEL DE DISPARO 
 Quando o potencial pós-sináptico 
excitatório alcança amplitude suficiente, é 
atingido o nível de disparo, deflagrando 
um potencial de ação no segmento inicial 
do axônio 
 Somação espacial: efeito da somação 
de potenciais pós-sinápticos pela 
estimulação de terminais múltiplos sobre 
áreas extensas da membrana 
 Somação temporal: potenciais pós-
sinápticos ocorrem com frequência 
suficientemente rápida, somando-se da 
mesma forma que os potenciais pós-
sinápticos originados pelos terminais 
distribuídos sobre a superfície do 
neurônio 
 
 
 
 
 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
31 
FUNÇÕES DOS DENDRITOS NA 
EXCITAÇÃO DOS NEURÔNIOS 
 
 
TERMINAÇÕES NERVOSAS 
SENSORIAIS SOMÁTICAS 
 
CORPÚSCULO DE PACINI 
 A imagem mostra o mecanismo pelo 
qual o potencial do receptor é gerado no 
corpúsculo de Pacini 
 Na pequena área do terminal que foi 
deformada pela compressão do 
corpúsculo os canais iônicos se abriram 
na membrana, permitindo que íons sódio 
positivamente carregados se difundissem 
para o interior da fibra 
 O influxo de sódio leva ao aumento 
da positividade dentro da fibra, que é o 
potencial do receptor, que induz um 
circuito local de fluxo de corrente 
(indicado pelas setas vermelhas) que se 
espalham ao longo da fibra nervosa 
 No primeiro no nodo de Ranvier, que 
ainda se localiza dentro da cápsula do 
corpúsculo de Pacini, o fluxo de corrente 
local despolariza o nodo provocando o 
disparo de potenciais de ação que são 
conduzidos ao longo da fibra nervosa em 
direção ao SNC 
 
 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
32 
 Para que um receptor possa 
reconhecer um sinal ambiental, ele 
precisa traduzi-lo em um sinal neuronal 
(transdução) 
 Uma alteração no corpúsculo de 
Pacini é suficiente para alterar o potencial 
de membrana 
RELAÇÃO ENTRE A 
INTENSIDADE DO ESTÍMULO E 
O POTENCIAL DO RECEPTOR 
 
 O gráfico mostra as alterações do 
potencial do receptor ao ser aumentado 
de forma progressiva a compressão 
mecânica aplicada sobre o núcleo central 
de um corpúsculo de Pacini 
 A amplitude aumenta rapidamente, 
mas esse aumento se torna 
progressivamente menos rápido à 
medida que a intensidade do estímulo vai 
se elevando 
 A estimulação muito intensa do 
receptor causa redução progressiva do 
aumento do número de potenciais de 
ação, isso permite que o receptor tenha 
uma faixa de resposta ampla, indo de 
estímulos muito fracos a muito intensos 
ADAPTAÇÃO DOS RECEPTORES 
 Após determinado período de 
tempo, os receptores se adaptam total 
ou parcialmente aos estímulos a que são 
sensíveis 
 Quando um estímulo sensorial é 
aplicado, os receptores respondem, 
inicialmente, com uma frequência de 
impulsos muito alta, com o passar do 
tempo, há uma queda progressiva da 
frequência de resposta até que, 
finalmente, muitos deles deixam de 
responder 
 
 A figura mostra curvas de adaptação 
típicas para certos tipos de receptores 
FENÔMENO DE SOMAÇÃO 
ESPACIAL 
 O aumento da intensidade do sinal é 
transmitido pela utilização de um número 
progressivamente maior de fibras 
 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
33 
 Um estímulo puntiforme aplicado a 
pele excita, simultaneamente, terminações 
de várias fibras sensíveis à dor, sendo 
elas maiores no centro do campo e 
menores na periferia 
 
 Quando a espetadela ocorre no 
centro do campo receptivo de uma 
determinada fibra sensível à dor, o grau 
de estimulação dessa fibra é muito maior 
do que quando o estímulo é aplicado na 
periferia de seu campo 
 O aumento progressivo de fibras 
estimuladas tornam os sinais mais fortes e 
eles se espalham por mais e mais fibras, 
sendo esse, o fenômeno da somação 
espacial 
 Outra maneira de transmitir sinais de 
maior intensidade, é aumentar a 
frequência dos impulsos nervosos em 
cada fibra (somação temporal – ilustrada 
pelo gráfico) 
 
 
ORGANIZAÇÃO DE NEURÔNIOS 
PARA A TROCA DE SINAIS 
 À esquerda: fibras de entrada com 
centenas de ramos que se espalham 
sobre uma grande área, fazendo um 
grande número de sinapses 
 À direita: fibras de saída 
 
 Zona de descarga: área em que 
quase todos os neurônios são estimulados 
pelas fibras aferentes 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
34 
 Em ambos os lados dessa área, os 
neurônios estão facilitados, mas não 
excitados, correpondendo as zonas 
facilitadas 
 
DIVERGÊNCIA DE SINAIS QUE 
PASSAM POR GRUPAMENTOS 
NEURONAIS 
 Um sinal de entrada se espalha por 
um número maior de neurônios à medida 
que ele passa ao longo de sucessivas 
junções neuronais em seu trajeto 
 
 Esse tipo de divergência é 
característico da via corticoespinhal em 
seu controle sobre a contração dos 
músculos esqueléticos, em que uma só 
célula piramidal do córtex motor é capaz 
de excitar diversas fibras musculares 
 
CIRCUITO DE INIBIÇÃO 
RECÍPROCA 
 Esse circuito é característico do 
controle de todos os pares de músculos 
antagonistas 
 Ocorre quando o sinal chega a um 
grupamento neuronal, provoca um sinal 
de saída excitatório em determinada 
direção e, ao mesmo tempo, um sinal 
inibitório dirigido para outro local 
 A fibra aferente excita diretamente a 
via de saída excitatória, mas estimula um 
neurônio inibitório intermediário que, inibe 
a segunda via de saída do grupamento 
neuronal 
 Esse tipo de circuito é importante na 
prevenção de hiperatividade em diversas 
áreas cerebrais 
 
 
 
@pequenamedicina 2ºperíodo @pequenamedicina 
35 
NEUROFISIOLOGIA MOTORA E INTEGRATIVA 
 Os sinais sensoriais entram na medula 
quase exclusivamente pelas raízes 
sensoriais (posteriores) 
 Todos os sinais após passarem pela 
medula, seguem dois caminhos: 
 Primeiro: um ramo do nervo 
sensorial termina na substância cinzenta 
da medula, originando reflexos 
segmentares locais 
 Segundo: outro ramo transmite 
sinais para níveis localizados na própria 
medula, no tronco cerebral ou no córtex 
 
 Fusos musculares: são distribuídos na 
massa muscular e enviam para o sistema 
nervoso informações sobre o 
comprimento muscular e sobre a 
velocidade com que ele se altera 
 Órgãos tendinosos de Golgi: enviam 
informações sobre a tensão muscular e a 
velocidade com que ela varia 
 
 Quando o interneurônio inibitório é 
excitado pela fibra 1b, significa que o 
neurônio motor alfa será inibido, não 
havendo mais contração 
 As fibras descendentes fazem 
conexão direta com a placa motora e 
com o fuso muscular de forma a ajustar 
de maneira consciente, o tamanho do 
músculo para a necessidade ambiental 
exigida 
 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
36 
REFLEXO DE ESTIRAMENTO 
(PATELAR) 
 
Reflexo que responde a uma alteração do 
comprimento muscular (estiramento) de 
forma abrupta e repentina, havendo 
contração imediata do músculo devido a 
excitação dos fusos musculares 
REFLEXO TENDINOSO DE 
GOLGI 
Percebe força e tensão excessiva (acima 
da capacidade de resistência do músculo) 
que poderia romper o tecido tendinoso e 
informa a medula que o estímulo pode 
ser lesivo, inibindo o neurônio motor e 
fazendo músculo relaxar 
 
REFLEXO FLEXOR E 
EXTENSOR CRUZADO 
 
 Quase todo tipo de estímulo sensorial 
cutâneo provoca a contração reflexa nos 
músculos do membro estimulado, 
fazendo com que o membro seja 
afastado do estímulo 
 O reflexo flexor é desencadeado 
com maior intensidade pela estimulação 
de terminações sensíveis à dor 
 Se alguma parte do corpo sofrer 
estímulo doloroso, essa parte será 
retirada do estímulo 
 Nos membros superiores, há 
estimulação do músculo extensor e 
inibição do flexor 
 O reflexo extensor cruzado ocorre 
poucos segundos após o reflexo flexor 
ser desencadeado, desenvolvendo a 
extensão do membro contralateral 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
37 
correspondente (ou seja, o músculo 
extensor) 
INIBIÇÃO RECÍPROCA: 
Estímulos entram na parte posterior da 
medula e agem sobre o membro que 
está em risco e, para que ele não seja 
lesado, fazem várias sinapses que causam 
a excitação da musculatura flexora e a 
inibição da musculatura extensora para 
que o membro seja retirado da situação 
de perigo 
CÓRTEX MOTOR 
 Sulco central diferencia a área do 
córtex motor da área do córtex somático 
 
 As percepções externas se 
transformam em estímulos no córtex 
motor primário 
 A área pré-motora, os gânglios 
basais, o tálamo e o córtex cerebral 
constituem um sistema para o controle 
dos padrões mais complexos de atividade 
muscular coordenada em várias regiões 
corporais 
 Área motora suplementar: recebe 
estímulos mais fortes do que nas outras 
áreas para conseguir uma contração 
muscular 
 
 Com estimulação elétrica e 
observação da perda de função motora 
que ocorria após lesões destrutivas de 
áreas corticais específicas, foram 
descobertas regiões motoras altamente 
especializadas que controlam funções 
muito específicas, localizadas sobretudo 
nas áreas pré-motoras 
 
 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
38 
TRATO PIRAMIDAL 
 
É a via de saída mais importante do 
córtex motor, também conhecido como 
trato corticoespinal 
VIA CORTICORRUBROESPINHAL 
 
 A via corticorrubroespinhal serve 
como via auxiliar para a transmissão de 
sinais relativamente discretos do córtex 
motor para a medula espinhal 
 Quando as fibras corticoespinhais são 
destruídas, se a via estiver intacta, os 
movimentos discretos ainda permanecem 
NÚCLEO RUBRO OU VERMELHO 
 Recebe grande número de fibras 
diretas do córtex motor primário, pelo 
trato coricorrubal 
 O núcleo rubro tem representação 
somatográfica de todos os músculos 
corporais, portanto, a estimulação de um 
ponto único do núcleo causará a 
contração de um só músculo ou de um 
pequeno grupo de músculos 
TRATO OU FEIXE 
RUBROESPINHAL 
 Cruza para o lado oposto no tronco 
cerebral, seguindo trajeto imediatamente 
adjacente e anterior ao trato 
corticoespinal, passando pelas colunas 
laterais da medula espinal 
 O feixe corticoespinhal faz parte das 
colunas laterais da medula juntamente 
com o feixe rubroespinhal, e termina 
sobre os interneurônios e neurônios 
motores que controlam os músculos 
distais dos membros (sistema motor 
lateral da medula) 
 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
39 
VIAS DE CONTROLE MOTOR 
Na parte mais alargada da medula cervical 
um número moderado tanto de fibras 
corticoespinhais como de fibras 
rubroespinhais termina diretamente sobre 
neurônios motores anteriores, 
possibilitando uma via direta do cérebro 
para a ativação da contração muscular 
 
TRONCO CEREBRAL 
 
 Formado pelo mesencéfalo, ponte e 
bulbo 
 Dotado de estruturas relacionadas 
com o movimento e com a postura 
 Área de percepção de situações 
ambientais 
NÚCLEOS RETICULARES 
PONTÍNUOS (NRP) 
Geram eferências para neurônios 
motores anteriores mediais que excitam 
os músculos axiais antigravitacionais do 
corpo – músculos paravertebrais e os 
músculos extensores das extremidades 
NÚCLEOS VESTIBULARES (NV) 
Funcionam em associação com os NRP 
transmitindo fortes sinais excitatórios para 
os músculos antigravitacionais por meio 
de tratos vestibuloespinais lateral e medial, 
nas colunas anteriores da medula espinal 
NÚCLEOS RETICULARES 
BULBARES (NRB) 
Transmitem sinais inibitórios para os 
mesmos neurônios motores anteriores 
antigravitacionais por meio de trato 
diferente (reticuloespinal bulbar) 
 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
40 
CONTROLE BULBAR, PONTINO E MESENCÉFALICO 
DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
 
ORGANIZAÇÃO GERAL DO SNA 
 
ANATOMIA FISIOLÓGICA DO 
SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO 
 
ANATOMIA FISIOLÓGICA DO 
SISTEMA NERVOSO 
PARASSIMPÁTICO 
 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
41 
SNS X SNP 
 
 
NEUROTRANSMISSORES E 
RECEPTORES 
 
NEUROTRANSMISSORES 
 
ACETILCOLINA 
 
 Uma vez secretada acetilcolina para o 
tecido pela terminação nervosa 
colinérgica, ela persistirá no tecido só por 
alguns segundos enquanto realiza sua 
função de transmissor do sinal 
 A acetilcolina é decomposta em íon 
acetato e em colina, em reação catalisada 
pela enzima acetilcolinesterase, ligada com 
colágeno e glicosaminoglicanos no tecido 
conjuntivo local 
NOREPINEFRINA 
 
 
 
 
 
 
 
 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
42 
LIBERAÇÃO E DEGRADAÇÃO DA 
NORADRENALINA
 
RECEPTORES ADRENÉRGICOS 
E SUAS FUNÇÕES 
 
RESUMO SISTEMA NERVOSO 
AUTÔNOMO 
 
DIVISÃO SOMÁTICA 
X 
 DIVISÃO AUTÔNOMAS 
 
 
 
VIAS MOTORAS SOMÁTICAS 
X 
 VIAS MOTORAS AUTÔNOMAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
43 
fisiologia endócrina 
 
 Hormônio: molécula mediadora 
liberada para regular a atividade celular 
em outras partes do corpo 
 Tanto os neurotransmissores quanto 
os hormônios exercem seus efeitos 
ligando-se a receptores encontrados nas 
suas “células-alvo” 
 Alguns mediadores atuam tanto 
como neurotransmissor quanto como 
hormônio (ex: norepinefrina, liberada 
como neurotransmissor pelos neurônios 
pós-ganglionares simpáticos e como 
hormônio pelas células cromafins da 
medula da glândula suprarrenal) 
ESTRUTURA QUÍMICA DE 
HORMÔNIOS LIPOSSOLÚVEIS 
 
Hormônios lipossolúveis são aptos a 
atravessar a membrana, o que é positivo 
já que podem agir dentro dascélulas 
HORMÔNIOS ESTERÓIDES 
São derivados do colesterol (diferentes 
grupos químicos fixados em vários locais 
nos quatro anéis no núcleo da sua 
estrutura) 
HORMÔNIOS DA TIREÓIDE 
São sintetizados pela conexão de iodo ao 
aminoácido tirosina (dois anéis de 
benzeno em T3 ou T4 tornam essas 
moléculas muito lipossolúveis) 
ÓXIDO NÍTRICO (NO) 
 É tanto um hormônio quanto um 
neurotransmissor 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
44 
 Sua síntese é catalisada pela enzima 
óxido nítrico sintase 
 Importante na constrição vascular 
ESTRUTURA QUÍMICA DE 
HORMÔNIOS 
HIDROSSOLÚVEIS 
Agem em receptores de membrana, 
fazendo com que seja preciso estimular 
reações intracelulares para que possam 
agir de maneira satisfatória 
HORMÔNIOS AMINADOS 
 São sintetizados pela descarboxilação 
(remoção da molécula de CO2) ou 
modificação de determinados 
aminoácidos. São chamados de aminados 
porque retêm um grupo amina (–NH3+) 
 As catecolaminas (epinefrina, 
norepinefrina e dopamina) são sintetizadas 
pela modificação do aminoácido tirosina 
 A histamina é sintetizada a partir de 
aminoácidos histidina por mastócitos e 
plaquetas. A serotonina e melatonina 
derivam do triptofano 
HORMÔNIOS PEPTÍDICOS 
 Formados por 3 a 49 aminoácidos 
 O hormônio antidiurético (ADH) e a 
ocitocina são exemplos de hormônios 
peptídicos 
 
HORMÔNIOS PROTEICOS 
 50 a 200 aminoácidos 
 O hormônio do crescimento humano 
e a insulina são hormônios proteicos 
 Vários hormônios proteicos, como o 
hormônio tireo-estimulante, possuem 
grupos de carboidrato afixados e, dessa 
forma, são hormônios glicoproteicos 
HORMÔNIOS EICOSANOIDES 
 Derivados do ácido araquidônico, um 
ácido graxo de 20 carbonos 
 Os dois principais tipos de 
eicosanoides são as prostaglandinas (PG) 
e os leucotrienos (LT) 
 Os eicosanoides são importantes 
hormônios locais, podendo atuar também 
como hormônios circulantes (processos 
inflamatórios) 
COORDENAÇÃO DAS 
FUNÇÕES CORPORAIS POR 
MENSAGEIROS QUÍMICOS 
NEUROTRANSMISSORES 
Liberados por terminais de axônios de 
neurônios nas junções sinápticas (atuam 
localmente para controlar as funções das 
células nervosas) 
 
 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
45 
HORMÔNIOS ENDÓCRINOS 
Liberados por glândulas ou células 
especializadas no sangue circulante e 
influenciam a função das células-alvo em 
outro local do corpo 
HORMÔNIOS 
NEUROENDÓCRINOS 
Secretados por neurônios no sangue 
circulante e influenciam a função de 
células-alvo, em outro local do corpo (ex.: 
hormônios liberados pela Hipófise 
Posterior) 
SUBSTÂNCIAS PARÁCRINAS 
Secretados por células no líquido 
extracelular e afetam células-alvo vizinhas 
de tipo diferente 
SUBSTÂNCIAS AUTÓCRINAS 
Secretados por células no líquido 
extracelular e afetam a função das 
mesmas células que os produziram, 
ligando-se a receptores na superfície 
celular 
CITOCINAS 
Peptídeos secretados por células no 
líquido extracelular e podem funcionar 
como hormônios autócrinos, parácrinos 
ou endócrinos (ex.: interleucinas e outras 
linfocinas secretadas por células 
auxiliadoras e atuam sobre outras células 
do sistema imune) 
HORMÔNIOS LOCAIS E 
CIRCULANTES 
 
 É chamado de hormônio circulante 
por ter efeito endócrino, ou seja, está 
dentro do mesmo organismo, mas age 
em estruturas diferentes (ex: produzido 
na hipófise e agindo nas gônadas) 
1 – O hormônio circulante age à distância 
para alcançar o sangue 
2 – Quando alcança o sangue, a célula 
endócrina libera sua substância no líquido 
extracelular 
3 – Por difusão, a substância entra no 
líquido circulante, indo até as células-alvo 
distantes 
4 – As células-alvo distantes devem ter 
receptores na membrana que 
responderão ao efeito desse hormônio à 
distância 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
46 
 
 A célula parácrina libera substâncias no 
líquido extracelular que se encontram 
com uma célula-alvo vizinha (efeito 
parácrino) que possui receptores para a 
substância liberada pela célula parácrina 
 A célula autócrina responde ao 
hormônio que ela mesma produziu, 
podendo isso ter alguns efeitos como a 
produção em excesso ativar receptores 
que impeçam a produção excessiva da 
substância que já foi inicialmente liberada 
SÍNTESE E SECREÇÃO DE 
HORMÔNIOS PEPTÍDICOS 
 
 Hormônios polipeptídicos e proteicos 
são armazenados em vesículas 
secretoras até que sejam necessários 
 Uma estimulação prévia do núcleo 
por meio do DNA faz com que ele seja 
estimulado a transcrever e produzir 
mRNA 
 O mRNA é traduzido nos retículos e 
então acondicionado no aparelho de Golgi 
 As vesículas se mantem armazenadas 
no interior da célula até que haja um 
estímulo que seja suficiente para fazer a 
secreção da substância até a célula-alvo 
EFEITOS DA ATIVAÇÃO DE 
UM RECEPTOR HORMONAL 
LIGADOS À PROTEÍNA G 
 Quando o hormônio ativa o receptor, 
o complexo acoplado a proteína G a, b e 
g inativas, associa-se ao receptor e é 
ativado, com uma troca de GTP por GDP 
 Essa ativação faz com que a 
subunidade a (que está ligada no GTP) se 
dissocie das subunidades b e g da 
proteína G e interaja com as proteínas-
alvo ligadas à membrana (enzimas) que 
iniciam sinais intracelulares 
 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
47 
LIGADOS À ENZIMAS 
 O receptor existe como homodímero 
(duas partes idênticas), e a leptina se liga 
à parte extracelular do receptor, 
causando fosforilação e ativação da janus 
quinase 2 (JAK2) intracelular associada 
 Esse mecanismo causa fosforilação 
das proteínas transdutoras de sinal e 
ativadoras da transcrição de genes-alvo e 
a síntese de proteínas 
 A fosforilação de JAK2 também 
ativa vários outros sistemas de enzimas 
que medeiam alguns dos efeitos mais 
rápidos da leptina Y, locais de fosforilação 
específicos da tirosina 
 
INTRACELULARES E AÇÃO DE 
GENES 
 Depois que o hormônio se liga ao 
receptor no citoplasma ou núcleo, o 
complexo hormônio-receptor se liga ao 
receptor no citoplasma (promotor) no 
DNA 
 Essa ligação ativa ou inibe a 
transcrição genética, a formação do RNA 
mensageiro e a síntese proteica 
 
SISTEMA DE SEGUNDOS 
MENSAGEIROS 
 
 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
48 
 
 
 
 
 
 
 
CONTROLE POR FEEDBACK 
DA SECREÇÃO HORMONAL 
 O feedback negativo impede a 
hiperatividade (hipersecreção) dos 
sistemas hormonais (ou de um de seus 
produtos) sobre tecidos-alvo. 
 Surtos de secreção hormonal podem 
ocorrer com feedback positivo: quando a 
ação biológica do hormônio causa sua 
secreção adicional (ocitocina, LH...). 
 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
49 
 
RECEPTORES HORMONAIS E 
SUA ATIVAÇÃO 
 Os receptores hormonais são grandes 
proteínas e cada célula estimulada tem 
em geral uns 2.000 a 100.000 receptores 
 O número e a sensibilidade dos 
receptores hormonais são regulados: 
proteínas do receptor costumam ser 
inativadas ou destruídas durante o curso 
de sua função e, em outras vezes, são 
reativadas ou fabricadas novas proteínas. 
REGULAÇÃO PARA BAIXO 
 Inativação de algumas das moléculas 
de receptores (podem ser inativados pois 
as células amadureceram o suficiente 
para não permitir mais a atividade do 
hormônio) 
 Inativação de parte das moléculas de 
sinalização das proteínas intracelulares 
(pode ser que a molécula esteja 
presente, mas ela não será responsiva 
pois parte dela sofreu modificação – ex: 
receptores ligados a proteína G) 
 Sequestro temporário do receptor 
para o interior da célula (pode ser uma 
condição temporária e patológica, em 
que o receptor não estará na membrana 
e tenha sido sequestrado para o interior 
da célula) 
 Destruição dos receptores por 
lisossomos depois de serem interiorizados 
(pode ocorrer em processos patológicos 
como a miastenia grave) 
 Condição celular que possa causar a 
diminuição da produçãodos receptores 
(pode estar relacionado a idade do 
indivíduo – período pós-menopausa) 
REGULAÇÃO PARA CIMA 
 Estimulação pelo hormônio induz a 
formação de receptores ou moléculas de 
sinalização intracelular, maior que a 
normal, pela célula-alvo ou maior 
disponibilidade do receptor para interação 
com o hormônio 
 O tecido-alvo se torna cada vez mais 
sensível (por ter mais receptores) aos 
efeitos de estimulação do hormônio 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
50 
HORMÔNIOS HIPOFISÁRIOS 
E SEU CONTROLE PELO 
HIPOTÁLAMO 
 
 
 
 
 
HIPÓFISE ANTERIOR 
 
 
 
 
 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
51 
HIPÓFISE POSTERIOR 
 
HORMÔNIOS HIPOFISÁRIOS 
POSTERIORES 
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO 
(ADH) – VASOPRESSINA: 
 Na presença de ADH, a 
permeabilidade dos ductos e túbulos 
coletores aumenta consideravelmente 
 Isso permite que a maior parte da 
água seja reabsorvida 
 À medida que o líquido tubular passa 
por esses ductos, consequentemente 
conserva água no corpo e produz urina 
muito concentrada 
OCITOCINA 
 Provoca contração do útero grávido 
 Auxilia na ejeção do leite pelos seios 
 Auxilia na ereção peniana e na 
ejaculação 
 Interfere no reconhecimento social 
TIREÓIDE 
HORMÔNIOS METABÓLICOS 
DA TIREÓIDE 
 Localizada imediatamente abaixo da 
laringe, ocupando as regiões laterais e 
anterior da traqueia, sendo uma das 
maiores glândulas endócrinas 
 Hormônios principais: tri-iodotironina 
(T3) e a tiroxina (T4) 
 A ausência completa de secreção de 
tireoidiana, em geral, faz com que o 
metabolismo basal caia para 40% a 50% 
do normal, e o excesso extremo de 
secreção pode aumentá-lo de 60 a 100% 
 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
52 
 Os folículos possuem células epiteliais 
cuboides que formam o colóide em seu 
interior 
 O colóide é constituído em sua maior 
parte, pela grande glicoproteína 
tireoglobulina, cuja molécula contêm os 
hormônios tireoidianos 
 Célula C: responsáveis pela produção 
de calcitonina 
O IODO E A FORMAÇÃO DE 
TIROXINA 
 Para formar quantidades normais de 
tiroxina, é necessária a ingestão de cerca 
de 50 miligramas de iodo na forma de 
iodeto a cada ano – cerca de 1 
mg/semana (sal de cozinha) 
 A maior parte do iodeto é 
rapidamente excretada pelos rins, mas 
por volta de um quinto é seletivamente 
removido do sangue circulante pelas 
células da tireoide e usado para a síntese 
dos hormônios tireoidianos 
CONVERSÃ0 DA TIROXINA (T4) 
EM TRI-IODOTIRONINA (T3) 
 Tudo começa pela bomba de sódio e 
potássio, colocando potássio para dentro 
e sódio para fora, fazendo com que haja 
dentro da célula, uma diminuição da 
concentração de íons sódio 
 Ao entrar, o sódio leva junto com ele 
por simporte, o iodeto 
 O iodeto entra na célula e é 
rapidamente transportado por uma 
Pendrina (contra transportador) que 
coloca iodo pra fora e cloreto pra dentro 
 O cloreto deixa o ambiente celular 
negativo, propriciando a entrada de sódio 
que trás consigo o iodeto, que é essencial 
para o funcionamento 
 Iodeto junta-se com tireoglobulina 
(vem da tirosina), que conjuga-se com o 
iodo, fazendo iodização e conjugação, 
formando a monoiodotirosina e a di-
iodotirosina, sendo eles matéria prima 
para a produção de T3 e T4 
 
 Mono-iodotirosina somada a di-
iodotirosina formam tri-iodo, que é o 
principal elemento de formação do 
hormônio T3 
 A gotícula de coloide sofre ação de 
proteases, produzindo T3 e T4 que 
ficam prontos para serem secretados e 
caírem na circulação para fazerem seus 
efeitos a distância 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
53 
 Tudo isso ocorre dentro da célula 
cuboide 
BIOQUÍMICA DA FORMAÇÃO DA 
TIROXINA (T4) E TRI-
IODOTIRONINA (T3) 
 
 A tirosina é, inicialmente, iodada para 
monoiodotirosina e, então, para di-
iodotirosina 
TAXA DIÁRIA DA SECREÇÃO DE 
TIROXINA E TRI-IODOTIRONINA 
 Cerca de 93% dos hormônios 
secretados pelos tireoide são formados 
por tiroxina e apenas 7% por tri-
iodotironina 
 Após poucos dias, cerca da metade 
da tiroxina é lentamente desiodada, 
formando mais tri-iodotironina 
 Hormônios tireoidianos podem ser 
estocados em vesículas por até 2-3 
meses 
TRANSPORTE DE TIROXINA E 
TRI-IODOTIRONINA PARA OS 
TECIDOS 
 Ao serem liberadas no sangue, mais 
de 99% da tiroxina e tri-iodotironina se 
combinam imediatamente às diversas 
proteínas plasmáticas sintetizadas pelo 
fígado 
 Elas se combinam, principalmente, 
com a globulina de ligação de tiroxina e 
muito menos com a pré-albumina de 
ligação de tiroxina e albumina 
 A tiroxina e a tri-iodotironina são 
liberadas lentamente para as células 
teciduais 
 A metade da tiroxina sanguínea é 
liberada, aproximadamente, a cada seis 
dias 
 A metade da tri-iodotironina — 
devido à sua menor afinidade com as 
proteínas transportadoras — é liberada 
para as células em cerca de um dia 
 
 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
54 
AFINIDADE DE TIROXINA E 
TRI-IODOTIRONINA COM AS 
PROTEÍNAS CELULARES 
 Ao penetrar as células, a tiroxina e a 
tri-iodotironina se ligam, novamente, a 
proteínas intracelulares; a ligação da 
tiroxina é mais forte que a da tri-
iodotironina 
 Portanto, são de novo armazenadas, 
mas dessa vez nas próprias células-alvo, e 
são usadas, lentamente, ao longo de dias 
ou semanas 
AÇÃO DOS HORMÔNIOS 
TIREOIDIANOS 
 
FUNÇÕES FISIOLÓGICAS DOS 
HORMÔNIOS TIREOIDIANOS 
 A T4 e a T3 entram na membrana 
celular através de um processo de 
transporte mediado por carregador, 
dependente de adenosina trifosfato 
 Uma grande parte de T4 é deiodada 
para formar T3, que interage com o 
receptor de hormônio tireoidiano, ligado 
como um heterodímero ao receptor de 
hormônio ao receptor de retinoide X, do 
elemento genético de resposta ao 
hormônio tireoidiano 
 Essa ação aumenta ou reduz a 
transcrição de genes que levam à 
formação de proteínas, produzindo, 
assim, a resposta celular ao hormônio 
tireoidiano 
 São demonstradas as ações dos 
hormônios tireoidianos nas células de 
diferentes sistemas: 
 
TAXA DE METABOLISMO BASAL 
 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
55 
EFEITO DOS HORMÔNIOS 
TIREOIDIANOS NAS FUNÇÕES 
CORPORAIS ESPECÍFICAS 
METABOLISMO DE 
CARBOIDRATOS 
 Captação rápida de glicose pelas 
células, o aumento da glicólise, da 
gliconeogênese, da absorção pelo trato 
gastrointestinal e, até mesmo, da 
secreção de insulina, com seus efeitos 
secundários resultantes no metabolismo 
de carboidratos 
 Provavelmente, todos esses efeitos 
resultam do aumento geral das enzimas 
metabólicas celulares, causado pelo 
hormônio tireoidiano 
METABOLISMO DE GORDURAS 
 Lipídios são rapidamente mobilizados 
a partir do tecido adiposo, o que reduz os 
acúmulos de gordura no organismo de 
modo mais acentuado que os de qualquer 
outro elemento tecidual 
 A mobilização dos lipídios do tecido 
adiposo também aumenta a 
concentração de ácidos graxos livres no 
plasma e acelera, de forma acentuada, 
sua oxidação pelas células 
 
 
GORDURAS PLASMÁTICAS E 
HEPÁTICAS 
 O aumento do hormônio tireoidiano 
reduz as concentrações de colesterol, 
fosfolipídios e triglicerídeos no plasma, 
embora aumente a de ácidos graxos 
livres 
 A redução da secreção tireoidiana 
aumenta consideravelmente as 
concentrações plasmáticas de colesterol, 
fosfolipídios e triglicerídeos e, quase 
sempre, provoca o depósito excessivo de 
lipídios no fígado 
NECESIDADE AUMENTADA DE 
VITAMINAS 
Como o hormônio tireoidiano aumenta a 
quantidade de muitas enzimas corporais e 
como as vitaminas formam partes 
essenciais de algumas das enzimas ou 
coenzimas, o hormônio tireoidiano 
aumenta a necessidade de vitaminas 
AUMENTO DE METABOLISMO 
BASAL 
 Como o hormônio tireoidiano 
aumenta o metabolismo em quase todas 
as células corporais, seu excesso pode, 
ocasionalmente, aumentaro metabolismo 
basal de 60% a 100% 
 Ao contrário, quando sua produção 
cessa, o metabolismo basal quase cai à 
metade do normal 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
56 
REDUÇÃO DO PESO CORPORAL 
 Uma quantidade muito elevada de 
hormônio tireoidiano, quase sempre, 
reduz o peso corporal, e a quantidade 
muito reduzida, quase sempre, o aumenta 
 Esses efeitos não ocorrem sempre, 
porque o hormônio tireoidiano também 
aumenta o apetite, o que pode 
compensar a variação do metabolismo 
AUMENTO DO FLUXO 
SANGUÍNEO E DO DÉBITO 
CARDÍACO 
 O aumento do metabolismo nos 
tecidos provoca a utilização mais rápida 
de oxigênio que o normal e a liberação 
de quantidades aumentadas de produtos 
metabólicos 
 Esses efeitos provocam vasodilatação 
na maioria dos tecidos, elevando o fluxo 
sanguíneo 
AUMENTO DA FREQUÊNCIA 
CARDÍACA 
 A frequência cardíaca aumenta 
consideravelmente mais sob a influência 
do hormônio tireoidiano do que seria 
esperado pelo aumento no débito 
cardíaco 
 O hormônio tireoidiano parece 
apresentar efeito direto na excitabilidade 
do coração, o que eleva a frequência 
cardíaca 
 Esse é um dos sinais físicos que o 
médico utiliza para determinar o excesso 
ou a redução da produção de hormônio 
tireoidiano. 
AUMENTO DA FORÇA 
CARDÍACA 
 A elevação da atividade enzimática, 
provocada por apenas ligeiro aumento da 
secreção do hormônio tireoidiano, já é 
capaz de aumentar a força da contração 
cardíaca 
 Contudo, quando a secreção do 
hormônio tireoidiano é acentuadamente 
elevada, a força do músculo cardíaco fica 
deprimida, devido ao catabolismo proteico 
excessivo, por longos períodos 
AUMENTO DA RESPIRAÇÃO 
Um maior metabolismo aumenta a 
utilização de oxigênio e a formação de 
dióxido de carbono; esses efeitos ativam 
todos os mecanismos que elevam a 
frequência e a profundidade da 
respiração 
AUMENTO DA MOTILIDADE 
GASTROINTESTINAL 
 O hormônio tireoidiano aumenta tanto 
a produção de secreções digestivas 
como a motilidade do trato gastrointestinal 
 O hipertireoidismo, portanto, 
frequentemente resulta em diarreia, 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
57 
enquanto a falta de hormônio tireoidiano 
pode causar constipação 
EFEITOS EXCITATÓRIOS NO 
SNC 
 O hormônio tireoidiano aumenta a 
velocidade da atividade cerebral, embora 
os processos do pensamento possam 
estar dissociados; por outro lado, sua falta 
reduz a velocidade da atividade cerebral 
 Um indivíduo com hipertireoidismo, 
frequentemente, apresenta muito 
nervosismo e tem tendências 
psiconeuróticas, tais como complexos de 
ansiedade, preocupação excessiva e 
paranoia 
EFEITO NA FUNÇÃO DOS 
MÚSCULOS 
 Hormônio tireoidiano faz com que os 
músculos reajam com vigor, mas, quando 
a quantidade de hormônio fica excessiva, 
os músculos são enfraquecidos, devido ao 
excesso do catabolismo proteico 
 A falta de hormônio tireoidiano torna 
os músculos vagarosos, relaxando-se 
lentamente, após uma contração 
SONO 
 Devido ao efeito exaustivo do 
hormônio tireoidiano na musculatura e no 
sistema nervoso central, a pessoa com 
hipertireoidismo frequentemente se 
queixa de cansaço constante 
 Entretanto, devido aos efeitos 
excitatórios dos hormônios tireoidianos 
nas sinapses, o sono é dificultado 
EFEITO EM OUTRAS 
GLÂNDULAS ENDÓCRINAS 
 Aumento da secreção de tiroxina: 
secreção de insulina pelo pâncreas 
 Aumento da atividades metabólicas 
relacionadas com a formação óssea: 
aumenta a secreção de paratormônio 
 Aumenta a inativação de 
glicocorticoides adrenais pelo fígado: 
elevação, por feedback, da produção de 
ACTH pela hipófise anterior (aumento de 
glicocorticoides pelas adrenais) 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO 
TIREOIDEANA 
 
 A secreção tireoidiana é controlada, 
principalmente, pelo hormônio 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
58 
tireoestimulante (TSH), secretado pela 
hipófise anterior 
 A tireoide também secreta calcitonina 
(32 aminoácidos), hormônio importante 
para o metabolismo do cálcio 
CALCITONINA 
 A síntese e a secreção da calcitonina 
ocorrem nas células parafoliculares, ou 
células C, situadas no líquido intersticial 
entre os folículos da glândula tireoide 
 O principal estímulo para a secreção 
de calcitonina é a elevação da 
concentração de cálcio iônico no líquido 
extracelular. Em contraste, a secreção do 
PTH é estimulada pela queda na 
concentração de cálcio 
 A calcitonina, hormônio peptídico 
secretado pela glândula tireoide, tende a 
diminuir a concentração plasmática do 
cálcio e, em geral, tem efeitos opostos 
aos do PTH 
 Reduz as atividades absortivas dos 
osteoclastos e possivelmente do efeito 
osteolítico da membrana osteocítica por 
todo o osso, desviando o equilíbrio em 
favor da deposição de cálcio nos sais 
cálcicos ósseos intercambiáveis 
 Diminui a formação de novos 
osteoclastos. Além disso, o declínio da 
quantidade de osteoclastos é seguido pela 
queda do número de osteoblastos 
PARATIREÓIDE 
Quatro glândulas paratireoides em seres 
humanos, situadas bem atrás da glândula 
tireoide 
 
 
EFEITO DO PARATORMÔNIO 
NAS CONCENTRAÇÕES DE 
CÁLCIO E FOSFATO NO LÍQUIDO 
EXTRACELULAR 
 
 
 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
59 
PARATORMÔNIO 
 
 
PÂNCREAS ENDÓCRINO 
 
 Possui características endócrinas e 
exócrinas 
 Localizado na região abdominal 
próximo ao estômago, já que seu 
conteúdo exócrino é lançado no trato 
digestivo como coadjuvante no processo 
de digestão 
 
 Ilhotas de Langerhans: responsáveis 
pela produção endócrina do pâncreas 
 Insulina e glucagon: cruciais para a 
regulação normal do metabolismo da 
glicose, dos lipídios e das proteínas 
 Ácinos pancreáticos: possui ductos 
que recolhem a produção das glândulas 
das células exócrinas e vão disponibilizar 
seu conteúdo que vai auxiliar na digestão 
 Amilina, somatostatina e polipeptídeo 
pancreácito 
INSULINA E SEUS EFEITOS 
METABÓLICOS 
 A insulina afeta o metabolismo de 
lipídios e proteínas quase tanto como o 
metabolismo dos carboidratos 
 Anormalidades do metabolismo das 
gorduras: acidose e arteriosclerose 
(causas usuais de morbidade e morte nos 
pacientes diabéticos) 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
60 
 Diabetes prolongado sem tratamento: 
a redução da capacidade de sintetizar 
proteínas leva ao consumo de tecidos, 
assim como a muitos distúrbios celulares 
funcionais 
INSULINA E A ABUNDÂNCIA DE 
ENERGIA 
 Há secreção de insulina quando existe 
grande abundância de alimentos muito 
energéticos na dieta, em especial 
quantidades excessivas de carboidratos 
 No caso de excesso de carboidratos, 
a insulina faz com que sejam 
armazenados sob a forma de glicogênio, 
principalmente no fígado e nos músculos 
 Todo o excesso de carboidrato que 
não pode ser armazenado na forma de 
glicogênio é convertido sob o estímulo da 
insulina em gordura e armazenado no 
tecido adiposo 
QUÍMICA E SÍNTESE DE 
INSULINA 
 A insulina é uma proteína pequena 
(peso molecular de 5.808) formada por 
duas cadeias de aminoácidos, conectadas 
por meio de ligações dissulfeto 
 Quando as duas cadeias de 
aminoácidos se separam, a atividade 
funcional da molécula de insulina 
desaparece 
 
 A insulina é sintetizada nas células 
beta começando com a tradução do 
mRNA da insulina por meio dos 
ribossomos ligados ao retículo 
endoplasmático para formar uma pré-
proinsulina 
 Essa pré-proinsulina inicial apresenta 
peso molecular em torno de 11.500, sendo 
então clivada no retículo endoplasmático, 
para formar a proinsulina, com peso 
molecular de aproximadamente 9.000, e 
consiste em três cadeias de peptídeos, A, 
B e C 
 
 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
61 
ATIVAÇÃO DOS RECEPTORES 
DAS CÉLULAS-ALVO PELA 
INSULINA E OS EFEITOS 
CELULARES RESULTANTES 
 
 A insulina se liga à subunidade de seu 
receptor,o que provoca a 
autofosforilação do receptor da 
subunidade b, que, por sua vez, induz a 
atividade da tirosina quinase 
 A atividade da tirosina quinase no 
receptor inicia uma cascata de 
fosforilação celular, que aumenta ou 
diminui a atividade das enzimas, incluindo 
os substratos dos receptores de insulina 
que medeiam os efeitos da insulina em 
glicose, lipídios e metabolismo proteico 
 Por exemplo, os transportadores de 
glicose são transferidos para a membrana 
celular, para facilitar a entrada da glicose 
na célula 
INSULINA E O METABOLISMO 
DE CARBOIDRATOS 
 A insulina promove a captação e o 
metabolismo da glicose nos músculos 
 Durante grande parte do dia, o tecido 
muscular utiliza glicose como fonte de 
energia, bem como ácidos graxos 
DIFUSÃO AUMENTADA DA 
GLICOSE 
 Durante grande parte do dia, o tecido 
muscular utiliza glicose como fonte de 
energia, bem como ácidos graxos 
 Poucas horas seguintes à refeição 
(altas concentrações de insulina) 
ARMAZENAMENTO DE 
GLICOGÊNIO NO MÚSCULO 
Se os músculos não estiverem se 
exercitando depois da refeição e, ainda 
assim, a glicose for transportada 
abundantemente para as células 
musculares, então a maior parte da 
glicose é armazenada sob a forma de 
glicogênio muscular, em vez de ser 
utilizada como energia, até o limite de 
concentração de 2% a 3% 
 
 
@pequenamedicina 2º período @pequenamedicina 
62 
EFEITO QUANTITATIVO DA 
INSULINA PARA AUXILIAR O 
TRANSPORTE DE GLICOSE 
ATRAVÉS DA MEMBRANA DA 
CÉLULA MUSCULAR 
 
 
A INSULINA PROMOVE A 
CAPTAÇÃO, O 
ARMAZENAMENTO E A 
UTILIZAÇÃO DA GLICOSE PELO 
FÍGADO 
 A insulina inativa a fosforilase hepática, 
a principal enzima que leva à quebra do 
glicogênio hepático em glicose. Essa 
inativação impede a clivagem do 
glicogênio armazenado nas células 
hepáticas 
 A insulina causa aumento da captação 
de glicose do sangue pelas células 
hepáticas mediante aumento da atividade 
da enzima glicocinase, provocando a 
fosforilação inicial da glicose 
 A insulina também aumenta as 
atividades das enzimas que promovem a 
síntese de glicogênio, inclusive, de modo 
especial, a glicogênio sintase, responsável 
pela polimerização das unidades de 
monossacarídeos, para formar as 
moléculas de glicogênio 
A GLICOSE É LIBERADA DO 
FÍGADO ENTRE AS REFEIÇÕES 
 A redução da glicose sanguínea faz 
com que o pâncreas reduza sua 
secreção de insulina 
 A ausência de insulina reverte todos 
os efeitos relacionados anteriormente 
para o armazenamento de glicogênio 
(interrompe a síntese de glicogênio no 
fígado e impede a captação adicional da 
glicose do sangue pelo fígado) 
 A ausência de insulina (com o 
aumento do glucagon) ativa a enzima 
fosforilase, que causa a clivagem do 
glicogênio em glicose fosfato 
 A enzima glicose fosfatase, inibida 
pela insulina, é então ativada pela ausência 
de insulina e faz com que o radical fosfato 
seja retirado da glicose: isso possibilita a 
difusão de glicose livre de volta para o 
sangue 
 
 
 
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A INSULINA PROMOVE A 
CONVERSÃO DO EXCESSO DE 
GLICOSE EM ÁCIDOS GRAXOS E 
INIBE A GLICONEOGÊNESE NO 
FÍGADO 
 A insulina promove a conversão de 
todo esse excesso de glicose em ácidos 
graxos (quantidade de glicose nas células 
hepáticas maior do que a que pode ser 
armazenada em glicogênio ou 
metabolizada pelos hepatócitos) 
 Os ácidos graxos são 
subsequentemente empacotados sob a 
forma de triglicerídeos em lipoproteínas 
de densidade muito baixa e depositados 
como gordura no tecido adiposo 
A FALTA DO EFEITO DA 
INSULINA NA CAPTAÇÃO E 
UTILIZAÇÃO DA GLICOSE PELO 
CÉREBRO 
 A maioria das células neurais é 
permeável à glicose e pode utilizá-la sem 
a intermediação da insulina 
 Neurônios: utilizam apenas glicose 
como fonte de energia e só podem 
empregar outros substratos para obter 
energia, tais como as gorduras com 
dificuldade 
 Entre 20 e 50 mg/100 mL, 
desenvolvem-se os sintomas de choque 
hipoglicêmico: irritabilidade, convulsões, 
coma. 
INSULINA E O METABOLISMOD 
DE GORDURA 
 O efeito em longo prazo da falta de 
insulina provoca aterosclerose extrema, 
muitas vezes levando acidentes 
vasculares (cerebrais, miocárdicos e em 
outros órgãos). 
 A insulina aumenta a utilização da 
glicose pela maioria dos tecidos do corpo, 
o que automaticamente reduz a utilização 
da gordura, poupando-a ingestão de mais 
carboidratos do que é possível usar 
imediatamente como energia, 
fornecendo, assim, o substrato necessário 
para a síntese de gordura 
O PAPEL DA INSULINA NO 
ARMAZENAMENTO DE 
GORDURA NAS CÉLULAS 
ADIPOSAS 
 A insulina inibe a ação da lipase 
hormônio-sensível (provoca a hidrólise dos 
triglicerídeos previamente armazenados 
nas células adiposas, inibindo a liberação 
dos ácidos graxos do tecido adiposo para 
o sangue) 
 A insulina promove o transporte da 
glicose através da membrana celular para 
o interior das células adiposas, formando 
α-glicerol fosfato (glicerol + ácidos graxos 
= triglicerídeos armazenados nos 
adipócitos) 
 
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64 
A DEFICIÊNCIA DE INSULINA 
AUMENTA O USO DA GORDURA 
COMO FONTE DE ENERGIA 
 A deficiência de insulina causa lipólise 
das gorduras armazenadas e liberação de 
ácidos graxos livres 
 A deficiência de insulina aumenta as 
concentrações de colesterol e de 
fosfolipídios plasmáticos 
 A utilização excessiva das gorduras 
durante a falta de insulina causa cetose e 
acidose 
 
 
A INSULINA E O METABOLISMO 
PROTEÍNAS E NO 
CRESCIMENTO 
 A insulina estimula o transporte de 
muitos dos aminoácidos para as células 
 A insulina aumenta os processos de 
tradução do RNA mensageiro formando, 
dessa maneira, novas proteínas 
 Em longo prazo, a insulina aumenta a 
transcrição de sequências genéticas 
selecionadas de DNA no núcleo celular, 
formando quantidade aumentada de RNA 
e síntese de proteínas 
 A insulina inibe o catabolismo das 
proteínas, reduzindo, dessa forma, a 
liberação de aminoácidos das células, em 
especial das células musculares 
 No fígado, a insulina deprime a 
gliconeogênese. Isso ocorre por meio da 
redução da atividade das enzimas que 
promovem a gliconeogênese 
 
 
 
 
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65 
GLUCAGON E SUAS FUNÇÕES 
 Hormônio secretado pelas células alfa 
das ilhotas de Langerhans quando a 
concentração da glicose sanguínea reduz, 
tem diversas funções que são 
diametralmente opostas às da insulina 
 O glucagon é também chamado 
hormônio hiperglicêmico 
EFEITOS DO GLUCAGON NO 
METABOLISMO DA GLICOSE 
1 – Ativação da adenilil ciclase na 
membrana da célula hepática. 
2 – Ativação forma monofosfato cíclico 
de adenosina. 
3 – Que ativa a proteína reguladora da 
proteína cinase 
4 – Que ativa a proteína cinase. 
5 – Que ativa a fosforilase cinase b. 
6 – Que converte a fosforilase b em 
fosforilase a. 
7 – Que promove a degradação do 
glicogênio em glicose-1-fosfato. 
8 – Que é desfosforilada, e a glicose é 
liberada das células hepáticas 
OUTROS EFEITOS DO 
GLUCAGON 
 Aumenta a força do coração 
 Aumenta o fluxo do sangue para 
alguns tecidos, especialmente os rins 
 Aumenta a secreção de bile 
 Inibe a secreção de ácido gástrico 
RESUMO DA REGULAÇÃO DA 
GLICOSE SANGUÍNEA 
1. O fígado funciona como importante 
sistema tampão da glicose 
sanguínea. 
2. Tanto a insulina como o glucagon 
funcionam como importantes 
sistemas de controle por feedback 
para manter a concentração de 
glicose sanguínea normal. 
3. Também, na hipoglicemia grave, o 
efeito direto dos baixos níveis de 
glicose sanguínea no hipotálamo 
estimula o sistema nervoso 
simpático. A epinefrina secretada 
pelas glândulas adrenais aumenta 
ainda mais a liberação de glicose 
pelo fígado 
4. E finalmente, durante um período 
de horas e dias, tanto o hormônio 
do crescimento como o cortisol 
são secretados em resposta