Sistema Endócrino - patologia

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• Grupo de órgãos, amplamente distribuídos e intensamente integrados que 
orquestram um estado de equilíbrio metabólico 
• Se comunica através de moléculas carregadas pelo sangue 
• Receptores 
• Tecido-alvo secreta fatores que regulam negativamente a glândula 
produtora (inibição por retroalimentação) 
 
PATOLOGIAS 
• Superprodução ou subprodução 
• Associação ao desenvolvimento de tumores 
PARATIREÓIDE 
• Entre as margens do lobo posterior da tireoide 
 
HORMÔNIO PARATIREOIDIANO (PTH) 
• Controla o nível de cálcio e fósforo 
• Aumento do nível de cálcio no plasma 
• Diminuição dos níveis de fósforo no plasma 
• Atua em 3 órgãos: osso, TGI e rins 
 
 
• Receptores de PTH 
o Identificados no tecido ósseo, nos osteoblastos e seus 
percursores, células progenitoras de linhagem mesenquimal 
• Osteoclastos e seus percursores: não foi identificado nenhum receptor 
de PTH -> todos os efeitos de PTH sobre a reabsorção óssea são 
intermediados pelos osteoblastos 
 
H IPERPARATIROIDISMO 
• Lesões paratireoidianas que são causadas frequentemente de 
hiperparatireoidismo primários 
o Adenoma: 85 a 95% 
o Hiperplasia primária (difusa ou nodular): 5 a 10% 
o Carcinoma: 1% 
• Ocorre em duas principais formas: primária e secundária 
o Menos comumente: terciária 
• Sinais e sintomas comuns: 
o Ossos frágeis e com maior risco de fraturas 
o Fraqueza muscular 
o Desenvolvimento de pedras nos rins 
o Aumento da vontade de urinar 
o Dor constante na barriga 
o Cansaço excessivo 
o Desenvolvimento de insuficiência renal ou pancreatite 
 
 
 
Sistema Endócrino 
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO 
• Hipercalcemia 
• 3 tipos 
o Adenoma: 85 a 95% 
▪ Adenoma paratireoidiano solitário -> surge na 
condição esporádica (não familiar) 
▪ São quase sempre solitários e podem estar em 
íntima proximidade com a glândula tireoidiana ou em 
um local ectópico (ex: mediastino) 
▪ Microscopicamente: compostos majoritariamente 
de células principais regularmente uniformes e 
poligonais com núcleo pequeno, localizado 
centralmente 
o Hiperplasia primária (difusa ou nodular): 5% a 10% 
o Carcinoma paratireoidiano: ~1% 
SÍNDROME PARANEOPLÁSICA 
• Câncer causa sintomas incomuns devido a substâncias que circulam na 
corrente sanguínea 
o Hormônios produzidos pelo tumor 
o Anticorpos produzidos pelo sistema imunológico 
• Podem afetar a função de vários tecidos e órgãos e causa sintomas em 
locais distantes do tumor 
• Pode afetar muitos sistemas e órgãos diferentes, incluindo sistema 
nervoso e sistema endócrino (hormônios) 
o Mudanças do sistema nervoso, baixo nível de açúcar no 
sangue, diarreia ou PA alta 
 
H IPOPARATIREOIDISMO 
• Causa mais frequente no Brasil: após cirurgias de tireoide -> glândulas 
paratireoides podem ser lesadas 
• Sintomas relacionados principalmente com problemas que a ausência do 
PTH provoca (hipocalcemia) 
o Câimbras musculares fortes 
o Espasmos musculares 
o Fraqueza ou dores musculares 
o Convulsões generalizadas 
o Palpitações cardíacas 
• Presença de aumento da excitabilidade neuromuscular pode ser avaliada 
no exame clínico pela presença de sinais: 
o Sinal de Chvostek: desencadeamento de espasmos dos 
músculos faciais em resposta à percussão do nervo fácil na 
região zigomática 
o Sinal de Trousseau: espasmos carpal em resposta à 
compressão do braço por meio de esfigmomanômetro 
insuflado 20mmHg acima da pressão sistólica durante 3 
minutos 
DIABETES 
PÂNCREAS 
• Parte superior do abdome -> do duodeno ao baço 
 
• Células produtoras de hormônios: ilhotas pancreáticas (langerhans) 
o Células alfas: glucagon 
▪ Aumenta glicemia 
o Células bete: insulina 
▪ Diminui insulina 
• Função das ilhotas: controle da glicemia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPERGLICEMIA 
 
DIABETES MELLITUS 
• Tipo I: deficiência de produção de insulina 
o Causa: destruição autoimune das células beta das ilhotas 
pancreáticas 
• Tipo II: falha da resposta dos receptores 
o Resistência insulínica 
o Redução sutil na massa celular das ilhotas 
• Diferenças básicas entre DM1 e DM2 
Diabetes Mellitus 1 Diabetes Mellitus 2 
Doença autoimune 90% metabólica 
Deficiência insulina Resistência insulínica e 
deficiência 
Jovens, adolescentes Indivíduos de meia idade 
Insulite Depósito amilóide nas ilhotas 
Autoanticorpos Obesidade (85%) 
Indivíduos magros Início geralmente lente 
Cetoacidose (início) 
Início abrupto (polis) 
 
COMPLICAÇÕES A LONGO PRAZO 
 
 
RETINOPATIA 
• Estágio inicial: retinopatia de fundo 
o Edema retiniano 
o Microaneurismas capilares 
o Hemorragias 
o Exsudatos 
• Fase pré-profilática 
o Exsudatos algodonosos 
o Áreas de infarto retiniano 
o Isquemia progressiva 
• Fase profilática 
o Neovascularização da retina, disco óptico e íris 
▪ Desencadeia complicações como hemorragia vítrea 
e descolamento tradicional da retina -> cegueira 
METAS DE TRATAMENTO 
Parâmetros Valores desejáveis 
Glicemia de jejum (mg/dL) 100 (excepcionalmente 126) 
Pós-prandial (mg/dL) 140 (excepcionalmente 160) 
Hemoglobina glicada (%) Até 7% 
Colesterol total (mg/dL) <200 
HDL (mg/dL) >45 
LDL (mg/dL) <100 
TG (mg/dL) <150 
IMC (kg/m2) 20-25 
Pressão arterial (mmHg) <130/85 
 
 
DIABETES GESTACIONAL 
• Surge em decorrência da resistência à insulina por consequência da 
gravidez que resulta em hiperglicemia variável, sendo diagnosticada ao 
longo da gestação e, pode permanecer ou não após o parto 
• Gestação é um estado hiperinsulinêmico por uma resistência à insulina 
• Resultante da combinação entre o aumento da adiposidade materna e da 
produção placentária de hormônios diabetogênicos que servem para 
garantir o suprimento adequado de glicose ao feto, como a progesterona, 
o cortisol, a prolactina e o hormônio lactogênico placentário 
• Condição proveitosa para o feto em partícula, entretanto, quando ela 
segue exacerbada prejudica gravemente o desenvolvimento normal, do 
mesmo, em especial quanto à sua relação fisiológica e patológica 
• Comprometimento fetal está vinculado a hiperglicemia materna, que chega 
até o feto através da placenta por difusão facilitada 
• Hipercalcemia feta: provoca produção excessiva de insulina que intervêm 
na homeostase fetal, levando a uma macrossomia, além de ocasionar 
prematuridade fetal ou até malformações 
• Diagnóstico adequado e precoce, além de percepções das alterações da 
tolerância a glicose, proporcionam a escolha de medidas terapêuticas que 
visam prevenir e adiar as complicações da patologia 
 
INSULINOMA 
• Tipo de tumor do pâncreas que secreta insulina 
• Hipersecreção de insulina pelo tumor, provoca hipoglicemia, ou seja, quanto 
mais insulina secretada no sangue, maior será o seu efeito 
hipoglicemiante, o que gera os sintomas apresentados pelo paciente 
 
 
HIPÓFISE 
ASPECTOS DE NORMALIDADE 
 
LOBO ANTERIOR 
• 6 tipos de células na adeno-hipófise 
o Somatotróficos – GH 
o Mamossomatotróficos – GH e prolactina (PRL) 
o Lactotróficos – PRL 
o Corticotróficos – ACTH e pró-opiomelanocortina (POMC) 
o Hormônio estimulantes de melanócitos MSH 
o Tireotróficos – TSH 
o Gonadotróficos – FSH e LH 
• Lobo posterior 
o Células gliais modificadas 
o Armazena – Ocitocina e ADH 
 
PATOLOGIAS 
ADENOMAS 
• Benigno 
• Causa mais comum de hiperpituitarismo 
• Classificado com base no hormônio que produz: manifestação com base do 
hormônio que produz 
o Micro ou macroadenomas 
o Podem invadir e degradar estruturas ósseas 
o Adenomas atípicos são mais agressivos 
• Manifestações com base do hormônio em excesso 
o Amenorreia, perda da libido e infertilidade 
o Gigantismo e acromegalia, DM, fraqueza, hipertensão e ICC 
o Doença de Cushing 
• Pode ser 
o Funcionante – 70% 
▪ Lactotróficos – 30% 
▪ Somatotróficos 
▪ Corticotróficos 
▪ Tireotróficos 
▪ Outros 
o Não funcionante – 30% 
▪ Sem sinal clínico de excesso de hormônios 
▪ Efeito de massa 
❖ Alteração radiográficada sela túrcica 
❖ Compressão de fibras do quiasma 
óptico 
❖ Pressão intracraniana 
❖ Apoplexia hipofisária 
• Síndrome de Nelson 
o Tumor formado após remoção da adrenal 
• Morfologia 
o Circunscrito, macio, confinado à sela túrcica (pequeno) 
o Invasivo: esfenóide, seios carvenosos, cérebro 
• Hemorragia e necrose em tumores maiores 
CARCINOMA 
• Muito raros (0,1 a 0,3% dos tus hipofisários) 
• Fazer diagnóstico diferencial – adenoma e adenomas invasivos 
• Potencial metastástico (liquórica, hematogênica) 
• Maioria secretor com repercussão clínica (75%) – ACTH, PRL 
HIPOPITU ITARISMO 
• Secreção diminuída dos hormônios da hipófise 
• Hipofunção da hipófise – 75% do parênquima perdido 
• Causa 
o Efeito de massa (tumores e outras lesões) 
o Cirurgia ou radiação 
o Hemorragia 
o Necrose isquêmica e síndrome de Sheehan 
o Cisto 
o Síndrome da sela vazia 
o Lesão de hipotálamo 
o Inflamação 
o Falhas genéticas 
• Manifestações com base no hormônio deficiente 
o Falha no crescimento em crianças (GH) 
o Amenorreia, infertilidade, queda da libido, impotência sexual, 
perda de pelos pubianos e axilares (LH e FSH) 
o Hipotireoidismo, hipoadrenalismo 
o Deficiência na lactação pós-parto 
o Palidez 
NEURO-HIPÓFISE 
• Diabetes insípido (central) 
o Incapacidade do rim de absorver água 
o Trauma, tumores, inflamação, cirurgias ou espontânea 
o Perna renal excessiva água livre, poliúria -> polidispsia 
• Síndrome da secreção inadequada de ADH 
o Secreção ectópica por neoplasias malignas, drogas 
o Hiponatremia, edema cerebral, sem edema periférico 
 
 
 
TIREOIDE 
• T3 e T4 liberados na circulação sanguínea, circulam ligados a proteínas 
• T4 converte em T3 na periférica 
• T3 possui maior efeito 
• Efeito: 
o Metabolização de carboidratos 
o Catabolismo de lipídeos 
o Síntese proteica 
o Aumenta taxa metabólica basal 
o Desenvolvimento cerebral de feto e RN 
 
 
PATOLOGIAS 
• Condições associadas 
• Secreção excessiva de hormônios tireoidianos 
• Deficiência de hormônio tireoidiano 
• Lesão na tireoide 
• Hipertireoidismo x tireotoxicose 
o Hipertireoidismo: hiperfuncionamento da tireoide -> pode ser 
causa de tireotoxicose 
o Tireotoxicose: estado metabólico causado por altos níveis de 
T3 e T4 circulante 
H IPERT IREOIDISMO 
• Primário: disfunção da tireoide 
• Secundário: externo; ex: tumor de hipófise 
• Causas mais comuns: hiperplasia difusa/doença de graves, bócio 
multinodular hiperfuncionante, adenoma hiperfuncionante da tireoide 
• Curso clínico: 
o Manifestações clínicas variáveis 
o Estado hipermetabólico: excesso de hormônios e exacerbação 
do sistema nervoso simpático 
• Sinais e sintomas: 
o Pele quente, macia, rubor 
o Intolerância ao calor, sudorese 
o Perda de peso com apetite elevado 
o Taquicardia, palpitações, cardiomegalia 
o Tremor, hiperatividade, insônia, fraqueza 
o Olhar fixo arregalado 
o Reabsorção óssea aumentada 
 
• Diagnóstico 
o Aspectos clínicos + laboratoriais 
o TSH diminuído, TSH alto (quando causa hipofisária) 
o T3 e T4 altos 
o Testes de captação de iodo radioativo 
▪ Difusa e aumenta (doença de graves), aumenta em 
nódulo (adenoma tóxico), diminuída (tireoidite) 
H IPOT IREOIDISMO 
• Causado por desarranjo estrutural ou funcional da tireoide, níveis baicos 
de T3 e T4 
• Comum – 4% da população possui hipotireoidismo subclínico 
• Mulher 10x mais 
• Causas primárias e secundárias 
o Congênito, tireoidite, iatrogênico 
• Cretinismo 
o Hipo em período precoce na infância 
o Deficiência no desenvolvimento esquelético e SNC 
• Mixedema 
o Crianças mais velhas e adultos 
o Lentidão das atividades físicas e mentais 
o Sudorese diminuída, constipação, DC baixo, LDL baixo, excesso 
de MEC, ganho de peso 
• Diagnóstico 
o Aspectos clínicos + laboratoriais 
o TSH aumentado 
o T3 e T4 baixos 
• Quadros clínicos 
o Cretinismo 
 
o Mixedema 
 
T IREOIDE DE HASHIMOTO 
• Tireoidite linfocíticas crônica 
o Autoimune, resulta na destruição da tireoide e falência 
progressiva e gradual 
o Causa mais comum de hipotireoidismo em locais sem 
deficiência de iodo 
o Mulheres 10x mais 
o Tirotoxicose transitória em alguns casos 
• Patogenia 
o Quebra da autotolerância aos autoantígenos tireoidianos 
(componente genético) 
o Produção de anticorpos, envolvimento de células T 
• Risco 
o Outras doenças autoimunes, linfoma B MALT, Ca papilífero 
 
• Morfologia 
o Difusamente aumentada, pálida, amarelo-amarronzado, firme 
e nodular 
 
T IREOIDITE GRANULOMATOSA 
• Tireoidite Quervain ou subaguda 
• Decorrente de uma infecção viral 
• História de infecção do trato respiratório superior antes da manifestação 
da tireoide 
o Adenovírus, coxsackie, caxumba, influenza, sarampo 
• Autolimitada (2 a 8 semanas) 
• Infecção viral leva a exposição do antígeno tireoidiano ou viral causando 
danos no tecido pela presença do vírus 
• Alterações histológicas pontuais e dependem do estágio da doença 
• Aumento uni ou bilateral, envolvimento irregular, esbranquiçadas 
 
DOENÇA DE GRAVES 
• Bócio hiperplásico, difuso e tóxico 
• Causa mais comum de hipertireoidismo endógeno 
• Mais comum em mulheres 
• Autoimune -> produção de anticorpos contra proteínas da tireoide 
o Especialmente contra o receptor de TSH 
• Anticorpos podem estimular ou bloquear o receptor 
• TSI -> forma mais comum – anticorpo estimulador 
• Tríade 
o Hipertireoidismo 
o Oftalmopatia (exsoftalmia) 
o Dermopatia 
• TSI -> receptor TSH -> liberação de T3 e T4 
 
• Simetricamente aumentada por causa da hipertrofia e da hiperplasia 
difusa das células epiteliais foliculares da tireoide; aparência macia e 
carnosa 
 
BÓCIO 
• Aumento da tireoide causado por uma síntese prejudicada de hormônio 
tireoidiano, mais frequente devido deficiência alimentar de iodo 
• Dano na síntese de T3 e T4 -> eleva TSH -> aumento da tireoide 
• Paciente pode alcançar um estado eutireoidiano ou não 
• Bócio difuso não tóxico (simples) 
o Bócio coloide -> folículos cheios de coloide 
o Formas 
▪ Endêmicas: suplementação de iodo no sal de 
cozinha, substâncias bocigênicas (nabo, couve-flor, 
repolho, mandioca) bloqueiam a síntese 
▪ Esporádico: defeitos hereditários; puberdade, 
gestação 
o Manifestações clínicas estão primariamente relacionadas aos 
efeitos de massa da glândula tireoide 
 
• Bócio multinodular atóxico 
o Episódios recorrente de hiperplasia e involução se associam 
para produzir aumento mais irregular da tireoide 
o Hiperplasia irregular -> ruptura de folículos e vasos, 
cicatrização e calcificação 
 
o Nódulos irregulares contendo quantidades variáveis de coloide 
marrom e gelatinoso 
 
NEOPLASIAS 
• Nódulo na tireoide 
Qual o risco de ser maligno? 
Quais aspectos a serem considerados? 
Qual a conduta? 
• Prevalência de nódulos tireoidianos depende do método de avaliação 
utilizado 
• Prevalência de nódulos tireoidianos detectados ao ultrassom, em mulheres 
assintomáticas com mais de 40 anos, em Porto Alegra -> 35% 
• Menos de 5% são malignos 
• PAAF, tireoidectomia e acompanhamento 
• Critérios clínicos de malignidade 
o Nódulos solitários 
o Deficiência de iodo (bócio) 
o Pacientes mais jovens 
o Homens 
o História de exposição a radioterapia na cabeça e pescoço 
o Nódulos “frios” 
PAAF – PUNÇÃO POR AGULHA FINA 
• Método de investigação diagnóstica simples, seguro, rápido, eficaz e 
barato 
• Método de investigação mais acurado, mais confiável e com melhor 
relação custo-benefício para o diagnóstico de lesões tireoidianas 
• Sistema de Bethesda para Laudos Citopatológicas da Tireoide: categorias 
diagnósticas recomendadas 
I. Não diagnóstico ou insatisfatório 
II. Benigno 
III. Atipia de significado indeterminado ou lesão folicular de significado 
indeterminado 
IV. Neoplasia folicular ou suspeito de neoplasia folicular 
V. Suspeito de malignidade 
VI. Maligno 
 
NEOPLASIA BENIGNA 
• Adenoma folicular da tireoide• Massas solitárias, discretas e derivadas do epitélio folicular, maioria não 
funcionante 
• Alguns adenomas são tóxicos e produzem T3 e T4 independentes de TSH 
• Patogênese 
o Mutações na via sinalização do receptor de TSHR (10-75%) 
o RAS (<20%, não funcionantes; ca) 
o PIK3 (10%) 
o Folículos de aparência uniforme que contêm coloide; pouca 
variação celular 
• Solitário, esférico e encapsulado 
 
NEOPLASIAS MALIGNAS 
• Carcinoma de tireoide 
• Incomum, predominância feminina 
• Os principais subtipos de carcinoma tireoidiano e suas frequências 
relativas são: 
• Derivado de células foliculares 
o Ca papilífero: >85% 
▪ + comum 
▪ + associação a radiação ionizante 
▪ Papilas 
▪ Variante folicular 
▪ Prognóstico geral bom 
o Ca folicular: 5-15% 
▪ Paciente com idade mais avançada 40 a 60 anos 
▪ Deficiência de iodo/bócio nodular 
▪ Minimamente invasivo-biopsia 
o Ca anaplásico: <5% 
▪ Mais agressivo, alta mortalidade (aprox.. 100%) 
• Derivado de células parafoliculares 
o Ca medular: 5% 
▪ Tumor neuroendócrino derivado das células 
parafoliculares 
▪ Esporádico ou familiar 
▪ Secreta calcitonina