Insuficiencia Renal Aguda

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INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
Aula baseada nos slides dos alunos do 
8p 2019-2 (Beatriz Guimarães, Evlyn 
Karolayne, Sylvia Andrade, Thayná Brunelly e 
Victor Noronha)
Prof. Sydney Leão
Unit 2020-2 
DOENÇAS RENAIS
● Alta morbidade X Baixa mortalidade
● Tratamento: diálise e transplantes → Maior sobrevida
● Componentes fisiológicos básicos:
- Glomérulos
- Túbulos
- Interstício
- Vasos sanguíneos
ASPECTOS GERAIS IRA
● Lesão renal reversível
● Diminuição aguda da função renal → Insuficiência súbita e grave
● Causa mais frequente de falência renal aguda → 50% dos pacientes 
hospitalizados
● Causas
- Isquemia
- Injúria tóxica
- Nefrite túbulo-intersticial
- Obstrução urinária
CLASSIFICAÇÃO IRA
Pré-renal: diminuição do fluxo 
sanguíneo e sem lesão 
estrutural
Renal: doenças 
parenquimatosas intrínsecas 
com alterações histológicas 
características
Pós-renal: obstrução ao fluxo 
urinário em qualquer segmento
Oligúrica: volume urinário <400 
ml/24h ou <30ml/h
Não oligúrica: diurese >400 
ml/24h
Anúrica: débito urinário <100 
ml/24h
Pré-Renal Renal/Intrínseca Pós-Renal
FISIOPATOLOGIA IRA
CLASSIFICAÇÃO ANATÔMICA 
Pré-Renal
Hipovolemia, choque, ICC descompensada, 
cirrose com ascite, nefropatia isquêmica (estenose 
bilateral de artéria renal), uso de AINE, uso de 
IECA e ARA, hemorragias, diarreias, vômitos, 
poliúria, rabdomiólise
Queda do volume circulante efetivo -> Redução 
do fluxo sanguíneo renal
Até PAS 80mmHg
Idosos, hipertensos e diabéticos crônicos
FISIOPATOLOGIA IRA
Renal/Intrínseca
Com oligúria, anúria ou não-oligúria/poliúria
Principal causa: NTA
Necrose tubular isquêmica: Em estado crítico, 
choque, sepse, pancreatite aguda necrosante, 
grande queimado, politraumatizado
FISIOPATOLOGIA IRA
Pós-renal
Obstrução aguda do sistema uro-excretor, geralmente 
obstruções bilaterais
Tumores, hipertrofia prostática, coágulos sanguíneos
Suspeita em pacientes idosos, prostrados e anúricos -> 
HPB
Uso de antidepressivos, antiarrítmicos, 
anticolinérgicos, antipsicóticos e reposição hormonal
Importante resolver a obstrução o mais breve possível, 
evitando a pielonefrite-> perda da função renal
FISIOPATOLOGIA IRA
Injúria isquêmica Injúria tóxica
Injúria 
combinada
CLASSIFICAÇÃO PELO TIPO DA LESÃO CELULAR 
FISIOPATOLOGIA IRA
Luana Santana
Luana Santana
FISIOPATOLOGIA IRA
1- Injúria das 
células tubulares
2- Distúrbios no 
fluxo sanguíneo
PATOGENIA 
FISIOPATOLOGIA IRA
1- Injúria das 
células tubulares
FISIOPATOLOGIA IRA
Injúria reversível e irreversível
Depleção de ATP, acúmulo de cálcio intracelular, 
ativação de proteases, fosfolipases e caspases, EROS
Expressam citocinas recrutando leucócitos
1- Injúria das 
células tubulares
FISIOPATOLOGIA IRA
Células injuriadas se destacam das membranas 
basais-> obstrução luminal, pressão intratubular 
aumentada e TGF aumentado
Fluido dos túbulos danificados extravasa para o 
interstício -> edema intersticial, pressão intersticial 
aumentada e danos adicionais aos túbulos
1- Injúria das 
células tubulares
FISIOPATOLOGIA IRA
Vasoconstrição intrarrenal -> fluxo glomerular reduzido e 
liberação de oxigênio reduzida para os túbulos 
importantes na medula externa (ramo ascendente 
espesso e segmento reto do túbulo proximal)
Sistema renina-angiotensina, estimulado pela liberação 
de sódio aumentada e injúria endotelial -> liberação de 
endotelina (vasoconstritor) e produção diminuída de 
óxido nítrico e prostaciclinas (vasodilatadores) 
2 - Distúrbios no 
fluxo sanguíneo
Efeito direto da isquemia ou toxinas no glomérulo -> 
ultrafiltração glomerular reduzida (contração 
mesangial)
FISIOPATOLOGIA IRA
FISIOPATOLOGIA IRA
Re-epitelização por 
estimulação autócrina 
ou parácrina!
QUADRO CLÍNICO IRA
● As manifestações clínicas dependem do tipo e grau de 
lesão renal, geralmente com sintomas tardios
● Pacientes assintomáticos diagnosticados através de 
exames laboratoriais ao acaso 
● O quadro clínico pode variar desde uma síndrome pré-
renal (hipoperfusão cortical) até necrose cortical completa 
(isquemia cortical).
● Quadro clínico caracterizado por:
○ alterações do débito urinário (anúria, oligúria), 
○ sobrecarga volêmica, acidose, 
○ distúrbios hidroeletrolíticos e síndrome urêmica. 
QUADRO CLÍNICO IRA
QUADRO CLÍNICO IRA
● A retenção das escórias nitrogenadas provoca um 
conjunto de sinais e sintomas decorrentes de 
disfunções em vários órgãos e sistemas - Síndrome 
Urêmica.
● A ureia não é o principal responsável pela síndrome 
urêmica (e sim, a amônia)
DIAGNÓSTICO IRA
Aumento da creatinina > 0,3 mg/dl ou uma variação de 50% da 
creatinina basal em um período de 48 horas. 
 UREIA e CREATININA 
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS
 Hipercalemia 
Leve (5-6 mEq/L), Moderada (6-7 mEq/L), Grave (>7 mEq/L) 
Hiperfosfatemia (6-8 mEq/L) 
 Hipocalcemia: pode ocorrer por depósitos Ca+P 
Hipercalcemia: relacionada à CAUSA da IRA
 Acidose metabólica 
 Ácido úrico 
 CPK
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS
Proteinúria- lesão renal 
Hematúria dismórfica- origem glomerular 
Leucocitúria- inflamação ou infecção renal 
Cilindros hialinos- hipovolemia 
Cilindros granular- células epteliais+ restos celulares+ debris 
ANÁLISE MICROSCÓPICA
HISTOPATOLOGIA IRA
Necrose tubular aguda 
= ¾ dos casos de IRA
ISQUÊMICA TÓXICA
Causada por: 
● Choque;
● Hemólise intravascular;
● Mionecrose.
Causada por: 
● Ingestão de substâncias.
HISTOPATOLOGIA IRA ISQUÊMICA
HISTOPATOLOGIA IRA ISQUÊMICA
HISTOPATOLOGIA IRA ISQUÊMICA
HISTOPATOLOGIA IRA ISQUÊMICA
HISTOPATOLOGIA IRA ISQUÊMICA
HISTOPATOLOGIA IRA TÓXICA
HISTOPATOLOGIA IRA TÓXICA
HISTOPATOLOGIA IRA TÓXICA
HISTOPATOLOGIA IRA TÓXICA
HISTOPATOLOGIA IRA TÓXICA
HISTOPATOLOGIA IRA TÓXICA
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; FAUSTO, Nelson; ASTRER, Jon C.. Robbins e 
Cotran: patologia: bases patológicas das doenças. Rio de Janeiro, RJ: 
Elsevier, 2010, ISBN: 978-85-352-3459-6
BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo patologia. 9. ed. Rio de Janeiro, RJ: 
Guanabara Koogan, 2016. xiv, 1542 p. ISBN 9788527729420
Lopes AC e cols. TRATADO de clínica médica. 3. ed. Rio de Janeiro, RJ: 
Roca, 2016. 2.v ISBN 9788527728096
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