Ulcera peptica

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PATOLOGIA MÉDICA 
 
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Patologia Médica 
Úlcera Péptica 
ÚLCERA PÉPTICA (ÚLCERA GÁSTRICA – ÚLCERA 
DUODENAL – DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA) 
A DOENÇA 
Afecção crônica caracterizada pela perda circunscrita de 
tecido em regiões do trato digestivo que entram em 
contato com a secreção cloridropéptica do estômago ou em 
sítios ectópicos de mucosa gástrica (divertículo de Meckel), 
com surtos de ativação e períodos de acalmia. 
É decorrente de um desequilíbrio entre os mecanismos de 
defesa da mucosa gastroduodenal (barreira mucosa, fluxo 
sanguíneo, regeneração epitelial, bicarbonato, 
prostaglandinas) e as forças lesivas (HCI, pepsina, 
Helicobacter pylori, AINEs, aspirina, tabagismo, bebidas 
alcoólicas, sais biliares). 
• Diametro > ou igual a 0,5 cm (lesões < 0,5 cm são 
chamadas de erosões) 
• As úlceras duodenais são mais frequentes que as 
gástricas. 
• Ulceras duodenais predominam em pacientes com idade 
entre 20 e 50 anos. 
• Ulceras gástricas são raras antes dos 40 anos. 
• 2/3 dos pacientes com úlcera são do sexo masculino e os 
principais fatores de risco são infecção por H. pylori e o 
uso AINEs. 
• Maior incidência em fumantes 
 
ACHADOS HISTOPATOLÓGICOS 
• Ulceração, que se estende através da muscular da 
mucosa à submucosa ou mais profundamente, podendo 
deixar cicatriz. 
• Presença de Helicobacter pylori. 
CAUSAS E FATORES DE RISCO 
• Pacientes com grandes hérnias de hiato podem 
desenvolver um tipo clássico de ulcera gástrica (na 
mucosa porção herniada do estomafo) – úlcera de 
Cameron 
• Helicobacterr pylori (85% dos pacientes com úlcera 
gástrica e 95% dos pacientes com úlcera duodenal). 
• AINEs 
• Ácido acetilsalicílico 
• Esteróides em doses elevadas 
• Tabagismo 
• Síndromes que cursam com hipergastrinemia 
(zollingerellison, hiperfunção das células G do antro). 
• Síndromes que cursam com hiper-histaminemia 
(mastocitose sistêmica, leucemia mieloide com basófila). 
• Isquemia (estenose ou oclusão do tronco celíaco ou da 
artéria mesentérica superior). 
• Úlcera de estresse (pacientes em cuidados intensivos, 
sepse, grandes traumas, falência de múltiplos órgãos, 
ventilação mecânica, coagulopatia, hipotensão, 
insuficiência hepática e renal). 
• Úlcera de Cushing (TCE) 
• Úlcera de Curling (grande queimado) 
• Úlcera de Cameron (grande hérnia hiatal) 
• Úlcera marginal ou anastomótica (pós-gastrectomia 
parcial, síndrome do antro retido). 
• Colonização por outros microrganismos (Helicobacter 
heilmannii, Treponema pallidum, infecção 
micobacteriana, citomegalovírus, herpesvírus tipo 1). 
• Outras substâncias (bifosfonados, anfetaminas, cocaína) 
• Quimioterapia (infusão intra-arterial no tronco celíaco) 
• Radioterapia do abdômen superior 
 
PATOGENIA 
Relembrando... 
ESTÔMAGO 
• Epitélio colunar 
• Fossetas gástricas 
• Glândulas gástricas 
• Corpo e fundo gástrico – células que secretam muco 
(foveolares) e bicarbonato 
• Células parietais (celulas oxínticas) – secretam HCL e 
fator intrínseco 
• Células principais secretam pepsinogênio que sob efeito 
de HCL é convertido em Pepsina no lúmen gástrico 
• Glândulas no fundo gástrico também são chamadas de 
oxínticas 
• Substâncias endógenas que estimulam a secreção de 
ácido pelo estomago 
 Acetilcolina 
 Histamina 
 Gastrina 
 
 
 
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PATOGENIA... 
• Desiquilíbrio entre agressão péptica de conteúdo 
gástrico e barreiras de defesa da mucosa 
• SOMATOSTATINA é sintetizada pelas CÉLULAS D, 
encontradas em glândulas principalmente do antro 
gástrico. 
 Sua liberação se da em resposta ao HCL 
 Sua função é inibir a secreção acida 
 H. pylori – Destrói as células D levando a 
hipergastrinemia e a hipercloridria. 
• MUCO é constantemente produzido pelas células 
faveolares e retirada por fatores mecânicos e pelas 
pepsina que o degrada. 
 AINEs e N-acetilcisteína reduzem a produção de 
muco. 
• FUMO 
 Reduz a produção de bicarbonato pela mucosa 
gatroduodenal 
• PROSTAGLANDINAS estimula 
 Formação de muco 
 Síntese de bicarbonato 
 Fluxo sanguíneo 
 Regeneração da mucosa 
 
SINAIS E SINTOMAS 
• Pode evoluir de forma silenciosa, tendo como primeira 
manifestação uma de suas complicações (hemorragia 
digestiva ou perfuração) 
• Dor epigástrica pouco intensa em queimação, sensação 
de fome ou vacuidade gástrica, com ritmo e 
periodicidade que se mantêm por semanas 
(manifestação sugestiva de úlcera péptica, mas com 
pequena sensibilidade e especificidade) 
• Ritmicidade é a relação íntima da dor com a 
alimentação. Ritmo de três tempos para a úlcera 
duodenal (dói-come-passa) e de quatro tempos para a 
úlcera gástrica (dói-come-dói-passa). 
• Periodicidade caracteriza-se por períodos de acalmia 
(desaparecimento da dor por meses ou mesmo anos) 
intercalados com períodos de atividade. 
• Dor noturna que desperta o paciente (clocking, mais 
frequente na úlcera duodenal). 
• Pirose (sugere associação com refluxo gastroesofágico). 
• Sinais e sintomas de hemorragia digestiva, perfuração e 
obstrução pilórica fazem parte do quadro clínico da 
úlcera péptica complicada. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Dispepsia funcional 
• Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) 
• Câncer gástrico (adenocarcinoma e linfoma MALT) 
• Doença de Crohn 
• Desordens inflamatórias sistêmicas (púrpura de Henoch-
Schonlein, arterite de Takayasu, vasculites e sarcoidose) 
• Colecistopatia litiásica 
• Gastrite 
• Gastroduodenite linfocítica associada a doença celíaca 
• Policitemia vera 
• Amiloidose sistêmica 
• Pâncreas anular 
• Bandas congênitas obstruindo o duodeno 
DIAGNOSTICO 
• Endoscopia digestiva alta - Exame de escolha Exame 
radiológico contrastado (menor acurácia em relação à 
endoscopia). 
• Gastrinemia e perfil secretório gástrico (suspeita de 
gastrinoma - síndrome de Zollinger-Ellison, nos casos de 
úlceras em locais não habituais, úlceras gigantes, 
úlceras resistentes ao tratamento clinico). 
• Testes para diagnosticar Helicobacter pylori (invasivos/ 
endoscópicos: histologia, cultura e urease, não 
invasivos/não endoscópicos: teste respiratório com uréia 
marcada, pesquisa do antígeno fecal, sorologia). 
• Nível sérico dos salicilatos ou atividade da cicloxigenase 
das plaquetas (quando uma úlcera gástrica for 
resistente ao tratamento instituído e existir grande 
suspeita de ingestão de AINF.s não confessada). 
 
COMPROVAÇÃO DIAGNÓSTICA 
• Dados clínicos + Exame de imagens 
 Endoscopia digestiva alta 
 Exames contrastados (alternativa pior) 
 Utrassom endoscópico (casos selecionados) 
 Tomografia computadorizada (casos selecionados) 
• Diagnóstico etiológico 
 Testes para diagnosticar Helicobacter pylori 
 
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 Ulceras associadas a AINEs (dados clínicos, 
diminuição da aderência plaquetária, identificação 
molecular). 
 Síndromes de hipersecreção ácida (elevação do nível 
sérico de gastrina, teste da secretina). 
TRATAMENTO 
• Cuidados gerais: 
 Dieta: evitar os alimentos que causam sintomas, não 
fumar e evitar os AINEs. 
• Tratamento médico: 
 Úlcera péptica positiva p/ H. Pylori. Tripla terapia. 
 Úlcera péptica negativa p/ H. Pylori. Administrar a 
antisecretores. Os AINEs são mais eficazes do que os 
antagonistas de H2. Duração de 6 a 8 semanas 
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES DE H2 DA HISTAMINA 
• Estas são substâncias obtidas através de modificações da 
molécula histamina. Os mais utilizados são cimetidina, 
ranitidina (não protege de úlceras gástricas), 
famotidina, nizatidina e roxatidina. 
• A ranitidina (150 mg, duas vezes por dia) é eficaz na 
prevenção de úlceras duodenais associadas ao 
tratamento com AINEs, mas não oferece proteção contra 
úlceras gástricas. 
INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS• A inibição da bomba de prótons produz uma potente 
inibição da secreção ácida. O grupo IBP é composto por 
omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol e, mais 
recentemente, esomeprazol. 
BIBLIOGRAFIA 
1. Farreras Valenti P, Domarus A, Rozman C, Cardellach F. 
Medicina interna. 18th ed. Barcelona: Elsevier; 2016. 
2. Robbins., Cotran., Kumar V, Abbas A, Aster J. Patología 
estructural y funcional. 9th ed. Amsterdam: Elsevier; 
2015. 
3. Porto C, Porto A. Vademecum de clínica médica (3a. ed.). 
Grupo Gen - Guanabara Koogan; 2010. 
4. Apostilas MEDCURSO