Doenças_do_estômago_e_duodeno

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Doenças do estômago e duodeno 1
Doenças do estômago e 
duodeno
Doença ulcerosa péptica
 A úlcera péptica gastroduodenal é definida como uma solução de continuidade, 
na mucosa do estômago ou duodeno com diâmetro maior ou igual a 0,5 cm 
(lesões < 0,5 cm são chamadas de erosões), que penetra profundamente na 
parede do tubo digestivo (ultrapassando a muscular da mucosa)
A incidência da doença ulcerosa péptica DUP vem caindo, devido a queda na 
prevalência de colonização por H. pylori e pela alta disponibilidade de IBP
A DUP é mais comum no sexo masculino
Principais fatores de risco: infecção por H. pyroli, uso prolongado de AINES, 
tabagismo
As úlceras duodenais são mais frequentes que as gástricas, acometendo mais 
indivíduos mais jovens
As úlceras gástricas são mais frequentemente encontradas em indivíduos idosos
Fundo gástrico: porção inicial
Corpo: porção intermediária
Antro: porção final. O piloro faz parte do antro
Característica: pH extremamente ácido
A mucosa do estômago é constituída de epitélio colunar, este sofre diversas 
invaginações que determinam a formação das fossetas gástricas, onde 
desembocam as glândulas gástricas
Nas regiões de corpo e fundo gástrico, na superfície e entre as fossetas há 
células produtoras de muco e bicarbonato. Já na parte mais profunda das 
fossetas, há as células parietais (ou oxínticas), que secretam HCl e fator intrínseco 
e as células principais que produzem pepsinogênio
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A produção ácida do estômago acontece no fundo gástrico, pelas células parietais 
(apresentam bomba de H. Essas bombas de próton funcionam a base de três 
estímulos: 1.produção de gastrina pela célula G no antro; 2.nervo vago 
(acetilcolina); 3.histamina
A gastrina é liberada em resposta a presença de peptídeos, pH básico e 
aminoácidos dietéticos e distensão gástrica
Em casos de hipocloridria, há estímulo da produção de gastrina
Antro:
Célula G gastrina ativa a produção de ácido
Célula D produz somatostatina, que inibe a produção de gastrina e inibe a 
secreção gástrica. A infecção por H. pilory destroi as células D, levando ao 
quadro de hipergastrenemia e hipercloridria
As defesas da mucosa
Muco: AINES e N-acetilcisteína reduzem a sua produção
Bicarbonato: é um dos fatores essenciais na proteção à mucosa gástrica e 
duodenal
Rápida renovação celular
As prostaglandinas são mediadores de fundamental importância, estimulando 
todas as ações acima
Óxido nítrico: apresenta efeito citoprotetor na mucosa gástrica
Desbalanço entre agressão da mucosa e falha dos processos de cicatrização de 
feridas– o fator diretamente envolvido é o ÁCIDO clorídrico
O fumo reduz a produção de bicarbonato na mucosa gastroduodenal
H. pylori
O H. pylori coloniza apenas a mucosa gástrica e tem grande afinidade pelas 
células produtoras de muco no antro > gastrite crônica ativa. A urease é a 
principal enzima presente na bactéria
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A transmissão ocorre de pessoa a pessoa, seguindo uma via oral oral, gastro oral 
ou fecal oral
H. pylori > destroi as células D do antro > há redução da somatostatina > há 
aumento da gastrina e da acidez estomacal > conteúdo chega mais ácido do 
duodeno > duodeno sofre com metaplasia gástrica (epitélio intestinal se 
transforma em epitélio gástrico), além disso, há redução da produção de 
bicarbonato
1ª fase: Infecção do antro → inflamação → lesão das células D → ↑gastrina → 
↑acidez (hipercloridria) 
→ ↑propensão a agressão mucosa → úlcera péptica
2ª fase: infecção disseminada → lesão da célula parietal → ↓acidez (hipocloridria) 
→ todas as células 
estão lesionadas → falência da barreira mucosa (↓ proteção) → úlcera péptica 
(uma pequena 
quantidade de ácido é o suficiente para fazer lesão, pois não tem barreira)
Há também uma estimulação de proliferação de linfócitos B → relação com 
linfoma MALT gástrico – 
o tratamento é feito com a erradicação da bactéria
Úlcera gástrica
4 tipos clínicos de úlcera gástrica de acordo com sua localização e associação ou 
não com úlceras duodenais (Classificação de Johnson):
Tipo I ou úlcera de pequena curvatura 55 a 60% dos casos), relacionada com 
normo ou hipocloridria, com gastrite atrófica do corpo gástrico pelo H. pylori
Tipo II ou úlcera do corpo gástrico associada à úlcera duodenal, relação direta 
com hipercloridria
Tipo III ou úlcera pré pilórica, relação direta com hipercloridria
Tipo IV ou úlcera da pequena curvatura. parte alta, próxima a JEG
AINES
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Agem inibindo a COX > inibe a formação de prostaglandinas > reduzem 
praticamente todas as defesas contra secreção ácida
Manifestações clínicas
Úlcera duodenal: dor abdominal epigástrica, em queimação, que ocorre 2 a 3 
horas após as refeições e à noite, que pode ser aliviada pelo uso de antiácidos ou 
pelo alimento, e que tipicamente irradia pelo dorso. Alguns paciente referem que, 
eventualmente, acordam à noite, por causa da dor
Úlcera gástrica: sintomas costumam ser desencadeados pelo alimento, alguns 
pacientes perdem peso, náusea é comum
Pode haver, também, dispepsia (dor ou desconforto epigástrico, azia, náuseas, 
sensação de plenitude pós prandial)
Conceitos importantes para a prova
Úlceras duodenais são as mais prevalentes
A maior parte das úlceras gástricas se localizam na curvatura menor
Úlcera anterior ao bulbo duodenal: maior chance de perfurar
Úlcera posterior ao bulbo duodenal: maior chance de sangrar (se localiza 
próxima a artéria gastroduodenal)
Os termos úlcera penetrante ou úlcera terebrante tem sido utilizados para 
descrever a úlcera que perfura e é contida ou "tamponada" por órgãos 
adjacentes
A úlcera NÃO vira câncer, porém, uma das manifestações do câncer gástrico é 
uma lesão ulcerosa
Diagnóstico
EDA é o padrão ouro
Pesquisa do H. pylori por exames não invasivos pode ser realizado (teste da 
urease, exame sorológico)
EDA quando indicado: > 45 anos ou sinais de alarme (perda ponderal, anemia, 
sangramento, disfagia, vômitos recorrentes, 
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massa abdominal palpável, gastrectomia prévia, historia familiar de câncer 
gástrico).
SEMPRE biopsiar úlcera gástrica (excluir câncer). No duodeno NÃO é obrigatório. 
As biópsias devem ser feitas na borda da lesão
Presunção: jovens E sem sinais de alarme → diagnóstico é clínico
As úlceras gástricas devem ter controle endoscópico de cura aproximadamente 8 
a 12 semanas após a primeira EDA, que coincide com o término do tratamento 
clínico
Todo paciente que tem úlcera deve ser investigado para H. pylori, se o paciente 
realizou EDA, deve-se investigar através do teste rápido da urease do fragmento 
biopsiado ou pela histopatologia
Por endoscopia (testes invasivos): teste da UREASE na biópsia *, histologia, 
cultura
Sem endoscopia (testes não invasivos): teste da UREASE respiratória, Ag fecal, 
sorologia ELISA
É comum que os Ac contra a bactéria fiquem positivo por meses a anos, mesmo 
curada a infecção → a sorologia é útil no diagnóstico, mas não é bom para 
comprovar a cura
Classificação de sakita
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Tratamento clínico
Medidas gerais
Evitar as comidas que causem sintomas
Evitar tabagismo
Evitar álcool durante o tratamento
Tratamento farmacológico
Tratamento: terapia antissecretora ácida por 4 a 8 semanas
IBP Omeprazol 20mg, esomeprazol 40mg, pantoprazol 40mg → droga de escolha
Bloqueador histamínico: ranitidina e cimetidina → mais barato
Antiácidos podem ser usados para alívio dos sintomas
Sucralfato atua como protetor da base da úlcera
Tratamento do H. pylori
Indicação:
Úlcera péptica
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Linfoma MALT
Dispepsia funcional
Câncer gástrico → para evitar recidiva pós gastrectomia parcial (ou história de 
CA gástrico em parente de primeiro grau)
Usuários crônicos e AINES ou AAS
Terapia 1ª linha: 14 dias!!!
IBP 2x/dia
Amoxicilina 1g 2x/dia
Claritromicina 500mg 2x/dia
Esquema 2
IBP 2x ao dia
Claritromicina 500 mg 2x ao dia
FlurozalidonaApós tratar H.pylori, tem que fazer controle de cura 4 semanas após o término) 
→ pesquisar a bactéria (métodos invasivos ou não invasivos – NÃO usar sorologia)
Controle de cura da úlcera gástrica: fazer uma nova EDA (se for úlcera péptica vai 
estar cicatrizado, 
câncer gástrico não)
Retratamento
Tratamento cirúrgico
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Existem duas indicações básicas para a realização de um procedimento cirúrgico 
nos pacientes com úlcera:
Intratabilidade clínica: não cicatrização da úlcera após tratamento ou recidiva 
(fenômeno incomum)
Presença de complicações (hemorragia, perfuração e obstrução)
Procedimentos para úlcera duodenal
Objetivo é inibir a secreção ácida:
Vagotomia: interrupção da estimulação das células parietais pela acetilcolina
Anterectomia: interrupção da estimulação das células parietais pela gastrina
3 formas de vagotomia:
Troncular: os troncos vagais anterior e posterior são seccionados, 
desnervando não só todo o estômago, mas também diversas outras vísceras 
abdominais
Seletiva: remove toda a inervação do estômago, mas poupa outros órgãos 
abdominais
Superseletiva: preserva a inervação vagal do antro e do piloro, cortando 
somente pequenas ramificações que inervam o fundo e o corpo gástrico
Tanto na vagotomia troncular quanto na seletiva, as inervações do antro e do 
piloto estão prejudicadas. Na prática, são utilizados 3 procedimentos cirúrgicos 
básicos:
Vagotomia troncular e piloroplastia
Vagotomia troncular e anterectomia + reconstrução do trânsito a Billroth I 
(gastroduodenostomia) ou Billroth II (gastrojejunostomia alça aferente)
Vagotomia gástrica proximal (super seletiva)
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Procedimentos para úlcera gástrica
Em todos os casos, deve ser retirada a porção do estômago que contém úlcera
I. hipocloridria – antrectomia + reconstrução a Billroth I
II. hipercloridria – vagotomia troncular + antrectomia estendida + Billroth II
III. hipercloridria – vagotomia troncular + antrectomia estendida + Billroth II
IV. hipocloridria – gastrectomia subtotal + reconstrução Y de Roux
Complicações pós operatórias
Síndrome de Dumping: perda da barreira pilórica → alimento passa direto no 
duodeno
Precoce 15 a 20 min): distensão intestinal → dor, náusea, diarréia, taquicardia, 
palpitação, rubor
Tardio 2 a 3hs): hiperinsulinemia (sintomas de hipoglicemia)
Tratamento: dietético – fracionar as refeições, deitar logo após a alimentação
Gastrite alcalina (gastropatia por refluxo biliar): mais comum no Billroth II.
Dor contínua, sem melhora com os vômitos (biliares) → ≠ SZE
Tratamento: reoperar em Y de Roux. Uso de colestiramina (quelante biliar) só 
atenua os sintomas
Síndrome da alça aferente **: só ocorre me Billroth II
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Bile e suco pancreático liberados numa alça obstruída (dor que piora com a 
alimentação e distensão), mas se a angulação se desfizer, diminui a distensão 
e a dor melhora após o vômito
Tratamento: reconstrução em Y de Roux
Complicações agudas da doença ulcerosa péptica
Hemorragia digestiva alta
É a complicação mais comum e a causa mais frequente de HDA na população
Maioria > 60a
Parede posterior do bulbo duodenal
Artéria gastroduodenal
Hematêmese e melena
Tratamento:
Estabilização hemodinâmica
Administração de IBP por via parenteral
EDA para avaliar risco de ressangramento
Classificação de Forrest:
I. Sangramento ativo (risco alto):
Ia. sangramento arterial (pulsátil)
Ib. sangramento venoso (babação)
II. Sinais de hemorragia recente:
IIa. vaso visível não sangrante (risco alto de ressangramento)
IIb. coágulo aderido (risco médio)
IIc. hematina (pontinho preto – risco irrisório)
III. Sem sinais de sangramento recente ou ativo – base clara, sem sangramento 
(risco irrisório)
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Se risco alto: terapia endoscópica combinada (injeção de epinefrina + 
termocoagulação)
Pacientes que permanecem sangrando a despeito da terapia endoscópica devem 
ser operados
Perfuração
Segunda complicação mais encontrada
Parede anterior do bulbo duodenal
O conteúdo gastroduodenal cai na cavidade abdominal
Tratamento cirúrgico
Obstrução
Ou estenose pilórica do adulto
Tratamento endoscópico, se refratário, cirurgia
Síndrome de Zollinger-Ellison
Tríade: doença ulcerosa severa (úlceras pépticas em jejuno proximal), 
hipersecreção ácida e tumores de células pancreáticas não beta (hipersecretam 
gastrina > são gastrinomas)
Esses tumores podem ser encontrados em locais extra pancreáticos, como por 
exemplo, no duodeno (local mais comum)
Em 60% dos casos, tem comportamento maligno, originando metástase
O primeiro local a se metastatizar é para linfonodos locais, posteriormente, para o 
fígado
São difíceis de localizar
Manifestações clínicas
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A SZE se caracteriza por todos os sinais e sintomas que possam resultar de um 
processo de hipersecreção ácida, em especial a doença ulcerosa péptica
São ulceras com rápida progressão, refratárias às medidas terapêuticas
O paciente pode ter RGE
2/3 tem diarreia, associada aos efeitos da hipergastrinemia nas funções 
secretoras e absortivas desse órgão
Má absorção de vitamina B12, não corrigível pela administração de FI
25% dos pacientes apresentam gastinoma como parte da conhecida Neoplasia 
Endócrina múltipla tipo 1 (outras manifestações como disturbios de paratireoide e 
hipófise)
Diagnóstico
Após a suspeita clínica, deve-se fazer dosagem sérica de gastrina, se alta, excluir 
causas de hipocloridria que podem deixar de fazer feedback negativo sobre a 
gastrina
Dosar, ao mesmo tempo, o pH do estômago
Tratamento
Se baseia na retirada cirúrgica do tumor, e no tratamento farmacológico, que vida 
à inibição da secreção gástrica de ácido
O principal determinante do prognóstico é a presença de metástase hepática
Câncer gástrico
No Brasil, é a terceira causa de câncer no sexo masculino e a quinta entre as 
mulheres
É mais frequente do sexo masculino, com pico de incidência entre 50 a 70 anos 
para ambos os sexos
O tipo histológico mais comum 95% dos casos) é o adenocarcinoma gástrico
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3% são do grupo linfoma
1% Leiomiosarcoma
A classificação de Lauren para o adenocarcinoma gástrico o diferencia 
histologicamente em dois subtipos: intestinal e difuso
Intestinal: tumor bem diferenciado, de estruturas glandulares, subtipo mais 
comum no Brasil, manifesta-se como lesões expansivas, polipoides e ulceradas na 
endoscopia, disseminação hematogênica
Difuso: indiferenciado, apresenta células em anel de sinete, tumor infiltrativo, 
acomete mais estômago proximal (cárdia), mais comum em mulheres, idade de 
apresentação entre 40 a 48 anos, dissemina por contiguidade e pela via 
linfogênica
Fatores de risco
Inclui, principalmente, tipo de dieta, gastrite atrófica pelo H. pylori e anemia 
perniciosa (gastrite atrófica autoimune)
Existe um tipo especial de metaplasia induzida por H. pylori que possui risco 
bastante elevado de degeneração neoplásica: a metaplasia produtora de peptídeo 
espasmolítico (conhecida como SPEM
H. Pylori pode causar uma pangastrite atrófica crônica com múltiplas áreas de 
atrofia da mucosa glandular, levando à hipocloridria , essa hipocloridria favorece a 
proliferação dessa bactéria
Gastectomia parcial: leva a gastrite alcalina 
História familiar
Tabagismo
Pólipo adenomatoso
Hipocloridria → metaplasia intestinal
Alcoolismo não é fator de risco para câncer de estômago
O álcool não induz a formação de úlcera, mas aumenta o risco de hemorragia 
digestiva nesses pacientes
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Classificação Macroscópica Borrmann) 
I. polipóide
II. ulcerado com bordos nítidos (impossível diferenciar só pela EDA da [ulcera 
gástrica benigna)
III. ulcerado com bordos não nítidos (+ comum)
IV. infiltrante (se infiltrar todo o órgão: "linite plástica")
V. nenhum dos demais
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Câncer gástrico precoce: quando é diagnóstico quandoo tumor encontra-se 
restrido à mucosa e submucosa (independente a invasão linfonodal e metástase a 
distância)
Manifestações clínicas
Em estágios iniciais é assintomático, ou apresenta sintomas dispépticos 
inespecíficos
Sintomas mais comuns são a perda ponderal, dor epigástrica, náusea, anorexia, 
disfagia, melena, saciedade precoce e dor semelhante à úlcera dispeptica
A for costuma ser constante, sem irradiação e não aliviada com ingestão de 
alimentos, em alguns pacientes o alívio temporário pode ser obtido com o uso de 
antissecretores
Vômitos recorrentes sugerem obstrução antropilórica pelo câncer
É comum anemia ferropriva por perda sanguínea crônica
Alterações do exame físico sugerem doença avançada:
Massa abdominal palpável;
Linfonodo supraclavicular esquerdo palpável (nódulo de Virchow)
Linfonodo periumbilical palpável (nódulo irmã Maria José)
Metástase peritoneal palpável pelo toque retal (prateleira de Brummer);
Massa ovariana palpável (tumor de Krukenberg)
Linfonodo axilar esquerdo palpável (nódulo de Irish)
Síndrome paraneoplásicas:
Síndrome nefrótica
Acantose nigricans (espessamento e escurecimento de áreas flexoras)
Leser-Trélat (cetarose seborreica disseminada)
Tromboflebite ou trombose recorrente (síndrome de Trouseau)
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Diagnóstico
EDA combinada com biópsia: indicada em todo paciente que apresenta dispepsia 
com idade > 45 anos ou "sinais de alarme" (perda ponderal, anemia, sangramento, 
disfagia, vômitos recorrentes, massa abdominal palpável, gastrectomia prévia, 
história familiar de câncer gástrico)
Exame baritado ou seriografia: mostra lesão em massa com ou sem obstrução 
luminal ou ulceração, úlceras com pregas irregulares, úlcera com fundo irregular, 
irregularidade de mucosa com perda da distensibilidade, pregas alargadas, massa 
polipoide. Serve como triagem, por ser um exame de baixo custo
Estadiamento
TNM
O cirurgião deve ressecar no mínimo 15 linfonodos
USG endoscópica: método de maior acurácia para determinar extensão 
locorregional do câncer gástrico, visualiza a invasão tumoral na parede gástrica e 
os linfonodos regionais
TC de abdome e pelve: avaliar metástase para linfonodos à distância
Videolaparoscopia: buscar implantes peritoneais
TNM T = para esôfago, estômago e cólon)
T1 submucosa → precoce
T2 muscular própria
T3 subserosa (no esôfago é adventícia)
T4 estruturas vizinhas
N0 sem linfonodos
N1 1 a 2 linfonodos
N2 3 a 6 linfonodos
N3 7 linfonodos
M0 sem metástase
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M1 com metástase
Tratamento
A remoção cirúrgica do tumor oferece a única probabilidade de cura
A cirurgia curativa deve ser tentada na ausência de metástase à distância
Ampla margem de segurança 6 cm) + linfadenectomia a D2
Tumor distal: gastrectomia subtotal + Billroth II
Tumor proximal: gastrectomia total + Y de Roux (esofagojejunostomia)
D1 linfonodos perigástricos
D2 linfonodos perigástricos + linfonodos ao redor de a.hepática, gástrica E, 
celíaca, esplênica
Os indivíduos submetivos à ressecção curativa, se beneficiam da 
radioquimioterapia adjuvante
Câncer precoce T1 restrito a mucosa e submucosa, independente de 
acometimento de linfonodo
Câncer avançado T2 a T4
O tratamento é o mesmo nos 2 casos, exceto se o câncer gástrico preencher 
TODAS as seguintes características: limitado a mucosa, não ulcerado, 2cm, sem 
linfonodo e bem diferenciado → nesses casos faz-se ressecção endoscópica
Terapia paliativa: quimioterapia, radioterapia, stent, dilatadores pneumáticos
Linfoma gástrico
O linfoma MALT está profundamente ligado com a infecção por H pylori
GIST
Tumor do estroma gastrointestinal
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60 a 70% das vezes ocorre no estômago
Deriva de células neurológicas autonômicas (células de Cajal)
Diagnóstico histopatológico
Tratamento cirúrgico