Funções biológicas revisão final N2

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➢ 
• estado alimentado em ênfase = presença da insulina sendo liberada para que possa 
encaminhar a glicose para as células alvo
• glucagon inibido na presença da insulina 
• peptídeo c é necessário para organização da estrutura da insulina 
• para manter a harmonia química tem as pontes de sulfeto e peptídeo c 
• peptídeo c é um bom indicador da produção e secreção da insulina 
• os efeitos da insulina: baixa da glicogenólise (quebra do glicogênio armazenado nos 
hepatócitos e células musculares), gliconeogênese (converter pequenas estruturas do 
piruvato para glicose), cetogênese (formação de corpos cetônicos mediante a degradação 
de ácidos graxos) e lipólise (processo de quebra de triacilglicerol, ou seja, inibe o uso da 
reserva dos adipócitos)
• o glucagon libera tudo o que a insulina inibe: gliconeogênese, cetogênese, lipólise e 
glicogenólise
• a insulina libera glicogênese (processo de formação do glicogênio, formação da reserva de 
glicose, processo da glicólise) e lipogênese (formação de unidades do tecido adiposo)
• Acetil CoA – função de gerar corpos cetônicos 
• Unidades de fora (alpha) recebem a insulina 
• Unidades de dentro (beta) são ricas em tirosina 
• No momento que o receptor recebe a sinalização da insulina, ela faz com que as unidades 
alpha e beta se fosforilem e quando isso acontece, as proteínas SRI são ativadas e elas 
tem a capacidade de ativar outras proteínas 
• Insulina vai encaminhar a glicose para as células alvo (Gluts por exemplo) aí vamos ter a 
síntese do glicogênio, síntese de proteína e síntese de lipídio 
• nem todo receptor Glut é dependente de ação da insulina (eritrócito por exemplo)
• a secreção de insulina ocorre quando tem os níveis de glicose altos e ocorre nas células 
beta pancreáticas. 
• Nas células pancreáticas tem a presença do Glut2, a entrada da glicose vai fazer com que 
a insulina seja secretada, o Glut2 vai captar a informação de que tem a presença de 
glicose na corrente sanguínea, essa glicose entra pelo Glut e ele vai começar a fazer o 
processo pela via da glicólise, paralelo a isso vai começar a sair na parte basal a secreção 
da insulina (liberada das vesículas), liberando essa insulina que está dentro dela, essa insulina 
começa a fazer a regulação dessa glicose que está na circulação e começa a auxiliar no 
processo de metabolismo de todo teu corpo por meio da despolarização celular e temos 
vias sendo ativadas de modo paralelo.
• A insulina faz a regulação de marca passo das enzimas da via da glicólise (exoquinase, 
glicoquinase, PFK1 e piruvato quinase)
• Aminoácidos que induzem a secreção da insulina como a arginina e a ingesta de altos níveis 
de proteínas e carboidratos 
• Hormônios gastrointestinais também estimulam a liberação da insulina (exemplos: 
colecistocinina, peptídeo insulinotrópico dependente da glicose)
• A colecistocinina estimula a contração da vesícula biliar e do pâncreas e insulinotrópico 
aumenta a produção de insulina 
• Receptores da insulina: tirosina quinase; o GLUT4 é dependente da insulina e está presente 
no tecido adiposo e tecidos musculares 
• IRS estrutura proteica que ativa uma enzima lipídica (PI3K) que faz a ativação do PIP2 e o 
PIP2 ativa o PIP3 e o PIP3 fosforila a PKB ou AKT quando ativada, induz o GLUT4 que fica 
dentro células, induz ele a migrar para membrana plasmática e expor o receptor para que 
a glicose que esteja na circulação seja recebida por ele 
• Enquanto tiver um pico de insulina significativo, o GLUT4 está na membrana plasmática 
porque ele foi induzido a ir para lá pela ação da insulina. Quando eu tenho uma baixa de 
insulina, o GLUT4 é recolhido para célula e isso gera atividade na GSK3 que é uma unidade 
proteica que quando está inativa significa a GS está ativada e tem a formação de 
glicogênio.
• Uma vez a insulina sendo recebida pelo seu receptor da tirosina quinase ela fosforila a 
unidade beta que tem as tirosinas ali presentes e ativa a IRS, essas unidades proteicas vão 
ativar a PI3K e essa PI3K ativa a PIP2 que ativa a PIP3 que por sua vez faz a atividade da 
PKB e tendo a Proteína quinase B ela induz a saída do GLUT4 da célula para receber a 
glicose que está na circulação 
• Inibimos a insulina por meio da adrenalina: um estimulante que vai bloquear a ação da 
insulina, ela faz a degradação do glicogênio hepático, ou seja, ela começa a induzir o 
processo da glicogenólise e o glucagon inibe a ação das enzimas marca passo da glicólise. 
• Quando tem um pico baixo de glicose ou um pico baixo de insulina nós temos um pico maior 
de glucagon 
• Glucagon é sintetizado do mesmo jeito que a insulina (pré-pró-hormônio depois pró-
hormônio e depois um hormônio), porém não tem o peptídeo C
• Glucagon é estimulado quando tem muita adrenalina circulante e níveis baixos de glicemia e 
é inibido quando tem uma glicemia de taxa alta ou quando tem níveis aumentados de 
somatostatina 
• Ação do glucagon: quando temos o glucagon recebido na proteína gs desencadeamos a 
adenilatociclase, a PKA; ele vai induzir a glicogenólise (quebra do glicogênio que é nossa 
reserva hepática), vai realizar a gliconeogênese (transformar piruvato em glicose), lipólise 
(quebra do triacilglicerol), cetogênese (formação dos corpos, corpos cetônicos), capitação 
de aminoácidos (ciclo da alanina alanina-piruvato-glicose) e temos a diminuição da glicogênese 
• Mecanismo de ação do glucagon no tecido adiposo (lipólise): a PKA vai fazer o processo de 
quebra das unidades do triacilglicerol, o triacilglicerol é quebrado em diacilglicerol que forma 
o monoacilglicerol e um a um são mandados para circulação e transportados pela albumina 
sérica até os hepatócitos para que eles possam ser convertidos no processo de beta 
oxidação e a formação de Acetil CoA e corpos cetônicos para que esses corpos cetônicos 
possam alimentar o encéfalo (por exemplo) 
➢ 
• 
Por ser um hormônio peptídico, é sintetizado no núcleo e vai ser liberado para o 
citoplasma, no citoplasma ele ganha uma sequência sinalizadora e é chamado de pré-pró-
hormônio. 
Esse pré-pró-hormônio perde a unidade sinalizadora assim que sai do retículo 
endoplasmático rugoso e é encaminhado para o complexo de golgi, lá ele é armazenado e 
ele tem uma sequência A B e C e nessa sequência temos o pró-hormônio, esse pró-
hormônio vai ficar armazenado nas vesículas até o estado alimentado que é quando ocorre 
sua liberação. 
Quando temos um pico de glicose, tem a liberação da insulina que no momento em que é 
liberada tem a dissociação da unidade C (peptídeo C). 
 
• 
A insulina é liberada das vesículas quando tem um pico de glicose e ela vai encaminhar a 
glicose para as células alvo (Gluts por exemplo) e vamos ter a síntese do glicogênio, síntese 
de lipídio e síntese de proteínas. Quando a insulina se liga aos seus receptores de tirosina 
quinase, ela faz com que a unidade beta seja fosforilada e a unidade beta tem as tirosinas 
ali presentes que vão ativar a IRS, essas unidades proteicas vão ativar a PIK3, que por sua 
vez vai ativar a PIP2 que consequentemente ativa a PIP3, a PIP3 faz a atividade da PKB e 
ela induz a migração do GLUT4 da célula para receber a glicose que está na corrente 
sanguínea. A insulina também estimula a gliconeogênese e lipogênese e inibe a formação de 
corpos cetônicos. 
 
• 
o glucagon vai agir no estado em jejum quando precisamos das nossas reservas 
energéticas. Sendo um hormônio peptídico ele será secretado no núcleo assim como a 
insulina (mas sem a presença do peptídeo c que exclusivo da insulina). O glucagon se liga à 
célula por meio da proteína g ativando a PKA. A PKA vai fazer o processo de quebra do 
triacilglicerol em diacilglicerol e então em monoacilglicerol e são mandados para o sangue e 
transportados pela albumina sérica até os hepatócitos e lá são convertidos em corpos 
cetônicos para suprir o encéfalo (por exemplo). O glucagon vai induzir a glicogenólise, a 
cetogênese, gliconeogênese, lipólise, captação de aminoácidos e ele diminui a glicogênese. 
 
• 
Estadoalimentado: é caracterizado por hiperglicemia, quando o indivíduo se alimenta, temos 
a presença de glicose no sangue, a insulina é liberada com um pico de glicose para 
estimular sua entrada na célula. No estado alimentado nosso corpo recebe glicose e a 
insulina vai estimular que ocorra glicólise para formar o piruvato e ser usado como fonte 
de energia para os tecidos do nosso corpo. Porém nosso corpo também precisa de 
reserva energética para quando estivermos no estado em jejum, por isso a insulina 
estimula a glicogênese (para armazenar glicogênio no fígado e nos músculos) e lipogênese 
(para armazenar triacilglicerol no tecido adiposo). 
 
Estado em Jejum: é caracterizado por hipoglicemia; no estado em jejum o nosso corpo 
precisa de ATP e por isso assim que temos grande presença de adrenalina circulando e 
uma baixa taxa de glicemia, o glucagon entra em ação fazendo a glicogenólise que é a 
quebra do glicogênio que estava armazenado, a gliconeogênese que é a transformação de 
piruvato em glicose, a captação de aminoácidos (vai realizar o ciclo da alanina), a 
cetogênese que será a formação de corpos cetônicos a partir da ligação da proteína g que 
vai ativar o PKA que vai fazer o processo de quebra do triacilglicerol em monoacilglicerol e 
vai ser transportado pela corrente com a albumina sérica até os hepatócitos para 
formação de corpos cetônicos que vão suprir o encéfalo até o estado alimentado, e por 
fim o glucagon faz com que a glicogênese seja inibida. 
 
• 
Insulina: receptores de quinase 
Glucagon: receptores de proteína g (gs) 
➢ 
 
Central, parietal e parieto occipital 
 
Superfícies: basal, supero lateral e medial BASULAME 
Polos: frontal, occipital e temporal FROT 
 
Motora primária: frontal, giro pré-central e 4 de brodmann 
Sensitiva Primária: parietal, giro pós-central e 1 2 3 de brodmann 
 
Primárias: são aquelas que recebem ou projetam informações 
Secundárias: são aquelas que interpretam os estímulos das primárias 
Terciárias: conectam as áreas secundárias e armazenamento da memória longa duração 
 
Área sensitiva primária: giro pós-central, lobo parietal 
Área visual primária: fissura calcarina no occipital 
Área auditiva primária: giro temporal transverso anterior, lobo temporal 
Área gustativa primária: intersecção entre o giro pré e pós central próximo a fissura 
silviana 
Área olfatória primária: córtex entorrinal, superfície medial do lobo temporal 
 
Área sensitiva secundária: lóbulo parietal superior 
Área visual secundária: lobo occipital – cuneo 
Área auditiva secundaria: lobo temporal, anterior a área primaria 
 
➢ 
 
A digestão é uma quebra de macromoléculas em nutrientes (por exemplo: não conseguimos 
absorver a proteína, por isso quebramos ela e formamos aminoácidos e juntamos eles e 
formamos novas proteínas). Quando estamos com o volume gástrico baixo (situação de fome), nós 
liberamos a grelina que estimula a produção de NPY (estimula a liberação de serotonina, ela vai 
fazer com que eu busque alimento) e AGRP (só está relacionado a diminuição dos gastos 
energéticos, começamos a diminuir a transformação de glicogênio em glicose. 
 
Após o NPY estimular a liberação de serotonina e ela fazer com que o indivíduo busque alimento, o 
indivíduo se alimenta e começa a mastigação e começa a produzir saliva e ela estimula a produção 
de gastrina (produzida no estômago e rica em suco gástrico e faz com que seja produzido suco 
gástrico que é rico em HCL que por sua vez faz com que baixe o PH do local). Ácido clorídrico (HCL) 
gera PH baixo e esse PH baixo é responsável pela transformação de pepsinogênio em pepsina, a 
pepsina é responsável por degradar a proteína. 
 
Depois que a proteína foi degradada pela pepsina e aminoácidos foram formados e 
transformados em outras proteínas o alimento chega ao estômago e vai ‘bater’ no piloro até 
gerar uma pressão que abra esse piloro. No momento em que abre o piloro, a CCK é liberada. A 
CCK é responsável por fazer a contração da vesícula biliar que vai gerar a liberação da bile, a bile 
vai emulsificar (quebrar) gordura, além disso a CCK faz com que seja liberado suco pancreático 
que é rico em insulina (vai fazer com que seja armazenada leptina no tecido adiposo) e bicarbonato 
(neutraliza o quimo que é o alimento ácido que veio do estômago e precisa ir neutro para o 
intestino que é alcalino) 
 
O PYY e GLP potencializam a liberação de insulina para que ela capite a glicose porque o indivíduo 
está se alimentando e precisa armazenar glicose. 
 
Todo esse processo demanda tempo, e é aí que o sistema nervoso simpático entra, a CART vai 
fazer com que ele vai diminua a motilidade estomacal para que tenha tempo de todo processo 
acontecer. Depois que o processo ocorre, é necessário a ativação do sistema parassimpático para 
acelerar a motilidade e fazer com que o alimento chegue no intestino grosso e lá reabsorver água 
e sais. O óxido nítrico faz uma vasodilatação e quando isso acontece o intestino passar a absorver 
cada vez mais, o óxido nítrico é o responsável por ativar o sistema parassimpático. 
 
Observação: a insulina inibe o NPY pois o NPY está relacionado a busca por alimento e se a insulina 
está presente, significa que o indivíduo está alimentado 
 
Pessoas obesas ou ‘acima’ do peso tem o tecido adiposo em excesso, então tem a liberação de 
citocinas automaticamente e essas citocinas ocupam dois tipos de receptores: insulina e leptina, 
então não adianta tomar leptina já que o receptor está ocupado, é por conta dessa resistência a 
leptina e a insulina que pode gerar um quadro de diabetes. 
 
Quando mastigamos chiclete nós produzimos gastrina e não chega nada no nosso estômago, a 
gastrina vai fazer com que seja produzido suco gástrico rico em HCL que gera um PH ácido e 
começa a transformar pepsinogênio em pepsina e não tem nada para quebrar e essa 
transformação ocorre em excesso e isso ocasiona gastrite em pessoas que mascam muito 
chiclete. 
 
O paciente com depressão vai ter uma baixa no volume e vai liberar grelina, a grelina vai até o 
núcleo arqueado e estimula NPY e AGRP, mas quando for estimular neurônios serotoninérgicos a 
serotonina por estar em baixa não vai gerar comportamento de fome