ANATOMIA E FISIOLOGIA RENAL- RESUMO FISIOLOGIA

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Rômulo Roberto – FISIOLOGIA REANAL 
 
 
 
MÚLTIPLAS FUNÇÕES DOS RINS 
❖ Eliminar do corpo o material indesejado que é 
ingerido ou produzido pelo metabolismo 
❖ Controlar o volume e a composição dos líquidos 
corporais. 
❖ Os rins realizam suas funções mais importantes 
pela filtração do plasma e pela posterior 
remoção de substâncias do filtrado em 
intensidades variáveis 
 
1-Excreção de Produtos Indesejáveis 
❖ Ureia (do metabolismo dos aminoácidos), 
creatinina (da creatina muscular), ácido 
úrico(dos ácidos nucleicos), produtos finais da 
degradação da hemoglobina(tais como a 
bilirrubina) e metabólitos de vários hormônios. 
 
2-Regulação do Balanço da Água e dos Eletrólitos. 
❖ Após o aumento da ingesta de sódio, a 
excreção renal também aumenta 
❖ Durante os dias de adaptação renal, à alta 
entrada de sódio, ocorre acúmulo modesto de 
sódio que discretamente eleva o volume de 
líquido extracelular e desencadeia alterações 
hormonais e outras respostas compensatórias, 
e estas sinalizam para os rins 
 
3-Regulação da Pressão Arterial. 
❖ Regulação da pressão arterial a longo prazo, 
pela excreção de quantidades variáveis de 
sódio e água. 
❖ Também contribuem para a regulação a curto 
prazo da pressão arterial, pela secreção de 
hormônios e fatores ou substâncias vasoativas 
(p. ex., renina) que levam à formação de 
produtos vasoativos (p. ex., angiotensina II). 
 
4-Regulação do Balanço Acidobásico 
❖ Junto com os pulmões e os tampões dos 
líquidos corporais, pela excreção de ácidos , 
exemplo dos ácidos sulfúricos e fosfórico, e 
pela regulação dos estoques de tampões dos 
líquidos corporais 
 
5-Regulação da Produção de Eritrócitos 
❖ Os rins secretam a eritropoietina que estimula 
a produção de hemácias pelas células-tronco 
hematopoéticas na medula óssea, explicando a 
anemia grave em pessoas com doença renal 
grave, remoção de rins ou diálise. 
 
6-Regulação da Produção de Calcitriol 
 
❖ Os rins produzem a forma ativa de vitamina D, 
calcitriol, essencial para a absorção de cálcio 
pelo trato gastrointestinal e pela deposição 
normal de cálcio nos ossos 
 
7-Gliconeogênese 
❖ Durante o jejum prolongado, os rins sintetizam 
glicose a partir de aminoácidos e outros 
precursores, equivalendo a do fígado 
❖ Na doença renal crônica ou na insuficiência 
renal aguda, essas funções de manutenção da 
homeostasia são interrompidas e surge 
anormalidades graves dos volumes e da 
composição do líquido corporal, acumulando 
potássio, ácidos, líquidos e outras substâncias. 
 
Organização Geral dos Rins e do Trato Urinário 
 
❖ Órgãos retro peritoneais, peso médio de 150 
gramas. 
❖ Os dois rins constituem apenas cerca de 0,4% 
do peso corporal total 
❖ Pelo hilo passam a artéria e veia renais, vasos 
linfáticos, suprimento nervoso e o ureter, que 
carreia urina do rim para a bexiga 
❖ Revestido por cápsula fibrosa 
 
 
 
 
↪ ANATOMIA E HISTOLOGIA RENAL 
Rômulo Roberto – FISIOLOGIA REANAL 
 
❖ A medula é dividida em oito a 10 massas de 
tecidos em forma de cone chamados pirâmides 
renais, que terminam na papila, projetando 
para o espaço da pelve renal, que continuam 
com o ureter 
❖ Os cálices maiores se dividem em cálices 
menores, que coletam urina dos túbulos de 
cada papila, e ambos tem elementos contrateis 
para levar a urina ate a bexiga 
 
Suprimento Sanguíneo Renal 
 
❖ Corresponde normalmente a 22% do débito 
cardíaco ou 1.100 mL/min. 
❖ A artéria renal entra no rim pelo hilo e se divide 
para formar artérias interlobares, artérias 
arqueadas, artérias interlobulares ou radiais e 
arteríolas aferentes, que terminam nos 
capilares glomerulares, onde líquidos e de 
solutos (exceto as proteínas plasmáticas) são 
filtradas para iniciar a formação da urina 
❖ As extremidades distais dos capilares, de cada 
glomérulo, coalescem para formar a arteríola 
eferente, que forma segunda rede de capilares, 
os capilares peritubulares, que circundam os 
túbulos renais. 
❖ A alta pressão hidrostática nos capilares 
glomerulares (60 mmHg) resulta na filtração 
rápida de líquidos e de eletrólitos, enquanto a 
baixa pressão hidrostática nos capilares 
peritubulares (13 mmHg), permite sua rápida 
reabsorção 
❖ Modificações da resistência das arteríolas 
aferente e eferente, os rins podem regular a 
pressão hidrostática nos capilares glomerulares 
e peritubulares, alterando assim a intensidade 
da filtração glomerular, da reabsorção tubular 
ou de ambas, em resposta às demandas 
homeostáticas do corpo. 
❖ Os capilares peritubulares se esvaziam nos 
vasos do sistema venoso, formados pela veia 
interlobular, veia arqueada, veia interlobar e 
veia renal, que deixa o rim pelo hilo, paralelo à 
artéria renal e ao ureter. 
 
O Néfron É a Unidade Funcional do Rim 
❖ Cada rim contém cerca de 800.000 a 1 milhão 
de néfrons 
❖ O rim não pode regenerar novos néfrons e após 
os 40 vão diminuindo 
❖ Cada néfron contém (1) grupo de capilares 
glomerulares (glomérulo) envolvido pela 
cápsula de Bowman e (2) longo túbulo, no qual 
o líquido filtrado é convertido em urina 
❖ O líquido filtrado dos capilares glomerulares flui 
para o interior da cápsula de Bowman e daí 
para o interior do túbulo proximal, depois para 
a alça de Henle 
❖ No final do ramo ascendente espesso da alça, 
tem a mácula densa, que tem papel importante 
no controle da função do néfron 
❖ Depois da mácula densa, tem o túbulo distal, 
túbulo conector e túbulo coletor cortical, que 
levam ao ducto coletor cortical e depois o 
medular 
❖ Os duetos coletores se unem e ficam maiores 
que se esvaziam na pelve renal, pelas 
extremidades das papilas renais. 
 
Micção 
Envolve duas etapas principais: primeira, a bexiga 
se enche progressivamente até que a tensão na 
sua parede atinja nível limiar; isso dá origem ao 
segundo passo, que é um reflexo nervoso 
chamado de reflexo da micção, que esvazia a 
bexiga 
 
Anatomia Fisiológica da Bexiga 
 
❖ Câmara de músculo liso, composta por duas 
partes principais: (1) o corpo, onde a urina é 
armazenada e (2) o colo, parte que conecta 
com a uretra. 
❖ Músculo detrusor, quando contraídas, aumenta 
a pressão no interior da bexiga até 40 a 60 
mmHg, sendo a etapa principal no 
esvaziamento 
❖ São acopladas eletricamente por vias de baixa 
resistência elétrica e o potencial de ação pode 
se difundir por todo o músculo, contração 
simultânea 
❖ Na porção mais inferior, o ápice do trígono, o 
colo vesical se abre na uretra posterior e os 
dois ureteres entram na bexiga nos ângulos 
mais superiores do trígono. 
 
Inervação da Bexiga 
❖ O principalmente pelos nervos pélvicos, com 
fibras aferentes e eferentes, que se conectam a 
medula espinhal pelo plexo sacro, 
principalmente, se ligando aos segmentos 
medulares S2 e S3 
❖ As fibras motoras do nervo pélvico são fibras 
parassimpáticas. 
Rômulo Roberto – FISIOLOGIA REANAL 
 
❖ Fibras motoras esqueléticas no nervo pudendo 
que inervam o esfíncter externo da bexiga 
❖ Tem as fibras simpáticas que estimulam os 
vasos sanguíneos e têm pouca relação com a 
contração vesical. 
 
Transporte da Urina do Rim à Bexiga pelos 
Ureteres 
❖ O fluxo de urina dos duetos coletores para o 
interior dos cálices renais os distende e 
aumenta sua inerente atividade marca-passo. 
❖ Com isso, são desencadeadas contrações 
peristálticas que se difundem para a pelve renal 
e ao longo do ureter, propelindo a urina da 
pelve renal em direção à bexiga 
❖ As contrações peristálticas do musculo liso do 
ureter são aumentadas pela estimulação 
parassimpática e inibidas pela estimulação 
simpática. 
❖ Ureteres percorrem obliquamente vários 
centímetros pela parede vesical 
❖ O tônus normal do músculo detrusor comprime 
a parte do ureter inserida na parede vesical, 
evitando o refluxo de urina da bexiga quando 
ocorre aumento da pressão intravesical durante 
a micção ou compressão vesical. 
❖ Refluxo vesicoureteral, quando a urina na 
bexiga é propelida de volta ao ureter, quando 
háa uma distancia pequena do ureter na 
parede dabexia, de forma que a contração 
vesical durante a micção oclue o ureter 
 
A Sensação de Dor nos Ureteres e o Reflexo 
Ureterorrenal. 
❖ Reflexo ureterorrenal: Quando o ureter é 
obstruído (cálculo ureteral), ocorrem 
constrições reflexas e dor, que chegam também 
nos rins, causando reflexo simpático que levam 
à constrição das arteríolas renais, diminuindo o 
volume de urina produzido pelos rins 
 
Reflexo da Micção 
❖ Conforme a bexiga se enche, muitas contrações 
de micção se sobrepõem ao tônus basal. Elas 
são o resultado de reflexo de estiramento 
iniciado pelos receptores sensoriais de 
estiramento na parede vesical. Os sinais 
sensoriais dos receptores são conduzidos aos 
segmentos sacrais da medula pelos nervos 
pélvicos, por reflexo, o sinal volta à bexiga pelas 
fibras nervosas parassimpáticas pelos mesmos 
nervos pélvicos. 
❖ Quando inicia o reflexo da micção, considera-se 
“autorregenerativo”. Isto é, a contração inicial 
da bexiga ativa a geração de mais estímulos 
sensoriais. Isso leva a aumento reflexo da 
contração da bexiga; assim, o ciclo se repete 
até que a bexiga tenha alcançado alto grau de 
contração. Após alguns segundos a mais de 1 
minuto, o reflexo começa a fatigar e o ciclo 
regenerativo do reflexo da micção se 
interrompe, permitindo que a bexiga relaxe. 
❖ Quando o reflexo da micção se torna suficiente 
para esvaziar a bexiga, ele produz outro reflexo 
para relaxar o esfíncter externo através dos 
nervos pudendos 
 
Facilitação ou Inibição da Micção pelo Encéfalo 
 
❖ O reflexo da micção é reflexo espinhal 
totalmente autônomo, mas pode ser inibido ou 
facilitado pelos centros cerebrais: 
I. Centros facilitadores e inibitórios no tronco 
cerebral, na ponte 
II. Centros no córtex cerebral que são inibitórios, 
mas podem se tornar excitatórios. 
❖ Os centros superiores mantêm o reflexo da 
micção parcialmente inibido, exceto quando se 
tem vontade de urinar. 
❖ Os centros superiores podem evitar a micção, 
mesmo quando tem reflexo da micção, pela 
contração tônica do esfíncter vesical externo, 
até o momento conveniente para o 
esvaziamento. 
❖ No momento da micção, os centros corticais 
podem auxiliar os centros sacrais a iniciar o 
reflexo de micção e, ao mesmo tempo, inibir o 
esfíncter vesical externo, de forma que a 
micção ocorra. 
❖ Micção voluntária: o indivíduo contrai a 
musculatura abdominal, aumentando a pressão 
na bexiga e permite que quantidade extra de 
urina entre no colo vesical e na uretra 
posterior, distendendo suas paredes, 
estimulando os receptores de estiramento e 
desencadeando o reflexo da micção, inibindo 
simultaneamente o esfíncter uretral externo. 
De forma geral, toda a urina é esvaziada, 
restando resíduo pós-miccional raramente 
maior que 5 a 10 mililitros. 
 
 
 
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Anormalidades da Micção 
Bexiga Atônica e Incontinência 
❖ Quando fibras nervosas sensoriais da bexiga 
para a medula espinhal são destruídas, 
impedindo a transmissão dos sinais de 
estiramento da bexiga, perdendo o controle 
vesical, mesmo as fibras eferentes estarem 
intactas. Com isso, a bexiga se enche até atingir 
a capacidade máxima, quando começam a ser 
liberadas algumas gotas pela uretra, a 
incontinência de superenchimento. 
❖ Causa comum é a lesão por esmagamento na 
região sacral da medula espinhal. Certas 
doenças também podem causar lesão às fibras 
nervosas da raiz dorsal que entram na medula, 
a exemplo da sífilis, que pode causar fibrose 
constritiva ao redor das fibras nervosas da raiz 
dorsal, destruindo-as. Isso é chamado de tabes 
dorsalis, e a condição vesical resultante é 
bexiga tabética. 
 
Bexiga Neurogênica não Inibida 
❖ Quando tem lesão parcial da medula espinhal 
ou do tronco cerebral que interrompe a maior 
parte dos sinais inibitórios. Como isso, os 
impulsos facilitadores que continuam passando 
pela medula mantêm os centros sacrais tão 
excitáveis que até mesmo pequena quantidade 
de urina origina reflexo da micção 
incontrolável, dessa forma promovendo 
micções frequentes. 
 
 
 
A Formação da Urina Resulta da Filtração 
Glomerular, Reabsorção Tubular e Secreção 
Tubular 
 
 
Intensidade de excreção urinária = Intensidade 
de filtração-Intensidade de reabsorção + Taxa de 
secreção 
 
❖ A formação da urina começa quando grande 
quantidade de líquido praticamente sem 
proteínas é filtrada dos capilares glomerulares 
para o interior da cápsula de Bowman. 
❖ Conforme o líquido filtrado flui pelos túbulos, é 
modificado pela reabsorção de água e solutos 
específicos, de volta para os capilares 
peritubulares ou pela secreção de outras 
substâncias dos capilares peritubulares para os 
túbulos. 
 
 
A- exemplo da creatinina, B- eletrólitos 
corporais (sódio e cloreto), C- substâncias 
nutricionais (aminoácidos e glicose), D-
ácidos e bases orgânicas 
 
Filtração, Reabsorção e Secreção de Diferentes 
Substâncias 
❖ É regulado de acordo com as necessidades 
corporais 
❖ A maioria das substâncias que devem ser 
retiradas do sangue, principalmente os 
produtos finais do metabolismo, como a ureia, 
creatinina, ácido úrico e uratos, é pouco 
reabsorvida e, portanto, excretada em grande 
quantidade na urina. 
❖ De modo oposto, eletrólitos como os íons 
sódio, cloreto e bicarbonato são muito 
↪ FILTRAÇÃO DO SANGUE 
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reabsorvidos, e assim pequena quantidade 
aparece na urina 
❖ Certas substâncias nutricionais, como os 
aminoácidos e a glicose, são completamente 
reabsorvidas dos túbulos para o sangue e não 
aparecem na urina, mesmo que grande 
quantidade seja filtrada pelos capilares 
glomerulares. 
❖ Vantagem da alta FG é que ela permite que os 
rins rapidamente removam os produtos 
indesejáveis do corpo que dependem 
principalmente da filtração glomerular para sua 
excreção. 
❖ volume plasmático é de 3 litros, e a FG é de 180 
L/dia, podendo o plasma ser filtrado e 
processado cerca de 60 vezes a cada dia. Essa 
alta FG permite aos rins o controle rápido e 
preciso do volume e da composição dos 
líquidos corporais. 
 
Filtração Glomerular—A Primeira Etapa da 
Formação da Urina 
 
Composição do Filtrado Glomerular 
 
❖ Capilares glomerulares são impermeáveis às 
proteínas, assim, o filtrado glomerular é livre de 
proteínas e de elementos celulares como as 
hemácias. 
❖ As concentrações de outros constituintes do 
filtrado glomerular, como sais e moléculas 
orgânicas, são similares às concentrações no 
plasma 
❖ Quase metade do cálcio e a maior parte dos 
ácidos graxos plasmáticos estão ligadas às 
proteínas plasmáticas e então não é filtrada. 
❖ Como em outros capilares, a FG é determinada 
pelo (1) balanço das forças hidrostáticas e 
coloidosmóticas, atuando através da 
membrana capilar e (2) o coeficiente de 
filtração capilar (Kf), o produto da 
permeabilidade e da área de superfície de 
filtração dos capilares. 
❖ Tem alta pressão hidrostática glomerular e alto 
Kf. No humano adulto médio, a FG é de cerca 
de 125 mL/min, ou 180 L/ dia 
❖ Cerca de 20% do plasma que flui pelos rins são 
filtrados pelos capilares glomerulares 
 
Membrana Capilar Glomerular 
❖ (1)o endotélio fenestrado capilar, (2) a 
membrana basal (3) a camada de células 
epiteliais {podócitos} 
❖ Todas têm cargas negativas, evita de a filtração 
das proteínas plasmáticas 
❖ A membrana capilar glomerular é mais espessa 
que a dos outros capilares, mas também é 
muito mais porosa e, portanto, filtra líquidos 
com mais alta intensidade. 
❖ Em certas doenças renais, as cargas negativas, 
na membrana basal, são perdidas, condição 
referida como nefropatia com alteração 
mínima. Com isso, proteínas com baixo peso 
molecular, especialmente a albumina, são 
filtradas e aparecem na urina, condição 
conhecida como proteinúria ou albuminúria. 
 
Determinantes da Filtração Glomerular 
 
FG = Kf x Pressão líquida de filtração 
 
❖ Determinada pela pressão efetiva de filtração e 
pelo coeficiente de filtração capilar glomerular 
Kf 
❖ A pressão efetiva defiltração representa a 
soma da: pressão hidrostática nos capilares, 
que promove a filtração; pressão hidrostática 
na cápsula de Bowman, por fora dos capilares, 
que se opõe à filtração; a pressão 
coloidosmótica das proteínas plasmáticas que 
se opõe à filtração; e pressão coloidosmótica 
das proteínas na cápsula de Bowman, que 
promove a filtração, mas é nula. 
❖ Em certas condições patológicas, associadas à 
obstrução do trato urinário, a pressão na 
cápsula de Bowman pode aumentar e causar 
redução grave da FG. Por exemplo, precipitação 
de cálcio ou de ácido úrico pode levar à 
formação de “cálculos” que se alojam no trato 
urinário e obstrui a saída da urina e aumenta a 
pressão na cápsula de Bowman. Isso reduz a FG 
e pode causar hidronefrose (dilatação da pelve 
renal e dos cálices) e lesar ou até mesmo 
destruir o rim. 
❖ A pressão hidrostática glomerular é 
determinada por três variáveis, cada uma das 
quais sob controle fisiológico: (1) pressão 
arterial,(2) resistência arteriolar aferente (3) 
resistência arteriolar eferente. 
 
Fluxo Sanguíneo Renal 
❖ Em um homem médio de 70 quilos, o fluxo 
sanguíneo para ambos os rins é de cerca de 
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1.100 mL/min ou, aproximadamente, 22% do 
débito cardíaco 
❖ O propósito do alto fluxo é suprir plasma 
suficiente para se ter altas intensidades da 
filtração glomerular, necessárias para a 
regulação precisa dos volumes dos líquidos 
corporais e das concentrações de solutos 
❖ Os rins consomem duas vezes mais oxigênio 
que o cérebro, mas têm o fluxo sanguíneo 
quase sete vezes maior 
❖ Grande fração do oxigênio consumido pelos 
rins está relacionada à alta intensidade de 
reabsorção ativa do sódio pelos túbulos renais. 
❖ Caso o fluxo sanguíneo renal e a FG sejam 
reduzidos e menos sódio seja filtrado, ocorrerá 
diminuição da reabsorção de sódio e do 
oxigênio consumido. Portanto, o consumo de 
oxigênio renal varia proporcionalmente à 
reabsorção de sódio nos túbulos renais que, 
por sua vez, está intimamente relacionada à FG 
e à intensidade do sódio filtrado. 
❖ O fluxo sanguíneo renal é determinado pelo 
gradiente de pressão ao longo da vasculatura 
renal (a diferença entre as pressões 
hidrostáticas na artéria renal e na veia renal) 
dividido pela resistência vascular renal total. 
❖ Os rins têm mecanismos para manter o fluxo 
sanguíneo renal e a FG constantes em faixa de 
PA entre 80 e 170 mmHg, processo chamado 
autorregulação. 
❖ O fluxo sanguíneo para a medula renal 
corresponde a apenas sanguíneo renal total 
❖ O córtex recebe maior parte do fluxo, e a 
medula recebe 1% a 2%, e é suprido pelo 
sistema capilar peritubular, vasa recta. Esses 
vasos entram na medula paralelamente ao 
ramo descendente das alças de Henle, formam 
várias alças em diferentes níveis da medula e 
retornam ao córtex, também paralelo, às alças 
de Henle, antes de se escoarem para o sistema 
venoso. 
 
Controle Fisiológico da Filtração Glomerular e do 
Fluxo Sanguíneo Renal 
❖ Os determinantes da FG mais variáveis incluem 
a pressão hidrostática glomerular e a pressão 
coloidosmótica capilar glomerular, que são 
influenciadas pelo sistema nervoso simpático, 
por hormônios e por autacoides (substâncias 
vasoativas são liberadas nos rins, agindo 
localmente) e outros controles por feedback 
intrínsecos aos rins. 
❖ Forte ativação dos nervos simpáticos renais 
pode produzir constrição das arteríolas renais e 
diminuir o fluxo sanguíneo renal e a FG, sendo 
mais importantes na redução da FG durante 
distúrbios graves agudos, isquemia cerebral ou 
hemorragia grave. No indivíduo saudável em 
repouso, o tônus simpático parece ter pouca 
influência sobre o fluxo sanguíneo renal. 
 
Controle Hormonal e Autacoide da Circulação 
Renal 
❖ Os hormônios que provocam constrição das 
arteríolas aferentes e eferentes, causando 
reduções na FG e no fluxo sanguíneo renal, 
incluem a norepinefrina e epinefrina liberadas 
pela medula adrenal 
❖ A endotelina, um vasoconstritor que pode ser 
liberado por células endoteliais vasculares 
lesionadas dos rins, minimizando a perda 
sanguínea quando um vaso sanguíneo é 
cortado, o que lesiona o endotélio e libera este 
poderoso vasoconstritor. Pode estar 
aumentado também em certas doenças 
associadas à lesão vascular, tais como toxemia 
da gravidez, insuficiência renal aguda e uremia 
crônica, e podem contribuir para a 
vasoconstrição renal e diminuição da FG. 
 
Angiotensina II 
❖ Poderoso vasoconstritor renal que é formado 
nos rins e na circulação. Receptores para a 
angiotensina II estão presentes em todos os 
vasos sanguíneos dos rins. 
❖ No entanto, os vasos sanguíneos pré-
glomerulares (arteríolas aferentes) estão 
protegidos da constrição mediada pela 
angiotensina II, na maioria das condições 
fisiológicas, associadas à ativação do sistema 
renina-angiotensina, tais como dieta pobre em 
sódio duradoura ou pressão de perfusão renal 
reduzida devido à estenose da artéria renal. 
❖ Essa proteção se deve à liberação de 
vasodilatadores, especialmente óxido nítrico e 
prostaglandinas, que neutralizam o efeito 
vasoconstritor da angiotensina II nesses vasos 
sanguíneos. 
❖ As arteríolas eferentes são muito sensíveis à 
angiotensina II, causando sua constrição. O 
aumento dos níveis de angiotensina II eleva a 
pressão hidrostática glomerular enquanto 
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reduz o fluxo sanguíneo renal. Isso ocorre em 
circunstâncias associadas à diminuição da PA 
ou de depleção volumétrica que tendem a 
diminuir a FG. 
❖ Nessas circunstâncias, ao provocar constrição 
das arteríolas eferentes, auxilia prevenindo as 
diminuições da pressão hidrostática glomerular 
e da FG; ao mesmo tempo, a redução do fluxo 
sanguíneo renal contribui para o fluxo reduzido 
pelos capilares peritubulares, o que, por sua 
vez, aumenta a reabsorção de sódio e água 
 
Óxido Nítrico 
 
❖ Diminui a resistência vascular renal e é liberado 
pelo endotélio vascular de todos os capilares do 
corpo, responsável pela manutenção da 
vasodilatação dos rins 
❖ Isso permite que os rins excretem quantidades 
normais de sódio e água. Portanto, a 
administração de fármacos que inibem a 
síntese normal de óxido nítrico aumenta a 
resistência vascular renal e diminui a FG, 
diminuindo também a excreção urinária de 
sódio, o que pode causar aumento da pressão 
sanguínea 
 
Prostaglandinas e Bradicininas 
❖ Hormônios e autacoides que causam 
vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo 
renal e da FG 
❖ Podem amenizar os efeitos vasoconstritores 
renais dos nervos simpáticos ou da 
angiotensina II, especialmente os efeitos 
constritores sobre as arteríolas aferentes. 
❖ As prostaglandinas podem ajudar a evitar 
reduções excessivas na FG e no fluxo sanguíneo 
renal. Sob condições de estresse, tais como 
depleção volumétrica ou após cirurgias, a 
administração de anti-inflamatórios, como a 
aspirina, que inibe a síntese de prostaglandinas, 
pode causar reduções significativas na FG. 
 
Autorregulação da FG e Fluxo Sanguíneo Renal 
❖ Mecanismos de feedback intrínsecos dos rins 
mantêm o fluxo sanguíneo renal e a FG 
constantes, mesmo com alterações acentuadas 
PA. 
❖ A função primária é manter o fornecimento de 
O2 e de nutrientes em nível normal e remover 
os produtos indesejáveis do metabolismo, a 
despeito das variações da PA. 
❖ A principal função da autorregulação nos rins é 
manter a FG relativamente constante e permitir 
o controle preciso da excreção renal de água e 
solutos. 
❖ A FG fica normalmente autorregulada, mas uma 
diminuição da PA para 75 mmHg, ou aumento a 
160 mmHg altera a FG por menos de 10%. Em 
geral, o fluxo sanguíneo renal é autorregulado 
em paralelo com a FG. 
 
A Importância da Autorregulação da FG, na 
Prevenção de Alterações Extremas da Excreção 
Renal 
❖ Normalmente, a FG é de cerca de 180L/dia e a 
reabsorção tubular é de 178,5L/dia, deixando 
1,5L/dia de líquido para ser excretado pela 
urina. 
❖ Na ausência de autorregulação, aumento 
relativamentepequeno na PA (de 100 a 125 
mmHg) poderia causar aumento semelhante de 
25% na FG (de aproximadamente 180 a 225 
L/dia). 
❖ Caso a reabsorção tubular permanecesse 
constante em 178,5 L/dia, isso aumentaria o 
fluxo de urina para 46,5 L/dia (a diferença entre 
a FG e a reabsorção tubular) - aumento total na 
urina de mais de 30 vezes. 
❖ Como o volume plasmático total é de apenas 
cerca de 3 litros, tal alteração depletaria 
rapidamente o volume sanguíneo. 
❖ As variações da PA exerce pouco efeito sobre o 
volume de urina por dois motivos: (1) a 
autorregulação renal evita grandes alterações 
da FG e (2) existem mecanismos adaptativos 
adicionais nos túbulos renais que os permitem 
aumentar a intensidade da reabsorção, quando 
a FG se eleva, fenômeno conhecido como 
balanço glomerulotubular 
 
Papel do Feedback Tubuloglomerular na 
Autorregulação da FG 
 
❖ Os rins têm mecanismo de feedbackque 
relaciona as mudanças na concentração de 
cloreto de sódio na mácula densa com o 
controle da resistência arteriolar renal. 
Rômulo Roberto – FISIOLOGIA REANAL 
 
❖ Isso permite assegurar o fornecimento 
relativamente constante de cloreto de sódio ao 
túbulo distal, autorregulando o fluxo sanguíneo 
renal e em paralelo a FG 
❖ O feedback tem dois componentes que agem 
em conjunto para controlar a FG: mecanismo 
de feedback arteriolar aferente e eferente, e 
esses mecanismos dependem da anatomia do 
complexo justaglomerular 
 
❖ O complexo justaglomerular consiste de células 
da mácula densa na parte inicial do túbulo 
distal e de células justaglomerulares nas 
paredes das arteríolas aferentes e eferentes. 
❖ A mácula densa é um grupo de células 
especializadas nos túbulos distais em íntimo 
contato com as arteríolas aferentes e eferentes, 
e contêm o aparelho de Golgi, organelas 
secretoras intracelulares, direcionadas para as 
arteríolas, sugerindo que essas células possam 
secretar substâncias direcionadas para as 
arteríolas. 
❖ FG diminuída torna mais lento o fluxo na alça 
de Henle, causando reabsorção aumentada de 
íons sódio e cloreto no ramo ascendente, 
reduzindo a concentração na mácula densa. 
Essa redução desencadeia sinal que tem dois 
efeitos: (1) reduz a resistência ao fluxo 
sanguíneo nas arteríolas aferentes, o que eleva 
a pressão hidrostática glomerular e ajuda a 
retornar a FG ao normal e (2) aumenta a 
liberação de renina, pelas células 
justaglomerulares das arteríolas aferentes e 
eferentes. 
❖ A renina liberada por essas células funciona 
como enzima que aumenta a formação de 
angiotensina I que é convertida em 
angiotensina II, que contrai as arteríolas 
eferentes, o que aumenta a pressão 
hidrostática glomerular e auxilia no retorno da 
FG ao normal. 
❖ A ação constritora da angiotensina II sobre as 
arteríolas eferentes ajuda a evitar reduções 
graves da pressão hidrostática glomerular e na 
FG quando a pressão de perfusão renal cai 
abaixo do normal. 
❖ A administração de fármacos que bloqueiam a 
formação de angiotensina II ou sua ação causa 
reduções maiores que o normal na FG quando a 
pressão arterial renal cai abaixo da normal. 
❖ Portanto, complicação importante do uso 
desses fármacos, para tratar pacientes 
hipertensos, devido à estenose da artéria renal 
é a grave diminuição da FG que pode, em 
alguns casos, causar insuficiência renal aguda. 
❖ No entanto, os que bloqueiam a angiotensina II 
podem ser agentes terapêuticos úteis em 
muitos pacientes com hipertensão, insuficiência 
cardíaca congestiva e outras condições, desde 
que exista monitoramento que assegure a não 
ocorrência de diminuições graves na FG. 
 
Autorregulação Miogênica do Fluxo Sanguíneo 
Renal e FG 
 
❖ É a capacidade dos vasos sanguíneos individuais 
resistirem ao estiramento, durante o aumento 
da PA, com contração do músculo liso vascular, 
evitando a distensão excessiva do vaso e, ao 
mesmo tempo, pela elevação da resistência 
vascular, ajuda a prevenir o aumento excessivo 
do fluxo sanguíneo renal e da FG 
 
❖ Em resposta ao aumento súbito da pressão 
sanguínea, a resposta constritora miogênica, 
nas arteríolas aferentes, ocorre em segundos e 
assim atenua a transmissão da PA aumentada 
para os capilares glomerulares.