Fisiologia - Secreção Gástrica

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fisiologia – secreção gástrica
funções do estômago
Armazenamento: atua como reservatório temporário para o alimento;
Secreção do fator intrínseco, para absorver a vitamina B12;
Secreção de muco e bicarbonato para proteger a mucosa gástrica. O bicarbonato neutraliza o ácido, protegendo o epitélio estomacal;
Secreção de água para lubrificação para prover suspensão aquosa dos nutrientes;
Atividade motora para misturar as secreções (íon hidrogênio e pepsina) com o alimento ingerido;
Atividade motora coordenada que regula o esvaziamento do conteúdo para o interior do duodeno.
secreção gástrica
Suco gástrico: o estomago secreta de 1 a 2L de fluido por dia.
- Constituintes inorgânicos: água, eletrólitos (sódio, potássio, cloro e bicarbonato) e ácido clorídrico. 
- Constituintes orgânicos: pepsinogênios (pro-enzimas inativas) e pepsinas (proteases), lipase gástrica, fator intrínseco (glicoproteína), mucina (glicoproteína), gastrina, somatostatina e histamina.
- HCl: secretado pelas células parietais, que também secreta o fator intrínseco.
Confere ao suco gástrico um pH próximo de 1 a 2;
Regula a secreção de pepsinogênio e a sua conversão em pepsina;
Possui função bactericida.
Com isso, a digestão de proteínas começa no estômago.
- Pepsinogênio: pró-enzima inativa, sendo hidrolisado a pepsina no pH < 5. É produzido pelas células principais.
- Pepsina: maior atividade proteolítica no pH menor ou igual que 3;
Pepsina hidrolisa proteínas, e digere até 20% delas.
- Lipase gástrica: secretada pelas células principais gástricas. É uma enzima ativa e hidrolisa, em meio ácido, triglicerídeos.
- Fator intrínseco: produzido pelas células parietais.
Realiza a absorção de vitamina B12, formando um complexo resistente à ação enzimática, no duodeno. Essa é a única função gástrica essencial do estomago, visto a importância da vitamina B12.
É liberado pelos mesmos estímulos da secreção de HCl.
- Muco: possui dois tipos:
1) Secretado pelas células da mucosa epiteliais superficiais do estômago, que produzem muco insolúvel.
Mucina: camada mucosa gelatinosa, que retém o bicarbonato produzido pelas células (barreira química)
Formação de uma barreira protetora (física), que impede a lesão da mucosa pelo conteúdo gástrico, que é ácido e contém pepsina).
2) secretado pelas células mucosas do colo das glândulas gástricas, que produzem muco solúvel.
Muco misturado ao alimento: lubrifica o alimento e protege a mucosa gástrica. 
- Bicarbonato: é secretado pelas células epiteliais superficiais do estômago.
Fica retido no muco e tampona o ácido clorídrico, através da barreira química. 
- Gastrina: secretada pelas células G. Estimula a secreção de ácido clorídrico e efeito trófico na mucosa gástrica. A célula alvo da gastrina é a célula parietal, que tem receptor para gastrina e vai aumentar a secreção de HCl.
- Somatostatina: secretada pelas células D e inibe a secreção de ácido clorídrico.
- Histamina: secretada pelas células enterocromafins (ECL) e estimula a secreção de ácido clorídrico. 
- Composição eletrolítica: qualquer taxa secretória (íons hidrogênio, potássio e cloro, no plasma) são maiores no suco gástrico do que no plasma.
Vômitos recorrentes: causa alcalose metabólica (plasma com menor concentração de hidrogênio), hipopotassemia (diminuição de potássio, dificulta contração cardíaca) e hipocloremia. 
célula parietal
O hidrogênio secretado para a luz foi formado dentro da célula. Em troca do potássio, o hidrogênio vai ser secretado, através da bomba de prótons. 
À medida em que forma o hidrogênio, forma também o bicarbonato, que deixa a célula em troca do cloreto. O cloreto aumenta a concentração dentro da célula e sai por canais (transporte passivo, através do gradiente de concentração). 
Fora da célula, hidrogênio + cloreto forma o ácido clorídrico, justificando o pH ácido na luz do estômago. 
Obs.: medicamento omeprazol = inibe a bomba de prótons, diminuindo a secreção ácida.
regulação da secreção gástrica
- Ação direta: ocorre na célula parietal.
Acetilcolina liga-se ao receptor muscarínico, associado à proteína G ligada à fosfolipase C.
- Os que estimulam secreção de HCl:
Acetilcolina, gastrina e histamina.
- Os que inibem a secreção de HCl:
Somatostatina e prostaglandina. 
Obs.: medicamento ranitidina = inibe o receptor H2, bloqueando a histamina, diminuindo a secreção de HCl.
1) Ação direta: atuação diretamente na célula parietal, com seus próprios receptores. A acao direta é representada pela foto anteriormente;
2) Ação indireta: outra célula produz histamina, que vai atuar na célula parietal. 
Obs.: a liberação de acetilcolina (sistema nervoso parassimpático) estimula as células parietais. As células G também liberam gastrina para o sangue. 
inibidores endógenos da secreção de hcl
Somatostatina (estomago): secreção é estimulada por baixos valores de pH.
- Mecanismo direto: SS (liberada pelas células D): receptor acoplado à proteína Gi nas células parietais, diminuindo a secreção de HCl.
- Mecanismo indireto: SS (liberada pelas células D): inibe a secreção de gastrina (células G) e histamina (ECL).
Prostaglandina: possui efeito protetor.
- Diminuição de HCl (inibe células parietal, G e ECL).
- Aumenta a produção de muco e de bicarbonato pelas células epiteliais mucosas. 
Obs.: medicamentos que inibem prostaglandina = desprotege a mucosa, podendo até causar úlcera medicamentosa. 
fases da secreção gástrica
Cefálica, gástrica e intestinal.
- Interdigestivas: diminui HCl.
1- Fase cefálica: corresponde a 30% da fase da secreção gástrica. É coordenada pelo sistema nervoso parassimpático (nervo vago).
Estímulos: odor, sabor, lembrança, mastigação e deglutição.
Ativação do centro motor do vago: acetilcolina (estimula células parietais a produzir HCl); GRP (estimula células G a produzir gastrina, que estimula a secreção de HCl por via endócrina); acetilcolina e gastrina, através do efeito indireto (célula ECL produz histamina, que aumenta HCl na célula parietal); acetilcolina (inibe células D, inibindo somatostatina).
Essa fase prepara para a alimentação, aumentando a secreção gástrica.
2- Fase gástrica: corresponde a 60%.
Estímulos: distensão e ação química do alimento.
Estimulação de mecano e quimiorreceptores inicia reflexos longos vagovagais e intramurais, tendo mais acetilcolina e mais HCl. Agora, o alimento chegou no estômago. 
3- Fase intestinal
- Estimulatória: é a chegada do alimento no intestino delgado. Corresponde a 10% da fase intestinal.
Distensao do intestino delgado: reflexo enterogástrico e vagovagais -> aumenta secreção das células parietais e G duodenais, aumentando concentração de HCl.
Produtos da digestão proteica, peptídeos e aminoácidos – células G (duodeno e jejuno) – gastrina.
- Inibitória: soluções que vão frear as soluções gástricas no intestino.
Soluções hiper osmóticas: enterogastrona, que freia a secreção de HCl.
Muitos carboidratos chegando: hormônios incretinas: GIP (células K) e GLP-1 (célula I). Sinalizam o começo da produção de insulina para não ter pico de glicose (hormônios antecipatórios) e ajudam também a diminuir a secreção ácida.
Hidrolise de lipídeos e proteínas: hormônio CCK (células I)
Chegada de muitos ácidos: secreção de secretina para regular a acidez, para que o intestino consiga processar o quimo.
síndrome de zollinger-ellison 
Caracterizada pela hipersecreção gástrica, que produz muita gastrina independente de estímulos. A gastrina estimula a célula parietal a produzir HCl. Com isso, pode ter o surgimento de úlceras. 
h. pylori
Bactéria cria um ambiente favorável.
Enzima urease: permite que a bactéria sobreviva à acidez gástrica, atravessando o lúmen do estomago. Essa enzima converte a ureia em amônia e bicarbonato.
Mucinase: degrada barreira protetora, lesando células parietais, podendo levar a um processo inflamatório.