RESUMO: Pancreatite Aguda e Grave

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O pâncreas exerce função exócrina e endógena, onde:
- Função exógena: É estimulada pela fase cefálica, gástrica e intestinal à
medida que o indivíduo se alimenta. Depois é inibida quando o
alimento residual não absorvido passa para o intestino distal. Na fase
gástrica, os fatores adicionais incluem estímulos mecânicos (distensão
gástrica), hormonais (gastrina) e químicos (osmolalidade, pH). O
pâncreas secreta líquido alcalino com enzimas digestivas diferentes. O
suco pancreático neutraliza o ácido gástrica no duodeno e também
proporciona o pH correto para a ação das enzimas digestivas
pancreáticas. As enzimas proteolíticas são secretadas como zimogênio
ativos. Tripsinogênio é convertido à tripsina ativa no interior da luz
digestiva pela enteroquinase intestinal. Quando o quimo chega ao
intestino delgado, a colecistocinina (CCK) é liberada no sangue e se liga
a receptores em células acinares pancreáticas, ordenando que elas
secretem enzimas digestivas em grande quantidade. A secretina é
secretada por endocrinócitos localizados no epitélio intestinal em
resposta ao ácido no duodeno, que ocorre quando o quimo repleto de
ácido estomacal flui através do piloro.
- Função endógena: Estão espalhadas por todo o tecido exócrino do
pâncreas muitas células endócrinas que produzem insulina e glucagon,
além de alguns outros. Insulina e glucagon são reguladores agudos da
concentração sanguínea de glicose. Concentrações elevadas de glicose
no sangue estimulam a liberação de insulina e esta age sobre as
células em todo o corpo estimulando a captação, o armazenamento e a
utilização de glicose. Os efeitos da insulina sobre o metabolismo da
glicose variam de acordo com o tecido alvo. Ela facilita a entrada de
glicose nas células. Ela estimula o fígado a armazenar glicose como
glicogênio e ativa algumas das enzimas que estão envolvidas na síntese
de glicogênio, incluindo fosfofrutocinase e glicogênio sintase. A insulina
também tem efeitos importantes sobre o metabolismo de lipídeos, ao
promover a síntese de ácidos graxos no fígado e inibir a decomposição
dos lipídios no tecido adiposo. A lipase intracelular hidrolisa
triglicerídeos para liberar ácidos graxos. A enzima facilita a entrada da
glicose nos adipócitos, sendo a glicose usada no interior das células na
síntese de glicerol. Juntamente com os ácidos gravox aportados pelo
fígado, esses gliceróis são utilizados na síntese de triglicerídeos no
adipócito. Dessa maneira, a insulina está envolvida no acúmulo de
triglicerídeos nas células adiposas. Ela estimula também a captação de
aminoácidos e, quando os níveis de insulina estão baixos (jejum).
O glucagon estimula a decomposição do glicogênio hepático. Ativa a
gliconeogênese hepática e é secretado em resposta à hipoglicemia ou
baixas concentrações de glicose sanguínea. Outras ocasiões que
proporcionam o aumento de glucagon são: altas concentrações de
aminoácidos no sangue e o exercício.
Causas da pancreatite:
° Pode ser variada, englobado:
- Ingestão excessiva de álcool;
- Doenças do trato biliar;
- Hipertrigliceridemia;
- Traumas abdominais;
- Infecções (ex: virais);
- Medicamentos (ex: corticoides).
A pancreatite é caracterizada pela ativação das enzimas digestivas na célula
acinar, levando a liberação de mediadores inflamatórios (citocinas),
desenvolvendo um processo inflamatório e provocando lesão no pâncreas.
Apresentação:
- Leve: Edema discreto, elevações no nível sérico das enzimas, dor
abdominal, vômitos (mortalidade baixa);
- Grave: Intensa resposta inflamatória sistêmica, insuficiência orgânica
múltipla e hipermetabolismo.
QUEM PRECISA DE TERAPIA NUTRICIONAL NA PANCREATITE?
A pancreatite leve tem geralmente uma evolução hospitalar autolimitada e é
tratada por reanimação líquida intravenosa e analgesia. Esses pacientes
podem voltar à dieta via oral dentro de 7 dias. Já a pancreatite necrosante
grave se associa a frequência elevada de complicações e mortalidade.
DIAGNÓSTICO
- Exame de tomografia é o mais útil para este diagnóstico;
- Ressonância magnética está sendo cada vez mais utilizada;
- Marcadores séricos: proteína C-reativa (PCR) é o mais utilizado pois
aumenta constantemente de acordo com a gravidade da doença.
Alguns outros apesar de não tão disponíveis na unidade como
interleucina-6, elastase nuclear granulocitária e o peptídeo de ativação
do tripsinogênio podem se mostrar superiores à PCR, porque suas
concentrações no sangue e urina se elevam dentro de 12 horas na
pancreatite aguda
- Peptídeo de ativação do tripsinogênio urinário (PAT;
- Hemoconcentração: hematócrito acima de 44% à admissão e não
diminuição em 24 horas foram relatados como bons preditores.
TERAPIA NUTRICIONAL NA PANCREATITE AGUDA
As vantagens do uso de parenteral no paciente com pancreatite aguda:
- Capacidade de atingir rapidamente as necessidades energéticas;
- Facilidade relativa de acesso ao espaço vascular;
- Ausência de estimulação pancreática;
- Evitar o uso de intestino proximal.
Já as desvantagens do uso de parenteral no paciente com pancreatite aguda:
- Custo aumentado;
- Potencial de exagero da resposta de estresse à pancreatite;
- Incidência aumentada de sepse por cateter;
- Maior frequência de hiperglicemia.
Localização da sonda enteral no paciente com pancreatite aguda:
Preferencialmente jejunal.
PANCREATITE CRÔNICA
A esteatorréia pode ser inicialmente leve e clinicamente desprezível. É
inicialmente compensada pelo aumento das necessidades calóricas e da
ingestão lipídica. Mas pode ocorrer aumento da esteatorreia e alteração
progressiva e irreversível do desempenho digestivo e do estado nutricional.
Finalmente, há a insuficiência endócrina com insulinopenia e a incapacidade
de se utilizar integralmente os nutrientes absorvidos.
Na pancreatite crônica o tratamento nutricional varia da modificação simples
da dieta para suplementação dietética, de enzimas digestivas, à nutrição
enteral e finalmente a parenteral total.
TRATAMENTO DE PANCREATITE CRÔNICA
- Interrupção da ingestão de álcool;
- Analségicos;
- Suplementação dietética: A má absorção de vitamina lipossolúveis
acarreta baixa densidade óssea e adaptação anormal ao escuro.
Apresentam redução da motilidade intestinal pós prandial: O
esvaziamento gástrico inicial é mais lento e o trânsito intestinal é mais
rápido. A abordagem seria então a restrição na ingestão lipídica. O
nível de restrição diária é de 20g. Para melhorar a digestão e a
absorção de lipídios usa-se terapia com enzimas pancreáticas e dietas
recomendadas contendo 40 a 60g de gordura por dia. Em pacientes
que perdem grande quantidade de lipídios nas fezes e respondem mal
à terapia de reposição enzimática, pode-se utilizar os TCM para
substituir os TCL, pois são facilmente absorvidos e não provocam
atividade pancreática.
- Suplementação de vitaminas e antioxidantes: A deficiência de selênio,
vitamina A, E, betacaroteno, xantina e licopeno.
- Suplementação de enzimas pancreáticas: A produção de tripsina (que
desativa CCK) diminui na pancreatite crônica. A adm de tripsina oral
pode corrigir este defeito e com isso a estimulação do pâncreas
mediada por CCK.
- Nutrição enteral.
INSUFICIÊNCIA ENDÓCRINA PANCREÁTICA
A ocorrência de diabetes é recorrente em pacientes com pancreatite crônica
e, no geral, ocorre de 7 a 15 anos após o diagnóstico de PC.
RECOMENDAÇÃO NUTRICIONAL PANCREATITE CRÔNICA
Recomendação dietética Indicação
Energia 25 a 35 kcal/kg de peso ideal/dia Considerar o grau
de hipermetabolismo
Proteínas 1,2 a 1,5 g/kg do peso ideal
Pode ser indicada suplementação com glutamina
Enteral
Deve ser indicada sempre que possível e tolerada
(preferencialmente entre 24 e 48h). Posição de
preferência jejunal (após o ângulo de Treiz), mas pode
ser gástrica. A dieta oligomérica pode ser mais
tolerada
Parenteral
Indicada em pacientes que não alcançaram pelo
menos 60% das necessidades (em 7 dias eutróficos e
72h desnutridos). Quando a enteral não for possível.
Soluções lipídicas: 25 a 30% das kcal não protéicas
(cautela em pacientes hiperlipidêmicos tipos I e IV)
AcompanharTAG séricos. (hipertrigliceridemia)
O QUE DIZ A BRASPEN?
Suporte Nutricional no Paciente com Pancreatite:
O suporte nutricional deve ser avaliado de acordo com a sintomatologia e
tolerância do trato gastrointestinal do paciente.
LEVE E MODERADA: Via oral frequentemente é preferida;
GRAVE: Via oral comprometida, utilizar sonda para alimentação.
Não se há necessidade de uso de fórmulas especializadas e nem de via
parenteral na pancreatite aguda leve e moderada.
Início da dieta: Prevalece a recomendação de início precoce de suporte
nutricional enteral, lançando mão de estratégias de tolerância conforme
sintomatologia do TGI Como recomendação geral, quando não atingidas
necessidades calóricas em pacientes eutróficos em até 7 dias ou em
pacientes desnutridos nas primeiras 72 horas, a via parenteral deve ser
iniciada até que pelo menos 60% das necessidades calóricas sejam
administradas via enteral.
Posição da sonda: Não há evidências que recomende o uso rotineiro da via
entérica pós-pilórica como forma de proporcionar repouso da produção de
secreção pancreática, controlar a dor, não induzir resposta inflamatória,
reduzir riscos de aspiração, interferir na tolerância ou como estratégia de
redução de morbimortalidade.
Prevalece a indicação de início precoce de TN pela via mais facilmente
acessível, usando o posicionamento pós-pilórico do dispositivo enteral como
estratégia de controle de dor ou facilitador da tolerância nos pacientes que
apresentarem estas intercorrências.
Indicação de parenteral: Em pacientes eutróficos, a via parenteral deve ser
indicada quando não se conseguir atingir 60% das necessidades estimadas,
após 7 dias de tentativa da via enteral. Já em pacientes desnutridos, as
necessidades nutricionais devem ser atingidas o mais breve possível, não
havendo respaldo para atraso da TN plena.
Uso de probióticos: O uso de probióticos na pancreatite aguda GRAVE pode
ser considerado em pacientes que recebem nutrição enteral.
Uso de fórmulas semi/elementares e imunonutrientes: Na pancreatite aguda
GRAVE não recomenda o uso rotineiro de formulações hidrolisadas ou
imunonutrientes. O uso de fórmulas hidrolisadas não se provou superior às
formulações padrão (poliméricas) quando o objetivo foi aumentar a
tolerabilidade gastrointestinal.
Progressão da dieta: Medidas como o uso de sonda de alimentação em
posição pós-pilórica, procinéticos, uso de sonda gástrica para drenagem e
uso de formulações especializadas semi/elementares são recomendadas
como medidas na implementação e progressão do aporte nutricional enteral
quando houver sinais de intolerância do TGI.