Regulação da Pressão arterial a longo prazo - Fisiologia

Prévia do material em texto

MEDICINA 
 ingrid marques 
 
 
 
Regulação da Pressão arterial a 
longo prazo 
Fisiologia 
 
O circuito cardiovascular 
Uma combinação de fatores relacionados as 
leis da física que envolvem a interação entre 
pressão, volume, velocidade e resistência 
explicam o fluxo unidirecional de sangue no 
sistema cardiovascular. 
As arteríolas são mais musculares fazem 
aumenta da resistência vascular periférica 
Veias não são vasos de resistências, são 
vasos de capacitância que conseguem 
armazenar grande quantidade de sangue, tem 
menos elastinas, menos músculos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Determinantes da pressão arterial média: 
 
- Volemia: 
 
- Volemia: determinado pela quantidade de 
líquido que é ingerido e quanto perde de fluído 
por via urinaria ou transpiração e respiração. 
- Débito cardíaco é determinado pela 
frequência e contração para ejetar para o 
coração 
- Resistência Vascular Periférica – Diâmetro 
das arteríolas (se o raio for grande, a 
resistência é menor) 
- Distribuição relativa – Os vasos venosos 
podem armazenar volumes de sangue. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 MEDICINA 
 ingrid marques 
 
Débito Cardíaco (DC) 
DC = VS X FC 
 
O estímulo neural modula a frequência 
cardíaca através do sistema nervoso 
autônomo simpático e parassimpático. 
Volume sistólico é determinado pela pré-
carga, contratilidade intrínseca da fibra 
muscular e pós-carga. 
Débito cardíaco é o volume sanguíneo 
bombeado por um ventrículo por unidade de 
tempo. O débito cardíaco é igual à frequência 
cardíaca vezes o volume sistólico. O débito 
cardíaco médio em repouso é 5 L/min. 
Alterações homeostáticas no débito cardíaco 
são produzidas por variações na frequência 
cardíaca, no volume sistólico, ou em ambos. 
A atividade parassimpática diminui a 
frequência cardíaca; a atividade simpática a 
aumenta. A adrenalina e a noradrenalina 
atuam nos receptores B1 para acelerar a taxa 
de despolarização do marca-passo. A 
acetilcolina ativa os receptores muscarínicos 
para hiperpolarizar os marca-passos.
 
 
 
 
Pré-Carga 
Todo volume de sangue que entra no 
coração antes da sístole é a pré-carga. 
Esta relacionada ao retorno venoso 
para o coração. 
Quanto mais o músculo é distendido, 
mais contração vai ocorrer chegando 
mais fácil no seu destino. 
Se mais sangue chegar ao ventrículo, as 
fibras musculares se estiram mais, 
aumentando a força de contração, ejetando 
mais sangue. O grau de estiramento do 
miocárdio antes do início da contração é 
chamado de pré-carga sobre o coração, pois 
esse estiramento representa a carga colocada 
sobre o músculo cardíaco antes que ele 
contraia. 
O débito sistólico é proporcional ao volume 
diastólico final. Quando mais sangue chega ao 
coração, ele se contrai com mais força e ejeta 
mais sangue. Essa relação é conhecida como 
lei de Frank-Starling do coração. Isso significa 
que, dentro dos limites fisiológicos, o coração 
ejeta todo o sangue que chega até ele. 
 
Se super estirar a fibra perde a efetividade de 
contratilidade. 
Quanto mais cálcio mais forte a contratilidade. 
Proteína que faz a superposição é a titina que 
melhora a contratilidade. 
O volume diastólico final e a pré-carga são 
determinados pelo retorno venoso. O retorno 
 MEDICINA 
 ingrid marques 
 
venoso é afetado pelas contrações do 
músculo esquelético, pela bomba respiratória 
e pela constrição das veias em decorrência da 
atividade simpática. 
 
Pós-Carga: Resistência Vascular 
Periférica 
Faz a força do coração após a sístole. 
É a força que o ventrículo necessita vencer 
para promover a ejeção do sangue. 
Em outras palavras é a resistência vascular 
oferecida ao esvaziamento ventricular 
 
Para ejetar sangue do ventrículo, o coração 
deve gerar força para deslocar o sangue para 
a aorta, empurrando-o ainda mais adiante. A 
carga combinada do sangue no ventrículo (o 
VDF) e da resistência durante a contração 
ventricular é chamada de pós-carga. 
O aumento da pós-carga é visto em várias 
situações patológicas, incluindo a pressão 
sanguínea arterial elevada e a perda da 
distensibilidade (complacência) da aorta. Para 
manter constante o volume sistólico quando a 
pós-carga aumenta, o ventrículo deve 
aumentar sua força de contração. Isso, então, 
aumenta a necessidade de oxigênio e de 
produção de ATP para o músculo cardíaco. Se 
o aumento da pós-carga se torna uma 
situação crônica, as células miocárdicas 
hipertrofiam, resultando em um aumento da 
espessura da parede ventricular. 
A pós-carga é a carga colocada sobre o 
ventrículo quando ele contrai. A pós-carga 
reflete a pré-carga e o esforço requerido para 
empurrar o sangue para dentro do sistema 
arterial. A pressão arterial média é um 
indicador clínico da pós-carga. 
 
Pré e Pós-Carga 
 
 
Vasos linfáticos traz mais substâncias para o 
sangue. Toda vez que o sangue chega nos 
rins ele é filtrado e perde líquido que influência 
na volemia e influência no volume sistólico. 
Os mecanismos ao longo prazo da pressão 
arterial mexem com ganho ou perda de 
liquido, que modula a pressão arterial. 
 
Papel das Veias na Circulação Sanguínea: 
Retorno Venoso 
A veia tem valvas 
Ação propulsora da panturrilha e da coxa 
As válvulas venosas e a atividade muscular da 
panturrilha e da coxa são fundamentais para o 
RV, tanto na posição ortostática 
deambulação. 
A bomba músculo esquelética, linfa e a 
respiração ajuda na circulação dos grandes 
vasos que ajudam ao retorno venoso 
 
 
 
 MEDICINA 
 ingrid marques 
 
Insuficiência Venosa - Varizes 
Fatores que contribuem para o surgimento 
das varizes: 
• Fatores genéticos 
• Exposição crônica às altas pressões 
• Postura 
• Sedentarismo 
Estase venosa, o sistema de válvula começa 
a ficar insuficiente, forma pequenos trombos e 
pode causar infarto em diversas regiões. 
 
Sistema Renina-angiotensina-aldosterona 
é ativado em casos de hipovolemia que 
aumentará a pressão arterial 
 
Regulação a PA 
Locais 
• Miogênicos 
• Metabólicos (O2, CO2, pH, K+, osmolalidade 
etc.) 
• Parácrinos/autócrinos (PG, histamina, 5-HT 
etc.) 
• Fatores endoteliais (EDRF/EDCF) 
• Temperatura 
Neurais 
• Mecanorreceptores arteriais 
• Quimiorreceptores arteriais 
• Receptores cardiopulmonares 
• Aferentes vagais mielinizados 
• Aferentes vagais não mielinizados 
• Aferentes que trafegam com o simpático 
• Outros receptores (aferentes renais, 
termorreceptores, musculares esqueléticos 
etc.) 
Hormonais 
• Catecolaminas (epinefrina, norepinefrina) 
• Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
• Vasopressina (ou hormônio antidiurético) 
• Peptídio atrial natriurético 
Mecanismo feedback 
• Rim/líquidos corporais (balanço 
ingestão/excreção de água e sais) 
 
Mecanismos rápidos de modulação da PA, 
ocorre em segundos e minutos: 
quimiorreflexos, barorreflexos e isquemia 
central e envolve sistema nervoso 
Mecanismos intermediários como 
relaxamento por estresse, mecanismo 
miogênico 
Mecanismos ao longo prazo que dura 
depois de algumas horas ou dias, envolve o 
rim como o órgão efetor, sistema renina-
angiotensina-aldosterona e todos os outros 
mecanismos neurais ou hormonais que 
mexam na função renal. 
 
 
 MEDICINA 
 ingrid marques 
 
 
Relação entre Função Renal e Pressão 
Arterial 
• Variações na pressão arterial por aumento 
da volemia promove alterações no débito 
urinário (diurese de pressão). 
Com experimento foi descoberto que é de 
grande importância o rim na regulação da 
pressão arterial após a injetar soro fisiológico, 
aumentando o volume de fluido, aumentou a 
volemia, o debito cardíaco do animal 
aumentou o debito urinário. 
 
 
 
Modulação da pressão arterial via renal é por 
causa da excreção que ele consegue fazer. 
Beber água aumenta o líquido extracelular do 
intestino, aumenta o volume, vaipara o 
sangue, aumenta a pressão de 
preenchimento, principalmente, o venoso, 
aumenta a pré-carga, aumenta o debito 
cardíaco, faz efeito diversos nos rins e 
aumenta o debito urinário. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 MEDICINA 
 ingrid marques 
 
Ingestão de Sal, Função Renal e Pressão 
Arterial 
 
O controle dos rins quando ingere sal modifica 
a função dos rins, quando ingere muito sal, o 
consumo de sal aumenta a pressão arterial de 
forma aguda. 
O sal aumenta a osmolaridade do sangue, as 
células doam água para o sangue, porque 
está salgado, desidrata as células, aumenta a 
volemia por desidratação e aumenta a 
retenção de liquido, aumenta a volemia. 
Aumenta o debito urinário de sal. 
Macula densa – são células sensitivas que 
detecta a quantidade de fluido 
 
Rins: Efetor da ação de Hormônios 
e SNA na Regulação da PA 
 
 
 
 
Atividade Simpática Renal 
 
 
 
 
Peptídeos Natriuréticos (ANP, BNP) 
 
 
 
 
Renina-angiotensina-aldosterona 
Ativado quando o rim percebe que tem baixa 
perfusão de liquido