Dosagem de ácido úrico

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DOSAGEM DE ÁCIDO ÚRICO 
 
 O ácido úrico é o produto principal do catabolismo das purinas no homem. É 
formado a partir da xantina por ação da xantina oxidorredutase (referido como xantina 
oxidase em alguns textos). O adulto médio tem um conteúdo corporal total de 
aproximadamente 1,2g de ácido úrico, que pode ser considerado um pool miscível com 
alto turnover. O ácido úrico nesse pool provém de três origens: 1) catabolismo das 
núcleoproteínas ingeridas, 2) catabolismo das nucleoproteínas endógenas e 3) 
transformação direta de nucleotídeos purínicos endógenos. Aproximadamente 60% deste 
pool são substituídos diariamente por formação e excreção concomitantes. A maior parte 
da formação de ácido úrico se passa no fígado, que possui uma elevada atividade da 
xantina oxidorredutase, tal como a mucosa intestinal. Em outros tecidos apenas se 
encontram vestígios de xantina oxidorredutase. 
 
Materiais e Métodos 
 
Método Enzimático 
Princípio: o ácido úrico é oxidado enzimaticamente pela uricase (UOD, urato oxigênio-
redutase) a alantoína com produção de dióxido de carbono e água oxigenada (H2O2). A 
água oxigenada gerada na oxidação produz a copulação oxidativa do fenol com a 4-
aminofenazona, reação catalisada por peroxidase (POD, doador : peróxido de hidrogênio 
oxidorredutase) com formação de quinonimina vermelha de acordo com o seguinte 
esquema: 
 
 
 
 
 
 
Reagentes: 
 
Reativos de trabalho: reativo 4-AF/POD + reativo fenol + uriacase. 
Padrão: solução de ácido úrico 10 mg/dL. 
Amostra: soro 
 
Procedimento: 
 
 Tubo Branco Tubo Padrão Tubo Amostra 
Solução padrão - 50 µ L - 
Amostra - - 50 µ L 
Reativo de trabalho 2,5 mL 2,5 mL 2,5 mL 
 
 Misturar suavemente e incubar 15 minutos em banho-maria a 37 oC ou 30 minutos 
a temperatura ambiente. Ler a 520 nm. 
 
Valores normais: Em adultos normais com a ingestão normal de proteínas observam-se 
as seguintes faixas de valores: 
 
Homens: 2,5 – 6,0 mg/dL 
Mulheres: 2,5 – 5,0 mg/dL 
 
 
 
Ácido úrico + 2H 2 O + O 2 alantoína + 2H 2 O2 + CO 2 
UOD 
2H 2 O2 + 4-AF + fenol 4-(p- ) fenazona + 4H 2 O 
POD benzoquinona monoimino 
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Resultados e Conclusão 
 
 A taxa normal de ácido úrico no soro ou plasma varia de 2 a 6 mg/100 mL nos 
homens e 1,5 a 5 mg/100mL nas mulheres antes menopausa. Empregando-se método 
com uricase, os valores são um pouco superiores. O ácido úrico é o principal produto final 
do metabolismo das purinas no homem. 
 O aumento da uricemia pode ocorrer por redução da excreção renal ou pelo 
excesso de produção. Os valores aumentados são observados: em todas as formas de 
insuficiência renal com azotemia, e pode, muitas vezes, preceder o aumento da uréia 
sangüínea, atingindo níveis de até 15 mg/ 100 mL; na obstrução do trato renal (adenoma 
da próstata, litíase ureteral bilateral, etc); nas lesões renais (tuberculose, pielonefrites, 
hidronefrose, rim policístico); na hipogenesia dos rins e na insuficiência cardíaca 
congestiva. A hiperuricemia pode ocorrer na eclampsia, mesmo sem retenção simultânea 
da uréia, dado importante na diferenciação da eclampsia e da glomerulonefrite 
complicando a gravidez. 
 O ácido úrico se eleva em várias manifestações hematológicas (leucemia, 
policitemia, drepanocitose, talassemia, anemia hemolítica); no mieloma múltiplo; no 
saturnismo; na vigência da radioterapia em processos neoplásicos; na síndrome de 
Lesch-Nyhan (transtornos neurológicos e mentais, espasticidade, especialmente em 
crianças); na síndrome de Down; no hipotireoidismo; na hipertensão; na quimioterapia dos 
tumores malignos; na psoríase; no jejum prolongado; no hiperparatireoidismo. 
 Na gota, que é um distúrbio do metabolismo purínico e que ocorre 
predominantemente no sexo masculino, os índices se situam acima de 10 mg/100 mL 
devido a uma produção excessiva do ácido úrico e simultaneamente redução da excreção 
através de rins. A hiperuricemia nesta afecção pode ser intermitente, de modo que uma 
dosagem normal não é dado suficiente para afastar o diagnóstico. 
 A hipouricemia é um achado pouco freqüente e de significação clínica limitada. 
Ocorre na xantiúria hereditária, condição benigna e rara; nos defeitos tubulares (doença 
de Wilson e síndrome de Fanconi; na vigência de tratamento com a colchicina (extraída 
de Colchicum autumnale), com alopurinol, com probenecide, com corticóides, com 
fenilbutazona e com ACTH. O alopurinol age por inibição da xantina oxidorredutase o que 
impede a formação do ácido úrico. Já o probenecide é um dos principais agentes 
uricosúricos.