Digestão, absorção e metabolismo de Lipídeos - Resumo

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Digestão, absorção e metabolismo de lipídeos 
Os lipídeos são uma classe heterogênea de compostos, mas que são classificados na 
mesma categoria por serem hidrofóbicos, ou seja, não estabelecem ligações químicas com 
a água ou solventes de natureza polar, são apolares 
 
Existem vários lipídeos no nosso corpo: 
1- Ácidos graxos > tem uma carboxila ligada a grandes, pequenas ou médias cadeias 
carbônicas que geralmente estão em número par; eles são usados para formar triglicerídeos, 
mas também formam os fosfolipídios das membranas; eles podem ser saturados ou 
insaturados, os saturados são aqueles sem ligação dupla na cadeia, os insaturados são 
aqueles que tem ligações duplas e os polinsaturados tem várias ligações duplas; as ligações 
com o ácido graxo ocorrem na cadeia carboxílica 
2- Triglicerídeos > constituídos por uma molécula de glicerol, e cada cadeia desse glicerol se 
liga à um ácido graxo, os quais podem ser todos iguais, ou todos diferentes, ou mistos; os 
triglicerídeos são muito diversos; no nosso corpo eles são formados e armazenados 
principalmente no tecido adiposo servindo como reserva energética 
3- Fosfolipídios (glicerofosfolipidíos) - a estrutura é formada por um radical que pode ser 
diverso; eles tem uma cabeça polar que consegue estabelecer ligações com a agua, há um 
grupo fosfato e duas cadeias de ácido graxo, geralmente uma insaturada e a outra saturada; 
os fosfolipídios formam um arranjo que é termodinamicamente muito favorável, aonde há a 
interação entre as cadeias hidrofóbicas e hidrofílicas > forma as membranas plasmáticas; os 
glicerofosfolipidios variam de acordo com o seu radical 
4- Colesterol > proporciona estabilidade para a bicamada fosfolipídica das membranas, além 
de ser precursor de sais biliares e de hormônios esteroides 
 
 
 
Lipídeos da dieta: 
• Triglicérides (cadeia longa, principalmente) 
• Fosfolipídios 
• Colesterol (0,2 a 0,3g/dia) 
• Fitoesteróis (~200mg/dia) 
 
➢ O colesterol e os fitoesteróis tem funções semelhantes, entretanto, o fitoesteról é um 
componente estrutural das células vegetais (estabilizam esse tipo de célula); Os fitoesteróis 
são advindos de produtos como vegetais, oleaginosas, frutas e hortaliças já o colesterol é 
produzido tanto endogenamente quanto consumido pela dieta através da alimentação com 
produtos de origem animal; pessoas com dietas restritivas a esses produtos dependem do 
colesterol que é produzido de modo endógeno 
➢ Um fato é que o processo digestivo dos lipídeos, de modo geral, é bem complexo, uma vez 
que há uma heterogeneidade desses compostos, além do fato deles serem apolares; sendo 
apolar em um meio essencialmente aquoso, como é o meio interno dos indivíduos, dificulta 
que as enzimas digestivas cheguem até ele 
 
Digestão dos lipídeos: 
1- Após consumirmos o alimento há a digestão mecânica > na saliva, ainda existe a lipase 
lingual, ela não atua diretamente na boca, mas ela é misturada com o bolo alimentar na boca 
e ao chegar no estomago essa lipase junto com a lipase gástrica (que já estava no estomago) 
começam a atuar, tendo um papel rápido e pouco significativo, visto que elas só digerem de 
10 a 30% de ácidos graxos e somente os de cadeia curta ou média (principalmente) > 
digestão parcial de triglicerídeos de cadeia curta e média 
 
2- Durante os processos de moagem e movimentos peristálticos eles são parcialmente 
emulsionados > mas é uma emulsão bem instável, não há solubilização 
3- No estomago não ocorre nenhum processo absortivo com exceção de ácidos graxos de 
cadeia curta, mas isso também é insignificante visto que a maioria dos ácidos graxos que 
ingerimos é de cadeia longa 
 
A parte mais significativa do processo de digestão lipídica ocorre no intestino delgado 
 
Adendo = Em neonatos esse processo de digestão é diferente, essas lipases (tanto a lingual 
quanto a gástrica vão exercer maior função. Uma vez que nos RN não há uma maturidade completa 
do sistema digestório, uma das principais enzimas, a lipase pancreática não é totalmente 
desenvolvida; assim, o leite materno é muito rico em ácidos de cadeia curta e média, de maneira 
que as lipases linguais e gástricas vão ter uma atuação muito mais significativa do que nos adultos; 
além disso o leite materno tem enzimas que ajudam no processo digestório desse RN, essas 
enzimas conseguem hidrolisar cerca de 40% dos triglicerídeos em 2 horas; existem duas lipases 
no leite humano, a mais importante delas, a lipase estimulada por sais biliares, depende da 
presença de pequenas quantidades desses sais para participar da digestão intestinal dos lipídeos 
lácteos, sendo ativa mesmo em RN pré-termo. A outra é uma lipase lipoprotéica com ação na 
glândula mamária, facilitando a capitação e a hidrólise das lipoproteínas provenientes do plasma 
para o leite humano. 
A digestão no duodeno: 
4- Emulsificação – Consiste na quebra da tensão superficial que existe entre os lipídeos e a 
água de modo que as enzimas digestivas consigam acessar esse triglicerídeo 
• A presença de lipídeos e proteínas no duodeno estimula a produção e liberação de 
colecistoquinina (CCK) pelas células I, os ácidos graxos de cadeia longa e insaturados 
exercem maior efeito nessa estimulação, essa colecistoquinina vai atuar nos pâncreas e no 
fígado, no fígado o hormônio modula a contração da vesícula biliar e o relaxamento do 
esfíncter de Oddi (receptores CCK1) > promove a secreção biliar no intestino > liberação da 
bile 
• A bile é formada nos hepatócitos, que captam alguns componentes do sangue e excretam 
seu interior para os canalículos biliares > água, eletrólitos, sais biliares, fosfolipídeos, 
colesterol e bilirrubina 
• Os sais biliares são produzidos nos hepatócitos a partir do colesterol, assim há a produção 
de ácidos biliares primários, conforme há a excreção dessa bile no duodeno, elas sofrem a 
ação das bactérias da nossa microbiota (podem inclusive metabolizar esses ácidos biliares 
em secundários) na vesícula > chamar de ácidos biliares, já no intestino > sais biliares, 
devido ao ph alcalino do conteúdo duodenal 
Mas de qualquer forma são sinônimos 
5- Liberação de enzimas pancreáticas 
• Assim, retomando, a presença de lipídeos no duodeno estimula a ativação de células que 
liberam colecistoquinina (CCK) e secretina > estimulação do pâncreas a secretar 
bicarbonato + enzimas, a CCK estimula os ácinos pancreáticos a liberarem as enzimas e a 
secretina estimula as células epiteliais dos ductos pancreáticos para liberarem solução de 
bicarbonato 
• Enzimas liberadas pelo pâncreas para a digestão de bicarbonato: 
1- Lipase pancreática, que atua com o fator colipase = vão hidrolisar triglicerídeos em ácido 
graxo e monoglicerídeos 
2- Esterase pancreática de ésteres de colesterol = vai hidrolisar colesterol esterificado em ácido 
graxo e colesterol livre 
3- Fosfolipase A2 = desagrega os ácidos graxos do radical dos fosfolipídeos, assim libera ácido 
graxo + esse radical, que no caso dos fosfolipídeos é a lisofosfatidilcolina 
 
6- Mistura de bile + secreções pancreáticas + quimo 
• Quando a bile é liberada, ela se mistura ao alimento pelos movimentos peristálticos; 
• Os ácidos biliares tem uma porção polar e uma cadeia apolar, eles são, assim como os 
fosfolipídeos, moléculas anfipáticas, as porções apolares desses sais biliares vão ter uma 
afinidade com os lipídeos, formando um arranjo com esses lipídeos, já as cabeças 
hidrofílicas ficam voltadas para fora > forma-se uma micela solubilizou o lipídeo que vai 
estar totalmente envolvido por estruturas que são solúveis em meio aquoso > assim as 
enzimas digestivas vão poder se aproximar e estabelecer os seus papeis; 
• As micelas são arranjos termodinamicamente favorável 
 
 
➢ Ação da LIPASE PANCREÁTICA 
• Atua sobre triglicerídeos na presença do cofator colipase, essa colipase é quem permite que 
a enzima se ligue à micela 
• Ela hidrolisa a ligação entre o glicerol eos ácidos graxos nas posições 1 e 3 – gera dois 
ácidos graxos livres e um monoglicerol 
• Secretada na forma inativa > procopolipase; ativada no duodeno em um ph 6 
O fármaco orlistat é sintetizado a partir de um inibidor natural de lipase, sintetizado em certas bactérias. 
Age no lúmen intestinal, formando ligações covalentes com os sítios ativos da lipase pancreática e assim, 
inibe sua atividade. O TG não digerido não é absorvido e, consequentemente, eliminado nas fezes 
E o que fica na micela após a ação das enzimas pancreáticas? 
• Colesterol, lisofosfatidilcolina 
• Monoglicerídeos 
• Ácidos graxos de cadeia longa (com mais de 12 carbonos na cadeia) – apenas os de cadeia 
longa uma vez que os ácidos graxos com menos de 12 carbonos não precisam das micelas, 
eles passam livremente pelas membranas dos enterócitos e dessas células também vão 
para o sangue, ligam-se a albumina > são transportados para o fígado; 
• Vitaminas lipossolúveis e fitoesteróis – um fato interessante sobre os fitoesteróis é que eles 
competem com o colesterol para estarem presentes nas micelas, o que pode contribuir para 
a redução da absorção de colesterol 
Absorção dos lipídeos: 
• As micelas por serem hidrofílicas conseguem transitar de modo mais facilitado nas 
proximidades da borda em escova, alguns componentes das micelas quando próximos a 
essa membrana conseguem se difundir de modo rápido e passivo (ácidos graxos, lecitina, 
colesterol e os 2-monoglicerídeos) pelo ambiente polar da borda em escova; 
• Inicialmente, os ácidos graxos fazem essa passagem primeiro, os de cadeia-longa por mais 
que consigam se difundir passivamente também podem ser carreados por proteínas; 
• Já o colesterol e os fitosteróis são mais lentamente absorvidos do que os outros lipídeos que 
estão dentro das micelas, assim conforme o conteúdo das micelas vai mudando por essa 
absorção vai havendo uma maior concentração desses fitosteróis e colesteróis na micela 
(vão ficando meio que só eles) 
Absorção do colesterol e fitoesterois: 
• Um fator interessante é que veganos não precisam suplementar colesterol, mesmo eles 
advindo de origem animal, pq existe síntese endógena de colesterol 
• O colesterol é absorvido por meio de transporte facilitado através do NPC1L1, esses 
transportadores permitem tanto a absorção de colesterol quanto de fitoesteróis 
• Esse transportador é expresso de forma significativa no jejuno e íleo proximal, bem como no 
fígado (lembrar que o colesterol é usado no fígado para síntese de ácidos biliares) 
• Os fitoesteróis não são usados no nosso corpo, ele não é metabolizado no nosso corpo em 
absolutamente nada > assim, todos os fitoesterois que entram no enterócito são devolvidos 
para o lúmen intestinal, para isso existem uma classe de transportadores nos enterócitos e 
no fígado que excretam esses fitoesterois, são os transportadores ABCG5 e ABCG8 > se 
faltam esses transportadores pode haver a sitosterolemia por acumulo de fitoesterois; é uma 
doença rara de cunho genético autossômica recessiva; 
• O processo absortivo do colesterol se completa na região do jejuno médio aonde o conteúdo 
das micelas já foi totalmente absorvido e na parte terminal do íleo os ácidos biliares que 
estavam formando as micelas vão ser absorvidos > circulação porta > no fígado, dentro dos 
hepatócitos são reconjugados e reprocessados > voltam para a bile > assim, há um 
reaproveitamento muito grande que ajuda o corpo a não ter muita demanda de colesterol 
para formar os ácidos biliares = economia corpórea de colesterol 
Lipídeos após entrarem no enterócito 
• A primeira coisa que acontece é o direcionamento dos lipídeos para o reticulo 
endoplasmático liso, lá existe uma série de enzimas que vão reconstruir os lipídeos 
estruturalmente, ou seja, elas agregam ácidos graxos a monoglicerídeos formando 
triglicerídeos, elas esterificam o colesterol livre (formando colesterol esterificado), e 
reconstituem os fosfolipídios; assim, elas são especificas para que as estruturas básicas 
retornem a sua conformação estrutural; 
• Eventualmente, alguns esteroides vegetais permanecem dentro dessa célula, vão ao REL, 
mas pelo fato das enzimas no REL terem menor afinidade por esses compostos a tendencia 
é que eles permaneçam na sua forma livre > assim, são eliminados do enterócito para o 
lúmen intestinal 
• Depois desse processo teremos triglicerídeos, colesterol esterificado e fosfolipídios 
• Agora eles devem ser absorvidos para a corrente sanguínea, mas como eles são apolares, 
não tem como liberá-los diretamente em um sangue que é aquoso; assim, necessita-se de 
uma partícula que tenha uma porção hidrofílica e que permita o transporte dessas 
substancias para o sangue 
• Assim, o colesterol esterificado que é apolar, os fosfolipídeos que são anfipáticos e os 
triglicerídeos apolares são conjugados à uma apolipoproteína estrutural chamada B48 e 
outros apo’s > essa apolipoproteína tem inúmeros sítios hidrofóbicos > forma-se um 
conglomerado de proteínas estruturais com sítios hidrofóbicos, aonde agregam-se muitos 
lipídeos e ainda há uma interface solúvel em água = FORMAÇÃO DO QUILOMÍCRON 
• No Quilomícron, as apolipoproteínas ficam na superfície, os lipídeos predominantemente 
apolares ficam no centro, e os fosfolipídeos ficam fazendo a interface com a água (forma 
uma espécie de micela) > isso permite o transporte dos lipídeos 
• Esse quilomícron tem em sua composição de 85 a 95% de triglicerídeos 
• Ainda, existe uma proteína de transferência (proteína de transferencia microssomal de 
lipídeos – MTP) que auxilia na montagem desse quilomícron (lembrar que isso está 
acontecendo nos enterócitos) 
Os quilomícrons montados no enterócito vão para o sistema linfático por meio dos ductos lactíferos, 
já que não conseguem atravessar o sistema linfático devido às suas grandes dimensões > ductos 
torácicos > alcançam o sistema circulatório, nesse sistema eles interagem com outras classes de 
lipoproteínas (apolipoproteína+lipideos, assim lembrar que o quilomicron é uma lipoproteína) como 
o HDL, nessas interações o quilomicron recebe outras apolipoproteínas (E, CII e CIII) 
Lipólise, formação de remanescentes e captação hepática 
Os quilomícrons vão ser processados especialmente nas células endoteliais de capilares extra 
hepáticos, principalmente de tecido adiposo e muscular, isso devido ao fato de as células desses 
tecidos terem proteoglicanos que ancoram uma enzima chamada de lipoproteína lipase > quando 
o quilomícron passa nesse endotélio essa enzima reconhece o quilomícron e começa a hidrólise 
de triglicerídeos, liberando ácidos graxos livres e glicerol; essa lipoproteína é regulada 
positivamente também pela insulina; 
• Os ácidos graxos livres são rapidamente absorvidos pelos adipócitos e células do tecido 
muscular, o glicerol é solúvel, assim ele volta para a corrente sanguínea > sobra um 
quilomicron remanescente 
 
 
O quilomícron vai tendo seu conteúdo removido conforme passa pelo endotélio dos capilares; 
assim, ele não é destruído, apenas seu conteúdo está sendo removido = forma os quilomícrons 
remanescentes, que são partículas menores, com um menor conteúdo de triglicerídeos, mas dentro 
dele ainda há por exemplo, o colesterol; esse quilomícron remanescente não fica muito tempo na 
circulação, e vai ser absorvido pelos hepatócitos, assim há a endocitose desses quilomícrons, lá a 
parte proteica vai virar aminoácido, a parte lipídica também vai ser direcionado para o necessário, 
ou seja, colesteróis vão formar sais biliares, as vitaminas liberadas e direcionadas, e também 
haverá a excreção de fitoesteróis pelos canalículos biliares uma vez que os transportadores 
ABCG5/G8 são expressos nos hepatócitos e estão presentes nos canalículos biliares 
Metabolismo de ácidos graxos 
Os ácidos graxos podem ser sintetizados de forma endógena, a maior parte dessa síntese ocorre 
no fígado, nos hepatócitos; Esses ácidos graxospodem ser sintetizados a partir da glicose da dieta 
e de proteínas (principalmente em excesso), isso é possível visto que tanto na via de metabolização 
da glicose ou das proteínas é gerado acetil CoA ou intermediários do ciclo de krebs; esse acetil 
CoA vai ser a base para a síntese dos ácidos graxos, assim sempre que há um excedente de 
acetil CoA há a produção de ácido graxo 
➢ Etapas do metabolismo: 
1- Glicose > via da glicólise > piruvato 
2- O piruvato entra na mitocôndria > ciclo de krebs > forma acetil CoA, (por meio da piruvato 
desidrogenase) e uma vez que o Acetil Coa não consegue atravessar diretamente a 
membrana mitocondrial para ir para o citosol, aonde vai ser transformado em ácido graxo, 
ele se une com o oxalacetato formando citrato, o qual é condensado e transportado para o 
citosol 
• O destino do piruvato depende da quantidade de acetil CoA na mitocôndria, de modo que 
excesso de acetil CoA inibe sua enzima e favorece a formação de oxalacetato que se 
condensa ao acetil CoA para formar citrato 
• Todas as enzimas que atuam nessas vias a partir do acetil CoA na formação de ácidos 
graxos é regulado positivamente pela presença de ATP 
3- Transporte do citrato para o citosol > clivado > gera oxalacetato e Acetil CoA 
4- Esse Acetil CoA deve ser convertido em Malonil CoA, reação catalisada pela enzima acetil-
CoA-carboxilase que é dependente de biotina e ATP, assim o ATP torna-se um importante 
regulador da enzima 
5- Nessa etapa há a adição de 2 carbonos ao Malonil CoA por meio da enzima ácido graxo 
sintase, até a formação de palmitato (16C) 
• Essa ácido graxo-sintase é dependente de um carreador de eletrons (o NADH) e ela vai 
ligando o malonil CoA, formando palmitato, esse palmitato já é um ácido graxo, assim o 
processo pode parar por aqui ou ainda, o palmitato pode receber mais malonil-CoA formando 
ácidos graxos maiores, ou ainda, pode haver a dessaturação desses ácidos graxos, inserção 
de ligações duplas, dependendo pra que fim o ácido vai ser usado (slide debaixo) 
Alguns ácidos graxos não podem ser sintetizados endogenamente, alguns são obtidos somente 
pela dieta. Isso ocorre com os ômegas 3 e 6, eles são presentes em plantas e animais, as plantas 
geralmente são aquáticas, consumidas por peixes que acumulam esses lipídeos no tecido e ai os 
individuo se alimenta desse peixe; esses ômegas são precursores de eicosanoides, que são 
importantes para a sinalização de processos inflamatórios 
• Ômega 3 = ácido linoleico > gera o ácido aracdônico > prostraglandinas 
• Ômega 6 = ácido eicosapentanoeico (EPA) 
Tanto os ácidos graxos produzidos endogenamente, tanto aqueles obtidos na dieta são usados por 
vários tecidos para a síntese de triglicérides (armazenamento e disponibilização de substratos 
energéticos) e para a síntese de esfingolipídeos e glicerofosfolipídeos (componentes de 
membranas) 
 
Metabolismo de triglicerídeos 
1- Para metabolizar um triglicerídeo é necessário uma molécula de glicerol (pode vir do fígado, 
pelo metabolismo dos quilomícrons, por exemplo, ou da glicose) que deve estar inicialmente 
fosfatado; os outros substratos são os ácidos graxos (toda vez que vai haver a utilização de 
um ácido graxo pra alguma via ele deve ser ativado, esse processo consiste na adição de 
uma molécula a partir de uma enzima chamada de acil-Coa-sintase que gasta energia, e é 
gerado o Acil-CoA-graxo) > O acil-CoA-graxo é adicionado ao glicerol fosfatado = forma-se 
uma estrutura chamada de ácido fosfatídico 
Glicerol fosfatado (advindo do metabolismo do quilomícron ou da glicose) + Acil CoA 
graxo (ativado) = Acido fosfatídico 
2- A segunda etapa do processo consiste na remoção de grupos fosfato > forma diacilglicerol, 
adiciona mais um acil CoA graxo = forma-se um triglicerídeo 
• Esse processo ocorre tanto no tecido adiposo quanto no fígado; ao passo em que os 
adipócitos armazenam esse triglicerídeo formado, o hepatócito não pode armazenar esse 
triglicerídeo (isso pode levar ao processo de esteatose), assim ele tem que enviar esse 
triglicerídeo para o uso em outros tecidos ou para armazenamento nos adipócitos; para 
exportar esse triglicerídeo, ele deve ser incorporado a uma lipoproteína de muito baixa 
densidade, assim há a síntese de VLDL no REL do hepatócito, lembrando que esse VLDL 
também é uma lipoproteína / ou seja, o triglicerídeo formado no hepatócito ou no 
adipócito tem dois caminhos, ficar em estoques no tecido adiposo, ou sair do fígado 
na forma de VLDL (TEM QUE SAIR DO FÍGADO, NÃO É COMUM O FÍGADO 
ARMAZENAR TRIGLICERÍDEO) 
• Quando o triglicerídeo fica armazenado no fígado ele pode sofrer alterações e gerar 
problemas no citoesqueleto dos hepatócitos, pode gerar um stress oxidativo, stress de 
reticulo endoplasmático - e tudo isso pode levar esse hepatócito ou a entrar em necrose ou 
em apoptose 
3- Formação de VLDL - A VLDL é sintetizada de forma muito parecida com a que ocorre com 
o quilomícron no enterócito, uma vez que a finalidade é a mesma, ou seja, produzir uma 
lipoproteína que pode transitar no sangue; a apolipoproteína aqui nesse caso vai se a apo 
B-100, essa apo B-100 se une a colesterol livre, colesterol esterificado, triglicerídeos 
e fosfolipídios; 
• Esse VLDL é produzido no REL, depois vai pro Golgi > exocitose > vai ser liberada na 
circulação > vai ser metabolizada da mesma forma que os quilomícrons, ou seja, vão ser 
alvos para as lipoproteínas lipases, presentes no endotélio vascular de tecido adiposo e 
muscular > lembrando que essas lipoproteínas lipases só hidrolisam os triglicerídeos, os 
ácidos graxos livres vão sendo absorvidos pelo tecido adiposo e muscular e o glicerol vai 
para o fígado 
• Conforme esse VLDL vai passando pela circulação ele vai perdendo TG e os outros 
componentes vão permanecendo 
• Com a depleção contínua do conteúdo de TG há a formação do IDL (uma lipoproteína de 
densidade intermediária) e a liberação de ácidos graxos e glicerol 
• Diferenças entre VLDL e quilomicrons: 
➢ VLDL tem menos triglicerídeos e a origem desses TG no VLDL é endógena, produzidos nos 
hepatócitos 
➢ VLDL tem muito mais colesterol esterificado do que o QM 
Lipogênese: 
O ácido graxo é armazenado no tecido adiposo, os TG são armazenados no tecido adiposo 
principalmente no estado alimentado, ou seja, no momento em que a quantidade de energia que 
recebemos é muito maior que nossa necessidade, aí inicia-se o processo de lipogênese; 
1- Esse ácido graxo que está entrando no estado alimentado pode vir do QM, ou do VLDL > no 
tecido adiposo o ácido graxo é ativado > ocorre todo o processo de metabolização de triglicerídeos 
> TG 
2- O excesso de glicose no tecido adiposo também pode favorecer a síntese de triglicerídeos a 
partir de acetil-CoA 
O glicerol 3 fosfato nesse caso não vem daquele glicerol gerado pela hidrolise de triglicerídeo no 
QM, esse não pode ser usado pelo adipócito, ele vem a partir de uma via da glicose; esse que não 
foi usado pelo adipócito vai para o fígado aonde ele pode ser convertido em intermediários da via 
glicolítica, seguindo sua metabolização nessa via 
 
Lipólise: 
O tecido adiposo é um tecido muito dinâmico, assim o TG armazenado pode ser liberado em 
algumas situações; esse tecido tem muitos receptores sensíveis a alterações metabólicas, como 
jejum, de modo que ele é sensível ao glucagon, adrenalina, noradrenalina, etc. Há a sinalização 
para que esse tecido libere o que armazenou para gerar energia, essa sinalização ocorre pelo 
glucagon ou pela adrenalina em situações de estresse e exercícios, a partir da degradação 
intracelular de triglicerídeo e liberação de ácido graxo, essa degradação ocorre por meio de uma 
enzima chamada de lipase hormônio-sensível 
 
Como ocorre: 
Receptores tipo B adrenérgico são sensibilizados > inicia-se uma sinalização intracelular > 
subunidade alfa da proteína G se acopla com o GDP > geraum complexo ATP + subunidade alfa 
> ativa o AMPc > esse sinaliza uma via para a ativação da lipase hormônio sensível > hidrolisa 
triglicerídeos em glicerol e ácido graxo > esses saem dos tecidos ligados à albumina 
Produção de energia a partir de lipídeos 
• Vários tecidos podem usar ácidos graxos como fonte de energia, essa utilização é variável 
e depende do estado metabólico do indivíduo, mas geralmente, há uma tendencia ao uso 
desses ácidos no jejum ou em casos de demanda maior por energia (o coração, músculos 
esqueléticos e fígado, por exemplo tem grande utilização desses ácidos graxos -80% de 
suas necessidades atendidas por eles- em qualquer estado metabólico, e isso cresce em 
situações de jejum) e entre as refeições 
• A rota do metabolismo dos ácidos graxos vai depender do comprimento da cadeia, de modo 
que os ácidos graxos de cadeia muito longa passam pela oxidação nos peroxissomos (mais 
de 20C) e os de cadeia longa, por exemplo, são liberados de TG do tecido adiposo 
• Etapas para essa produção energética: 
1- Lipólise – liberação de AG e glicerol 
2- AG transportado pela albumina até os tecidos 
3- AG entra na célula por sistemas de transporte por proteína de ligação e difusão 
4- Esse AG é ativado (lembrar que toda vez que o AG for ser usado antes ele deve ser ativado, 
como ocorreu na formação de triglicerídeos, para isso é utilizado uma enzima com gasto 
energético que é a Acil-CoA sintetase 
5- Esse Acil na maioria das vezes deve ser enviado para dentro da membrana mitocondrial 
interna, para isso, a enzima carnitina acil-transferase faz a coesão entre o acil e uma 
molécula de carnitina > forma acil-carnitina que é passivel de ser transportada para a 
membrana mitocondrial interna, há um transportador ancorado para ela 
• Importante ressaltar que a carnitina é sintetizada a partir de um aa essencial chamado lisina, 
e a carnitina pode ser consumida também 
• A carnitina começa a ser produzida no músculo e termina no fígado sendo codependente de 
vitamina C 
6- Quando a acil carnitina é sintetizada, a CoA é removida, quando a acil entra na matriz 
interna, a carnitina se separa da acil e o acil CoA graxo se regenera e pode entrar no ciclo 
da beta oxidação que vai gerar acetil CoA > que vai entrar no ciclo de Krebs > fosforilação 
oxidativa > ATP 
7- Esse ciclo da beta oxidação é chamado de ciclo em espiral; ele consiste em 4 reações 
catalisadas em ciclo, no final de cada dessas 4 reações é liberado um acetil Coa de 2 
carbonos, caso o acil Coa Graxo que entrou tenha, por exemplo, 18 carbonos, ele vai 
reentrar no ciclo até que ele se esgote, gerando vários acetil-CoA