Resumo de Neurologia: Anatomia e Embriologia do SNC

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Fernanda Bastos Santos
RESUMO DE NEUROLOGIA
· ANATOMIA DO TELENCÉFALO 
· EMBRIOLOGIA DO SNC
· HIPERTENSÃO CRANIANA
· TRAUMATISMO CRANIOCEFÁLICO
· TRAUMATISMO DE NERVOS PERIFÉRICOS
Anatomia do telencéfalo
A substância cinzenta permeando a substância branca.
Peso e localização. 
Ser humano – aumento de superfície cerebral.
Telencéfalo é dividido em lobos (frontal, parietal, temporal, occiptal e da ínsula(emoções)).
O telencéfalo compreende os dois hemisférios cerebrais e a lâmina terminal situada na porção anterior do III ventrículo. 
Os dois hemisférios são unidos por uma longa faixa de fibras, o corpo caloso.
Os hemisférios cerebrais possuem cavidades, os ventrículos laterais se comunicam com o III ventrículo pelos forames interventriculares.
Sulcos e giros
SUPEROLATERAL
Em cada hemisfério, os dois sulcos mais importantes são o sulco lateral e o central.
a) Sulco lateral – Inicia-se na base do cérebro, com uma fenda profunda que, separando o lobos frontal e parietal do lobo temporal, dirige-se para a face dorsolateral, onde termina dividindo-se em 3 ramos: ascendente, anterior e posterior. 
b) Sulco central de Howland – É um sulco profundo e geralmente contínuo, que percorre obliquamente a face dorsolateral do hemisfério, separando os lobos frontal e parietal. Inicia-se na face medial do hemisfério. Define os limites da área sensitiva primária. PÓS somestésica E PRÉmotora.
Os sulcos ajudam a delimitar os lobos cerebrais. Assim temos os lobos frontais, parietais, temporais e occipitais. E, além destes, existe a insula, situada profundamente no sulco lateral.
· O lobo frontal localiza-se acima do sulco lateral e adiante do sulco central.
· Na face medial, o limite anterior do lobo occipital é o sulco parietooccipital.
· O ramo posterior do sulco lateral separa o lobo temporal do parietal.
· Àrea motora da fala: Giro frontal inferior (dividido).
FACE DORSOLATERAL
A. Lobo frontal – Identificam-se em sua superfície, três sulcos principais: sulco frontal superior, inferior e pré-central. 
O giro frontal inferior do hemisfério cerebral esquerdo é denominado GIRO DE BROCA, e é, na maioria dos indivíduos, uma das áreas de linguagem.
B. Lobo temporal – Face dorsolateral do corpo. Sulcos temporais superior e inferior(compreensão da fala). Giro temporal transversal (mais profundo). 
C. Lobos parietal e occipital – O lobo parietal apresenta dois sulcos principais:
Sulco pós-central – quase paralelo ao sulco central (giro pós-central – uma das mais importantes áreas sensitivas do córtex, a área somestésica.).
Perpendicular ao pós central: Sulco intraparietal – muito variável e geralmente perpendicular ao pós-central. GIRO SUPRAMARGINAL E ANGULAR: DISGRAFIA, DISCALCULIA, DIFICULDADE DE SENTIDOS, AGNOSIA DIGITAL. 
D. Ínsula
Lobo cerebral que cresce menos que os outros. A ínsula tem forma cônica e apresenta sulcos e giros. Sulco circular da insula, sulco central da ínsula, giros curtos e longos. 
Lobo occiptal: visão. 
FACE MEDIAL
A. Corpo caloso, fórnix, septo pelúcido
SULCOS DO CORPO CALOSO, DO CÍNGULO E RAMO MARGINAL DO GIRO DO C.
O corpo caloso é a maior das comissuras inter-hemisféricas e é formado por um grande número de fibras mielínicas. Termina na comissura anterior.
Abaixo do esplênio do corpo caloso está o fórnix, feixe complexo de fibras. Colunas do fórnix (parte anterior), corpo do fórnix e pernas do fórnix (região posterior). 
Sulco frontal superior e pré-cuneo limitam..
Entre o corpo caloso e o fórnix estende-se o septo pelúcido, constituído por duas delgadas lâminas de tecido nervoso (separa os dois ventrículos laterais).
SULCO CALCARÍNEO – ÁREA VISUAL PRIMÁRIA.
B. Lobo occipital
Apresenta 2 sulcos importantes
Sulco calcarino e parietoccipital. Os dois encontram-se em ângulo um com o outro.
Entre o sulco parietooccipital e o sulco calcarino situa-se o cúneos, giro complexo triangular. 
C. Lobos frontal e parietal
Apresentam 2 sulcos importantes.
Sulco do corpo caloso e sulco do cíngulo. O lóbulo paracentral se situa entre o ramo marginal do sulco do cíngulo e o sulco paracentral. Nas partes anterior e posterior do lóbulo paracentral localizam-se, respectivamente, as áreas motora e sensitiva, relacionadas com a perna e o pé.
FACE INFERIOR
SULCO COLATERAL, OCCIPTOTEMPORAL, DO HIPOCAMPO, RINAL
GIRO PARA HIPOCAMPAL - MEMÓRIA. 
ALUCINAÇÕES OLFATÓRIAS – OCCIPTOLATERAL
SULCO OLFATÓRIO E ORBITÁRIO
BULBO OLFATÓRIO – CONTINUAÇÃO DO SNC. II TB. DIFERENCIA DO TIPO DE CÉLULA GLIAL QUE EXISTE (OLIGODENDRÓCITO NESSES).
HIPOCAMPO SE COMUNICA COM O PARAHIPOCAMPAL E OCCIPTOTEMPORALMEDIAL – EMOÇÕES.
SUBSTÂNCIA BRANCA
FIBRAS DE PROJEÇÃO (CORTICAL SUBCORTICAL ) E ASSOCIAÇÃO (CONECTA O LOBO FRONTAL C PARIETAL....)
DIENCÉFALO - CAPSULA INTERNA PODE SER DIVIDIDA EM 3 FACÇÕES (ANTERIOR, POSTERIOR E JOELHO). 
CAPSULA EXTERNA E EXTREMA.
FÓRNIX – ARQUEADO, FORMADO POR 3 REGIÕES. SISTEMA LÍMBICO. DIVIDIDO EM COLUNA, CORPO, COMISSURA E RAMOS(EM CONTATO COM O HIPOCAMPO). 
ASSOCIAÇÃO
FASCÍCULO LONGITUDINAL SUPERIOR/ DO CÍNGULO/ UNICIFORME / LONGITUDINAL INFERIOR.
CORPO CALOSO É DIVIDIDO EM JOELHO, ROSTRO, CORPO E ESPLÊNIO (ANT - > POST) ESCLEROSE MULTIPLA / TUMORES / ÁLCOOL.
SEPTO PELÚCIDO – SEPARA O CORPO CALOSO DO FÓRNIX. SEPARA OS DOIS VENTRÍCULOS LATERAIS.
BULBO OLFATÓRIO – ATRAVÉS DA LÂMINA CRIVOSA.
TRÍGONO OLFATÓRIO.
CINZENTAS
NÚCLEO CAUDADO – SUBSTÂNCIA CINZENTA DENTRO DA SUBSTÂNCIA BRANCA. MOTRICIDADE (MENOS VOLUNTÁRIO E MAIS FLUÍDO). PARKINSONISMO. EXTRAPIRAMIDAL.
NÚCLEO CUTÂNEO (JUNTO COM O CAUDADO – ESTRIADO / JUNTO COM O PÁLIDO – CUNEIFORME)
NCLEO GLOBO PÁLIDO
NÚCLEO ACCUMBENS – PRAZER. 
NUCLEO AMIGDALÓIDE – EMOÇÕES (MEDO). 
VENTRÍCULOS (CAVERNAS QUE SÃO PREENCHIDAS POR LÍQUIDOS E REVESTIDOS POR PIA MÁTER.
PLEXO CORÓIDE – LIQUOR.
FORAMES E CORNOS.
AUMENTO DA CAVIDADE VENTRICULAR POR OBSTRUÇÃO DE FLUXO. (?)
LIMITES DOS CORNOS/TECTO.
Embriologia do SNC
O primeiro indício é o espessamento do ectoderma no 20º dia de gestação, formando a placa neural. A notocorda e o mesoderma paraxial SOMITOS induzem o ectoderma sobrejacente a se diferenciar na placa neural. Moléculas sinalizadoras parecem envolver membros da família do fato de crescimento transformante (3 (transforming growthfactor-$ - TGF-P), Shh e BMPs. A formação das pregas neurais, do tubo neural e da crista neural é a partir da placa neural.
NÓ PRIMITIVO – FORMA CÉLULAS MESENQUIMAIS.......
CÉLULAS DO ENDODERMA PRÓXIMAS AO NÓ PRIMITIVO SE MODIFICAM E ASCENDEM EM DIREÇÃO AO NÓ PRIMITIVO E SE SEPARAM FORMANDO A NOTOCORDA. CORDOMA (TECIDO EXTREMAMENTE INDIFERENCIADO DADO PELA NÃO REGRESSÃO DA NOTOCORDA)
NOTOCORDA TRANSFORMA AS CÉLULAS DO ECTODERMA QUE ERAM CUBÓIDES EM PIRIFORMES. (INDUÇÃO DO SULCO NEURAL)
*A placa neural cresce progressivamente, torna-se mais espessa a adquire um sulco longitudinal denominado sulco neural que se aprofunda para formar a goteira neural. Os lábios da goteira neural se fundem para formar o tubo neural (DO MEIO PARA EXTREMIDADES).
CRISTA NEURAL - SNP
SNE – NEURÔNIOS.
SNP – NEURÔNIOS SENSITIVO. 
• O tubo neural diferencia-se no SNC, que é formado pelo encéfalo e pela medula espinhal.
*No ponto em que este ectoderma encontra os lábios da goteira neural, desenvolvem-se células que formam de cada lado uma lamina longitudinal denominada crista neural.
A formação do tubo neural - neurulação – começa durante o estágio 10 do desenvolvimento (22 a 23 dias) na região do quarto ao sexto pares de somitos. Nesse estágio, os dois terços cefálicos da placa e do tubo neural até o quarto par de somitos representam o futuro encéfalo, enquanto o terço caudal da placa e do tubo neural representam a futura medula espinhal.
A fusão das pregas neurais e a formação do tubo neural avançam em direção cefálica e caudal até que somente pequenas áreas permaneçam abertas em ambas as extremidades. Nesses locais, a luz do tubo neural - canal neural - comunica-se livremente com a cavidade amniótica.
VITAMINA B6
A abertura cranial, o neuroporo rostral, fecha-se por volta do vigésimo quinto dia; CRANIOSQUISE/ANENCEFALIA LOCAL 2 DE FECHAMENTO, o neuroporocaudal fecha-se dois dias mais tarde. O fechamento dos neuroporos coincide com o estabelecimento de uma circulação vascular sangüínea no tubo neural. As paredes do tubo neural se espessam para formar o encéfalo e a medula espinhal.
O canal neural é convertido no sistema ventricular do encéfalo e no canal central da medula espinhal.
A hipótese atual é que há múltiplos, possivelmente cinco, locais de fechamento envolvidos na formação do tubo neural. A falha no fechamento do local 1 resulta em espinha bífida cística; a meroanencefalia (anencefalia) é proveniente de uma falha no fechamento do local 2; a craniorraquisquise é proveniente de uma falha no fechamento dos locais 2, 4 e 1; a falta de fusão do local 3 é rara. As descrições desses defeitos do tubo neural (DTNs) serão feitas adiante. 
DESENVOLVIMENTO DA MEDULA ESPINHAL
As paredes laterais do tubo neural se espessam, reduzindo gradualmente o tamanho do canal neural, até somente restar, com 9 a 10 semanas, um diminuto canal central da medula espinhal (Fig. 17-5 C). Inicialmente, a parede do tubo neural é composta de um espesso neuroepitélio pseudoestratificado colunar (Fig. 17-5 D). Essas células neuroepiteliais constituem a zona ventricular (camada ependimária), que dá origem a todos os neurônios e células macrogliais (macróglia) na medula espinhal.
Logo se pode reconhecer uma zona marginal composta das partes externas das células neuroepiteliais (Fig. 17-5 E). Gradualmente, o crescimento dos axônios provenientes dos corpos de células nervosas da medula espinhal, dos gânglios espinhais e do encéfalo torna essa zona a substância branca da medula espinhal. 
Algumas células neuroepiteliais em divisão na zona ventricular diferenciam-se em neurônios primordiais – neuroblastos. Essas células embrionárias formam uma zona intermediária (camada do manto) entre as zonas ventricular e marginal. Os neuroblastos se tornam neurônios ao formar prolongamentos citoplasmáticos.
. As células da micróglia derivam do mesênquima, que invade o SNC em desenvolvimento juntamente com os vasos sanguíneos.
As células microgliais (micróglia), dispersas pelas substâncias branca e cinzenta, são células pequenas derivadas das células mesenquimais (Fig. 176). As células microgliais invadem o sistema nervoso central mais tardiamente no período fetal, depois de os vasos sanguíneos já terem penetrado. A micróglia origina-se na medula óssea e faz parte do sistema mononuclear fagocitário.
Os corpos celulares das placas alares formam as colunas cinzentas dorsais, que se estendem por todo o comprimento da medula espinhal. Em cortes transversais da medula, essas colunas são os cornos dorsais cinzentos. Os neurônios dessas colunas constituem os núcleos aferentes, e grupos desses núcleos formam as colunas cinzentas dorsais. Com o crescimento das placas alares, forma-se o septo mediano dorsal. Os corpos celulares das placas basais formam as colunas cinzentas ventrais e laterais. Em cortes transversais da medula espinhal, essas colunas constituem os cornos cinzentos ventrais e cornos cinzentos laterais, respectivamente (Fig. 5-7 C). Os axônios das células do corno ventral crescem para fora da medula espinhal e formam as raízes dorsais dos nervos espinhais. Com o crescimento das placas basais, elas produzem uma saliência ventral de ambos os lados do plano mediano. Enquanto isso ocorre, forma-se o septo mediano ventral e se desenvolve na superfície ventral da medula espinhal um sulco longitudinal profundo – a fissura mediana ventral.
FORMAÇÃO DAS MENINGES DA MEDULA ESPINHAL 
O mesênquima que circunda o tubo neural (Fig. 17-3 E) se condensa para formar uma membrana denominada meninge primitiva ou meninge. A camada externa dessa membrana se espessa, para formar a dura-máter (Fig. 17-10). A camada interna, a pia-aracnoide, composta da pia-máter e aracnoide-máter (leptomeninge), é derivada das células da crista neural. Dentro das leptomeninges, aparecem espaços preenchidos por líquido, que logo co alescem para formar o espaço subaracnoideo. A origem da pia-máter e da aracnoide a partir de uma única camada é evidenciada no adulto pelas trabéculas aracnoideas – numerosas faixas delicadas de tecido conjuntivo que passam entre a pia e a aracnoide. O líquido cerebroespinhal (LCE) embrionário começa a se formar durante a quinta semana.
DILATAÇÕES DO TUBO NEURAL
*A parte cranial do tubo neural dá origem ao encéfalo adulto e constitui o ARQUENCÉFALO (encefalo primitivo).
*A parte caudal dá origem a medula do adulto.
Do ARQUENCÉFALO vão se distinguir três outras dilatações (vesículas encefálicas primitivas) que são denominadas prosencéfalo, mesencéfalo e rombencéfalo.
O PROSENCÉFALO dá origem a duas outras dilatações chamadas telencéfalo (SE DIVIDE EM OUTRAS DUAS VESÍCULAS – HEMISFÉRIOS CEREBRAIS) e diencéfalo (NERVO ÓPTICO NÃO É NERVO E SIM, TRATO CEREBRAL, EXTENSÃO DO CÉREBRO).
O MESENCÉFALO não se modifica.
O ROMBENCÉFALO se modifica em metencéfalo e mielencéfalo.
ERRO DE MALFORMALÇÃO DE VESÍCULAS
NÃO SEGMENTAÇÃO PROSENCEFÁLICA (PROSENCEFALIA) TIPOS DE PROSENCEFALIA.
CICLOPIA – NÃO SEGMENTAÇÃO DO TRATO ÓPTICO (DIENCÉFALO).
 FLEXURAS CEFÁLICAS
Durante a quarta semana, o encéfalo do embrião cresce rapidamente e se dobra ventralmente com a prega cefálica. Esta produz a flexura mesencefálica, na região do encéfalo médio, e a flexura cervical, na junção do encéfalo posterior com a medula espinhal. Mais tarde, o crescimento desigual do encéfalo entre essas duas flexuras produz a flexura pontina na direção oposta. Essa flexura causa um adelgaçamento do teto do encéfalo posterior.
Os neuroblastos das placas basais do bulbo, do mesmo modo que os da medula espinhal, dão origem a neurônios motores. No bulbo, os neuroblastos formam núcleos (grupo de células nervosas), e estes se organizam em três colunas de cada lado (Fig. 17-21 D). De uma posição medial para lateral, eles são: • Os eferentes somáticos gerais, representados por neurônios do nervo hipoglosso. • Os eferentes viscerais especiais, representados pelos neurônios que inervam os músculos derivados dos arcos faríngeos (Capítulo 9). • Os eferentes viscerais gerais, representados por alguns neurônios dos nervos vago e glossofaríngeo.
Os neuroblastos das placas alares formam neurônios que se dispõem em quatro colunas de cada lado. De uma posição medial para lateral, são eles: • Os aferentes viscerais gerais, que recebem impulsos das vísceras. • Os aferentes viscerais especiais, que recebem as fibras gustativas. • Os aferentes somáticos gerais, que recebem impulsos da superfície da cabeça. • Os aferentes somáticos especiais, que recebem impulsos da orelha.
O cerebelo origina-se de espessamentos dorsais das placas alares. Inicialmente, os intumescimentos cerebelares se projetam para o quarto ventrículo (Fig. 17-22 B). À medida que esses intumescimentos crescem e se fundem no plano mediano, eles avançam sobre a metade rostral do quarto ventrículo e se sobrepõem à ponte e ao bulbo (Fig. 17-22 D). Alguns neuroblastos da zona intermediária das placas alares migram para zona marginal, onde se diferenciam em neurônios do córtex cerebelar. Outros neuroblastos dessas placas dão origem a núcleos centrais, o maior dos quais é o núcleo denteado (Fig. 17-22 D). Células das placas alares também originam o s núcleos pontinos, os núcleos cocleares e vestibulares e os núcleos sensitivos do nervo trigêmeo. A estrutura do cerebelo reflete seu desenvolvimento filogenético (evolucionário) (Fig. 17-22 C e D): • O arquicerebelo (lobo floculonodular), a parte filogeneticamente mais antiga, tem conexão com o aparelho vestibular. • O paleocerebelo (vérmis e lobo anterior), de desenvolvimento mais recente, está associado a informações sensitivas vindas dos membros. • O neocerebelo (lobo posterior), filogeneticamente mais recente, está relacionado com o controle seletivo dos movimentos dos membros.
FLEXURA CERVICAL
ATÉ 5 MESES – SEM SULCOS.
SULCOS SERVEM PARA AUMENTAR A SUPERFÍCIE, O CÉREBRO SE DOBRA.
NEUROLUÇÃO SECUNDÁRIA
FORMAÇÃO DA MEDULA SACRAL E INDUZ A FORMAÇÃO DE ÓRGAOSPÉLVICOS. ANUS IMPERFURADO, RIM EM FERRADURA....
CELULAS MULTIPOTENTES NEURAIS
CELULAS DA GLIA E NEURONIOS.
GLIA SE DIVIDE EM OLIGODENDROCITOS E ASTRÓCITOS
NEURONIOS NOS VÁRIOS TIPOS DE NEURÔNIOS.
TODA DIVISÃO CELULAR SE FAZ NA ZONA VENTRICULAR.
 MIGRAÇÃO NEURONAL – EPILEPSIA.
Hipertensão craniana
O aumento da pressão no interior do crânio resulta das várias afecções que podem acometer o encéfalo, tais como: traumáticas, tumorais, vasculares, parasitárias, inflamatórias e tóxicas.
DOUTRINA DE MONRO-KELLIE
Volume liquor – 75 ml Volume de sangue – 75 ml tecido cerebral 1300 – 1500 ml
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS
· Primeiro há a saída de liquor (das cisternas da base e depois do córtex). Angue venoso. Sangue arterial e tecido cerebral
· LCR 120 – 150-ml 450ml/dia
CONTROLE DO FSC
AUTORREGULAÇÃO:
-MANTÉM FSC APESSAR DE ALTERAÇÕES DA PAM
MECANISMOS: MIOGÊNICO DIAMETRO DOS VASOS E QUÍMICO.
ARTERÍOLA: ONDE HÁ A INFLUÊNCIA DO O2 E CO2.
VARIAÇÃO DE TEMPO É UM FATOR DETERMINANTE PARA ADAPTAÇÃO E CLÍNICA.
- MAIOR TEMPOR, MAIOR DESLOCAMENTO DE LCR E SANGUE
- MENOR TEMPO, DESEQUILÍBRIO PRECOCE MENOR ADAPTAÇÃO
5-20 DE MM ÁGUA
OU ATÉ 15MMHG
CURVA DE LANGFITT
PONTO DE DESCOMPENSAÇÃO.
HERNIAÇÕES ENCEFÁLICAS
HERNIAÇÃO TENTORIAL! Lateral mais comum.
LEVAR EM CONSIDERAÇÃO A PUPILA E NÃO A HEMIPLEGIA
ANATOMIA E FISIOPATOLOGIA
O crânio do adulto pode ser considerado como uma esfera oca de paredes rígidas inelásticas contendo uma cavidade que se comunica com o canal raquiano por uma abertura ampla, o forame magno. 
A cavidade intracraniana é totalmente ocupada por parênquima nervoso, meninges, líquido cefalorraquidiano (LCR) e sangue, considerados incompressíveis, e estes dois últimos correspondem a 9% e 4%, respectivamente. 
PRESSÃO INTRACRANIANA E SUA MEDIDA 
A total ocupação do espaço intracraniano e a contínua circulação do sangue determinam a existência da PIC normal. O LCR produzido pelos plexos coroides passa para o espaço subaracnóideo através dos forames de Luschka e Magendie. No espaço subaracnóideo, desloca-se tanto no sentido cranial como caudal, e sua absorção ocorre principalmente nas vilosidades aracnóideas situadas junto ao seio longitudinal superior. 
O LCR está em contato íntimo com o parênquima nervoso e com a circulação sanguínea. Pelas leis de pascal, a pressão do LCR deve ser a mesma quando medida nas cavidades ventriculares, na cisterna magna ou fundo-de-saco lombar. O aumento da pressão do LCR do espaço subaracnóideo espinal, constatado na mudança de posição horizontal para ortostática, é explicado pelo fato de o crânio ser um recipiente imperfeitamente fechado, permitindo que parte da Pressão Atmosférica atue no espaço intracraniano através dos vasos sanguíneos. 
*Aceita-se que a pressão do LCR no espaço subaracnóideo crânio-raquidiano seja um elemento indicativo da PIC. 
Entretanto, a transmissão da pressão pode ser bloqueada por hérnias que ocluam a comunicação com a cavidade craniana, impedindo a real avaliação da PIC por meio da medida da pressão do LCR no espaço subaracnóideo espinal. 
Por poder causa lesões no parênquima nervoso, a medida contínua da pressão intraventricular, apresenta desvantagem em relação a sensores que podem ser colocados no espaço extradural, subdural ou subaracnóideo. A PIC, em condições normais, varia de 50 a 200 mm de água ou até 15mm de mercúrio, sendo tolerável até 20mm de mercúrio. 
As ondas A ATE 50MMHG ou ondas em platô são CONSIDERADAS PATOLÓGICAS e, muitas vezes, se associam a sintomas e sinais clínicos do aumento da PIC. PROXIMO DO PONTO DE DESCOMPENSAÇÃO.
As ondas B podem aparecer em condições fisiológicas, mas estão frequentemente associadas a disfunções encefálicas. 
As ondas C estão presentes nos indivíduos normais e correspondem às flutuações da PAS. O desaparecimento das ondas de pressão resulta da falência vasomotora e implica mau prognótico.
CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA ENCEFÁLICA
O metabolismo encefálico, depende, fundamentalmente, de oxigênio e glicose.
O encéfalo, mesmo representando 2% do peso corporal, consome 20% a 22% de oxigênio do organismo, necessitando um fluxo sanguíneo que corresponda a 15% do rendimento cardíaco. 
O FSE é igual à diferença entre a pressão de perfusão encefálica (PPE) e a resistência vascular encefálica (RVE). A PPE pode ser definida como a diferença entre a PA no nível das carótidas internas e vertebrais ao atravessarem a dura-máter, e a pressão no nível das jugulares. 
Na prática, considera-se a PPE como igual à PAS. 
Aceita-se, geralmente, que, quando há redução da PPE abaixo de 50mm de mercúrio, ocorre queda no FSE. A autorregulação age através do diâmetro dos vasos, que é controlado por mecanismos miogênicos e controle químico. O aumento da pressão intravascular causa vasoconstrição e sua queda pode causar vasodilatação. 
A maior concentração local de CO2 determina maior vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo para essa área. 
O oxigênio exerce ação sobre o tono vascular, causando vasoconstrição. 
RELAÇÃO VOLUME-PRESSÃO
Quando certo volume é acr
CRANIOTOMIA X CRANIOMECTOMIA 
Quando certo volume é acrescido ao conteúdo normal da cavidade intracraniana, há, de início, diminuição do espaço subaracnóideo periencefálico e, em seguida, redução das cavidades ventriculares por diminuição do LCR. 
Ulteriormente diminui o volume sanguíneo e, finalmente, há a redução do volume parenquimatoso. 
Um dos testes para avaliar a complacência intracraniana, durante a medida contínua da PIC, é realizado com a injeção no espaço subaracnóideo de 1ml solução fisiológica em um segundo, o que provoca aumento da PIC com retorno rápido a seus valores basais; quando a complacência está diminuída, ocorre elevação da PIC, que assim permanece por tempo prolongado, antes de voltar ao nível basal. 
Hérnias Encefálicas
· Ou cones de pressão
· Migrações e torções de estruturas para outros compartimentos intra e extracranianos
· Ocorrem geralmente no aumento da PIC, mas podem resultar de processos expansivos intracranianos sem elevação da PIC
· Mais importantes:
· Supracalosa
· Transtentoriais
· Cerebelares
· Hérnia supracalosa
· Resultado da herniação do giro do cíngulo sob a borda livre da foice cerebral
· Surge nos processos expansivos frontais e parietais
· Desloca as artérias pericalosas além das linha mediana e comprime o teto do 3° ventrículo → determina discreta faixa de necrose do giro cíngulo
· Não tem maiores implicações clínicas, exceto quando diminui a circulação nas artérias pericalosas → infarto isquêmico nos seus territórios de irrigação
· Hérnia transtentorial
· anterior ou central
· anterior ou uncal: ocorre quando há migração do uncus e porção medial do giro hipocampal através da incisura da tenda do cerebelo
· Em processos expansivos do lobo temporal ou da parte lateral da fossa média acompanhados ou não de HIC, mas pode surgir com qualquer processo expansivo supratentorial
· Primeiro sinal: dilatação da pupila ipsilateral, resultante da compressão do nervo oculomotor contra o ligamento petroclinóideo
· A artéria cerebral posterior pode ser comprimida contra aborda livre do tentório, resultando em hemianopsia consequente à isquemia do lobo occipital
· A insinuação da porção medial do lobo temporal no forame de Pacchioni compime o mesencéfalo, diminuindo a luz do aqueduto de Sylvius → retenção de LCR acima desse nível
· A compressão do pedúnculo cerebral causa HEMIPARESIA ou HEMIPLEGIA CONTRA-LATERAL por comprometimento da via piramidal ipsilateral
· Hérnia empurra o mesencéfalo contra a borda livre do tentório do outro lado → compromentimento da via piramidal contralateral à herniação → causa HEMIPARESIA ou HEMIPLEGIA IPSILATERAL à expansão (determina falso sinal de localização)
· Compressão de distorção progressiva do mesencéfalo levam ao coma, reação de descerebração e óbito.
· Infartos isquêmicos e hemorrágicos no nível do mesencéfalo e ponte nas hérnias transtentoriais lateral e central → graves consequências dessas migrações encefálicas e resultam da imobilidade do sistema vascular vertebrobasilar 
· Artérias perfurantesdo mesencéfalo e ponte são distendidas, levando a infartos isquêmicos e hemorrágicos.
· Hérnias cerebelares
· podem se dirigir para cima, insinuando-se no buraco de Pacchioni ou para baixo (mais frequente) pelo forame magno
· Hérnia cerebelar superior ocorre quando há aumento da PIC no compartimento infratentorial e presão relativamente menor na fossa supratentorial
· Hérnia cerebelar superior comprime o mesencéfalo diminuindo a luz do aqueduto de Sylvius → leva à retenção de LCR acima desse nível
· Hérnia inferior tonsilar ou amigdaliana resulta da insinuação das tonsilas cerebelares no buraco occipital comprimindo o bulbo
· Inferio → mais grave que as transtentoriais e cerebelares superiores; acompanha obstrução do trânsito do LCR no nível do 4° ventrículo e seu quadro clínico por PCR súbita
· Transtentoriais e cerebelares ao obstruir o buraco de Pacchioni ou o forame magno, interrompem a comunicação entre a cavidade intra-craniana e o espaço intraraquídeo → explica a ausência de aumento da pessão do LCR qdo é medida no espaço subaracnoideo espinal mesmo na vigência de HIC franca
→ Contraindicação de colheita de LCR na cisterna magna ou no fundo de saco lombar quando existe HIC (pode agravar ou desencadear hérnia encefálica)
Traumatismo craniocefálico
Principal causa de morte em jovens e adultos. Maior causa de óbito < 40 anos. 
MECANISMO DE TRAUMA
Impacto direto: golpe. Onda de choque e dispersão. Fraturas de crânio, contusões, hematomas epidurais e ferimentos perfurantes.
Aceleração rotacional ou inércia – perda de velocidade da caixa craniana com mocimento do tecido cerebral. LAD
NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
ESCALA DE GLASGOW. PUPIL. 15 A 13 – LEVE 12 A 9 – MODERADO 8 PARA BAIXO – GRAVE.
GRAVIDADE INTIMAMENTE LIGADA MULTISSISTÊMICO PAS RESPIRAÇÃO
FISIOPATOLOGIA – AVALIA PROGNÓSTICO E QUAL TIPO DO TRAUMA.
NEUROPROTEÇÃO 
A: VIAS AEREAS B: RESPIRAÇÃO
C: CIRCULAÇÃO D: AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA
E: EXPOSIÇÃO HIPOTERMIA E HIPERTERMIA
CLASSIFICAÇÃO RADIOLÓGICA 
TRAUMAS – APAGAMENTO OU COMPRESSÃO DAS CISTERNAS GRAVE. APAGAMENTO DE SULCOS. DESVIO DE SEPTO. 
 GRAVE OU MODERADO SEMPRE FAZ TC.
QUANDO SEDAR O PACIENTE? TODOS QUE PRECISAREM DE VENTILAÇÃO MECÂNICA E IOT (INTUBAÇÃO). NECESSIDADE DE REMOÇÃO E TODOS OS GRAVE DE TCE GRAVE.
MANITOL DIMUNUI A PIC OU HEMATOMA E LEVA PRO CC.
SOLUÇÃO SALINA HIPERTÔNICA.
CORTICÓIDE NÃO É RECOMENDADO.
Lesões diametralmente opostas ao local do traumatismo: contragolpe.
Locais de maior atrito e impacto interno: assoalhos das fossas temporais e frontais, as asas maior e menor do osso esfenoide, o clivo, a porção petrosa do osso temporal, a foice e o bordo libre do tentório.
Shearing: aceleração e desaceleração.
Lesão primária: resultante de ação mecânica agindo diretamente nos neurônios, vasos sanguíneos e nas células da glia.
Fraturas, contusões, laceração de pele. Aceleração ou desaceleração rápida da cabeça. Lesão de couro cabeludo, lesões meníngeas, LAD.
Lesão secundária: se inicia no momento da lesão, mas a clínica visível dentro de horas a semanas e são resultados de processos inflamatórios, neuroquímicos e metabólicos. 
HIC; Isquemia, Edema, Infecção, HED, HSD, Swelling. 
A disjunção traumática de suturas tem o mesmo significado que as fraturas. Ocorrem mais frequentemente em crianças nos primeiros quatro anos de vida, e a sutura mais frequentemente comprometida é a lambdoide. 
Mecanismo de lesão
Estático
Dinâmico -> 
Impacto: levando à deformação da calota, resultando em fraturas ou ondas de choque que acarretam deformação do encéfalo.
Impulsiva – Forças inerciais
Aceleração e desaceleração.
Quadro clínico depende da região afetada, mas no geral há a alteração do nível de consciência. Déficit motor, alteração de sensibilidade, reflexos.
Fratura diastática.
As fraturas das bases são responsáveis por fístulas do LCR e lesões nos pares cranianos. Ex. Meningite de repetição, abscessos cerebrais.
FRATURAS LINEARES
FRATURAS CUMINUTIVAS
HEMATOMA EXTRADURAL
Entre a calota craniana e a dura-máter. IMPACTO DIRETO E FRATURA.
Resulta do rompimento de artéria ou veia.
- Artéria meníngea média. Evolução rápida
- Sangramento diploico. – Seios venosos.
- É mais comum na região temporal.
- Mais comum em adultos.
- Hematoma biconvexo, hiperdenso na TC.
Pode levar a uma herniação da tonsila do cerebelo*
Tratamento 
10 a 15 mm – conservador OBSERVA C 5 DIAS NO HUSE
Maior que 15 mm - cirúrgico
Lesões subdurais
A hemorragia meníngea traumática decorre de laceração dos vasos subaracnóideos, consequentes ao impacto, contragolpe ou cisalhamento.
Os higromas se devem à ruptura dos canalículos que transportam LCR absorvido, e que se destinam, principalmente, ao seio sagital superior. CISALHAMENTO.
O hematoma subdural agudo costuma ser consequente de traumatismos graves, e geralmente acompanha lesões encefálicas importantes. Tratamento maior que 10 mm. 
Deve-se principalmente ao sangramento de veias corticais, que são particularmente frágeis nas suas porções mais próximas ao seio sagital superior. 
Conceitua-se como CONTUSÃO a ocorrência de lesões necro-hemorrágicas que se distribuem predominantemente sobre as cristas dos giros e que são posteriormente absorvidas, dando lugar à gliose. Sangramento dentro do parênquima cerebral. É uma doença dinâmica pois há a liberação de conteúdo inflamatório (citocinas: IL-1, IL2). Não são cirúrgicos, só a partir de 20 mm3.
A diferença entre contusão e hematoma intracerebral traumático é que no hematoma há mais o componente hemorrágico. 
O chamado “lobo explodido” é constituído de um misto de contusão, laceração, hematomas subdural e intracerebral. É mais comum na região temporal. Frequentemente ocorrem hemorragias tardias em áreas contusas, fenômeno chamado, sangramento intracontusional tardio. 
LAD
A lesão axonal difusa deve-se ao comprometimento das fibras nervosas por ocasião da aceleração ou desaceleração. Ocorre no momento do trauma e deve-se principalmente à fragmentação de fibras longitudinais e, nos casos mais graves, costuma cursar com pequenas hemorragias subcorticais. Trata-se de lesão intracraniana não hipertensiva.
LAD costumava caracterizar quadros neurológicos graves, porém com a maior quantidade de estudos se concretizou que a expressão mínima é a perda transitória de consciência, a comoção cerebral, secundária à disfunção da substância reticular.
O trauma vascular pode vir a causar tromboses e, mais raramente, aneurisma. 
As chamadas “fraturas que crescem”, também denominadas “cistos leptomeníngeos” constituem-se na proliferação de tecidos leptomeníngeos, cerebral e/ou cicatricial através das bordas de uma fratura. Costumam ocorrer em crianças nos primeiros três anos ´de vida e são mais comuns na região parietal e se desenvolvem de dois a seis meses após o traumatismo.
O hematoma subdural crônico é uma complicação tardia, mais frequente em idosos, alcoólatras e pacientes com distúrbios de coagulação. É constituído por uma coleção encapsulada de sangue de liquefeito e liquor, que aumenta progressivamente à custa de ressangramento de vasos da sua cápsula, de fenômeno secretório e de absorção liquórica. Costuma manifestar-se nos primeiros meses após o traumatismo. 
A coleção subdural, equivale, na criança, ao hematoma subdural crônico do adulto. Prevalece em crianças primeiros dois anos de idade e muitas vezes se deve a traumas menores. 
TRATAMENTO DE LESÕES FOCAIS
Hematoma extradural na fase aguda é sempre cirúrgico, dado o seu caráter progressivo. A sua drenagem deve ser feita através de craniotomia no local do hematoma e fazer hemostasia.
Hematoma subdural os mais volumosos tem indicação cirúrgica formal.
Lesões parequimatosas
CONCCUSSÃO 
REABILITAÇÃO.
Traumatismo de nervos periféricos
ESTRUTURA NEURONAL: DENDITROS. CORPO CELULAR. AXÔNIO.
NERVO: TÊM UM CONJUNTO DE NEURÔNIOS (ENVOLVIDOS PELA CELULAS DE SCHWANN) ISOLAMENTO ELÉTRICO: TRANSMISSÃO ELÉTRICA RÁPIDA (NÓDULOS DE RAVIER). 
· NERVOS ENVOLVIDOS POR ESTRUTURA MESENQUIMAL (ENDONEURO). 
· PROTEÇÃO EXTRA DECOLÁGENO E FIBROBLASTOS (PERINEURO). 
· ESTRUTURA DE COLÁGENO: (EPINEURO).
NÃO MIELINIZADOS: MAIS LENTOS.
MIELINA – ENVOLTÓRIO.
· NERVO MONOFASCICULAR
· NERVO OLIGOFASCICULAR
· NERVO POLIFASCICULAR.
LESÃO NERVOSA
· NEUROPRAXIA
LESÃO NERVOSA MAIS FISIOLÓGICAS. ALTERAÇÕES ISQUEMICAS, INFLAMATÓRIAS E BIOQUÍMICA. NÃO É DEFINITIVA. 
SÍNDROME DO TUNEL DO CARPO.
· AXONOTMESIS
CORTE NO AXÔNIO. ESTIRAMENTOS. INFLAMAÇÃO. ISQUEMIA. ESTICA O NERVO DE TAL FORMA QUE CORTA O AXÔNIO DENTRO. 
· NEUROTMESIS
SECÇÃO DO NEURÔNIO. ESTIRAMENTO MUITO GRAVE,
DEGENERAÇÃO VALERIANA: PARTE DO AXÔNIO DISTAL “MORRE” POR FALTA DE NUTRIÇÃO QUE É FEITA DE FORMA INTRACELULAR POR MICROTÚBULOS.
NEUROMA – NOVELO DE AXÔNIOS
 
AVALIAÇÃO CLÍNICA
· EXAME CLÍNICO
SÍNDROME DO SÁBADO A NOITE
· ENMG – ELETRONEUROMIOGRAFIA
SENSORES NO CRARIO E NO SEGMENTO (PASSAGEM DA TRANSMISSÃO NERVOSA).
· IMAGINOLOGIA
TRATAMENTO
SECCIONAR O NERVO ATÉ ACHAR ESTRUTURAS NERVOSAS SAUDÁVEIS E FAZER A LIGAÇÃO.
NERVO PEQUENO – SUTURA NO EPINEURO.