Resumo glomerulonefrites

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Aléxia Sousa Guimarães – 7 º período
NEFROLOGIA
glomerulonefrites
A glomerulonefrite, no Brasil, é a terceira causa que leva o indivíduo a perder função renal e necessitar da diálise e/ou transplante.
-As estruturas acometidas são os capilares glomerulares.
-Como a albumina é eletronegativa, normalmente não é perdida em grandes quantidades na urina, visto que a sua maioria é repulsada quando consegue ultrapassar o endotélio e a membrana basal. 
-Por outro lado, proteínas eletroneutros ou eletropositivas conseguem passar, desde que tenham um tamanho adequado.
-As glomerulopatias sempre acontecem devido alguma alteração na região da barreira de filtração (formada pelo endotélio do vaso, membrana basal e pelos podócitos, que se apoiam na membrana basal)
-Região do mesangio capilar, que contem as células mesangiais, pode ser acometida por glomerulopatias, levando a uma proliferação de células nessa região. As alças capilares, juntamente com podócitos e com a célula endotelial formam a barreira de filtração. Essa é a região acometida pelas glomerulopatias. 
síndrome nefrítica
-Etiologia:
1. Primária: 
-Nefropatia por IgA
-Gn membranoproliferativa
-Gn por imunocomplexos idiopática
-Gn pauciimune: geralmente associadas às vasculites 
2. Secundária
-Gn pós-estreptocócia (GNPE)
-Relacionadas a doenças sistêmicas
· LES
· Púrpura de Henoch-Scgholein
· PAN microscópica
· Crioglobulinemia
GN PÓS-ESTREPTOCÓCICA (gnpe)
-Ex: paciente com quadro prévio de amigdalite ou piodermite
· Faringoamigdalites: 
-Taxa estreptocócica de ataque é de 5%
-Cepa: M-12
-Incubação 7-21 dias antes do comprometimento renal, quando o paciente começa a perda de sangue na urina
-Afeta principalmente: escolares e adolescentes
· Piodermites estreptocócicas
-Taxa estreptocócica de ataque é de 25%
-Cepa M-49
-Incubação: 15-28 dias antes do comprometimento renal
-Afeta principalmente escolares
Obs: O comprometimento renal é marcado pela perda de sangue na urina.
-É importante pensar, na GN pós-estreptocócica, na relação do início do quadro renal com a infecção prévia, seja de amigdala ou de pele.
FISIOPATOLOGIA
-A fisiopatologia simples dessa doença é o reconhecimento de antígeno pelo sistema imune, desenvolvendo uma reação antígeno-anticorpo. Esse complexo circula, se deposita no glomérulo, ativando o completo e causando uma reação inflamatória.
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-GLOMÉRULO ACOMETIDO:
· No glomérulo acometido há um grande aumento do número de células.
· Aumento da permeabilidade da barreira de filtração glomerular
· Hematúria: grande número de Ht na urina, cilindros de hemácias, acantocitúria (percentual aumentado de acontócitos – tipo de hemácia), dimorfismo eritrocitário 
· Queda na taxa de filtração glomerular, pela diminuição da superfície de filtração. Isso leva à oligúria, edema (retenção de líquido) e hipertensão arterial. 
QUADRO CLÍNICO
-Essa doença se caracteriza por:
· Anormalidade no glomérulo que causa perda protéica e de hemácias:
-Hematúria
-Oligúria
-Edema
-IRA
-Hipertensão arterial
-Proteinúria < 3,5 g/24h 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
-Sangue
· Creatinina
· Hemograma: visto que a doença é secundária a um processo infeccioso
· Eletrólitos (K): quando a filtração glomerular cai o paciente pode fazer uma hiperpotassemia, pois o potássio é eliminado pelos rins.
· Complemento: C3 (85-185 mg/dL); CH50 (64-145 mg/dL)
Há um ativação do sistema de complemento pela reação inflamatória imunológica que ocorre no glomérulo 
· Anticorpos (anti estreptolisina ou ASLO, anti DNAase B, Anti hialuronidase, Anti estreptoquinase)
-Urina
· Sedimentoscopia (hematúria)
· Proteinúria
-Biópsia renal (casos especiais): geralmente não se faz biópsia renal, apenas em casos especiais 
achados importantes para localizar a hematúria
CILINDROS DE HEMÁCIAS
-A localização dos cilindros hemáticos é muito importante para localizar a hematúria do paciente, se ela é glomerular ou pós-glomerular.
-Sua presença é totalmente sensível e específico para lesão glomerular. 
ACANTOCITÚRIA
-A presença das células denominadas acantócitos caracteriza que a hematúria apresentada pelo indivíduo é de origem glomerular
 
MORFOLOGIA DAS HEMÁCIAS – DIMORFISMO ERITROCITÁRIO
-Achado importante para localizar a hematúria do paciente
· Hematúria isomórfica: hemácias com tamanhos e formas iguais. Geralmente a causa é pós-glomerular. Ex: cálculo e tumores renais
· Dimorfismo de hemácias: tamanho e formas diferentes.
diferenciação das hematúrias glomerulares e pós-glomerulares 
-São utilizados esses parâmetros quando há um paciente que apresenta apenas hematúria microscópica:
quando biopsar
-Na maioria dos casos de GNPE não há necessidade de biópsia, exceto se:
· Oligúria prolongada: acima de 4 a 8 semanas
· Hipocomplementemeia que não melhora após 2 meses
· Proteinúria maciça (>3,5 g/24h)
· Evidências clínicas ou sorológicas de doenças sistêmicas (Ex: LES)
· Diminuição rápida da TFG com necessidade de diálise: história semelhante à GNPE, mas com perda da função renal muito rapidamente a ponto de necessidade de dialisar
Obs: nesses casos já começa a se pensar em outra possível causa, outra glomerulopatia que não a GNPE, visto que essa não é a evolução natural da doença. 
DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO
Obs: feito quando há necessidade de biopsar. Não é habitual 
-Microscopia ótica: Gn proliferativa – aumento da celularidade ao nível do glomérulo 
-Imunofluorescência: presença de depósito de Ig G e C3
-Microscopia eletrônica: Imunodepósito subendoteliais 
caso clínico 
-Diagnóstico: Glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica
tratamento 
-Cuidados gerais: tratamento inespecífico
· Repouso na fase aguda da doença
· Monitoramento: peso, diurese, controle da PA, congestão pulmonar (linha “B”) e dieta sem sal (pois não urina sal de forma adequada)
-Diuréticos de alça
-Vasodilatadores
-Antibiótico: se evidência de infecção 
Prognóstico
-Remissão: na maioria das vezes o prognóstico é bom, sendo que os seguintes sinais tendem a desaparecer
· Oligúria: 1 semana
· Sintomas congestivos (retenção líquidos): 1-2 semanas
· Hipocomplementemia: cerca de 8 semanas
· Hematúria: 6-12 meses
· Proteinúria: 2-5 anos
-O prognóstico é pior nos adultos do que nas crianças 
síndrome nefrótica
-É caracterizada pelo aumento da permeabilidade ao nível da barreira de filtração glomerular, seguida de grande perda de proteína (albumina) na urina: 
· Proteinúria maciça >3,5 g/24h
· Hipoalbuminemia
· Edema
· Hiperlipidemia (hipercolesterolemia)
QUADRO CLÍNICO
-Edema de início progressivo (periorbital ou MMII)
-Urina espumosa: sugere grande perda de proteína na urina
-PA: normal ou aumentada
-TVP associada ou não à embolia pulmonar
-Infecção 
PRINCIPAIS CAUSAS
FISIOPATOLOGIA
-A partir de uma lesão podocitária o paciente começa a perder uma grande quantidade de proteína na urina, principalmente albumina (>3,5 g/24h), acarretando uma hipoalbuminemia, a qual gera um sinal positivo para o fígado produzir albumina, mas ele produz também colesterol, o que leva a uma hipercolesterolemia.
-A hipoalbuminemia leva à diminuição da pressão oncótica que gera retenção de líquido e eletrólitos que diminuem a volemia, reduzindo o fluxo sanguíneo renal, diminuindo a ativação do SRAA, ocasionando a retenção de sódio e água. Esses fatores levam a um quadro de anasarca.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Obs: é um pouco mais abrangente
-Sangue:
· Creatinina
· Hemograma
· Glicemia
· Complemento: C3
· Imunoglobulinas
· Sorologia para LES, VHB, VHC e HIV
-Urina
· Sedimentoscopia (Lipidúria – gordura na urina): visto que o paciente possui hipercolesterolemia 
· Proteinúria maciça (>3,5 g/24h)
-US: avaliação renal (se há dois 2 rins, se tem um aspecto de rim preservado), anasarca (ascite, derrame pleural e derrame pericárdico , congestão pulmonar (linhas “B”)
-Biópsia renal: sempre fazer biópsia renal no adulto. Feita com o paciente em decúbito ventral. Pode ser guiada ou não(estática) por ultrassom. 
INDICAÇÃO DE BIÓPSIA RENAL: 
-Todos os pacientes adultos, exceto no DM com proteinúria maciça.
-Inicialmente não é feitonas crianças, pois em 80% dos casos decorre de GN por lesão mínima. Logo, são tratadas imediatamente.
CASO CLÍNICO
-Hipótese diagnóstica: Síndrome nefrótica por glomérulonefrite por lesões mínimas. Visto que o paciente é adolescente, com síndrome nefrótica, função renal normal e sem hematúria.
TRATAMENTO 
-Líquido e dieta
· Ingesta de sódio (3 g/dia)
· Líquido (1,5 L/dia)
-Diurético
· Furosemida (80-120 mg/d – IV)
· Tiazídicos: a associação dos tiazídicos com diuréticos é discutida, mas pode ser feita eventualmente na tentativa de melhorar o débito urinário do paciente
-Inibidores da ECA
· Ação anti-proteinúria
· Dose: depende da PA
-Corticosteroide
· Efeito benéfico maior em crianças do que em adultos
-Albumina
· Eficácia duvidosa, visto que toda albumina adm é perdida
-Tratamento para hipercolesterolemia
· Objetivo: diminuir a aterosclerose, doença coronariana
-Antibióticos
· Eficácia duvidosa. Mas pode ser usado, visto que há perda de imunoglobulina, deixando o paciente mais susceptível a infecções. Logo, se houver suspeita de infecção, fornecer antibiótico.
-Anticoagulante
· Maior benefício nas Gn membranosas
Prognóstico
- Melhor em crianças do que em adultos