Diabetes Melito

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DIABETES MELITO
-Grupo de doenças metabólicas
caracterizadas por hiperglicemia, por
defeito na secreção e ou/ ação da insulina.
-Fatores de risco para DM:
→História familiar de diabetes (i. e., pais
ou irmãos com diabetes)
→Obesidade (i. e., ≥ 20% acima do peso
corporal desejado ou IMC ≥ 27 kg/m2 )
→Raça/etnicidade (p. ex.,
afrodescendentes, hispânicos, indígenas,
orientais, nativos das Ilhas do Pacífico) 
→Idade ≥ 45 anos 
→Comprometimento da glicose em
jejum ou comprometimento da tolerância à
glicose previamente identificados
→ Hipertensão (≥ 140/90 mmHg)
→ Nível de colesterol HDL 35 mg/dℓ
(0,90 mmol/ℓ) e/ou nível de triglicerídios ≥ 250
mg/dℓ (2,8 mmol/ℓ)
→História de diabetes gestacional ou
parto de recém-nascido com mais de 4,5 kg 
-Consequências do diabetes:
→Amputações não traumáticas,
cegueira em adultos em idade produtiva e
doença renal terminal.
→ Terceira causa principal de morte
por doença, principalmente devido à
elevada taxa de doença cardiovascular
entre diabéticos.
→ Hospitalização 2,4x maiores para
adultos e 5,3x para crianças do que a
população sem diabetes.
CLASSIFICAÇÃO
-Principais classificações: diabetes do tipo
1, tipo 2, gestacional e diabetes melito
associado a outras condições ou
síndromes.
→ pacientes podem passar de uma
categoria para outra, exceto os com
diabetes tipo 1.
-Pré – Diabetes (comprometimento da
tolerância à glicose (CTG) ou
comprometimento da glicose em jejum
(CGJ): níveis de glicemia entre valores
normais e os considerados para diabetes.
FISIOPATOLOGIA
-Insulina: secretada pelas células beta (um
dos tipos de células das ilhotas de
Langerhans no pâncreas).
→ Hormônio anabólico ou de
armazenamento.
-Secreção de insulina após ingestão de
alimento faz glicose se mover do sangue p/
músculo, fígado e células adiposas. Nelas,
a insulina:
→ Transporta e metaboliza glicose=
energia.
→ Estimula armazenamento da
glicose no fígado e músculo (forma de
glicogênio).
→ Sinaliza o fígado para interromper
liberação de glicose.
→ Intensifica armazenamento de
lipídios dietéticos no tecido adiposo.
→ Acelera o transporte de
aminoácidos para dentro das células.
→ Inibe a degradação da glicose
armazenada, da proteína e lipídios.
-Pâncreas libera continuamente um pouco
de insulina (insulina basal) durante
períodos de jejum.
→ Outro hormônio dele (o glucagon),
é liberado quando glicemia diminui,
estimulando o fígado a liberar glicose
armazenada.
-Insulina e glucagon mantêm nível
constante de glicose no sangue
estimulando sua liberação pelo fígado.
Diabetes do tipo 1
-Início agudo em indivíduos < 30 anos.
-Destruição das células beta do pâncreas.
→ combinação de fatores genéticos,
imunológicos e possivelmente ambientais.
-Possível suscetibilidade genética como
fator subjacente comum para seu
desenvolvimento.
→ predisposição ou tendência
genética.
-Tendência observada em pessoas com
determinado tipo de antígeno leucocitário
humano (HLA).
-Evidências de reposta autoimune no DIA
tipo 1.
→ Resposta anormal: Anticorpos
atacam tecidos normais do organismo
como se fossem estranhos.
-Fatores ambientais, como vírus ou toxinas,
que podem iniciar destruição da célula
beta, são investigados.
-Destruição das células beta: Diminui
produção de insulina, produção não
controlada de glicose pelo fígado e
hiperglicemia em jejum. 
→ Não armazenamento da glicose
do alimento no fígado, fica no sangue e
causa hiperglicemia pós-prandial (depois
da refeição).
-Glicosúria: quando glicose no sangue
ultrapassa limiar renal, aparecendo na
urina.
→ Perda excessiva de líquidos e
eletrólitos, denominada diurese osmótica.
-Processo descontrolado da insulina
contribuem ainda mais para hiperglicemia.
→ Insulina normalmente inibe
glicogenólise (degradação da glicose
armazenada) e gliconeogênese (produção
de nova glicose a partir de aminoácidos e
outros substratos).
-Também ocorre degradação das gorduras
= produção aumentada de corpos cetônicos
(subprodutos da degradação dos lipídios).
→ acumulo excessivo compromete
equilíbrio acidobásico do organismo.
→ cetoacidose diabética (CAD)
provoca: dor abdominal, náuseas, vômitos,
hiperventilação, hálito com odor de fruta
(não tratada, alteração consciência, coma e
morte).
Diabetes tipo 2
-Comum em indivíduos >30 anos e obesos.
-Aumento em mais jovens → obesidade.
-Problemas com insulina: resistência à
insulina e comprometimento de sua
secreção.
→ Resistência: sensibilidade tecidual
diminuída à insulina. Ela torna-se menos
efetiva na estimulação e captação de
glicose pelos tecidos e na regulação de sua
liberação pelo fígado.
-Grandes quantidades de insulina são
secretadas para manter nível normal de
glicose, ou elevado → síndrome
metabólica.
→ Não conseguir acompanhar
demanda da insulina aumenta glicose e
leva a diabetes 2.
-Quantidade de insulina ainda é suficiente
para evitar degradação de lipídios e →
corpos cetônicos.
-Não ocorre na DIA 2 CAD, mas pode
ocorrer síndrome não cetótica
hiperosmolar hiperglicêmica.
-DIA 2 lenta e progressiva → despercebido
por anos.
→ sintomas discretos: fadiga,
irritabilidade, poliúria, polidipsia,
cicatrização deficiente de feridas cutâneas,
infecções vaginais ou visão turva.
-Demora no diagnóstico → complicações
em longo prazo de diabetes antes de saber
que tem, ex.: doença ocular, neuropatia
periférica, doença vascular periférica.
PREVENÇÃO
-Mudanças apropriadas no estilo de vida.
-Indivíduos com alto risco de diabetes tipo
2:
→ IMC de 24 ou mais.
→ Níveis plasmáticos de glicose em
jejum e pós-prandiais elevados (Mas, sem
atingir níveis diagnósticos de diabetes).
-Recomendações que receberam:
→ Estilo de vida padronizadas +
metformina;
→ Estilo de vida padronizadas +
placebo;
→ Programa intenso de
modificações do estilo de vida.
-Programa intenso de modificações o estilo
de vida:
→ 16 lições focando na redução de
>7% do peso inicial e atividade física
moderada.
→ estratégias de mudanças de
comportamento e participação no programa
de exercícios.
-Diabetes tipo 2 pode ser evitada ou
retardado em indivíduos com alto risco da
doença.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
-Quatro P: poliúria, polidipsia, polifagia e
perda inexplicada de peso.
→ Poliúria e polidipsia: pela perda
excessiva de líquidos associada à diurese
osmótica.
→ Polifagia: consequência do estado
catabólico induzido pela deficiência de
insulina e degradação das proteínas e
lipídios.
-Outros: fadiga e fraqueza, alterações
súbitas da visão, formigamento ou
dormência das mãos e dos pés, pele seca,
lesões cutâneas ou feridas de cicatrização
lenta e infecções recorrentes 
-Diabetes tipo 1 também pode estar
associado a: súbita perda de peso ou
náuseas, vômitos ou dores abdominais, se
houver desenvolvimento de CAD.
HISTÓRICO E ACHADOS DIAGNÓSTICO 
-Critério básico: nível de glicemia
anormalmente elevado.
-Utiliza-se: glicemia casual, glicemia de
jejum, teste de tolerância à glicose com
sobrecarga de 75 g em duas horas (TTG)
e, em alguns casos, hemoglobina glicada
(HbA1c). 
→ utilização de cada um depende do
contexto diagnóstico.
-Diagnóstico imediato por glicemia casual:
ponto e corte indicativo ≥ 200mg/dL na
presença de sintomas de hiperglicemia.
-Glicemia em jejum: alterações entre 110
mg/dL e 125mg/dL tem alta probabilidade
de diabetes, necessário fazer TTG - 75g.
-TTG – 75g: teste de tolerância à glicose
com sobrecarga de 75 g em jejum,
verificando antes e 2hrs após ingerir.
→ duas horas após ≥ 200mg/L =
diabetes.
→ Entre 140 mg/dL e 200 mg/dL =
intolerância à glicose diminuída.
-Hiperglicemia intermediária ou pré-
diabetes: orientar para prevenção,
alimentação saudável, hábitos ativos de
vida e reavaliaçãoanual com glicemia de
jejum.
-A hemoglobina glicada, hemoglobina
glicosilada ou glico-hemoglobina (A1C e
HbA1C ): 
→ indica percentual de hemoglobina
ligada à glicose.
→ níveis médios nos últimos 2 a 3
meses.
→ não é necessário jejum.
MANEJO CLÍNICO
Terapia Nutricional[
-Objetivo mais importante no manejo
dietético e nutricional:
→ controle do aporte calórico total.
→ controle dos níveis de glicemia.
→ Normalização dos lipídios e PA
(evitar doença cardíaca).
-Sucesso: Reversão da hiperglicemia da
DIA 2.
-Nutricionista é o principal responsável por
ensino do plano terapêutico.
-Metas do manejo nutricional:
1. Atingir e manter
→ Níveis de glicemia dentro da faixa
normal ou o mais próximo possível e
seguro do normal.
→Perfil dos lipídios e das
lipoproteínas para reduzir o risco de
doença vascular.
→ Pressão arterial dentro da faixa
normal ou o mais próximo e seguro
possível do normal.
2. Evitar ou pelo menos alentecer a
velocidade de desenvolvimento das
complicações crônicas do diabetes,
modificando o aporte de nutrientes e o
estilo de vida.
3. Considerar as necessidades
individuais de nutrição, levando em conta
as preferências pessoais e culturais e a
vontade de fazer mudanças.
4. Manter o prazer de alimentar-se,
limitando apenas as escolhas dos
alimentos quando indicado por evidências
científicas.
-Pacientes com diabetes tipo 2 podem
eliminar necessidade de medicamentos
pela perda de peso.
-Distribuir o consumo de alimentos ao
longo do dia faz com que as demandas
sobre o pâncreas sejam mais controláveis.
-GERAL: Importante na prevenção de DM
e no retardo de suas complicações.
→ integra conjunto de autocuidado e
educação em saúde.
→ alimentação relacionada a fatores
que interferem na prevenção e/ou controle
do DM tipo 2 e seus agravos, são eles:
→ Excesso de peso, dislipidemia,
mau controle glicêmico e padrão alimentar
com consumo excessivo de gordura
saturada e pouca ingestão de frutas e
vegetais.
-Modificações na alimentação podem ser
um recurso para controle glicêmico e
pressórico, manutenção ou perda de peso,
com redução de riscos para doenças
cardiovasculares.
Atividade física
-Diminuição do nível de glicemia e redução
dos fatores de risco cardiovasculares.
→ diminuição dos níveis de glicemia
= aumento da captação de glicose por
músculos (melhora utilização insulina).
→ melhora circulação e tônus
muscular.
-Levantamento de peso: aumento massa
muscular sem gordura → elevação da taxa
metabólica em repouso.
→ efeitos úteis para perda de peso,
diminuição do estresse e manutenção da
sensação bem-estar.
-Alteração das concentrações sanguíneas
de lipídios → aumento dos níveis das LDL
e diminuição níveis de colesterol total e
triglicerídeos.
-Importante pelo risco aumentado de
doença cardiovascular nesses.
Monitoramento dos níveis de glicose e cetonas
-Automonitoramento da glicemia (AMG):
→ Saber responder aos resultados
pode ajudar no ajuste do tratamento e
melhor controle glicêmico.
→Detecção e prevenção de
hipoglicemia e hiperglicemia p/ normalizar
os níveis logo e reduzir riscos a longo
prazo.
→ Métodos para AMG → Maioria é
de furar o dedo e coletar uma gota →
Glicosímetro: oferecem médias mensais,
identificação de eventos, como exercício,
consumo de alimento e downloading.
→ alguns glicosímetricos
são biossensores, com tirada de sangue
alternativa, como o antebraço.