Dietoterapia II - Diabetes Mellitus

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Patologia da Nutrição e Dietoterapia II
NUT 311
Amanda de Souza
FISIOPATOLOGIA E DIETOTERAPIA DO DIABETES .
Diabetes Mellitus → Distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia persistente, decorrente
de deficiência na produção de insulina e/ou na sua ação, ou em ambos os mecanismos.
- O DM é a 6 causa de mortes no mundo
Dados do VIGITEL → Frequência de diabetes na população foi de 8,2%, sendo mais prevalente
em mulheres do que nos homens.
- É uma doença de alta prevalência e alta morbimortalidade.
- Grande impacto econômico e social, decorrente de complicações associadas
→ Uma das principais causas de cegueira, amputação de membros inferiores e hemodiálise.
Conceitos importantes:
Metabolismo da glicose →
GLUT 1 → Alta afinidade pela glicose → Rede vascular cerebral, hemácias, tecidos em geral.
Responsável pela manutenção dos níveis basais de glicose.
- Os glut 1 são responsáveis pelo transporte de glicose até o cérebro, de maneira
independente da insulina.
GLUT 2 → Baixa afinidade pela glicose → Fígado, Células beta pancreáticas, rim e intestino,
transporta a glicose para fora da célula endotelial.
- Transporta a glicose de forma proporcional à glicemia.
- É por meio da ação das glut 2 que a glicose entra na corrente sanguínea, ativando a
secreção da insulina pelas células beta pancreáticas
- Alterações na expressão do glut2 estão associadas ao defeito da estimulação da
produção de insulina em indivíduos com diabetes.
GLUT 3 → Alta afinidade pela glicose→ Neurônios cerebrais, tecidos em geral
- Transporte independente de insulina de glicose dos astrócitos para os neurônios
GLUT4 → Média afinidade pela glicose → Dependente de insulina → Músculos esquelético e
cardíaco e adipócitos
- No fígado, insulina inibe a glicogenólise e gliconeogênese e estimula a produção de
glucagon
- No músculo, estimula a captação de glicose e a síntese de glicogênio
- Nos adipócitos, estimula a captação de glicose e reduz a liberação de AGL e síntese de
Triglicerídeos.
- A insulina estimula a entrada de aminoácidos na célula para a síntese de PTN.
DIETAS RICAS EM GORDURA SATURADA DIMINUEM A SÍNTESE DE GLUT4 → Implicações
nutricionais
Mecanismo: Quando é ativado, migra para a membrana e traz a glicose para dentro da célula
para que seja feita a síntese de glicogênio.
GLUT 5 → Média afinidade pela glicose → Dependente de insulina → Jejuno e fígado
Pessoas com deficiência de zinco tem menor ação dos gluts → Papel ativador → Aplicações
nutricionais
→ Alguns tecidos dependem da liberação da insulina para a glicose entrar na célula
Como ocorre a liberação da insulina?
- Incretinas no intestino sinalizam o pâncreas → Produção nas células beta
- Quando temos glicose entrando na célula pelo receptor GLUT 2, há sinalização no
pâncreas, ativando os canais dependentes de ATP (bomba sódio potássio), causando
uma despolarização da membrana via entrada de cálcio, resultando na ligação da
vesícula de insulina na membrana e a liberação da insulina na corrente sanguínea por
exocitose.
Liberação da insulina é cálcio e glicose dependente → Aplicações nutricionais
Captação de glicose insulino-dependente→
Insulina liberada na corrente sanguínea liga no seu receptor, ativando uma cascata de reações
enzimáticas que estimulam o GLUT4 a se ligar à membrana, criando um canal para entrada da
glicose.
Ação da insulina nos tecidos
Tecido muscular → Maior captação de glicose, maior da síntese de glicogênio e síntese de
proteína.
Tecido adiposo→ Maior captação de glicose, aumento da lipogênese e diminuição da lipólise.
Fígado→ Maior síntese de glicogênio, maior lipogênese e menor gliconeogênese.
Glucagon
→ Hormônio contrarregulador da insulina, secretado pelas células alfa. pancreática →
catabólico
- Aumenta a concentração de glicose sanguínea, efeito que é oposto ao da insulina
Principais efeitos → Estímulo da quebra de glicogênio, aumento da gliconeogênese no fígado e
aumento da cetogênese.
→ O efeito do glucagon eleva enormemente a disponibilidade da glicose para os órgãos do
organismo → Hormônio catabólico.
Tipos de diabetes
Tipo 1A - Deficiência de insulina por destruição autoimune das células b-pancreática
comprovada por exames laboratoriais.
Tipo 1B - Deficiência de insulina de natureza idiopática (mecanismo em que a produção é
ineficiente, sem conhecimento da causa)
DM tipo 2 - Perda progressiva da capacidade de secreção da insulina e da ação da insulina
DM gestacional - Hiperglicemia de graus variados diagnosticada durante a gestação, na
ausência de critérios de DM prévio.
Tipo 1 x Tipo 2
Diabetes Mellitus Tipo 1 Diabetes Mellitus Tipo 2
Associada a doença autoimune 90 a 95% possui SM
Deficiência na produção de insulina Resistência + deficiência insulínica
Mais comum em jovens e crianças Mais comum em indivíduos de meia idade
Presença de auto anticorpos (1A) Presença de obesidade em 85% dos casos
Sem excesso de peso Com excesso de peso
Cetoacidose Doenças crônicas associadas
Início repentino Início geralmente lento
Fatores genéticos + ambientais Etiologia complexa e multifatorial
Alterações metabólicas no DM1
Redução ou falta da produção de insulina causa:
A redução ou a falta de produção de insulina leva a alterações metabólicas no tecido
adiposo, no sangue e nos músculos.
No tecido muscular, há uma intensa proteólise, gerada pela alta produção de
glucagon, o que resulta em fraqueza e emagrecimento do indivíduo. Já no tecido adiposo,
há intenso processo de lipólise, associado ao mesmo motivo. Esse processo de lipólise leva
ao aumento de AGL na corrente sanguínea, causando um quadro de hipertrigliceridemia, o
que caracteriza um perfil aterogênico. Além disso, a quebra de AG leva a produção de
corpos cetônicos, que levam ao aumento desses corpos no sangue (cetonemia) e na urina
(cetonúria). Esse quadro é conhecido como cetoacidose diabética que pode levar a
complicações severas como o coma diabético. O quadro de cetonemia pode levar também
a vômitos e desidratação, além de resultar no emagrecimento.
No sangue, há um quadro de hiperglicemia que resulta no aumento da glicose na
urina, que ocasiona perda de água e poliúria (excesso de urina). Essa poliúria leva à
desidratação. Outro resultado da hiperglicemia é a polidipsia (excesso de sede). O processo
de perda da produção da insulina leva a uma menor entrada de glicose na célula, o que
gera um quadro compensatório de polifagia (fome em excesso). Todos esses mecanismos
juntos levam às 4 principais manifestações clínicas do DM1 que são: polifagia, polidipsia,
poliúria e perda de peso.
Cetoacidose diabética
● É uma complicação aguda do Diabetes Mellitus caracterizada por hiperglicemia,
acidose metabólica, desidratação e cetose, na vigência de deficiência profunda de
insulina.
● Acomete principalmente pacientes com dm tipo 1
● Resulta de catabolismo lipídico acelerado → hipertrigliceridemia
● Excesso de hormônios contra reguladores (glucagon, cortisona)
● Deficiência de insulina favorece processos catabólicos
● Descompensação metabólica
● Glicemia: 250 - 850 mg/dl
● Hipotensão, alteração do nível de consciência, coma (etapa mais avançada - 10%
dos casos)
DM 2
● Prevalência de 90%
● Resistência insulínica
● Hiperglicemia
● Glicotoxicidade (tempo sem controle da glicose causa danos em órgãos alvo) →
Neuropatia, nefropatia e retinopatia
● Estresse oxidativo crônico (produção de radicais livres)
● Aumento de proteínas pró-inflamatórias
● Obesidade
● Sedentarismo
Glicotoxicidade:
Condição na qual altos níveis de glicose no sangue danificam as células do corpo, incluindo
as células beta do pâncreas, que produzem insulina. No diabetes tipo 2, isso pode levar a
várias complicações de saúde. Algumas das principais complicações da glicotoxicidade no
diabetes tipo 2 incluem:
1. Retinopatia diabética: A glicotoxicidade pode danificar os vasos sanguíneos da
retina, o que pode levar a perda da visão.
2. Neuropatia diabética: A glicotoxicidade pode danificar os nervos do corpo, causando
dor, dormência e fraqueza muscular, especialmentenas mãos e nos pés.
3. Nefropatia diabética: A glicotoxicidade pode danificar os rins, levando a insuficiência
renal.
4. Doença cardiovascular: A glicotoxicidade pode aumentar o risco de doenças
cardíacas, como ataques cardíacos, derrames e doenças coronarianas.
5. Pé diabético: A glicotoxicidade pode danificar os vasos sanguíneos e os nervos dos
pés, aumentando o risco de infecções e ulcerações que podem levar à amputação.
Para prevenir ou reduzir essas complicações, é importante manter os níveis de glicose no
sangue sob controle, através da adesão a um plano de alimentação saudável, prática
regular de exercícios físicos, uso adequado de medicamentos prescritos e monitoramento
regular dos níveis de glicose no sangue.
A base fisiopatológica do DM2
- Resistência periférica à insulina - aparece muito antes da deterioração do
metabolismo da glicose, acompanhada por aumento da secreção de insulina
→ Secreção diminuída de insulina é uma patogenia da intolerância à glicose: Altos níveis
de glicose sanguínea gerando sobrecarga das células beta do pâncreas.
● Em pelo menos 80 a 90% dos casos, associa-se o excesso de peso e a outros
componentes como SM.
● Disfunção das incretinas (GLP-1 e GIP) → produção insuficiente de insulina
O excesso de glicemia sanguínea leva a uma produção compensatória de insulina pelas
células beta pancreática. A insulina produzida vai até a célula para se ligar ao receptores e
ativar a cascata enzimática para ligação do GLUT4 à membrana, mas, como há resistência
à ação da insulina, isso não ocorre. A glicemia então continua elevada e permanece
levando estímulos ao pâncreas para produção de insulina, por meio da resposta à ação do
GLUT 2 não dependente de insulina. Dessa forma, há sobrecarga das células beta
pancreáticas, levando à destruição das células e uma consequente deficiência na produção
de insulina.
Incretinas
Hormônios intestinais que atuam para manter os níveis de glicose normais no sangue.
- Estimulam a produção de insulina pelo pâncreas (propriedades insulinotrópicas)
- Diminuem a produção de glicose pelo fígado
- GLP-1 (peptídeo semelhante ao glucagon 1): rapidamente metabolizado pela DPP -4
(dipeptidil peptidase):
- Secretado nas células E encontradas principalmente no íleo e cólon;
- Suprime a liberação de glucagon, desacelera o esvaziamento gástrico, melhora a
sensibilidade à insulina.
Diagnóstico
- As categorias de tolerância a glicose são definidas com base nos seguintes exames:
- Glicemia em jejum
- Teste oral de tolerância à glicose
- Hemoglobina Glicada
Teste de glicemia → Nível de glicemia instantâneo no momento do teste → Saldo atual
Teste de HbA1c → Representa uma média do saldo de glicemia dos últimos dois a quatro
meses → saldo médio
- Do ponto de vista de diagnóstico, a glicemia de jejum é mais importante que a
hemoglobina glicada
- Do ponto de vista de controle da glicemia em longo prazo, a hemoglobina glicada
traz uma informação mais interessante
Para todos os pacientes com diabetes a hemoglobina glicada deve ser solicitada pelo
endocrinologista mas se não foi feita a gente pode fazer o pedido do exame.
Pré diabético ou risco aumentado para DM→ > 100 e <126 (glicemia em jejum)
Diabetes estabelecida → 126 (glicemia em jejum) > 200 (teste de tolerância a glicose) > 200
(glicose aleatória) > 6,5 (hemoglobina glicada).
Avaliação da resistência à insulina:
Índice HOMA-IR:
- HOMA-IR = [(glicemia em mmol/L)x(insulinemia em microU/mL] / 22,5
ou
- HOMA-IR = [(glicemia em mmol/L)x(insulinemia em microU/mL] / 405
Índice QUICK:
QUICKI = 1 / log glicemia basal + log insulinemia basal
Índice TyG:
- Não temos pontos de corte bem definidos para a resistência à insulina
Critérios de rastreamento→ Pessoas com risco aumentado para ter diabetes
- Pré diabetes
- Histórico familiar em primeiro grau
- Raça/etnia de alto risco
- Diabetes pré gestacional
- Histórico de doença cardiovascular
- Hipertensão arterial
- HDL-c < 35 mg
- IMC ≥ 25 Kg/m²
- Idade ≥ 45 anos
- Dislipidemia
- Síndrome do Ovário Policístico
Complicações do diabetes mellitus → Órgãos alvo
- Resultantes da glicotoxicidade
● Pé diabético
● Nefropatia diabética
● Retinopatia diabética
● Neuropatia diabética
● Aterosclerose
- Acontecem devido a complicações vasculares
Pé diabético
- Termo empregado para nomear as diversas alterações e complicações ocorridas,
isoladamente ou em conjunto, nos pés e nos membros inferiores dos diabéticos.
- Enfermeiro que diagnostica
- Sinal de descompensação metabólica
- Lesões cutâneas relacionadas a alterações neurológicas, vasculares e infecciosas
- Surgem espontaneamente após traumatismo local
- Inicia-se por zona de cianose na pele, dolorosa, evolui para necrose na pele
- Grande tendência à infecção e dificuldade de cicatrização (má perfusão)
- Principal causa de amputação do membro inferior
Nefropatia diabética
- Complicação crônica do diabetes que afeta 20% a 30% das pessoas com dm1 ou
dm2, sendo responsável por metade dos casos de insuficiência renal nos indivíduos
em diálise
- A presença de pequenas quantidades de albumina na urina representa o estágio
inicial da nefropatia diabética (microalbuminúria).
- O estágio avançado caracteriza-se a nefropatia clínica e a fase terminal é a
insuficiência renal
Principal sinal de nefropatia: Albuminúria → presença de albumina na urina
Retinopatia diabética
- Mais comum em pacientes com diabetes tipo 1
- Principal causa de novos casos de cegueira entre 20 e 74 anos
- É mais comum no DM1 e sua incidência está fortemente relacionada à duração do
diabetes
- Está presente em aproximadamente 25% dos indivíduos com DM1 após cinco anos
do diagnóstico, aumentando 60%, 80% e 100% após respectivamente 10,15 e 20
anos → Principalmente pessoas que não têm controle glicêmico.
Neuropatia diabética
- Presença de sintomas e/ou sinais de disfunção dos nervos periféricos em diabéticos
após a exclusão de outras causas
- Das complicações crônicas microvasculares, o comprometimento do sistema
nervoso periférico é uma das manifestações clínicas mais frequentes, afetando entre
40% e 50% dos indivíduos com DM2 e em menor frequência no DM1
- Os sinais e sintomas são:
- Parestesia, dor (queimação, pontada, choque ou agulhada) em pernas e pés
- Hiperestesia (dor ao toque de lençóis e cobertores)
- Diminuição ou perda da sensibilidade tátil, térmica ou dolorosa
- Perda dos reflexos tendinosos profundo
- Fraqueza
- Perda da motricidade distal e úlceras nos pés.
Aterosclerose
- A doença arterial coronariana (DAC) é responsável pela maioria das mortes dos
pacientes diabéticos
- A aterosclerose (atero = gordura; esclerose = fibrose) é um processo dinâmico
evolutivo e sistêmico
- É uma doença inflamatória crônica da parede arterial
- É uma doença silenciosa que atinge principalmente as artérias que irrigam o
cérebro, o coração e os membros inferiores;
- Complexa interação entre fatores de risco ambientais, genéticos…
Tratamento do diabetes
- Intensivo
- Foco:
- na melhoria do controle glicêmico
- Melhores níveis de HbA1c
- Menores complicações crônicas
TRATAMENTO CLÍNICO NUTRICIONAL
Abordagem multidisciplinar e modificações intensas no estilo de vida
Objetivos: Manutenção do peso corporal saudável (DM2) e obtenção de um controle
metabólico adequado, evitando ou retardando a manifestação de complicações associadas
à doença; melhora do bem-estar e qualidade de vida do indivíduo.
Metas glicêmicas para o DM
Tratamento dietoterápico
- Obter níveis de glicemia próximos ao normal, a maior parte do tempo, evitando
flutuações
- Normalizar o perfil lipídico sérico e PA
- Evitar hipoglicemia, sobretudo no DM1 e em uso de hipoglicemiantes orais ou
insulina
- Evitar cetoacidose típica do DM1 → deficiência na captação de glicose, provocada
pela falta de insulina, promove uma mobilização excessiva de gorduras e o
desenvolvimento da cetonemia. (presença de glucagon → lipólise → AGL)
- Atender a necessidades especiais (gravidez) e adaptar p/ necessidades terapêuticas
(como doença renal);
- Oferecer calorias,macro e micronutrientes nas quantidades adequadas, segundo às
necessidades de cada paciente. (PTN 15 a 25%; LIP 25 a 35% e CHO 45 a 60%)
Prescrição dietoterápica:
- Individualizada
- Respeitar hábitos, cultura, aspectos financeiros, estilo de vida
- Indivíduo no centro do cuidado - olhar comportamental
- Adequada para manter ou alcançar o peso ideal
Necessidades energéticas
- individualizado: Manter balanço energético adequado
- Mesmo utilizado p/ indivíduos sem diabetes
Lipídeos:
Gorduras totais: 25 a 35% do VCT
Saturados: até 7% VCT
Poli-insaturados: até 10% do VCT
Monoinsaturadas: 5 a 15% VCT
Colesterol < 300mg/dia
Sem gordura trans
Padrão alimentar semelhante à dieta mediterrânea → Alto consumo de frutas, hortaliças,
legumes, grãos integrais, peixes de água fria e azeite como principal fonte de gordura. Além
disso, possui um consumo moderado de laticínios, ovos e ave e baixo consumo de carne
vermelha. Basicamente é uma dieta pobre em gordura saturada, alta em gordura poli e
monoinsaturada e rica em fibras.
Carboidratos:
- A contagem da quantidade de carboidratos das refeições é estratégia útil para
melhorar os níveis glicêmicos pós-prandiais
- Não é recomendado concentrações < 130 g/dia → Importante fonte de substrato
energético cerebral (100% convertido em glicose → Transporte via GLUT 1 e 5)
- Sacarose pode ser inserida no contexto de uma alimentação saudável (até 10% do
VCT)
- Não é recomendado o consumo de frutose em adição nos alimentos
(hipertrigliceridemia e hiperglicemia por gliconeogênese)
- Recomenda-se em torno de 6 refeições ao dia, principalmente quando se faz uso de
insulina ou hipoglicemiantes orais para evitar ocorrência de hipoglicemia.
Sacarose: Pode ser permitida em pequena quantidade, desde que o controle glicêmico e
peso desejável sejam mantidos (ADA)
Índice Glicêmico:
Classificação de alimentos contendo CHO baseado na resposta glicêmica que os mesmos
promovem.
Resposta glicêmica
- Avaliada por punção capilar nos tempos 0,15,30,45,60,90 e 120 minutos
- Valores plotados em gráfico
- Cálculo da área abaixo da curva (AAC) → Valores de glicemia acima dos valores
basais
IG = AAC alimento teste /AAC alimento padrão
- Reflete a resposta glicêmica obtida após o consumo de uma quantidade fixa de CHO
- É um parâmetro usado para avaliar a qualidade do CHO
Carga Glicêmica:
- Reflete a resposta glicêmica após refeição contendo quantidade variável de
carboidrato ( condição de vida livre)
- Consideração tanto a qualidade quanto a quantidade de cho ingerida
CG = IG x CHO disponível ingerido (g) / 100
→ Em função da velocidade de digestão e absorção dos alimentos
Resposta glicêmica
Índice glicêmico varia de acordo com a velocidade que o CHO vai ser absorvido
Refeição de absorção rápida leva a picos de glicemia, consequentemente de insulina
Alta absorção → Alto índice glicêmico
** diminuir a velocidade de absorção das refeições**
Foco → Velocidade de absorção mais baixa e carga glicêmica mais baixa
Pós prandial → Glicemia sem pico
Foco → Elaboração das refeições como um todo, avaliando índice e carga glicêmica dos
alimentos em conjunto.
Classificação do IG
→ Em função da velocidade de digestão e absorção dos alimentos.
Classificação Alimento Referência
Glicose Pão branco
Baixo IG < ou = 55 < ou = 70
Médio IG < 70 e > 55 < 100 e > 70
Alto IG > ou = 70 > ou = 100
Classificação dos alimentos pela CG
Classificação
Baixa CG < ou = 10
Alta CG > ou = 20
Classificação da CG por 1000 kcal/dia
Classificação
Baixa CG < ou = 100
Alta CG > ou = 200
OBS: Nem todo alimento de alto IG é de alta carga glicêmica e vice versa.
Índice glicêmico tem a ver com a velocidade de absorção do carboidrato presente (o quão
disponível?). Já a carga glicêmica tem a ver também com a quantidade de CHO disponível
presente.
Ter proteína junto com carboidrato é positivo para diminuir a velocidade da digestão e
absorção do CHO e da glicose.
Importante: Evitar refeições que só tenham carboidrato disponível, principalmente de alta
carga (sempre combinar com proteína ou gorduras boas)
CHO disponível = carboidrato total - fibra
FATORES QUE INFLUENCIAM NO IG
Tipo de açúcar:
Glicose: 138
Sacarose: 87
Lactose: 65
Frutose: 32 → Hiperglicemia de rebote →
gliconeogênese
Oscilações de glicemia → Prejudicial
Modo de preparo do alimento → Interfere no IG (legumes mais crus menor índice)
Alimentos cozidos no vapor → Melhor para ter um menor índice glicêmico
Melhor cozido → mais facilmente digerido, maior perda de água
No vapor: Menor perda de água.
Processamento do amido:
Quanto mais processado, maior o IG
→ Facilita o acesso das amilases
Natureza do amido:
Amilopectina → Cadeia ramificada → Maior IG
Amilose → Cadeia linear → mais resistente à digestão → Menor IG
(acesso da amilase ao CHO)
Teor de gorduras, proteínas e fibras da refeição
- Proteínas: Estimulam a secreção da insulina
- Lipídios: Diminui a vel do esvaziamento gástrico e a vel. de absorção dos nutrientes
- Fibra alimentar: Diminuição do esvaziamento gástrico e diminuição da absorção
- Cafeína → Afeta negativamente os níveis de catecolaminas sanguíneos,
aumentando o IG
Sites para estimar o IG dos alimentos:
www.glycenucubdex.com → universidade da austrália
Tabela internacional de IG e CG
- Reduzir repetição de testes
- Facilitar pesquisas e aplicação do IG
- Variações no IG: Preferível uso de tabela no país de origem
BRASIL → USP está produzindo uma tabela brasileira.
HARVARD → Não tem muito critério
Como orientar os indivíduos com DM escolherem alimentos de baixo IG?
→ Tudo deve ser explicado, justificado, nada deve ser imposto ao paciente sem que ele
entenda o porquê.
→ Aumentar a ingestão de fibras, principalmente as solúveis (30 a 50g ou 20g/1000kcal)
→ As frutas devem ser ingeridas preferencialmente com bagaço e casca (garantir o
consumo de fibras)
→ Aumentar a ingestão de fibras, principalmente as insolúveis (formação de gel, retardo do
tempo de absorção)
→ Dar preferência aos alimentos integrais
→ Adicionar sempre uma fonte de proteína e gordura boa na refeição, a fim de diminuir a
velocidade de absorção.
http://www.glycenucubdex.com
Austrália: Símbolo para indicar os alimentos cujos valores de IG foram determinados em
laboratório (rótulo dos alimentos industrializados).
Fibras insolúveis: Aumento do volume fecal e acelera o trânsito intestinal, não agem no
metabolismo glicídico e lipídico, mas melhoram a microbiota intestinal
Fibras solúveis: Efeitos importantes no metabolismo de carboidratos e lipídico → forma gel
→ Retardam o esvaziamento gástrico e o trânsito intestinal
- Diminui a absorção intestinal de carboidratos
- Dificultam a absorção intestinal de lipídios e colesterol
Prebiótico: 4g/dia/INULINA ou FOS → Contribuição com a microbiota intestinal
- Aumento da produção de AGCC
- Redução da LPS
- Redução da resistência à insulina
Recomendação: 20g de fibra dietética para cada 1000 kcal ingeridas para homens e
mulheres com DM2 e, no mínimo, 14g/1000 kcal para pessoas com DM1 sem síndrome
metabólica.
De onde vem a fibra???
- CUIDADO ao oferecer fibras em alimentos ultraprocessados
- Importante fazer os pacientes entenderem que nem todo produto integral vai ser um
custo benefício bom para a ingestão da fibra.
- Alimentos ricos em gordura saturada, sódio, açúcar não devem ser utilizados para a
ingestão de fibra
Micronutrientes:
- Não há diferença quantitativa em relação a população saudável
- Atenção: Perdas urinárias, medicações, baixa ingestão: EX: B12 - metformina
(INTERAÇÃO DROGA NUTRIENTE IMPORTANTE)
- Atenção ao Ca e ao Mg - DM2 aumenta a capacidade secretória de insulina
- Cromo - Melhora da resistência à insulina (metabolismo de secreção e produção da
insulina)
- Tocoferol - Diminui risco de DCV en DM1
- Zinco - Melhora controle glicêmico, melhora da resistÊncia à leptina e aumenta HDL
- Tiamina - Prevenção da nefropatia
Dieta equilibrada: 2 a 4 porções de frutas e 3 a 5 porções de hortaliças → Variar a cor
Contagem de Carboidratos e insulinoterapia
Insulina → Utilizada para metabolizare absorver glicose.
- O tratamento com a insulina deverá mimetizar a produção endógena de insulina
Insulina basal → Está o tempo inteiro no organismo
Insulina pós-prandial → Secretada em resposta à refeição
Diagnóstico do DM1 → Já começa com a insulinização
Guiado por metas:
Pré-prandial: 70 a 130 mg/dl
Pós-prandial: 90 a 180 mg/dl
Ao deitar: 120 a 180 mg/dl
Madrugada: 80 a 140 mg/dl
HbA1c: < 7%
DM2
- Falência nas cél. beta pancreáticas
- Quando antidiabéticos orais não são suficientes
- Glicemia > 300mg/dl
- HbA1c > 10%
TIPOS DE INSULINA:
− Insulina NPH: Fornecida pelo SUS, ação intermediária, não homogênea e nem
previsível.
Insulina de ação intermediária similar em muitos aspectos, à insulina lenta. Apesar de
também ser conhecida como insulina basal, seu perfil de ação não é homogêneo e nem
previsível, diferente do que acontece com a insulina glargina. É disponibilizada pelo SUS.
− Insulina glargina/basal: ação prolongada, absorção lenta, 1 aplicação/dia; não
pode misturar com outras.
É uma insulina de ação prolongada, absorvida lentamente de forma estável, o que permite
uma única aplicação diária, com menor variabilidade glicêmica e redução de hipoglicemias.
Ela não deve ser misturada com outras insulinas em uma mesma aplicação, pelo risco de
modificação farmacocinética de uma delas.
− Insulina lenta
Ação intermediária, costuma ser combinada com outras insulinas de ação mais rápida,
ampliando assim seu espectro de ação.
− Insulina ultra lenta
Tem um custo elevado, é uma insulina de ação longa que costuma ser indicada para uso
noturno, aliado à insulina de ação rápida durante o dia.
− Insulina regular ou rápida ação rápida, dura pouco, usada sozinha.
É usada em situações de emergência, como crises de cetoacidose, coma ou cirurgias. É
uma insulina de ação rápida e duração curta. É indicada como complementação das
insulinas de ação mais lenta e não deve ser utilizada isoladamente para o controle rotineiro
do diabetes (interação farmacológica).
− Insulina ultra rápida ação rápida, dura pouco, cobre as refeições.
Insulina de ação rápida e duração curta. Costumam ser combinadas a outras insulinas de
ação lenta. São indicadas para a cobertura de refeições (Bolus).
Insulinização em função da ingestão alimentar.
Recomenda-se que a ingestão de carboidratos seja fracionada durante o dia, concentrando
a maior quantidade de carboidratos nos horários de maior pico da insulina administrada.
Essa conduta previne a ocorrência de picos hipo e hiperglicemias ao longo do dia. Dessa
forma, recomenda-se o fracionamento em 5 a 6 refeições.
Número de
refeições
Porcentagem de distribuição
Desjejum Colação Almoço Lanche Jantar Ceia
5 15 - 30 15 30 10
6 15 5 30 15 25 10
1) Medicamentos
Antidiabéticos orais: visam o controle glicêmico
− Hipoglicemiantes: aumentam a secreção de insulina.
− Anti-hiperglicemiantes: que não aumentam, mas diminuem a absorção da glicose.
− Os que aumentam a produção de insulina de forma dependente do aumento da
glicose – não causam hipoglicemia.
O uso de medicamentos orais é predominante em indivíduos que possuem diabetes tipo 2.
Entretanto, existem benefícios potenciais do uso da insulina para o tratamento deles, tais
como: reduzir a resistência à insulina, melhora da função das células beta, diminuir a
exposição a níveis elevados de glicemia, especialmente glicemia basal e diminuir as
complicações em longo prazo.
Índice Glicêmico = alimento. É o quanto a glicemia aumenta frente a um alimento X.
Carga glicêmica = quantidade do alimento. Leva em consideração quanto do alimento você
comeu.
Velocidade de absorção da insulina depende:
- Local de injeção (abdômen > membros);
- Fluxo sanguíneo regional: > com o exercício, temperaturas elevadas e massagem
local;
- Cigarro, vasoconstrição (retarda a absorção).
- Degradação insulínica: fígado, rins e músculos.
- A insuficiência renal crônica afeta a degradação da insulina.
Degradação insulínica: fígado, rins
Dispositivos para administrar insulina:
Seringa convencional→
- De plástico, descartáveis, com agulhas fixas
- Graduadas em unidades internacionais, tendo capacidade no máximo para 100
unidades (correspondente a 1 ml)
Vantagens: Baixo custo e a facilidade de manuseio
Desvantagens: Só pode ser aplicado em unidades inteiras
Canetas injetoras→
- Local destinado à inserção da recarga (ou cartucho) contendo a insulina
- Botão dosador do nº de unidades a administrar
- Visor: Visualização desse mesmo n de unidades
- Rodízio dos locais de aplicação para evitar alterações
Bomba de infusão contínua→
- Infusão insulínica subcutânea contínua
- Contém uma pequena seringa/reservatório para insulina de ação rápida
- O ritmo de perfusão da insulina deve ser ajustado de acordo com o perfil glicêmico
desejado
Esquema de insulinoterapia
- Insulina basal ( 30 a 50%)
- Bolus de refeição (contagem de CHO)
- Bolus de correção (metas)
Insulina basal:
- NPH: 2-4x/dia
- Jejum e ao deitar
- Jejum, almoço e ao deitar.
- Jejum, almoço, jantar e ao deitar.
- Basal Glargina: 1x/dia
- Em jejum
- No almoço
- No jantar
- Ao deitar
- Lenta: 1-2x/dia
- jejum
Insulina para bolus e/ou correção
- Insulina regular → 30 minutos antes da refeição
- Insulina ultrarrápida → 15 minutos antes/logo após
- FIASP → Dois minutos antes da refeição
Prescrição:
- Características das insulinas
- Idade do indivíduo e seu estágio puberal
- Horário de escola/trabalho
- Atividades físicas realizadas e horários
- Estado nutricional
- Padrão de alimentação, hábitos alimentares
Nutricionista NÃO prescreve → Diálogo com o médico responsável para ajuste de doses
quando necessário.
Dosagem: Deve ser individualizada, determinando-se a resposta glicêmica para a insulina,
dieta e atividade física.
Em geral:
Crianças: de 0,6 a 0,8 U/kg de peso/ dia
Adolescentes: 1 a 1,5 U/kg de peso/dia
Adultos: 0,6 a 1 U/Kg de peso/dia
Insulina de ação rápida ou ultrarrápida
1U: 10 a 20g CHO (40 - 80 kcal)
0,5U:100 kcal de ptn e lip
Complicações da insulinoterapia
- Hipoglicemia: Irregularidade dietética, exercício físico não programado, erro
acidental ou intencional nas dosagens de insulina
- Outros problemas: Reação no local de infusão - lipo-hipertrofia, ou também a
lipoatrofia
- Fatores que alteram a necessidade diária de insulina: Insuficiência renal (diminui
necessidade) e infecções, trauma, cushing (aumentam a necessidade)
Hipoglicemiantes orais
- Medicamentos ingeridos com a finalidade de baixar ou manter a glicemia normal
Mecanismos de ação:
- Diminuição da absorção intestinal de glicídios
- Diminuição da produção hepática de glicose
- Aumento da utilização periférica de insulina
- Aumentam a produção de insulina pelo pâncreas
Exercícios físicos:
- Diminuir ou manter o peso corporal
- Reduzir a necessidade de antidiabéticos orais
- Aumentar a sensibilidade à insulina
- Melhorar o controle glicêmico
- Reduzir o risco de complicações
- Aumentar a massa muscular por aumentar a captação de glicose
→ Durante o exercício físico há captação de glicose não dependente de insulina (GLUT2)
para dentro do músculo. Capta também aminoácidos para produção de fibra muscular.
Tratamento para complicações do diabetes
Cetoacidose diabética (CAD)
- Pode ser evitada com a ingestão de 45 a 50g de carboidratos a cada 3 a 4 horas
Hipoglicemia:
- Casos graves ( < 50mg/dl): Glicose ou glucagon intravenoso ou ingerir 30g de
carboidrato oral (paciente consciente e responsivo)
Complicações macro e microvasculares
- Hábitos alimentares saudáveis, prática regular de atividade física e uso
correto da medicação prescrita
Automonitoramento glicêmico
Auxilia na prevenção de crises de hipoglicemia e melhora o resultado do tratamento
medicamentoso
- Glicosímetro - glicemia capilar ( >4x/dia - insulinoterapia; 1x/dia jejum DM2) ou
monitor contínuo de glicose
- Glicemia pré prandial e antes de dormir → Obrigatória
- Ajuste da insulina/medicamentos orais com base nos valores mensurados
Contagem de carboidratos
100% do carboidrato ingerido é transformado em glicose
Esquema edose de insulina
Ingestão de proteína e lipídio tem influência na glicemia
1. CHO → 100% de conversão dentro de 15 minutos a 2 horas
2. Proteína → 30 a 60% de conversão dentro de 3 a 4 horas
3. Lipídio → 10% de conversão dentro de 5 horas
O que é a contagem de carboidratos?
- Estratégia nutricional: g de CHO contabilizados → insulina administrada
Objetivo: Manter a glicemia dentro de limites adequados → Equilíbrio com a quantidade de
carboidratos ingerida
DM1 → Ajustar as unidade de ação rápida e ultra-rápida de acordo com a quantidade
ingerida
DM2 → Ajustar a quantidade de CHO ingerida/refeição (não necessariamente em
insulinoterapia).
Benefícios:
- Maior variedade na escolha dos alimentos que compõem o plano alimentar
- Melhor e mais preciso controle glicêmico
Método 1
Contagem da quantidade de CHO disponível em cada refeição
CHO disponível = CHO total - Fibras
Método 2
Os alimentos são agrupados em lista de equivalentes
- Em termos de função nutricional e composição química
- De modo que cada porção contém aproximadamente 15g de CHO → 1 substituto =
15g de CHO.
Cálculo da ingestão habitual e das necessidades energéticas do paciente
Cálculo da quantidade de carboidratos, por refeição em:
1. Gramas (método 1) ou
2. Número de substitutos (método 2)
Método de contagem direta: Mais preciso
Método de substitutos: Utiliza arredondamentos
Avaliar → Subtituto é mais rápido e fácil
Prescrever → Utilizar a contagem direta em gramas
Requisitos para a contagem de CHO
● Pesar as porções de alimentos ingeridas
● Saber ler e escrever, ou pelo menos ter noção de medidas caseiras
● Anotar todos os alimentos consumidos e quantidades (em medida caseira) →
Quantidade de carboidrato que está sendo ingerido
● Saber identificar o rótulo dos alimentos o teor de carboidratos dos mesmos
● Medir a glicemia em diferentes horários do dia → efeito dos alimentos e medicação
● Glicemia: Quando e quais mudanças devem ser feitas para se obter o controle
glicêmico desejado
● Saber a resposta individual dos alimentos → Avaliar se o plano alimentar e
tratamento utilizados estão no caminho certo.
Monitoramento da glicemia :
- Os dados de insulina devem ser registrados em diário ou inseridos em programa
específico do glicosímetro
- Avaliar o perfil glicêmico de 6 pontos:
3 pré-prandiais
3 pós-prandial (2h após as refeições principais)
- Nem toda glicemia alterada é reflexo de abuso alimentar: Stress, infecção, atividade
física, dose da medicação utilizada
- Dose de insulina rápida/ultra-rápida a ser aplicada:
- 1 UI diminui a glicemia em aproximadamente 45-70 mg/dL: bôlus de correção
- A sensibilidade insulínica pode variar.
Sensibilidade insulínica
Sensíveis à insulina →
- Crianças
- Atletas condicionados
- DM tipo 1 e magros
Resistentes à insulina →
- DM tipo 2 com obesidade
- Gestantes
- Uso de corticóides
- Púberes
Adultos: 1 UI/15g de CHO
Criança e adolescente: 1UI/20-30g de CHO
Obesidade/RI: 1 UI/10g de CHO
OBS: são números variáveis, isso é só para ter noção.
Bolus de correção:
QTD de insulina ultra rápida necessária para corrigir a glicemia do momento, geralmente
após uma refeição - nem sempre será realizada.
Meta glicêmica x glicemia do momento
Regra do 1800:
- 1800/dose total de insulina utilizada no dia » sensibilidade insulínica (SI)
- Bolus de correção = (glicemia do momento - glicemia meta) / SI
Vamos simplificar a contagem de cho - dicas importantes
- Grandes refeições: 45 a 60g de cho (sempre o mais arredondado possível)
- Pequenas refeições: 15 a 40 g de cho
1. refeições em intervalos de tempos regulares
2. Manutenção de qt de cho ingerido
Saber a quantidade consumida por refeição » variar o cardápio, utilizando alimentos
diferentes
Passo a passo para os pacientes em uso de insulina
1. determinar as gramas de CHO ingeridos em cada refeição definir a quantidade de
insulina rápida ou ultrarrápida
Relação insulina : cho em função do peso
- Adulto 70 kg » se a ingestão for de 61 g de cho, a relação é de 1 /12 (5 UI por
refeição)
- Sempre subtrair as fibras » cho disponível
Edulcorantes
- Calóricos ou não calóricos
- Presença ou não de sódio
- Gosto residual
- Tolera ou não tolera o calor
- Marcas: A mesma marca, para diferentes adoçantes utiliza cor de tampa/rótulo
diferentes (detalhes da embalagem) → busca/detalhamento das marcas/cores
Papel do nutricionista: Diminuir o uso ao longo do tempo no processo de reeducação
alimentar, indicar a maneira correta do uso dos adoçantes (evitar excessos → gosto
residual)
stevia: Muito gosto residual, pacientes reclamam muito (uso em excesso pode aumentar o
gosto residual)
Diabetes: Não é necessário, mas pode ser utilizado como recurso. Nosso papel é orientar
sobre os existentes e sobre as formas de utilização e tentar, na medida do possível, fazer o
desmame.
Pacientes que gostam muito de doce → Interessante fazer o uso para diminuir a quantidade
de carboidratos.
Anvisa e FDA: Estabelece quais adoçantes de uso comercial são considerados seguros em
modelos experimentais de testes de toxicidade considerando mg de adoçante/kg por 100 →
ingestão aceitável.
Frutose: Calórico, não tem o mesmo efeito da glicose do ponto de vista glicêmico.
Entretanto, aumenta também a glicose pelo processo de gliconeogênese. O excesso de
frutose resulta no aumento da trigliceridemia.
- O uso de frutose deve ser evitado para pacientes com diabetes, devido ao já
presente risco cardiometabólico e o potencial de aumento da trigliceridemia.
Sorbitol, xilitol e manitol: A ingestão excessiva pode resultar em diarréia.
- Sorbitol e xilitol > 30g por dia → consumo excessivo → diarréia
- Manitol > 100g por dia → Consumo excessivo → diarréia
-
Aspartame: Lembrar que ele tem na sua composição fenilalanina → fenilcetonúria não
pode. É um edulcorante instável ao calor não é recomendável para receitas que são
levadas ao fogo.
Consumo excessivo de edulcorantes → prejuízos à microbiota intestinal.
Aspartame:
- Sintetizado a partir dos aminoácidos
- Ácido aspártico e fenilalanina (fenilcetonúricos)
- Consumo médio: 2-3mg/kg/dia (4-6% da IDA de 50mg/kg estabelecida pela FDA.
- CONSUMO SEGURO, QUANTIDADE NECESSÁRIA PARA TOXICIDADE É
IMPOSSÍVEL DE SER CONSUMIDA → prejuízos a microbiota (não é tóxico, mas
não faz bem)
Sacarina e ciclamato:
- Mais baratos e mais consumidos pela população brasileira.
- Estável ao calor
- Sabor amargo
- SÓDIO (sacarina e ciclamato sódicos)
- Efeito carcinogênico quando utilizados em doses muito altas (MUITO ALTAS)
Stévia e sucralose
- Boa estabilidade ao calor
- Menor gosto residual
- Sucralose não tem sabor amargo residual
Acessulfame-k
- Sal de potássio sintético produzido a partir de um ácido da família do acetato
- Menor gosto residual
→ Embora os valores da IDA dos adoçantes não nutritivos garanta a segurança em relação
a toxicidade aguda e doenças em longo prazo, recentemente pesquisas associam o
consumo de adoçantes a menor saciedade e maior apetite, ganho de peso corporal e risco
de DM .
- Interferem nas respostas fisiológicas que controlam o apetite, por dissociarem o
sabor doce das calorias. Com isto, há compensação da ingestão calórica e
consequente ganho de peso
- Alteram a microbiota intestinal, desencadeando processos inflamatórios que estão
associados a distúrbios metabólicos
- Interagem com receptores de sabor doce presentes no intestino afetando a
capacidade de absorção da glicose e aumentando a secreção de insulina
É SEGURO, MAS NÃO É SAUDÁVEL
Recomendações:
- reduzir o consumo de adoçantes e açúcares
- Preferir sempre alimentos in natura e evitar o excesso de produtos diet e light
- Lembrar que nem todo alimento diet ou light têm menos calorias que o seu similar
comum
- Alternar sempre o adoçante utilizado para não haver acúmulo a longo prazo
- Ler bem os rótulos, pois alguns adoçantes possuem calorias → frutose
Personal diet → Visitas no supermercado ajuda muito, pois permite que o nutricionista
ensine para o paciente como fazer a leitura de rótulos e como escolher melhor os alimentos
Diet x Light
Diet:Totalmente restritos em determinado componente (açúcar, sódio, glúten); atende a
necessidades dietoterápicas específicas, podem ter alto valor calórico
Light: Reduzido, mas ainda tem os componentes
Álcool:
- Não é convertido em glicose mas é metabolizado de forma semelhante às gorduras
→ consumo excessivo ( > 30g etanol/dia) → agrava comorbidades →
hipertrigliceridemia
Consumo excessivo de álcool para pacientes com diabetes tipo NÃO PODE, mesmo se
estiver usando insulina → Hipoglicemia de rebote, hiperglicemia e risco de ganho de peso,
aumentando os riscos de comorbidades, risco de coma alcóolico
Cerveja → Aumento da glicose
Ao consumir álcool → Monitorar a glicemia e ajustar a insulina para evitar o descontrole
glicêmico.
Evitar:
- Pele de aves, gordura aparente da carne, creme de leite, bacon, queijos amarelos,
geléia, doces, refrigerantes, sucos, biscoitos recheados, frituras, bebida alcoólica.
- Em caso de hipoglicemia: 15g de CHO (um substituto)
Fracionamento → já falamos
Diabetes Gestacional
Prevalência → 3 a 25% a depender do critério de diagnóstico
Idade materna avançada
Sobrepeso, obesidade
Deposição central excessiva
MHG
Etiologia:
- Hormonal
- Genética
- Obesidade
Fisiopatologia do DMG
Disglicemia → Comum na gestação
Estado “diabetogênico”
Adaptações metabólicas decorrentes da solicitação contínua de glicose, de aminoácidos,
ácidos graxos e colesterol
Placenta → Produção de hormônios que antagonizam a ação da insulina, como estrógeno,
a progesterona e, principalmente, a somatotrofina coriônica humana.
Gravidez
- Produção placentária de hormônios com ação hiperglicemiante → resistência
insulínica e diminuição da secreção da insulina → Aumento compensatório da
secreção pancreática de insulina → Pode acontecer de forma adequada mas se
associado a fatores de risco poderá levar ao diabetes gestacional.
Quadro clínico →
- Poliúria
- Polidipsia
- Macrossomia fetal
- Polidrâmnio
- Complicações obstétricas
- etc etc etc etc
Complicações para a mãe
Síndrome hipertensiva
Polidramina
Infecções urinárias
Pielonefrite
Hipoglicemia
Cetoacidose
Candidíase
Trabalho de parto prematura
Morte intrauterina
Macrossomia fetal
Síndrome da angústia respiratória
Tratamento do DMG
- Orientação alimentar para manter ganho adequado de peso
- Atividade física
- Monitoramento da glicemia pré e pós prandial → 4 a 7 vezes ao dia, principalmente
nas gestante que fazem uso de insulina
- Insulina → Primeira escolha terapêutica medicamentosa (eficácia comprovada e
pequena passagem placentária).
Tratamento do DMG:
- Valor calórico total prescrito deve ser individualizado:
- 40 a 55% de CHO
- 15 a 20% de proteínas
- 30 a 40% de gorduras
Consumo mínimo diário de 175g de CHO, 71g de proteínas (1,1g/kg/dia) e 28g de fibras
Dieta com baixo índice glicêmico → Diminuição da necessidade de indicar o uso de insulina
e menor ganho de peso ao nascer.