Pneumologia

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Resumo Pneumologia P1
Testes de função pulmonar - Espirometria
Tipos de exames de função pulmonar
Espirometria simples com broncodilatação, incluindo manobras lentas e forçadas
Medida de volumes pulmonares (pletismografia ou N2)
Broncoprovocação
Testes de exercício (ergoespirometria)
Testes de avaliação da troca gasosa → Difusão de monóxido de carbono e Gasometria arterial
Pulmão
Zona condutora: espirometria avalia a condução e não a troca gasosa
Árvore brônquica: ramificação em várias gerações
Brônquios: componente cartilaginoso
Bronquíolos: sustentação por tecido conjuntivo
Zona respiratória: região de troca, o fluxo é laminar
Volumes e Capacidades Pulmonares
Determinantes dos volumes e capacidades
- ação dos músculos respiratórios
- Forças contrárias à expansão pulmonar: tensão superficial e forças elásticas do pulmão e da caixa torácica
VC - capacidade vital: volume máximo de ar que pode ser expirado após uma inspiração max
CI - capacidade inspiratória: vol. máx. inspirado após expiração normal
VC - volume corrente: vol. inspirado e expirado a cada ciclo
VRI - Vol. de reserva inspiratória: quantidade máx de ar que pode ser inspirada além de inspiração normal
VRE - vol. de reserva expiratória: quantidade máx de ar que pode ser expirada além de uma expiração normal
Volumes não medidos na espirometria:
CPT - capacidade pulmonar total
CRF - capacidade residual funcional: vol. de ar remanescente nos pulmões após uma expiração normal
VR - volume residual: vol. que permanece nos pulmões mesmo após uma expiração forçada
Determinantes do fluxo aéreo
Ação da musculatura lisa brônquica → ação do SNA
Volumes pulmonares → maior resistência em volumes pulmonares baixos
Fluxo expiratório máximo
O fluxo expiratório forçado é excelente medida da função pulmonar
Altera-se em diversas doenças
Limitado, principalmente, por propriedades intrínsecas do pulmão.
Reprodutível num mesmo indivíduo
Espirometria
É a medida de ar que entra e sai dos pulmões
Papel diagnóstico em indivíduos com sintomas respiratórios ou exposições potencialmente nocivas aos pulmões
Avaliação pré-operatória
Acompanhamento das respostas terapêuticas
Contra-indicações: hemoptise, IAM recente, pneumotórax, descolamento de retina, cirurgias abdominais,
neurológicas ou torácicas recentes
Sala de exame:
- Ambiente deve ser calmo e privado
-Temperatura deve ser constante, o aumento da temperatura pode variar em até 5% dos valores de CVF e VEF1
- Horário do dia, aumento dos valores da função a partir do meio dia até o fim da tarde, ação de cortisol
-Controle da pressão barométrica
Orientações dadas ao paciente antes do dia do exame:
- Não fumar 2 horas antes, não ingerir bebidas alcóolicas 4 horas antes
- Refeições volumosas nas últimas 2 horas
- Evitar cafeína pela ação broncodilatadora
- Exercícios extenuantes podem induzir broncoconstrição
- Não usar medicações inalatórias (tempo de suspensão varia com posologia)
Para a realização do exame
Técnico deve preencher dados do paciente: idade, sexo, raça, antropometria, carga tabágica, hipótese
diagnóstica, uso de medicamentos
Paciente deve repousar 5 a 10 minutos antes do teste
Dentaduras devem ser mantidas, a menos que sejam mal-ajustadas
Se o paciente apresenta expectoração em maior quantidade que o habitual o teste deve ser adiado
Técnico deve explicar como será realizado o exames e que comandos efetuará
Exame deve ser realizado pré e pós-broncodilatador
Interpretação do exame
1º passo: Avaliar cabeçalho do exame: checar unidades de peso, altura, nome
Avaliar o diagnóstico, carga tabágica, medicamentos
2º passo: Avaliar as curvas - devem ser “aceitáveis”
Curva inaceitável é diferente de curva patológica
3º passo: Seguir algoritmo de laudo
Valores normais
CVF e CVL ---------------- ≥ 80% do predito
VEF1 ------------------------ ≥ 80% do predito
VEF1/CVF ----------------- ≥ 0,75 ou do limite inferior da normalidade
Distúrbios de vias aéreas centrais
Suspeita Obstrução Vias aéreas superiores: curva ex, ins ou ambas
encontram-se achatadas após esforço máximo
Fixa: Estenose subglótica - intubação ou traqueostomia prévias
Extratorácica Variável: paralisia de uma ou ambas pregas vocais, tumores, lesões inflamatórias de laringe,
bócio
ex. bocio apertando a traqueia → quando inspira a coluna de ar que passa nao é suficiente para expandir → a
curva da inspiraçao fica chata -
mas na expiraçao o ar consegue empurrar → curva fica normal
Intratorácica variável: tumores traqueais, tumores traqueais como Wegener, amiloidose, traqueomalácia
na inspiraçao o ar empurra → curva fica normal
a expiraçao o ar nao consegue empurrar → curva fica alterada, achatada
Distúrbio obstrutivo → Diminuição de fluxos → a curva fica com uma concavidade
Via aérea é estreitada e o fluxo interrompido
VEF1 reduz muito mais que a CVF gerando um indice baixo
Distúrbio restritivo → Diminuição de capacidades e volumes → é uma minicurva, a forma é normal mas ela é
pequena
VEF1 e CVF caem proporcionalmente levando a um índice normal a aumentado
Laudo da espirometria
Ato médico
Interpretação e avaliação correlação clínica
Laudo do exame é diferente de classificação de doenças (como asma, DPOC)
IPVO - insuficiência pulmonar ventilatória obstrutiva
IPVR → insuficiência pulmonar ventilatória restritiva
Classificação da gravidade distúrbio ventilatório
Obstrutivo
Valor VEF1(%), na curva pré-broncodilatador
Leve Moderado Grave
60 a 79 41 a 59 ⋜ 40
Restritivo
CVF pré-bd ≤ 50% → grave
Espirometria não permite classificação de distúrbios leves e moderados, sendo necessárias medidas de
capacidade pulmonar total e volume residual
Resposta ao broncodilatador
Avaliar variação do VEF1
A resposta ao BD é positiva quando há aumento maior ou igual de 200ml E 12%
https://docs.google.com/forms/d/e/1FAIpQLSfxcbjsJ82XBJb6lAFKfnQ3oZDdsZfcARoWyadK5fWyMfv2Cw/viewsc
ore?viewscore=AE0zAgB_WzpuIucxDmVkli3nyffsAivfejv3J4IXJGI-
Curva volume/tempo tem que ter até 6 segundos pra ser normal
COMO AVALIAR A QUALIDADE DE ESPIROMETRIA?
Função Pulmonar 2
Tipos de exames de função pulmonar:
Espirometria simples com broncodilatação, incluindo manobras lentas e forçadas
Pico de Fluxo
Broncoprovocação
Difusão de monóxido de carbono
Medida de volumes pulmonares
Cardio-pulmonar
Força muscular respiratória
Quantificação de shunt pulmonar
Troca gasosas
https://docs.google.com/forms/d/e/1FAIpQLSfxcbjsJ82XBJb6lAFKfnQ3oZDdsZfcARoWyadK5fWyMfv2Cw/viewscore?viewscore=AE0zAgB_WzpuIucxDmVkli3nyffsAivfejv3J4IXJGI-
https://docs.google.com/forms/d/e/1FAIpQLSfxcbjsJ82XBJb6lAFKfnQ3oZDdsZfcARoWyadK5fWyMfv2Cw/viewscore?viewscore=AE0zAgB_WzpuIucxDmVkli3nyffsAivfejv3J4IXJGI-
Broncoprovocação
Indicação: dispneia, hiper-reatividade brônquica, tosse
Como fazer: Carbacol, metacolina, exercício
Objetivo: avaliar a queda do VEF1 com dose conhecida de irritante pulmonar
Teste positivo: quando ocorrer queda dos valores acima de 20% com a dose titulada → é + quando tem tosse a
esclarecer, ou dispneia a esclarecer
Provoca a irritação das vias aéreas
Vai induzir a pessoa a passar mal → depois faz broncodilatação
Quando não fazer:
- grande risco de complicação
- Custo elevado pelo fármaco utilizado (relativo)
- Equipe treinada para realização
Medidas de volumes e capacidades
Os volumes pulmonares podem ser avaliados através de três métodos funcionais:
1. Pletismografia de corpo inteiro → pessoa fica em uma cabine e respira dentro de um bucal
2. Wash Out (Lavagem) de nitrogênio
3. Diluição dos gases inertes
Quando indicar:
- Avaliar a perda de volumes para doenças restritivas
- Caracterizar a perda da capacidade vital
- Avaliar causalidade de dispneia
- Problemas envolvidos: Custos, acessibilidade
O que se mede pletismografia corpo inteiro
- CPT, CRF, VR
- Resistência de via aérea, condutância de via aérea
- Espirometria simples
- Teste de broncoprovocação
Distúrbio obstrutivo → Diminuição de fluxos
Distúrbio restritivo → Diminuição de capacidades e volumes
1 - Normal → pouco VR
2 - aumenta o Vr em detrimento a CV → aprisionamento de ar → não consegue soltaro ar → começa a reter
3 - hiperinsuflação → retém VR pois nao consegue soltar → tende a aumenta a CV para nao conseguir ventilar
5 - Misto → VR aumentado, CV reduzida → mantém uma CPT menor do que o normal → ocorre quando tem
bolhas dentro do parênquima pulmonar → ocupa um espaço → geralmente ocorre em tabagistas
Difusão de gases
Teste de difusão de monóxido de carbono do ar inspirado para os glóbulos vermelhos dos capilares pulmonares
Avalia o quao rapido que está passando o monóxido de carbono → essa mol. tem grande difusibilidade
Relembrar da lei de Fick: A velocidade de transferência de um gás é proporcional a área desta membrana e ao
gradiente de pressão parcial e inversamente proporcional à espessura desta membrana
Quando indicar: Doenças pulmonares intersticiais; Diferenciar em causas extrapulmonares; Doenças
vasculares pulmonares; Avaliação de risco cirúrgico de tórax
Força ventilatória
Pressão inspiratória máxima
Pressão expiratória máxima
Sniff Nasal Inspiratory Pressure – SNIP: quando paciente não apresentar prensa bucal adequada → se nao tem
força muscular para fazer a prensa bucal tem q fazer esse sniff teste - pelo nariz
Força não volitiva: força diafragmática: eletroneuromiografia/ estímulo eletroneuromagnético do nervo frênico →
essa força não depende do quando faz o esforço
Cardio-pulmonar
Teste de caminhada; Teste shutle; Teste de escada; Teste ergoespirometria
Teste de caminhada de seis minutos
Critérios da American Thoracic Society (2002)
Antes e após o teste: FC; FR; PA; SpO2
Percepção de dispneia e fadiga de membros inferiores segundo escala de dez pontos de Borg
(A) O consumo de O2 (VO2) cresce quase linearmente com a taxa de trabalho até que a VO2 máx seja
alcançada.
(B) A princípio, a ventilação aumenta de forma linear com o consumo de O2, porém se intensifica com mais
rapidez quando quantidades substanciais de lactato sanguíneo são formadas. A “quebra” evidente na
inclinação muitas vezes é chamada de limiar anaeróbico (LA) ou limiar de ventilação ou limiar de lactato.
O débito cardíaco aumenta mais lentamente do que a ventilação.
Avaliação da troca gasosa
Gasometria arterial e Oximetria de pulso
Identificação e quantificação de Shunt pulmonar
Identificação: Ortodeoxia; Cintilografia pulmonar; Ecocardiograma
Quantificação: Saco de Douglas : FIO2: 100%
Doença pulmonar obstrutiva crônica - (DPOC)
Doença prevenível e tratável → Decorrente da inalação de gases e partícula tóxicas
Caracterizada por obstrução ao fluxo aéreo:
- obstrução de vias aéreas
- destruição do parênquima pulmonar
Gera:
- Bronquite crônica
- Enfisema pulmonar
Fatores de risco
Gases e partículas tóxicas
- Poluição
- Trabalho em locais com gases toxicos
- Queima da biomassa (fogão a lenha)
- Tabagismo ativo
- Fumante passivo
Fatores genéticos
Idade avançada
Sexo feminino
Crescimento e desenvolvimento pulmonar
Status socioeconômico
Genético: deficiência de alfa 1-antitripsina → todo pct com dpoc tem que dosar a alfa 1 → mas
obrigatoriamente tem que dosar em pcts muito jovens ou com carga tabágica baixa → menos de 40 anos ou
fumou menos que 10 anos/maço
Quadro clínico
Tosse produtiva
Dispnéia persistente e progressiva
Sibilância
Complicações: insuficiência respiratória crônica, exacerbação, morte
Causa da tosse? metaplasia escamosa e hiperprodução de muco (hipertrofia das glândulas submucosas e cel.
Goblet)
→ devido a bronquite → agressão do pulmão → produz mais muco → hiperplasia das cel produtoras de muco →
excesso é liberado pela tosse
Tem uma metaplasia nas cel ciliadas → vira ep escamoso → não consegue eliminar
Causa da sibilância? estreitamento das vias aéreas
Causa da dispneia? limitação da capacidade inspiratória, pela obstrução do fluxo aéreo → hiperinsuflação/
diminuição da capacidade inspiratória
Manifestações sistêmicas da doença
● Caquexia → perda de peso e perda muscular
● Osteoporose
● Anemia da doença crônica → normocítica e normocrômica-
● Depressão e ansiedade
● Insuficiência coronariana
● Câncer de pulmão
Exame físico
Normal → estágios iniciais
Hiperinsuflação → estágios avançados
expansibilidade globalmente reduzida; frêmito difusamente reduzido; hipersonoridade na percussão; tórax em
barril; MV difusamente diminuído, podendo ter crepitações grossas, sibilos, roncos
Diagnóstico
Sintomas: tosse, expectoração e dispneia
Exposição a fatores de risco: tabagismo; poluição extra ou intradomiciliar; ocupação
Espirometria: VEF1/CVF , 0,70 pós BD
RAIO X COM HIPERINSUFLAÇÃO
hipertransparência dos campos pulmonares
retificação das cúpulas diafragmáticas
aumento do diâmetro anteroposterior e verticalmente - aumento dos campos pulmonares
aumento do espaço retroesternal
Diagnósticos diferenciais: Asma; Bronquiectasias; Tuberculose; Bronquiolites; Insuficiência cardíaca
Tratamento
Objetivos: Controle de sintomas; Reduzir exacerbações; Melhora da qualidade de vida; Diminuição da
mortalidade
Tratamento: retirada do fator de risco → única medida capaz de reduzir mortalidade
Tratamento: medidas não medicamentosas
Vacinação:
- Influenza anual → todos
- Vacina antipneumocócica → < 65 anos e VEF1< 40%
Atividade física
Reabilitação pulmonar → programa estruturado - atividade fisica, aerobico e musculação
Tratamento medicamentoso: resgate
Broncodilatadores de ação curta INALATÓRIOS
Beta2-agonistas (SABA): fenoterol, salbutamol
Anticolinérgicos (SAMA): ipratrópio
Devem ser usados nos momentos de exacerbação de sintomas
Eficazes para controle dos sintomas e melhora de VEF1 (evidência A)
Efeito melhor quando usados simultaneamente (evidencia A)
Tratamento medicamentoso: manutenção
Broncodilatadores de ação longa INALATÓRIOS
Beta2 agonistas (LABA): formoterol, salmeterol, indacaterol, vilanterol
Anticolinérgicos (LAMA): tiotrópio, glicopirrônio, umeclidínio
Melhoram função pulmonar, dispneia, qualidade de vida (evidencia A)
Reduzem taxas de exacerbação (evidência B)
LAMA melhor que LABA para esta função
Tratamento medicamentoso: anti-inflamatórios
Corticoide INALATÓRIO (ICS): budesonida, fluticasona, beclometasona
Corticoide ORAL: prednisona, prednisolona
Devem ser usados, em ciclos curtos (5-7 dias), somente nos episódios de exacerbações
Não devem ser prescritos para uso contínuo, devido efeitos colaterais (evidência A)
Seguimento
Reavaliar sintomas e história de exacerbação
Avaliar técnica de uso dispositivo inalatório
Avaliar aderência e tratamentos não-farmacológicos
Oxigenoterapia domiciliar prolongada (ODP)
Deve ser indicada quando paciente apresentar, na gasometria arterial:
PaO2 < 55 mmHg ou SatO2 < 88%
PaO2 < 60 mmHg ou SatO2 < 90%, se complicações da hipoxemia
Cor pulmonale
Policitemia (Hematócrito > 55%)
Bronquiectasias
A bronquiectasia consiste na dilatação e destruição de brônquios de grosso calibre causada pela infecção e
inflamação crônicas.
Quadro clínico
Tosse produtiva constante → pelo acúmulo de secreção
Grande quantidade de escarro muitas vezes purulento
Infecções respiratórias de repetição → as bactérias se alimentam do escarro, umidade, quente → meio de
cultura de bactérias
Alguns pacientes podem apresentar sibilos
Dispneia presente nos casos moderados - graves
Hemoptise - sinal de alerta → o proc. inflamatório gera alteração nos vasos → neoformação de vasos →
angiogênese → e esses vasos podem se romper
- são vasos de circulação brônquica (irrigam o pulmao) e tem alta pressao, o paciente pode sangrar muito
- Pode gerar choque hipovolemico, insuficiência respiratória
Exame torácico: crepitações grossas difusas são principal achado. Podem apresentar hiperinsuflação, sibilos e
roncos.
- Vias aéreas tortuosas → geram crepitação grossa
- Roncos → devido ao muco
Principais causas de bronquiectasias
- Congênita ou adquirida
- Importante definir etiologia, pois para algumas há tratamento específico (ex: Fibrose cística,
imunoglobulinopatias)
Congênitas
- Fibrose cística
- Deficiência de alfa-1-antitripsina
- Discinesia ciliar primária → cílios imóveis → estrutura do cilio fica deformado
Adquiridas
- Pós infecciosas → mycobacterium, fúngica,viral - mais comum: tuberculose
Como diagnosticar bronquiectasias?
Tomografia de tórax de alta resolução → avalia o interstício pulmonar, parênquima pulmonar
- Dilatação brônquica
- Sinal “trilho do trem”
- Sinal “anel de sinete”
Raio-X de tórax - não específico, mas em geral, mostra infiltrado reticular grosseiro, algumas vezes podendo-se
ver as bronquiectasias
Tratamento das bronquiectasias
Evitar infecções:
● Vacinas (influenza e pneumococica)
● Monitorar infecções assintomáticas: culturas de escarro programadas
● Evitar acúmulo de secreção: fisioterapia, estimuladores de clearence mucociliar
● Tratar germes potencialmente patogênicos: Pseudomonas aeruginosa
Tratar exacerbações prontamente
Infecções e exacerbações relacionam-se com pior qualidade de vida, pior prognóstico e pior mortalidade
Broncodilatadores e corticoide inalatório → apenas se asma ou DPOC associados
Avaliar indicação de tratamento cirúrgico
- bronquiectasias localizadas: ressecção de segmento/lobo/pulmão
- bronquiectasias difusas: transplante pulmonar
DPI - Doença pulmonar intersticial
Introdução
Grupo de doenças heterogêneas
Acometem o interstício pulmonar através de um processo de inflamação/regeneração que leva a fibrose
Podem acometer vasos, vias e espaços aéreos
Deposição de colágeno (uniforme ou anômala)
Qual a doença intersticial mais famosa no momento?
Fibrose pulmonar idiopática → Tem tratamento muito caro e Não se sabe a causa dela
Patogenia → transição epitélio-mesenquimal
- Migração e ativação de células mesenquimais
- Células epiteliais adquirem características de fibroblastos e miofibroblastos
Fibroblastos e miofibroblastos
- Resistentes à apoptose na FPI
- fibroblastos → miofibroblastos
- miofibroblastos são mais invasivos e com maior capacidade de produzir colágeno
- Produção exagerada de matriz extracelular → destruição da arquitetura pulmonar
Como podemos classificar as doenças pulmonares intersticiais?
Pela causalidade
Pela alteração histológica
Pela alteração radiológica
Classificação
Causas conhecidas Causas desconhecidas
Radiação
Neoplasias
Infecções
Associadas a colagenoses
Drogas
Poeiras inorgânicas (Pneumoconioses)
Poeiras orgânicas/sintéticas
Aspiração
Pneumonias intersticiais idiopáticas
Sarcoidose
Vasculites
Linfangioleiomiomatose
Histiocitose X
Proteinose alveolar
Pneumonias eosinofílicas
Apresentação clínica
Tempo de evolução: agudas ou crônicas
Sintomas: dispnéia, tosse, hemoptise, extrapulmonares
Antecedentes pessoais
Avaliar as características mais frequentes de causalidade
● História ocupacional → saber todo histórico profissional
● Atividades de lazer
● Tabagismo
● Uso de medicações
● Neoplasias
Exame físico
Baqueteamento digital → devido a hipoxemia
Saturação periférica
Exame pulmonar: Expansibilidade e Crepitações em velcro
Lesões associadas (eritema nodoso, artrite, deformidades, vasculites)
Diagnóstico
Raio X de tórax
TC de alta resolução
Laboratoriais → conforme suspeita clínica
Espirometria
Capacidade de difusão
Gasometria arterial
Broncoscopia (LBA e BTB)
Criobiópsia
Biópsia a céu aberto
Tratamento
Se causa conhecida, retirar a exposição
Imunossupressão
- corticoides
- ciclofosfamida, azatioprina
- antifibróticos
Pense em DPI sempre que tiver casos de falsas pneumonias de repetição ou insuficiência cardíaca que não
melhora (ex: clássicos)
Micoses pulmonares
Micoses humanas
Micoses Superficiais: Acometem as camadas superficiais da pele e dos pelos
Micoses Cutâneas: Acometem a epiderme mais profunda e invadem pelos e unhas
Micoses Subcutâneas: Acometem a derme, tecido subcutâneo, músculos e fascias
Micoses Sistêmicas: Acometem órgãos e sistemas internos
Micoses Oportunistas: Acometem indivíduos debilitados
Sistêmicas
- Paracoccidioidomicose
- Coccidioidomicose
- Histoplasmose
Oportunistas
- Criptococose
- Aspergilose
- Mucormicose
- Candidíase
Patogenia micoses sistêmicas
Fungos dimórficos, com capacidade de se reproduzir e sobreviver a 37ºC
A infecção depende da interação fungo x hospedeiro
- patogenicidade do fungo
- quantidade de exposição ao fungo
- imunidade do hospedeiro
Pulmões: principal via de entrada dos fungos
PARACOCCIDIOIDOMICOSE
Agente etiológico: Paracoccidioides brasiliensis e P. lutzii
Fungo termodimórfico - Endêmico das Américas Central e do Sul: 80% dos casos no Brasil
Nicho ecológico é o solo (lavradores, construção civil)
Fisiopatogenia
Contato prolongado com solo: inalação de conídios
Resolução (exposição pequena) → Predomínio de resposta Th1
Formação de complexo primário (latência de décadas) → forma crônica → Predomínio de resposta Th2
Infecção aguda/subaguda
Forma Aguda/Subaguda (Juvenil)
Menos de 10% dos casos - Jovens (< 30 anos) ou imunossuprimidos
Fígado/Baço/Medula óssea/gânglios linfáticos
Forma crônica
90% dos casos - 13 Homens : 1 mulher, 20-50 anos
Tabagismo e etilismo aumentam risco da doença
Comportamento lento, causando lesão no decorrer de vários anos.
Multifocal: pulmão + cavidade oral/mucosa nasal/linfonodos/laringe/adrenal/pele
Febre, emagrecimento, tosse produtiva, dispnéia progressiva
Astenia, disfagia, disfonia, lesões cutâneas...
Forma sequelar
Fibrose do órgão acometido. Pode ser muito limitante
Diagnóstico
Exame direto: pode ser suficiente
Cultura: lavado broncoalveolar, escarro, pele
Teste sorológico: sensibilidade e especificidade - ambas variam de 85-100%
Biópsia: cutânea, pulmonar
Tratamento
Antifúngicos: Itraconazol, anfotericina nas formas graves
Casos leves: sulfametoxazol/trimetoprim
cura aparente → o fungo fica inativo e quando cai a imunidade ele volta
HISTOPLASMOSE
Agente etiológico: Histoplasma capsulatum
Distribuição mundial, originário das Américas do Norte e Central - Brasil: Regiões Sul, Sudeste e Nordeste
Fungo termodimórfico:Até 35 graus: filamentoso - Acima de 35 graus: leveduras ovais que parasitam macrófagos
Saprófita do solo; encontro com hospedeiro é acidental. Pode ser carreado pelo vento
Altamente concentrado em acúmulo de fezes de aves e morcegos - Cavernas, galinheiros, ocos de árvores
Fisiopatogenia
Quantidade inalada x imunidade hospedeiro → determina forma clínica
Inalação de microconídios → Fagocitose por macrófagos → Instalação dos macrófagos infectados no
parênquima pulmonar → Transporte intracelular para sistema reticuloendotelial
Formas clínicas
Histoplasmose pulmonar aguda
Imunocompetentes
- Maioria: assintomático
- Início 3 a 7 dias após contato: Febre, calafrios, mialgia, fadiga, tosse seca → autolimitado
Imunossuprimidos
- Pode evoluir para insuficiência respiratória aguda e morte
- Diagnóstico diferencial com pneumonia bacteriana e Paracoco
Histoplasmose pulmonar crônica
Geralmente idosos portadores de DPOC
Grave e potencialmente fatal
Febre, fadiga, anorexia, perda de peso, tosse produtiva com escarro purulento e hemoptise, sudorese noturna
Diferencial com TB (muitas vezes, coexistem)
Lesão cavitária em ápice
Histoplasmose disseminada
Quase que exclusivamente em imunossuprimidos graves
Calafrios, febre, anorexia, perda de peso, hipotensão, dispneia, hepatoesplenomegalia, lesões cutâneo-
mucosas. Pode haver febre vespertina e sudorese noturna em alguns casos.
Pancitopenia. alteração de enzimas hepáticas podem ocorrer
Diagnóstico
Cultura de fragmentos de biópsia ou aspirados traqueais / pulmonares
Biópsia de medula óssea → Amastigotas de Leishmania sp. são bastante difíceis de diferenciar.
Sorologias
Biologia molecular
Tratamento
Antifúngicos
- Itraconazol
- Anfotericina casos graves, disseminados
COCCIDIOIDOMICOSE
Agente etiológico: Coccidioides immitis e Coccidioides posadasii
Presente nas Américas, principalmente do Norte - Brasil: Nordeste → caçadores de tatu
Presente no solo: regiões áridas - Fungo dimórfico
Fisiopatogenia
- Inalação de artroconídio (basta 1!!!)
- Termomorfismo: formação das esférulas com endósporos
- Ruptura das esférulas: Infecção aguda/subaguda
- Esférulas intactas: formação granulomas latentes (reativação apenas em imunossupressão grave)
Formas clínicas
Forma Pulmonar aguda
60% assintomáticos - Descobertaem exame radiológico de rotina
- Nódulos (solitário ou múltiplos)
- Adenopatia hilar
Diferencial com neoplasia pulmonar/linfoma
40% sintomáticos: sintomas dependem da carga fúngica.
- Podem se assemelhar à infecção viral leve ou evoluir com insuficiência respiratória
- Febre, perda de peso, fadiga, tosse seca e dor pleurítica
- Eritema nodoso ou exantema maculopapular
Forma pulmonar crônica
Lesões regressivas nodulares ou cavitárias, que por vezes são um achado radiológico casual
Pneumonia progressiva, em continuação a uma infecção primária, cujos sintomas não regrediram após 2 meses
Doença pulmonar fibrocavitária; pela sua evolução crônica e progressiva, constitui importante diagnóstico
diferencial com a tuberculose pulmonar crônica
Forma disseminadas - 0.5% pacientes
Em indivíduos imunossuprimidos
Pele: pápulas ou abscessos cutâneos principalmente na face
Articulações, principalmente joelhos (“reumatismo do deserto”)
Ossos: osteomielite
SNC: meningite ou abscessos cerebrais
Diagnóstico
● Exame direto
● Cultura
● Histopatológico
● Sorologias
Tratamento:
Fase Aguda: sem necessidade
Disseminação: Azólicos, preferencialmente itraconazol
MICOSES OPORTUNISTAS
CRIPTOCOCOSE
Agente etiológico: Cryptococcus neoformans e Cryptococcus gattii
Solo rico em nitrogênio (fezes de aves, pombos)
Levedura capsulada, usualmente haplóide, globosa ou ovalada
Capa polissacarídica e produção de melanina→ fatores importantes na patogenicidade do fungo, pois dificultam
opsonização
É uma doença OPORTUNISTA, atinge indivíduos imunossuprimidos, principalmente AIDS e transplantados
Fisiopatogenia
Após, inalação: opsonização e fagocitose
Imunocompetente: resolve infecção, podendo permanecer pequenos focos latentes
Imunocomprometidos: disseminação
Inalação: opsonização e fagocitose por neutrófilos e macrófagos. Ação de células T são de extrema importância.
Falhas na opsonização ou destruição
Após fagocitose, pode destruir os neutrófilos, aumentando a disseminação hematogênica
Quadro clínico
Sistema nervoso central
Tropismo pelo SNC: menor atividade de opsonização e rico em catecolaminas, que favorecem a produção de
melanina pelo fungo
Manifestação principal: meningoencefalite, geralmente afebril ou com febre baixa e hipertensão intracraniana
Cápsula polisacarídica: aumenta a osmolaridade→ edema cerebral
Outros sítios: Pode acometer: pele, mucosas, laringe, mamas, olhos, próstata
Pulmões
Imunocompetentes: infiltrados com resolução espontânea; nódulos residuais
Imunocomprometidos:
- Febre, tosse, dispneia, perda de peso
- Nódulos isolados ou múltiplos
- Geralmente associada com infecção SNC
Diagnóstico
Pesquisa direta (Tinta da China): LCR, Sangue, escarro/LBA
Cultura
Sorologia: látex (aglutinação por Ag específico) → alta Sensibilidade e especificidade
Histopatológico (mucicarmina)
Tratamento
Fase de indução: parar o crescimento do fungo e diminuir carga parasitária
- Anfotericina B + 5-flucitosina (5-FC)
Manutenção: mínimo 2 sem após indução e cultura LCR negativa
- Fluconazol.
ASPERGILOSE
Agentes etiológicos: Aspergillus fumigatus, Aspergillus flavus, Aspergillus niger, Aspergillus terreus
Facilmente isolados de casas, especialmente dos porões, cômodos muito baixos, colchões, umidificadores,
ductos de ventilação, vasos de plantas, pó, condimentos (p. ex., a pimenta) e amostras de maconha
Conídios em suspensão nos ambientes hospitalar e ambulatorial.
A aspergilose hospitalar está associada à reforma do edifício, construção nova, ar não filtrado, sistemas de
ventilação contaminados e materiais à prova de fogo
Infecção muito relacionada a imunossuprimidos
- Transplante de medula óssea
- Transplante de órgão sólidos
- Usuários de corticóides crônicos
- Outras imunodeficiências adquiridas ou
congênitas
Formas clínicas
- Aspergilose invasiva aguda
- Aspergilose crônica
- Formas alérgicas da aspergilose
Aspergiloma
”Bola fúngica” - Contamina cavernas/cavidades pré-existentes
Tosse com escarro “acastanhado”
Febre, hemoptise, dispneia, dor torácica e perda de peso pode ocorrer
Tomografia de tórax
- sinal de meia lua
- bola móvel com posicionamento
Tratamento
Voriconazol ou Itraconazol
Pode ser necessária ressecção cirúrgica
Aspergilose invasiva
Quadro de pneumonia ou traqueobronquite:
febre, tosse produtiva, dispnéia, dor pleurítica e, eventualmente hemoptise
Diagnóstico
- Cultura de escarro ou lavado broncoalveolar (LBA)
- Biópsia pulmonar
- Galactomanana no LBA: polissacarídeo da parede celular do Aspergillus
Tratamento
Voriconazol; Anfotericina B lipossomal; Caspofungina
Aspergilose broncopulmonar alérgica
- Não é infecção!
- Pacientes com história de asma ou fibrose cística
- Broncoespasmo de difícil controle, tosse produtiva
- Bronquiectasias centrais
- Elevação de IgE sérica (> 1.000 ng/mL) e específica de Aspergillus fumigatus
- Eosinofilia periférica
- Sorologia + para aspergillus
- Tratamento com corticoide oral e itraconazol
Asma - Dispositivos inalatórios
O que é asma?
Heterogênea
Inflamação crônica das vias aéreas
Sibilos/dispneia/opressão torácica
Variável em intensidade e no tempo (inter-dias/intra-dia)
Obstrução variável ao fluxo aéreo
Patogenia
Fisiopatologia - inflamação TH2
Tem participação de eosinófilos
Asma com inicio na infância é th2 - alergica
Fisiopatologia - inflamação não-TH2
Tem participação de neutrófilos
Mais difícil controle pois responde mal ao corticóide inalatório
Fenótipos da asma
Quadro clínico
Sibilância, dispneia, opressão torácica - tosse seca
Grande variabilidade de sintomas
- Piora pela manhã e à noite → devido ao ciclo do cortisol → de madrugada tem diminuição dos corticóides
endógenos gerando piora dos sintomas
- Variam temporalmente e em intensidade
Sintomas desencadeados por gatilhos
- Tempo frio e seco → piora
- Primavera também devido ao pólen
Gatilhos dos sintomas de asma
infecções virais, ar frio, alérgenos, poluição/queimadas, tabagismo, estresse emocional, risada, canto (- comum)
Não adesão ao tratamento!!!
Diagnóstico
Diagnóstico CLÍNICO
Achado de obstrução e/ou variabilidade ao fluxo aéreo na função pulmonar
● Resposta ao broncodilatador na espirometria: VEF1 aumenta ao menos 200 ml e 12%, na curva pós-BD,
comparada com pré
● VEF1 aumenta > 200ml e 12% em 4 semanas (espirometrias comparadas)
● Variabilidade diária > 10% no pico de fluxo expiratório
Sempre que possível, realizar espirometria antes do tratamento, pois há possibilidade de reversão total da
obstrução após uso de CI
Diagnósticos diferenciais
● DPOC
● Aspiração de corpo estranho
● Bronquiectasias/Fibrose cística
● Disfunção de pregas vocais
● Insuficiência cardíaca
Comorbidades que podem interferir no controle da asma
● Rinite → sintomas altos/ via aérea superior
● Obesidade
● DRGE
● Depressão/ansiedade
Controle x gravidade da doença
Controle: limitações físicas e redução de riscos futuros
● sintomas noturnos e diurnos
● limitação atividade física
● uso de resgate
● classificada em controlada, parcialmente controlada, não-controlada
● avaliado nas últimas 4 semanas
Gravidade: quantidade de medicamento necessária para atingir controle
Tratamento
Não farmacológico
● Higiene ambiental
● Cessação tabagismo, se for o caso
● Atividade física
● Vacinação influenza e pneumocócica
Comorbidades: Identificar e tratar comorbidades que possam influenciar no controle da asma
Tratamento farmacológico
Corticoides inalatórios (CI): base do tratamento anti-inflamatório
- (budesonida, fluticasona, mometasona, ciclesonida, beclometasona)
Broncodilatadores de ação longa:
- 𝜷2-agonistas de longa ação - LABA (formoterol, vilanterol, salmeterol, indacaterol)
- anticolinérgico de longa ação - LAMA (tiotrópio)
Broncodilatadores ação curta: Não devem ser usados isoladamente, sempre associados ao corticóide inalatório
- 𝜷2-agonistas de curta ação (fenoterol e salbutamol)
- anticolinérgico de curta ação (ipratrópio)
Corticoide oral
- Sempre utilizado nas exacerbações em ciclos “curtos” (5-7 dias)
- Uso prolongado deve ser evitado, apenas para doença de difícil controle (etapa V)Antileucotrienos
- podem ser usados quando controle não é obtido com a combinação LABA + CI
- podem ser usados em crianças, quando LABA ainda contraindicado pela idade
- menos eficazes em promover broncodilatação/controle da inflamação
Imunobiológicos para th2
- Anti- IgE
- Anti-IL5 e Anti-IL5α
- Anti-IL4α
- Anti-TLSP (em estudo)
No seguimento...
Verificar controle
Verificar técnica de uso do dispositivo
Avaliar controle ambiental
Avaliar presença de gatilhos ou comorbidades que possam influenciar no controle
Avaliar possibilidade de “step down” ou necessidade de “step up”
Dispositivos inalatórios
Uso do dispositivo deve ser verificado em todas as consultas
técnica incorreta = subdose → não controle da doença
Avaliar em toda consulta - técnica de uso dispositivo
1. Preparação (depende do dispositivo)
2. Exalar todo ar dos pulmões
3. Acoplar corretamente na boca, fechando os lábios ao redor do bocal
4. Inalação profunda e rápida
5. Segurar o ar, contando mentalmente, por 10 segundos
6. Repetir o processo, se prescrição > 1 puff (sempre 1 puff de cada vez)
7. Limpeza da boca após o uso, se corticoide inalatório.
Uso do espaçador para aerossol
● idealmente todos de vem usar
● doentes graves com baixa capacidade inspiratória
● crianças pequenas
● idosos demenciados
● uso traqueostomia