Resumo de Patologia - Intestino delgado

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o Digestão e absorção de nutrientes – 6,0 m de 
comprimento (75% de extensão do TGI); 
o 3 partes – duodeno, jejuno e íleo. 
 
 
 
DUODENO 
o 1º segmento do intestino delgado – 25cm de 
comprimento do esfíncter pilórico até o 
ligamento de Treitz; 
o Maior parte retroperitoneal – mais fixo; 
o Formado de “C”; 
o Músculo suspensor do duodeno – de Treitz; 
o Pregas circulares (de Kerckring) – aumentam a 
superfície de absorção; 
o Músculo esquelético diafragmático + músculo 
liso do duodeno → alargam o ângulo da flexura e 
facilitam o movimento do conteúdo intestinal. 
 
1ª parte – superior: 
o Ampola ou bulbo – 2cm; 
o Com mesentério; 
o Móvel; 
o Mucosa lisa. 
2ª parte – descendente: 
o Contém as papilas maior e menor; 
o Ampola de Vater (hepatopancreática) – 
esfíncter de Oddi; 
o Local que desemboca os ductos pancreático 
principal e colédoco; 
o Sem mesentério; 
o Imóvel; 
o Retroperitoneal; 
o Mucosa pregueada. 
 
3ª parte – horizontal: 
o Sem mesentério; 
o Imóveis; 
 
 
 
 
 
 
o Retroperitoneal; 
o Mucosas pregueadas; 
o Secção mais longa; 
o Cruza a veia cava inferior e a aorta abdominal; 
o Cruzada anteriormente pela artéria e veia 
mesentéricas superiores. 
OBS.: Pode fazer parte da pinça aorto mesentérica – 
junto com a veia renal esquerda e o processo 
uncinado da cabeça do pâncreas. 
 
4ª parte – ascendente: 
o Sem mesentério; 
o Imóvel; 
o Retroperitoneal; 
o Mucosa pregueada; 
o Termina na flexura duodenojejunal – ângulo 
de Treitz; 
o Transição para intraperitoneal; 
o Flexura sustentada pelo músculo suspensor do 
duodeno. 
 
 
 
 
Jejuno
+ calibroso
+ espesso
+ vermelho
vasos retos e 
longos
+ pregas circulares
poucos 
linfonodos
Íleo
- calibroso
+ fino
+ pálido
+ arcos 
circulares
- pregas
muitos 
linfonodos
Intestino delgado Gabrieli Flesch ATM 25/2 
 
 
HISTOLOGIA 
o Mucosa; 
o Lâmina própria – mucosa; 
o Submucosa; 
o Muscular própria – externa; 
o Serosa.
 
 
•Epitélio colunar simples - células caliciformes (muco - PAS alcian blue +)
•Vilosidades (evaginação do epitélio)
•Enterócitos - células absortivas na superfície luminal (borda em escova)
•Linfócito - 1 a cada 5 enterócitos
•Glândulas intestinais (criptas de Lieberkühn) - invaginação, parte inferior do epitélio
•Células de Paneth - grânulos eosinofílicos com lisozima (proteção)
•Células endócrinas - hormônios
Mucosa
•Tecido conjuntivo fruxo 
•Linfócitos, plasmócitos, eosinófilos ocasionais, macrófagos, mastócitos e 
neutrófilos
Lâmina própria - mucosa
•Tecido conjuntivo
•Vasos sanguíneos e linfáticos
•Plexo nervoso submucoso de Meissner
•Placas de Peyer (nódulos linfáticos) - abundantes no íleo
•Glândulas duodenais (de Brünner) - secretam bicarbonato, glicoproteínas e 
pepsinogênio II
Submucosa
•2 camadas de músculo liso - circular interna e longitudinal externa
•Plexo nervoso mioentérico de Auerbach
•Válvula íleo-cecal - esfíncter
Muscular própria - externa
•Tecido conjuntivo com revestimento mesotelialSerosa
 
 
MUCOSA 
o Enterócito – células absortivas com microvilos 
na superfície luminal – borda em escova; 
o Células caliciformes (muco) – PAS alcian blue 
positivo; 
o Linfócitos (1linf. : 5 ent.); 
o Glândulas intestinais (criptas de Lieberkühn) – 
invaginação: parte inferior do epitélio, células de 
Paneth (grânulos eosinofílico com lisozima e células 
endócrinas. 
 
 
 
 
 
SUBMUCOSA 
o Tecido conjuntivo; 
o Vasos linfáticos e sanguíneos; 
o Plexo nervoso submucoso de Meissner; 
o Placas de Peyer (nódulos linfáticos); 
o Glândulas duodenais (de Brünner). 
 
 
 
MUSCULAR PRÓPRIA 
o 2 camadas de músculo liso – circular interna e 
longitudinal externa; 
o Plexo nervoso mioentérico de Auerbach. 
 
 
 
 
 
FISIOLOGIA 
DIGESTÃO 
Mecânica: 
o Boca; 
o Estômago. 
Química: 
o Boca (amilase salivar); 
o Estômago (pepsina e HCL); 
Intestino delgado: 
o Bile; 
o Suco pancreático; 
o Suco entérico. 
Absorção: Enterócitos → vasos sanguíneos 
Célula de Paneth 
 
 
PATOLOGIAS 
OBSTRUÇÃO INTESTINAL 
o Qualquer nível do TGI; 
o Mais frequente no intestino delgado; 
Clínica: Dor, distensão abdominal, vômito e 
constipação. 
Causas: Hérnias, aderências, volvo, intussuscepção, 
infarto e tumores. 
 
HÉRNIAS 
Fraqueza ou defeito na parede da cavidade peritoneal 
– saco herniário (bolsa de peritônio delimitada por 
serosa). 
Adquiridas: 
o Canal inguinal; 
o Canal femoral; 
o Umbigo; 
o Cicatrizes cirúrgicas. 
 
 
 
ADERÊNCIAS 
Pontes fibrosas entre o intestino, parede abdominal e 
local cx. 
Causas: Cirurgias, infecções, inflamação peritoneal, 
congênitas etc. 
 
 
VOLVO 
Torção completa da alça intestinal – 
comprometimento luminal (obstrução) e vascular 
(infarto). Mais frequente no cólon sigmoide, ceco e 
intestino delgado. 
 
 
 
INTUSSUSCEPÇÃO 
Parte do intestino se dobra sobre outra parte do 
intestino – massas intraluminais podem servir de 
tração. 
 
 
 
DIARREIA 
Aumento do volume, frequência ou fluidez das fezes. 
Disabsortiva: Má absorção de gorduras, vitaminas, 
proteínas, carboidratos, eletrólitos, sais minerais e 
água. 
Patogênese: Distúrbio na digestão química ou na 
absorção de nutrientes. 
Clínica: Esteatorreia, flatos, dor abdominal, perda de 
peso, anemia e deficiências vitamínicas. 
Protrusão 
visceral Encarceramento Infarto
Causas: 
o Insuficiência pancreática; 
o Doença de Crohn; 
o Deficiência de lactase; 
o Doença celíaca; 
o Doença de Whipple. 
 
DOENÇA CELÍACA 
Definição: Enteropatia sensível ao glúten. 
Patogênese: Glúten → resposta inflamatória 
imunomediada → dano epitelial → má absorção. 
Clínica: Bastante variável, esteatorreia, dermatite 
herpetiforme etc. 
Diagnóstico: EDA com biópsia do intestino delgado 
(padrão ouro) e anticorpos (antitransglutaminase). 
Complicações: Risco de malignidade (linfoma e 
adenocarcinoma de intestino). 
Biópsia: Achados típicos, porém não-
patognomônicos. 
o Número aumentado de linfócitos 
intraepiteliais; 
o Atrofia parcial ou total de vilosidades; 
o Hiperplasia das criptas. 
 
 
 
 
 
Laudo: Mucosa duodenal com atrofia de vilosidades e 
infiltrado inflamatório com linfócitos intraepiteliais, 
sugestivo de doença Celíaca grau 3c de Oberhuber-
Marsh modificado. 
 
DOENÇA DE WHIPPLE 
Lipodistrofia intestinal rara – infecção pela 
Tropheryma whippelli. 
Clínica: Esteatorreia, artrite, adenomegalias, sintomas 
neurológicos etc. 
Diagnóstico: Biópsia. 
Microscopia: 
o Acúmulo de macrófagos repletos de bactérias 
PAS+ (resistente à diátase) na lâmina própria 
do intestino delgado e linfonodos 
mesentéricos; 
o Dilatação linfática; 
o Deposição lipídica. 
 
 
 
Secretória: Secreção de líquido pela mucosa – dano ao 
epitélio (toxinas). Ex.: Cólera (bactéria Vibrio 
cholerae). 
 
Osmótica: Forças osmóticas excessivas exercidas 
pelos solutos luminais não absorvidos. Ex.: Laxantes. 
 
Exsudativa: Fezes purulentas e sanguinolentas – 
lesões na mucosa e infecções. Ex.: Doença 
inflamatória intestinal. 
 
TUMORES 
CARCINOIDE (NEUROENDÓCRINO) 
Surgem de células endócrinas – TGI local mais 
frequente (40% no intestino delgado). 
Macroscopia: Pequenas massas intramurais ou 
submucosas amarelo-acastanhadas. 
Microscopia: Tumor composto por ilhas, trabéculas, 
cordões ou glândulas com citoplasma granular rosado 
e núcleo pontilhado oval (cromatina padrão “sal e 
pimenta). 
 
 
ANOMALIAS CONGÊNITAS 
ATRESIA DUODENAL 
Espécie de membrana obstruindo a luz – 80% das 
atresias são distais à ampola de Vater. Comum em 
pacientes portadores de síndrome de Down. 
Clínica: Vômitos biliosos. 
 
ATRESIA JEJUNOILEAL 
Mais comum. Obstrução alta – vômitos biliosos e 
icterícia. Baixa – vômitos fecaloides. 
 
DIVERTÍCULO DE MECKEL 
Anomalia congênita gastrointestinal mais comum – 
cerca de 45-60cm da válvula ileocecal, na borda 
antimesentérica do íleo. Ocorre em 2-3% dos 
lactentes. 
Patogênese: Fechamento incompleto do ducto 
vitelino (onfalomesentérico). 
Tecido ectópico (50%) dos casos: Gástrico (maioria) e 
pancreático. 
Complicações:Geralmente assintomático. Se evoluir, 
pode ocorrer sangramento, obstrução e inflamação.