Transtornos mentais orgânicos

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Transtornos mentais orgânicos 
OBS: ISRS (fluoxetina) pode levar a hiponatremia – confusão mental em idosos, por exemplo. 
Mas são alterações transitórias, que ao repor sódio, melhoram 100%. Muitas vezes são 
confundidos com psicose, mas não se trata de psicose nesses casos 
 
 Primaria – doenças, lesões e comprometimentos que afetam o cérebro de maneira 
direta e seletiva 
 Secundaria – doenças e transtornos sistêmicos que atacam o cérebro apenas como um 
dos múltiplos órgãos ou sistemas orgânicos envolvidos 
O diagnóstico de transtorno mental orgânico é um diagnóstico diferencial, primeiro precisa 
excluir outras causas clinicas de disfunções orgânicas e depois que excluir as outras causas, 
diagnostica como transtorno mental orgânico 
 Classificação CID-10 (escolheu 2 para tratar na aula) 
F00 – Demência na doença de Alzheimer 
F05 – Delirium não induzido pelo álcool ou outras substancias 
 Delirium 
Alteração na comunicação interneural, gerando uma confusão, um bloqueio na linha de 
pensamento, seja por um AVC, por uma intoxicação, por deposição de substancias, etc 
É uma síndrome clinica caracterizada por inicio abrupto de prejuízo na consciência e mudança 
na cognição, acompanhado por flutuação de sintomas e evidencia de uma etiologia orgânica. 
Essa síndrome indica que existe uma insuficiência de funcionamento cerebral, especialmente 
das funções cognitivas superiores, como a habilidade de pensar, bem como de sustentar e 
manter a atenção, o que pode ser acompanhado de uma miríade de outros sintomas 
É inicio geralmente é agudo, promove uma alteração importante e são flutuantes, variando de 
algumas horas ate poucos dias. Geralmente o paciente em delirium apresenta sonolência 
diurna e agitação noturna, causando prejuízos a seu ciclo saudável de sono 
 Quadro clinico 
Rebaixamento do nível de consciência e alteração da atenção – geralmente flutuante 
Orientação prejudicada 
Pensamento sem logica e discurso desorganizado 
Sensopercepção: ilusões e alucinações visuais e táteis – sempre pensar em disfunção orgânica 
quando houver alucinações visuais e táteis. Geralmente na esquizofrenia são alucinações 
auditivas 
Humor – irritação, perplexidade, pavor 
Psicomotricidade – agitação psicomotora 
Ciclo sono-vigília – inversão – hipervigilancia vespertina e noturna e sono durante a manha 
 Subtipo hiperativo 
Inquietação e agitação psicomotora, ansiedade, agressividade, ilusões ou alucinações visuais e 
discurso desorganizado 
Tem melhor prognostico 
 Subtipo hipoativo e misto 
Hipersonolencia, pouca expressão motora e afetiva (apatia) 
Maios dificuldade diagnostica 
Geralmente é causado por encefalopatia metabólicas e lesões neurológicas severas, por isso 
tem um pior prognostico, além da apresentação clinica que é mais silenciosa e como é 
tratamento em hospital, por não ser um paciente que “chama atenção” e incomoda, 
geralmente é um paciente que tem a maior possibilidade de ser negligenciado 
Tem um pior prognostico, com maior risco de óbito 
Misto – alternância dos achados dos dois primeiros subtipos 
 Tratamento 
Busca por causas subjacentes e tentativa de tratar os sintomas agudos 
Supervisão rigorosa do paciente – equilíbrio hídrico, eletrolítico, nutrição, medicamentos e 
medidas para melhorar a orientação 
Paciente agitado – aplicar a intervenção menos restritiva (proteção) 
Medicamento psiquiátrico para tratar agitação – Haloperidol (antipsicotico de alta potência) 
Tratado em AMBIENTE HOSPITALAR 
OBS: Impregnação colinérgica por Haldol é mais uma questão de dificuldade de movimento, 
mas o paciente fica mais “rebaixado” pela grande capacidade de sedação do medicamento. 
 
 
 
 Considerações da doença 
50% dos pacientes com algum trnatorno mental orgânico agudo melhoram com o tratamento 
adequado 
Mortalidade de 25% 
25% revelam sinais precoces de demência 
 São distúrbios de consciência e atenção 
 Distúrbios da cognição (memoria e orientação) 
 Instalação aguda, flutuação da consciência durante o dia 
 Presença de lesão cerebral ou doença sistêmica 
 
 Causas orgânicas e sua importância na pratica medica 
Prioridade e supremacia sobre qualquer diagnostico psiquiátrico 
São causas reversíveis de transtornos mentais em muitos casos 
Muitos tratamentos podem ser causa iatrogênica de transtornos mentais (medicamentos) 
 Demência de Alzheimer 
Perda de contato coma realidade 
É uma doença neurodegenerativa que provoca o declínio das funções cognitivas, reduzindo as 
capacidades de trabalho e relação social e interferindo no comportamento e na personalidade 
A demora do diagnóstico é uma característica frequente das demências – em torno de 5 anos 
 Etiologia da DA 
Fatores genéticos, idade, 32, 9% tem histórico familiar, transmitida de forma autossômica 
dominante em 25% 
Cromossoma 14 e 21 (Sd. De Down) tem início precoce 
Tem prevalência maior em mulheres, principalmente porque as mulheres vivem mais 
 Fatores de risco 
Aumento de idade, menos instrução, historia familiar de demência, hereditariedade de certos 
genes, IAM – aumenta a chance de doença vascular e microangiopatias difusas que favorecem 
o aparecimento de demência e consequente DA concomitante, TCE – perde neurônios e 
depressão 
OBS: Doenças psiquiátricas podem levar a doenças orgânicas, não so pelo uso de 
medicamentos, mas pela possível apoptose de células, pela desorganização neuronal, entre 
outras características 
 Fisiopatogenia 
Inicialmente age na capacidade de reter novas informações e evocar as antigas 
 Quadro clinico 
Processo degenerativo que acomete inicialmente o hipocampo 
Relativa preservação dos córtices primários – alterações cognitivas e comportamentais, com 
preservação do funcionamento motor e sensorial ate as fases mais avançadas da doença 
É o protótipo da doença amnésica, geralmente após os 65 anos 
Perda de memória é o principal achado em todo o curso da doença 
Do diagnostico ao óbito geralmente varia entre 12-15 anos 
 
 
 Causas de alterações de comportamento abruptas 
Mudança de ambiente, novas doenças, trocas de cuidador e novos medicamentos 
 Testes utilizados em rotina diagnostica 
MEEM – orientação em espaço e tempo, registro (fala 3 palavras para ver se ele gravou), 
atenção e calculo, evocação das 3 palavras do registro, linguagem, praxia (faz uma sequencia 
de atividades), visuoespacial (pede para o paciente repetir o desenho) 
 
 
Teste do relógio – fala uma hora e pede para o paciente desenhar no relógio 
 
 
 
Teste CDR: 
 
PONTUAÇÕES – é subjetivo e depende do avaliador 
0 – não tem demência 
0,5 – suspeita de demência 
1, 2, 3 – demência leve, moderada e severa, respectivamente 
 Testes auxiliares 
LCR – para avaliar se há a presença de diminuição dos níveis de proteína beta amiloide AB42 
RNM – avaliar se há a presença de atrofia global e diminuição de volumes hipocampais 
 Fisiopatologia 
A perda neuronal e a degeneração sináptica são os principais achados neuropatológicos na 
Doença de Alzheimer, junto com o acúmulo de duas lesões principais, sendo elas as placas 
neuríticas (ou amiloides) e os emaranhados neurofibrilares. 
As placas neuríticas são lesões extracelulares formadas basicamente pelo peptídeo beta-
amilóide, o qual é originado a partir da clivagem da proteína precursora de amilóide (APP), 
proteína responsável por estimular o neurônio a crescer e se reparar em caso de lesão. 
Fisiologicamente, a APP é clivada pela enzima alfa-secretase, sendo então transformada em 
fragmentos menores sem ação tóxica. Na DA, a liberação do peptídeo beta-amilóide ocorre a 
partir da atividade das enzimas beta-secretase e gama-secretase, resultando na agregação e 
deposição desse peptídeo no córtex cerebral podendo, dessa forma, interferir nas sinapses. 
 
Já os emaranhados neurofibrilares são lesões intraneurais compostas por elementos do 
citoesqueletoanormais, sendo o seu componente principal a proteína tau. Os microtúbulos 
que formam o citoesqueleto, responsáveis pelo transporte de substâncias no interior do 
neurônio, dependem da proteína tau para que se mantenham estáveis. Na DA, ocorre uma 
fosforilação anormal da proteína tau, a qual se torna hiperfosforilada, ocasionando edema e 
distrofia dos microtúbulos e a consequente morte celular. 
 Tratamento medicamentoso 
 
 Rivastigmina – 2 tomadas diárias (16-24 mg) 
AChEI e inibe a butirilcolinesterase 
Promove sintomas colinérgicos, anorexia e perda de peso 
 Galantamina - 2 tomadas diárias (16-24 mg) 
AChEI e modulador dos receptores nicotínicos (importância não comprovada) 
Efeitos colaterais semelhantes, mas com menor intensidade com titulação correta 
 Memantina – duas tomadas (20 mg) 
Antagonista do receptor NMDA 
Glutamato – principal neurotransmissor excitatório do SNC e atua principalmente em 
hipocampo e córtex temporal. Funciona como excitotoxina 
Efeitos colaterais – diarreia, vertigem, cefalei, insônia, inquietação e cansaço 
Costuma ser bem tolerado, com benefícios funcionais e comportamentais 
Indicado para DA de moderada a grave intensidade 
 Tratamento adjuvante 
Antidepressivos – usados mais na parte inicial quando o paciente ta na fase de aceitação 
Antipsicoticos – na fase em que o paciente começa a ficas mais agressivo, com delírios de 
ciúmes, etc – geralmente em baixa dose 
- Risperidona em baixa dose, Haldol em baixa dose, Olanzapina em baixa dose e com cuidado 
pois são drogas que promove alterações metabólicas – CUIDADO 
 
 
 
 
 
 Síndromes psicóticas e sintomas produtivos que podem ocorrer na DA