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Rebeka Freitas -É uma doença inflamatória crônica autoimune sistêmica, com períodos de atividade e remissão. - 15 a 120 casos a cada 100.000 indivíduos na população; não caucasiana, com prevalência maior africana; mais prevalente em mulheres jovens nos anos reprodutivos, na proporção 9:1, com idade média em torno de 30 anos ⇾ pode, se apresentar em qualquer idade e em qualquer sexo. - A paciente pode ter úlceras orais, fotossensibilidade, lesões em pele (rash malar/lesão em asa de borboleta e lúpus discoide). - A principal complicação do Lúpus é a alteração renal com consequente insuficiência renal. -A artrite do lúpus não é erosiva como a artrite reumatoide, é uma artrite aditiva. - Pelo menos 100 genes podem estar envolvidos com a doença em humanos. - Indivíduos com parentes de 1º grau portadores de LES possuem uma probabilidade maior de desenvolver LES. - Fatores ambientais: infecções virais, estresse físico e mental, exposição solar, medicamentos, alteração hormonal (estrogênio) e nutrição. - O LES consiste numa reação do tipo III, com formação de complexos imunes circulantes que se depositam em várias regiões do corpo. - O Lúpus Eritematoso Sistêmico ocorre quando o autoanticorpo é contra o DNA e os antígenos derivados do DNA presentes no núcleo ⇾ o tempo todo estão na circulação, pois em todo o tempo há célula morrendo, sofrendo apoptose e liberando o conteúdo do DNA na corrente sanguínea. L pus Eritematoso Rebeka Freitas - TLR 2 e 9 reconhecem os autoantígenos⇾ ativação das APCs ⇾ ativação das células T, que ativam células B ⇾ produção de anticorpos anti-DNA que se ligam aos autoantígenos formando imunocomplexos circulantes que se depositam em regiões geralmente de filtração maior (rim, pele, artrite, outros). - A reação do tipo III predomina no LES, mas também há reação do tipo II, com anticorpos causando lise de células hematológicas. - Todo esse processo leva à ativação da via clássica do complemento: • Complexos de lise celular; • C1q-Fc da IgG dos imunocomplexos depositados⇾ ativação de neutrófilos; • C3a e C5a também recrutam neutrófilos. - Os neutrófilos produzem ROS, IL-4, IFN-gama, TNF-alfa e TGF-beta ⇾ lesão podocitária no glomérulo, proliferação de células mesangiais, endoteliais e epiteliais parietais; aumento na síntese e na deposição de matriz extracelular; disfunção renal. - Esse processo de destruição pode acontecer em qualquer tecido onde o imunocomplexos se depositar. ➼ DIAGNÓSTICO: - É preciso que o indivíduo tenha pelo menos 4 dos 11 critérios determinados: - FAN (fator anti-núcleo): grupo de todos os anticorpos anti- proteínas nucleares e anti-DNA; pode positivar em outras doenças reumatológicas, medicamentos, HIV, mononucleose, linfoma e tuberculose, porém, quando a pessoa tem lúpus, é bem provável que esteja positivo também ⇾ portanto, nem todo FAN positivo é sinônimo de lúpus, mas, na maioria dos casos, pessoas com lúpus tem FAN positivo. - Existem vários tipos de FAN, cada um deles associado a um tipo de doença autoimune diferente. - A técnica de identificação do FAN consiste em: • Marcar o anticorpo do soro do paciente com corante fluorescente. • Misturar esse sangue em um recipiente com uma cultura de células humanas (chamadas de HEp-2). • Os resultados são repetidos após várias diluições do sangue até a fluorescência desaparecer. - Anticorpos específicos: anti-dsDNA, anti-SM e anti- fosfolípidios. ➼ TRATAMENTO - Não farmacológico: evitar o sol; evitar uso de hormônios; controle rigoroso dos fatores de risco cardiovascular como DM, HAS, dislipidemia e obesidade; aspecto emocional balanceado; dieta balanceada; atividade física regularmente; evitar o fumo; atividade de lazer. - Farmacológico: • AINES e glicocorticoides ⇾ na crise (sintomas constitucionais: febre, fadiga, pleurisia, artrite) é o que salva. • Antimalárico (cloroquina/hidroxicloroquina): para casos crônicos, com manifestações cutâneas e musculoesqueléticas não responsivas aos anti-inflamatórios ou se recorrente na retirada dos remédios; controlam 75% dos casos de LES com sintomas cutâneos. >> Hidroxicloroquina/cloroquina: atividade anti-inflamatória pouco conhecida; interferência na produção de IL1, IL6, TNF e de prostaglandina; aumento do pH dos lisossomos ⇾ estabilização da membrana e inibição de enzimas lisossômicas e da fagocitose. • Imunossupressores (ciclofosfamida e micofenolato): indicado para nefrite lúpica avançada grave.
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