Aula Descolamento prematuro de placenta - 5

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Definição: 
Separação parcial ou total da placenta normalmente inserida no corpo uterino em 
gestação com 20 ou mais semanas completas e antes da expulsão fetal que levam 
a sangramento uterino e redução do aporte de O2. 
Sangramento da segunda metade da gestação. 
Epidemiologia: 
Incidência de 1-2% das gestações. É a principal causa de óbito fetal e perinatal. Se 
o deslocamento acometer mais que 50% da placenta →óbito fetal. 
Tem alta morbimortalidade perinatal e morbidade materna. 
Riscos fetais relacionam-se com a área de deslocamento e a IG que o feto se 
encontra. Riscos maternos correlacionam-se com presença de outros fatores como 
CIVD, hemorragia, choque, histerectomia. 
Complicações fetais: 
o Prematuridade 
o Restrição de crescimento fetal 
o Baixo peso ao nascer 
o Sofrimento fetal 
o Óbito perinatal 
Fatores de risco: 
Fatores mecânicos ou traumáticos internos, embora raramente associados(<2% 
dos casos) são os únicos que podem ser considerados determinantes na ocorrência 
da DPP. 
Causas mecânicas ou traumáticas internas: 
o Traumatismo abdominal, representa a maior causa de DPP entre as causas 
traumáticas 
o Retração uterina intensa: após esvaziamento intempestivo na polidrâmnia 
ou expulsão do primeiro feto em gestação múltipla. 
o Brevidade do cordão 
o Versão fetal externa: procedimento que altera artificialmente a apresentação 
fetal. 
o Miomatose uterina, a depender do local de implantação 
o Torção do útero gravídico 
o Hipertensão de VCI por compressão uterina 
Causas não traumáticas: 
o O fator etiológico mais importante de causas não traumáticas, relacionado a 
DPP é a hipertensão arterial e doença específica hipertensiva da gestação, 
que responde por até 50% dos casos. 
o Síndromes hipertensivas 
o Placenta circunvalada 
o Tabagismo (até 32ª semana gestacional) e uso de cocaína. 
o Anemia e má nutrição 
o Consumo de álcool 
o Rotura prematura de membranas 
o Corioamnionite 
o Idade, mais comum em >35 anos. 
o Trombofilias 
Classificação: 
o Grau 0/assintomático = diagnóstico retrospectivo, confirmado por exame 
histopatológico da placenta com evidenciação de hematoma. 
o Grau 1/leve = sangramento vaginal discreto, ausência de hipertonia, ausência 
de dor, vitalidade fetal preservada. Normalmente diagnosticado no pós parto 
com identificação de coágulo retro placentário. 
o Grau 2/intermediário = sangramento vaginal moderado, hipertonia uterina, 
dor abdominal, taquicardia materna e alterações da PA, feto vivo com sinais de 
sofrimento fetal. 
o Grau 3/grave = sangramento genital importante, hipertonia uterina, 
hipotensão materna, óbito fetal 
o Subdivido em: IIIa- sem coagulopatia instalada e IIIb- com coagulopatia 
instalada 
OBS: Classificação de Sher: I, II, III; não tem fase 0. 
Fisiopatologia: 
O processo se inicia com a hemorragia decidual, em seguida forma-se um 
hematoma retroplacentário que invade a placenta e forma uma “cratera” na 
superfície. O processo aumenta a área de descolamento→maior extravasamento 
sanguíneo, aumento do coágulo →caráter progressivo e irreversível. 
Em 20% dos casos o sangramento retroplacentário se restringe a estre espaço e 
não há sangramento vaginal = hemorragia oculta. 
O sangue costuma ser escuro por resultado de ação enzimática. 
Quando o sangue é extravasado(hipertonia autêntica), este promove ação irritante 
na musculatura →contração muscular e evolução para o parto. 
O aumento exagerado das metrossístoles → quadro de hipertonia por 
taquissistolia(mais de 5 contrações em 10 minutos) e antes que ocorra o 
relaxamento, há a ocorrência de outra metrossístole. 
Com a evolução do processo há a infiltração sanguínea miometrial que passa a 
desorganizar a citoarquitetura muscular e assim, ocorre a passagem da hipertonia 
para hipotonia no pós-parto. 
Macroscopicamente o útero se mostra edemaciado, arroxeado e com fusões 
hemorrágicas. O miométrio está intensamente infiltrado por sangue 
→desorganização da citoarquitetura →transferência de hipertonia para hipotonia 
uterina = útero de Couvelaire ou apoplexia uteroplacentária. 
Hipotonia pós parto impede adequada hemostasia e leva a maiores perdas 
sanguíneas. 
Rompimento das arteríolas →extravasamento para zona de clivagem 
→hemorragia →força de descolamento →essa região não recebe mais gases →se 
50% descolado →óbito fetal. 
Hipotensão por sangramento →menos aporte sanguíneo fetal e rompimento das 
arteríolas →menor aporte sanguíneo fetal. 
 
Hemorragia oculta: sangramento não se exterioriza. Hemorragia externa: sangue 
se exterioriza, porém não demonstra sangramento real materno (pois ainda haverá 
sangue retroplacentário) 
Sangue pode ficar oculto, externo, no miométrio e no âmnio 
Discrasia sanguínea: 
A lesão tecidual inicial libera tromboplastina e a formação de coágulo 
retroplacentário →levando ao consumo de fatores de coagulação. 
Tal processo pode levar a CIVD →repercussões hemodinâmicas que podem evoluir 
ao óbito. 
Tanto coágulo retroplacentário quanto CIVD consomem os fatores de coagulação, 
levando a diminuição de fibrinogênio, trombocitopenia. 
Sendo assim, a paciente estará diante do quadro de incoagulabildiade sanguínea 
por consumo de fatores de coagulação e fibrinólise, o que promove aumento da 
hemorragia. 
 
Quadro clínico: 
Dor abdominal associada ou não ao sangramento vaginal. A dor varia entre leve até 
dor intensa com presença de aumento do tônus uterino. 
O sangramento pode ser exteriorizado, hemoâmnio ou sangramento 
retroplacentário. A presença de sangramento escurecido reflete a presença de 
coágulos retroplacentários. 
A rotura alta das membranas pode provocar passagem de sangue para cavidade 
amniótica = hemoâmnio, os líquidos passam a ficar vermelho-acastanhado e está 
presente em até 50% dos casos. 
Até 20% dos sangramentos ficam retidos entre a placenta descolada e o útero, com 
formação de coágulos com destruição de citoarquitetura →apoplexia 
uteroplacentária. 
OBS: hipertonia e hipertensão são sinais clássicos da DPP 
Exame físico: 
Durante a anamnese investigar: antecedentes de HAS, ocorrência de traumas, 
abuso de drogas, álcool e outros fatores associados. 
Monitorização de sinais vitais 
ABC(vias aéreas, respiração e circulação) se alterado, iniciar manobras de 
ressuscitação volêmica. Sinais e sintomas de choque significam perda de até 30% 
da volemia. 
No exame obstétrico é possível observar a apresentação fetal e tônus uterino 
aumentado. No toque vaginal é possível encontrar bolsa d’agua permanentemente 
tensa como consequência do aumento da pressão intra-amniótica. 
Na monitorização fetal é frequente o achado de padrão não tranquilizador. 
Exames laboratoriais: 
Hemograma com contagem plaquetária, tipagem sanguínea de ABO Rh, 
Coagulograma, ureia e creatinina. 
Caso Coagulograma não esteja disponível na urgência, realiza-se o teste de Weiner 
(observação da amostra de sangue e consequente tempo de coagulação, que pode 
indicar aproximadamente a quantidade de fibrinogênio circulante. 
Se sangramento nasal, petéquias/equimoses, gengival ou hematúria = 
sangramento importante. 
Exame de imagem: 
USG pode ser realizada em estabilidade hemodinâmica materna e vitalidade fetal 
preservada quando houver dúvidas de localização placentária, apresentação fetal 
e estimativa de peso. Ao exame é possível ver presença de coágulo 
retroplacentário(em 25-50% dos casos), espessamento anormal da placenta e 
bordo placentário sem continuidade. 
Diagnóstico diferencial: placenta prévia, rotura uterina, rotura do seio marginal e 
vasa prévia. 
Conduta terapêutica: 
Depende da vitalidade fetal e visa salvar a vida fetal. 
Na presença de feto vivo e parto não iminente →cesariana. 
Na presença de feto morto →parto vaginal. 
OBS: parto vaginal tem que ocorrer em até 24h e se mãe estiver 
hemodinamicamente estável 
OBS: Parto em alude: útero hipertônico e parto é rápido. 
Amniotomia é escolhidapara ser realizada pois reduz compressão de VCI, dificulta 
ampliação da área de deslocamento (aumenta risco de CIVD), melhora hipertonia 
uterina, coordena contrações, identifica hemoâmnio por exteriorização sanguínea, 
diminui risco de coagulopatioas, induz ou acelera trabalho de parto. 
Se houver coagulopatia clinicamente ou com alterações de exame laboratorial 
devo tratar minha paciente →dar plasma fresco congelado(tem fatores, não tem 
elementos figurados do sangue) + concentrado de hemácias ou crioprecipitado. 
 
Síndrome de Shehan, causa hipofisária = necrose tubular aguda = típica de 
DPP(sangramento excessivo que leva a necrose hemorrágica da DPP) 
Questões: 
1- 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2- 
 
3- 
 
 
 
 
4- 
 
5- 
 
6- 
 
7- 
 
8- 
 
 
 
 
9- 
 
10- 
 
 
 
 
 
 
 
11- 
 
12- 
 
 
1B; 2B; 3A; 4A; 5B; 6D; 7A; 8A; 9C; 10A; 11D; 12C