Farmacologia - Antiagregante plaquetário x Anticoagulante x Trombolítico

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Antiagregante plaquetário x Anticoagulante x Trombolítico 
INTRODUÇÃO 
Quais são capazes de desfazer trombos? 
Anticoagulante e Trombolítico. 
Antiagregante plaquetário não desfaz trombo. 
 
PLACA ATEROSCLERÓTICA 
• A placa aterosclerótica instável tem maior risco de fissura, podendo levar ao acúmulo de plaquetas e 
episódios de oclusão trombótica. 
• Ocorre liberação de fatores vasoconstritores (tromboxano A2) que associados à disfunção endotelial 
causam vasoconstricção e contribuem para a redução do fluxo sanguíneo. 
A ruptura da placa inicia o processo de formação de trombo. 
 
ANTIAGREGANTE PLAQUETÁRIO 
Não desfaz o trombo já estabelecido, inibe agregação plaquetária. 
Indicação: pacientes com doença de vaso. 
• AAS→ bloqueio da cox (cicloxigenase). 
• Ticlopidina (efeitos hematológicos adversos) e clopidogrel → tienopiridinas, atuam bloqueando ADP. 
• Prasugrel → pró-droga, também uma tienopiridina; SCA. 
• Ticagrelor → não há metabolização hepática, por isso início rápido; SCA, menos os trombolizados. 
• Inibidor GP IIB/IIIA → não usadas rotineiramente. 
 
SISTEMA HEMOSTÁTICO 
Importante haver equilíbrio para evitar sangramentos e oclusões. 
Fazem parte desse sistema: 
• Plaquetas, vasos, proteínas de coagulação do sangue, anticoagulantes naturais, sistema de fibrinólise. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VIAS DE COAGULAÇÃO 
As vias intrínseca e extrínseca são separadas didaticamente e para fins de interpretação laboratorial. 
• TP: via extrínseca – UII, IX, X, II. 
• TTPa: via intrínseca – XII, XI, IX, II. 
In vivo, elas são interligadas e ativadas concomitantemente. 
 
ANTICOAGULANTES NATURAIS 
Inibidor via fator tecidual → inibe ativação de fatores X e IX. 
Proteína C e proteína S (seu cofator) → inativa fatores Va e VIIIa → início da via comum e fim da via intrínseca. 
Antitrombina. → A heparina a estimula! 
 
 
SISTEMA PLASMINOGÊNIO/PLASMINA 
Fibrinólise = degradação da fibrina mediada pela plasmina. 
Plasmina degrada principalmente fibrina, mas também fibrinogênio e fatores V e VIII. 
 
 
TROMBOLÍTICOS 
rTPA (ativador do plasminogênio tecidual recombinante) – teneteplase e alteplase. 
Estreptoquinase: liga-se ao plasminogênio resultando em atividade da plasmina/surgem anticorpos após 4 
dias de seu uso, aguardar 1 ano para usar novamente – maior risco de sangramentos – vem sendo menos 
prescrito. → é um produto bacteriano! 
*Ateplase na dose de 0,9mg/kg (dose máxima de 90mg), em infusão contínua por 60 minutos, sendo 10% da 
dose administrada em bolus intravenoso durante um minuto. 
ANTICOAGULANTES 
• Parenterais: HBPM ou heparina não fracionada → ativam antitrombina III → inibe trombina, fator X, IX, 
XI e XII. 
o Heparina não fracionada: IV ou SC, monitorar com TTPa (1,5 a 2,5x) nos casos de terapêutico. 
o Heparina: SC – não altera TTPa. → não precisa monitorar, independente de ser profilática ou 
terapêutico. 
o Possuem doses profiláticas e dose terapêuticas. 
• Orai: varfarina, dabigatrana, rivaroxabano, apixabano. 
 
VARFARINA (SUS) 
• Age inibindo a síntese de fatores de coagulação dependentes de vitaminas K: II, VII, IX e X, das vias 
intrínseca e extrínseca e da proteína C. 
• Vitamina K é vital na formação dos fatores II, VII, IX e X. 
• Esses fatores necessitam ser carboxilados (gama-carboxilação). 
• Varfarina se assemelha à vitamina K e impede sua redução. 
• O efeito terapêutico não é imediato – latência de 1 a 3 dias para início do efeito/pode ocorrer trombose 
no início do tratamento → Isso ocorre por conta da dependência que a proteína C (anticoagulante 
natural) tem da vitamina K, sendo que ela cai antes dos fatores de coagulação, aumentando o risco de 
trombose. Por isso, é importante o uso de heparina no início do tratamento. 
Indicações: TVP e TEP, FA, portadores de calcula mitral ou aórtica artificial não biológica, trombo atrial, ICC 
(FA+fatores de trombose). 
Contraindicações: sangramento ativo, gravidez, HAS não controlada. 
Controle terapêutico com TP. 
*Contraindicação social – precisa de uma monitorização constante, pois ela é difícil de controlar. As alterações 
na alimentação alteram parâmetros. → Faixa terapêutica estreita. 
Em casos de sangramentos, “antídoto” → usa-se a vitamina K. 
Manter RNI entre 2-3. 
*A varfarina sofre muita alteração de acordo com alimentação e interação com outros medicamentos. 
Mecanismo de ação: o precursor da protrombina será convertido na protrombina, nesse processo tem a 
ação da carboxilase e participação de vitamina K. 
A vitamina K reduzida é oxidada para formação da 
protrombina. 
A vitamina K para ser reutilizada, passa pela enzima vitamina 
K óxido-redutase. 
A varfarina tem similaridade estrutural com vitamina K, 
ligando-se a enzima vitamina K óxido-redutase, impedindo a 
reutilização da vitamina K. 
 
 
 
 
 
 
DROGAS QUE SUBSTITUEM A VARFARINA 
 
Dabigatrana – precisa de monitorizar com exames de controle, porém não altera fácil com alimentação e 
outras drogas, por ex. 
Rivaroxabano/Apixabano – não exigem exames de controle. 
*Essas novas drogas dão maior comodidade, porém são mais caras. 
 
 
 
 
QUANDO USAR ANTICOAGULANTE E QUANDO USAR TROMBOLÍTICO? 
Ambos desfazem trombos! 
Anticoagulante desfaz trombo em semanas ou meses. → Usado quando há trombo venoso ou em câmara 
cardíaca, ex: TVP, trombo atrial. 
Trombolítico desfaz o trombo imediatamente. → Trombo arterial com viabilidade de célula pós trombo, ex: 
IAMCSST, AVEi. 
 
Referências: https://www.youtube.com/watch?v=NbmXWHX4Az8