ANTIAGREGANTE E ANTICOAGULANTE

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ANTIAGREGANTE E 
ANTICOAGULANTE 
Devemos saber que Antiagregante e 
anticoagulante são duas coisas 
completamente diferentes. 
 
OBS: Devemos lembrar que a inibição 
causada pelo Clopidrogrel dura 7 dias 
 Por isso se uma pessoa for fazer 
uma cirurgia e usa esse medicamente, 
ele deve ser suspenso por no mínimo 
uma semana. 
 
HEMOSTASIA PRIMÁRIA 
 
O vaso sanguíneo é formado por 
algumas camadas: 
- 1ª) Endotélio 
- 2ª) Lâmina basal 
- 3ª) Lâmina elástica interna 
- 4ª) Média 
- 5ª) Adventícia 
 
O sangue ele deve fluir dentro do vaso 
 Deve possuir fluência. 
 
A fluência que eu espero para o 
sangue é que ela seja laminar, NÃO 
pode ser turbulenta pois se não ela irá 
gerar lesão do vaso. 
 
Situações que geram turbulência no 
vaso: 
- Tabagismo 
- Dislipidemia 
- Diabetes 
- Hipertensão/ Arritmias 
Desse modo, essas circunstâncias 
geram uma lesão endotelial. 
 
Abaixo do endotélio existem proteínas 
extremamente trombogênicas: 
 Colágeno 
 Fator de Von Williebrand 
 
 
 
São proteínas que iniciam a cascata 
de coagulação  inicio do trombo. 
 
Dessa forma, quando a pessoa 
expressa os componentes da MEC 
(Matriz Extracelular) – que seria 
colágeno + FVW – ocorre a 
trombogênese. 
 
Dentro do vaso eu irei possuir 
plaquetas inativas (com o seu receptor 
fechado). 
A plaqueta possui um receptor, o 
GP1B, o qual possui forte atração 
pelo FVW  Uma vez que o GP1B 
encontra-se com o FVW, ele ancora e 
se ativa. 
A presença de uma lesão faz com que 
a plaqueta que estava inativa, passa a 
ficar ativa  Devido à ocorrência da 
ligação do receptor GP1B com o 
FVW. 
 
Após a ligação do receptor GP1B com 
o FVW a plaqueta começa a secretar 
algumas substancias, a fim de chamar 
mais plaquetas para o local. São essas 
substâncias: 
 Tromboxano A2 
 ADP 
 Serotonina 
 Histamina 
Essas substancias atraem mais 
plaquetas e ativam elas  Formando 
o tampão plaquetário primário (ou 
em situações patológica, um trombo) 
 
O receptor GP2B3A, também está 
presente na plaqueta, e é ele 
juntamente com o fibrinogênio 
(fibrina) que faz a ligação entre as 
plaquetas. Dessa forma, os receptor 
funcionam de tal modo: 
- GP1B  Ligação da plaqueta com o 
FVW 
- GP2B3A  Ligação de plaqueta 
com plaqueta. 
 
PORÉM 
A ligação entre os receptores e seus 
alvos NÃO é forte o suficiente para 
aguentar o fluxo sanguíneo  É 
necessário à formação de uma malha 
para manter o tampão/trombo naquele 
local. 
Então nesse momento entra em ação 
os fatores da coagulação, isso porque 
ao final da ação dos fatores de 
 
 
 
coagulação há a formação de fibrina 
 Que seria a rede de sustentação do 
tampão plaquetário. 
 
O TROMBO (Tampão plaquetário 
patológico) pode crescer – e isso é 
ruim – pois aumenta as chances dele 
vasocluir o local. 
PORÉM 
São existentes mecanismos que fazem 
com que o processo de formação do 
tampão seja feito somente na área 
lesada. 
Portanto a parte endotelial que NÃO 
possui lesão, ele irá liberar o 
ATIVADOR PLASMOGÊNIO 
TECIDUAL (APT). 
O Plasminogênio quando fica ativo 
pelo APT, ele irá se chamar de 
PLASMINA. 
 
A plasmina funciona como uma 
tesoura, que irá degradar a fibrina – 
dessa forma, a área NÃO lesada NÃO 
terá a presença de fibrina por ação da 
plasmina, ativada pelo APT liberada 
pelo vaso íntegro. 
 
O principal componente liberado pela 
degradação da Fibrina é o D-
DÍMERO. 
 
OBS: 
São existentes medicamentos que 
funcionam como INATIVADORES 
Do APT  Dessa forma é gerado 
uma aumento da coagulação – é um 
medicamento que “faz coágulo”. 
- Esse medicamento é o 
TRANSAMIN (ele deixa o coágulo 
“ativado” por mais tempo), usado em 
traumas ou metrorragia. 
 
O ADP (secretado pelas plaquetas) se 
liga ao receptor P12Y2  Existe um 
remédio que bloqueia esses receptores 
do ADP, bloqueando suas ações. 
Dessa forma, é gerado uma 
diminuição da formação de coágulos. 
- Esse medicamento é o 
CLOPIDROGREL. 
 
O medicamento que bloqueia a síntese 
do trombonaxo A2 (AAS) será gerado 
uma diminuição da formação de 
coágulos. 
- Esse medicamento é o AAS. 
 
 
 
São existentes anticorpos monoclonais 
que inibe a ligação do GP2B3A – 
inibindo a agregação plaquetária, 
diminuindo a coagulação. 
- Esse medicamento é o 
TIROFIBANA. 
 
Por isso pessoas com os fatores de 
risco para lesão vascular 
(Dislipidemia, HAS, Diabetes, 
Tabagismo) possuem maiores chances 
de possuírem: 
 Infarto Agudo do Miocárdio 
 AVC isquêmia 
 Isquemia Mesentéria 
 Doença arterial obstrutiva 
periférica 
Pessoas que já tiveram a ocorrência 
de algum dos eventos acima, irão 
tomar constantemente antiagregantes 
ou anticoagulantes. 
Assim como os pacientes com fatores 
de risco, com alto risco para fazerem 
trombos, poderão tomar esses 
medicamentos (antiagregantes ou 
anticoagulantes) de forma profilática. 
(slides) 
ANTIFIBRINOLÍTICOS E 
ANTICOAGULANTES 
O principal objetivo da homeostasia é 
a formação de trombos e 
consequentemente, interromper o 
sangramento. 
 
Os principais agentes da: 
 Hemostasia primária  plaquetas 
 Hemostasia secundária  fatores 
da coagulação. 
 
Em outras palavras: 
- Conquistar território  hemostasia 
primária 
- Dominação  hemostasia 
secundária. 
 
O gatilho para o início da agregação 
plaquetária é a lesão ao vaso. 
Após que o vaso é lesado, ocorre a 
liberação de endotelia que faz uma 
vasoconstrição reflexa, 
Além disso, há exposição da MEC 
(FVW + colágeno)  Elas induzem a 
ativação plaquetária + agregação. 
As plaquetas liberam substancias que 
atraem mais plaquetas para o local. 
 
 
 
CUIDADO: Pois toxemia, sepse 
também estimulam agregação 
plaquetária. 
Por isso que paciente séptico pode dar 
CIVD. 
 
Dessa forma, as hemostasias: 
 Primária, é responsável por: 
- Ativação plaquetária + sua 
agregação 
 
 Secundária, é responsável por: 
- Ativação da cascata de coagulação 
- Eventos antitrombóticos (ex: 
plasmina). 
 
Dentro do meu corpo eu possuo 
fatores que coagulam, fatores que 
protegem da coagulação – e se 
coagular eu tenho fatores que 
quebram o coágulo. 
 
Os medicamentos que agem na cascata 
de coagulação visam (diminuindo): 
 Tratar AVC isquêmico 
 Tratar trombose venosa profunda 
 Tratar TEP 
 Tratar infarto agudo do miocárdio 
PROVA: 
TRÍADE DE VIRCHOW 
A tríade corresponde as 3 principais 
causas de formação de trombo, que 
são elas: 
 Lesão endotelial 
 Hipercoagulabilidade (caso a 
pessoa possua, por exemplo mais 
fatores coagulantes do que 
anticoagulantes). 
 Fluxo sanguíneo anormal (estase 
sanguínea) 
 
OBS: Uma das principais cirurgias 
que causam coágulos é a cirurgia de 
quadril  Isso porque ela gera 
imobilidade. 
 
HEMOSTASIA PRIMÁRIA 
Após a lesão vascular as plaquetas 
encontram os constituintes da MEC 
(FVW + colágeno), dando origem a 3 
reações: 
 Adesão 
 Secreção 
 Agregação 
 
 
 
 
- O GP1B da plaqueta encontra-se 
com o FVW, se liga a ele e libera 
substancias (ADP, Tromboxano A2, 
Serotonina) chamando outras 
plaquetas. 
- As plaquetas chegam ao local, 
ligando-se entre elas mesmas por meio 
do receptor GP2B3A. OBS: Esse 
receptor também ativa outras 
plaquetas. 
 
COMO A HEMOSTASIA PRIMÁRIA 
ATIVA OS FATORES DE COAGULAÇÃO? 
Os fatores de coagulação são ativados 
por meio das plaquetas ativadas. 
 
As plaquetas ativadas, ativam o Fator 
II da coagulação (trombina). 
 
A trombina, por sua vez ativa: 
- O fator IX 
- O fator VII 
- O fator V 
- Conversão de fibrinogênio em 
fibrina. 
 
 
 
PROVA 
O corpo humano possui fatores pró-
coagulantes e anticoagulantes  Os 
principais fatores anticoagulantes 
endógenos são: 
 Proteína C 
 Proteína S 
 Antitrombina III Sítio de ação 
da heparina. 
 
Os principais fatores coagulantes são: 
 Fator tecidual  Responsável por 
ativar o fator VII.A antitrombina III inibe vários 
fatores de coagulação  A heparina 
funciona como um “turbo” para ela, 
pois ela acelera o processo de inibição 
da ATIII aos seus fatores de 
coagulação. 
 
O corpo possui moléculas semelhantes 
a heparina  Essas moléculas ligam-
se a ATIII e formam um complexo 
ativado. 
 
 
 
 
OBS: O corpo NÃO produz a 
heparina, apenas possui moléculas 
semelhantes à heparina. 
 
A ATIII inativa: 
 Fator II 
 Fator X 
 Fator IX 
 Fator XI 
 Fator XIII 
 
ATIVADOR DE 
PLASMINOGÊNIO TECIDUAL 
- Essa substancia é produzida pelo 
endotélio normal (sem lesão) 
- Ela ativa a plasmina que degrada a 
fibrina 
- Transamin é um inibidor do APT – 
ele estabiliza e inibe a destruição do 
coágulo. 
 
COMO POSSO AVALIAR A 
HEMOSTASIA PRIMÁRIA? 
São exames laboratoriais que 
auxiliam na avaliação da hemostasia 
primária: 
 Hemograma (olhar contagem de 
plaquetas)  Exame quantitativo. 
 Tempo de sangramento  Exame 
qualitativo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MEDICAMENTOS: 
AAS 
- Possuímos as formulações de 100 mg 
(utilizado na função de 
Antiagregante plaquetário) e de 500 
mg (utilizado como analgésico). 
 
 
 
- É um medicamento que inibe COX1 
e COX2  NÃO deixando haver 
formação de Tromboxano A2 + 
prostaglandinas 
- Faixa terapêutica de 75 a 300 mg 
- Ao inibir as prostaglandinas ele irá 
inibir a formação de muco e 
bicarbonato do estomago  Isso faz 
com que o estomago perca suas 
barreira de proteção  Esse dano 
quando ocorre de forma crônica gera 
GASTRITE + ÚLCERA. 
- Administrado por Via Oral 
- Tempo de inicio de ação: 10-20 
minutos com efeito que dura de 30 
minutos a 2 horas 
- Meia vida: em doses baixas possui a 
meia vida de 2-3 horas // Em doses 
elevadas, possui a meia vida de 15 
horas 
- Metabolismo: Hepático 
- Eliminação: Renal 
- Efeitos adversos: Sangramentos 
(Toxicidade hemorrágica), Sintomas 
Gastrointestinais.. 
- Cuidados: Com idoso, porque ele 
toma muito remédio e possui chances 
maiores de possuir gastrite. 
- Não fazemos AAS para quem possui 
insuficiência renal 
- O AAS NÃO está indicado para a 
gestação. 
 
CLOPIDOGREL 
- Ele é um inibidor do receptor P2Y2 
- Dessa forma, o Clopidogrel bloqueia 
o ADP 
- Ele inibe a plaqueta de forma 
IRREVERSÍVEL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Como ele inibe de forma 
IRREVERSÍVEL, é necessário 
esperar 7 dias para que o efeito dele 
acabe. 
 
 
 
- O Clopidogrel começa a fazer efeito 
após 4 a 5 dias. 
- Ele bloqueia os receptores da 
plaqueta para a síntese do ADP  
Então elas param de produzir ADP. 
- Via de administração é oral 
- Efeito máximo em 45 minutos 
- Meia vida de 8 horas 
- Metabolismo: hepático 
- Eliminação: renal (urina) e biliar 
(fezes) 
 Efeitos adversos: 
- Hemorragia (Toxicidade 
hemorrágica) 
 
 TICLOPIDINA (TAMBÉM 
BLOQUEIA OS RECEPTORES 
P2Y2) 
- Via de administração é oral 
- Efeito máximo em 2 horas – 5 a 8 
dias 
- Meia vida de 30-50 horas 
- Metabolismo: hepático 
- Eliminação: renal (urina) e biliar 
(fezes) 
 Efeitos adversos: 
- Sintomas gastrointestinais 
- Neutropenia 
OBS: Alguns medicamentos estão 
vindo a associação de: 
- AAS + 
- Clopidogrel 
Isso então garante a dupla ação 
antiagregação.