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Hiperplasia / Prolapso vaginal Comum na fase folicular do que pré parto • Hiperplasia = Edema de mucosa • Prolapso = Protusão da mucosa vaginal edematosa 2º ou 3º ciclo estral = Maior incidência- Recorrência Raro: Prolapso de Vagina Verdadeiro Envolve: • Toda parede vaginal • Bexiga • Corpo do útero e/ou parte distal do cólon Pré parto: Relaxamento pélvico Aumento da pressão intra abdomina Classificação dos prolapsos • Tipo I - Protuberância ou saliência, pode ou ñ ser observada pela rima vulvar • Tipo II - Protusão da parede cranial e lateral da vaginal (massa como língua ou pera) • Tipo III - Protusão de toda a circunferência vaginal (massa com aspecto de rosca e c/ lúmen)l • Tipo III - Protusão de toda a circunferência vaginal (massa com aspecto de rosca e c/ lúmen) A hereditariedade ñ é confirmada Raças + prédispostas • Braquicefálicas(debilidade do tecido vulvar) • Dálmatas • Dobermanns • Fila • Boston Terrier Outros fatores • Separação forçada na cópula • Hiperestrogenismo patológico • Distocia prolongada Sinais clínicos • Presença de massa protuberante • Tumefação importante s/ protusão • Queixa - Dificuldade no • acasalamento • Disúria (Tipo III) Afecções de vulva/ Vestíbulo e vagina Diagnóstico • Anamnese • Ex. Clínico • US • Citologia • Idade TTO: • Condição estrogênica autolimitante se a ovulação já ocorreu • Sem ovulaçao pode tentar a indução c/ GnRH 2,2 mg/kg - IM ou hCG 1000UI/@ - IM • OHE • Após a redução da intumescência redução cirurgica S/N e união de lábios vulvares • Excisão circunferencial - sutura de Buhner modificada oou sutura em bolsa de tabaco Vaginite Inflamação da vagina 2 formas: Juvenil – não entrou na puberdade Corimento viscoso Transparente ou esbranquiçado Quantidade variável Lambedura constante – dermatite perivulvar Citologia • Leucócitos polimorfonucleares degenerados • C/ ou S/ bactérias Adulta Na maioria das vezes a resolução é espontânea após 1º cio Diagnóstico Exclusão • Aumento uterino? • Anemia ? • Castrada? • Piometra? Hiperemia local ou difusa • Vulva • Vestíbulo • Exudato • Anomalias anatômicas • Neoplasias • Presença de corpo estranho TTO: • C/ corrimento em peq. quant. pode ocorrer resulção expontânea • Castração só após 1º cio e resolução dos sinais clínicos • ATB quando vaginite primária = baseado no Antibiograma (Amoxicilina + Clavulanato - 14 d. - VO ) • Quando secundária = Identificar causa subjacente Infeção urinária deve ser tratada c/ ATB • Congênitas = Intervenções cirurgicas reconstrutiva • Irritação da mucosa ocasionada pela incontinência = Fenilpropanolamina (1,0 a 1,5 mg/kg- VO - BID ou TID) • ADM. de estrógeno em castradas = (0,5 - 2,0 mg/@ - SID - 30 d.) Anormalidades congênitas Praticamente todas as anormalidades são decorrentes da inibição dos ductos paramesonefericos • Septos vaginais - Fusão imcompleta ou anormal dos ductos - Fusão imcompleta ou anormal dos ductos • Estenoses • Aplasia • Agenesia Pode não apresentar sinal clinico até: • Tente copular • Vaginite recorrente • Incontinência urinária • Infecção crônica do Trato urinário Diagnóstico Depende da localização • Porção cranial ou porção distal • RX contrastadAplasia seguimentar = S/ • corrimento vulvar durante estro TTO: • Septos = localização comprometimento • Peq. podem ser rompidos com os dedos • Grandes episiotomia e ressecção • Vagina dupla e cervix única = Ressecção ñ pode ser feita • Estenose = correção cirurgica (vaginoplastia - pode ter recidiva) + indicado é vaginectomia + OHE Hipertrofia de clitóris – congênita Pode ser apresentar algum grau de hipertrofia: • TTo da mãe durante a gestação c/ progestagenos ou andrógenos • Hiperadrenocorticismo Hipertrofia de clitóris Frequentemente associada: • Lambedura vulvar • Incontinência urinaria e / ou vaginite Neoplasia de vulva e vagina Os sinais clínicos não são dependentes do tipo histológico do tumor A patogenia Ñ é totalmente esclarecida • + frequentes após Gld. mamária • Geralmente benignas • Maioria c/ origem em tecido muscular liso Maior incidência em: • Cadelas inteiras e nulíparas • Idade + avançada As mais comuns são: • Leiomioma • TVT Outros tipos: • Leiomiossarcoma • Fibroma • Fibrossarcoma • Lipossarcoma • Carcinoma • Mastocitoma • Linfossarcoma • Neirofrimoma Leiomioma Origem mesenquimal Hormono dependente? Frequentemente associado a cistos foliculares ovarianos, tumaroes secretores de estrógenos, hiperplasia endometrial, hiperplasia endometrial, hiperplasia e neoplasia mamária Cadelas não castradas maiores incidências Neoplasia de vulva e Vagina - Pós operatório • Albocresil • Base • ATB preventiva Enrofloxaxina s/ ñ for renal Cefalexina 20-30 mg/kg 7d. • Meloxican 01 - 02 mg/kg3d • Tramadol 4d. • Dipirona 25 mg/kg - 4d • Omeprazol 07-1,5 mg/kg Retirada de pontos 7 d. Leiomioma X Leiomiossarcoma Diferencial é importante p/ o porgnóstico Leiomiossarcomas tem: • Pleomorfismo celular • Aumento da atividade mitótica e multinucleação • São neoplasmas malignos + comum leiomiossarcomas • superficiais • Massas únicas • Arredondadas, com elevação da pele se • assemelhando com tumores benignos ou císticos Prognóstico para leiomioma é considerado favorável P/ leiomiossarcoma ha recidiva e invasão Dividido em 3 grupos • Viscerais • Cutâneos • Vasculares Características histológicas similares, essa divisão é feita de acordo com a localização e as diferenças clínicas e biológicas • Superficiais – Pele e tecido celular subcutâneo • Profundo – Abaixo das fáscias musculares Tumor venéreo transmissível (TVT) 3 exemplos de neoplasias contagiosas • 1º TVTc - cão doméstico (Canis lupus familiaris) como principal hospedeiro • 2º Doença do Tumor Facial do Diabo da Tasmânia(Sarcophilus harrisii) (DFTD) • 3º Tipo de sarcoma que é transmitido entre hamsters sírios dourados (Mesocricetus auratus) Transmissão • Acasalamento • Lambedura • Olfação Possui 4 fases • Fase de progressão (P) - Evasão da resposta imune c/ mecanismos imunossupressores • Fase de estagnação (E) - Estase entre o tumor e o sistema imunológico que permite a remodelação do tecido danificado • Fase de regressão (R) - Reativação da resposta imune mediada pela infiltração de linfócitos T e citocinas pró-inflamatórias • como a interleucina IL-6 e interferon gama (IFN-γ) , para a remoção do tumor • Fase de metástase (M), ou disseminação do tumor, se desenvolve em hospedeiros não imunocompetentes * em uma segunda fase de progressão, que evolui para metástases • Tumor de células redondas • Origem: Incerta • Histológicamente: Malígno • Clinicamente: Benígno • 3 Tipos de céls. • Plasmocitóide + maligno • Linfocitóide + comum • misto Localização extragenital • Derme • Subcutâneo • Narinas • Pavilhão auditivo • Baço • Rim • Linfonodos • Fígado • Pulmão • Tonsilas • Globo ocular • Períneo • Faringe • Encéfalo Crescimento rápido • ~15 d. pós transmissão - visualização • 30 d. pós crescimento de 37% • 60 d. pós crescimento de 88,7% • Nódulo Múltiplos ou único • Geralmente friáveis c/ aparencia de couve-flor • Pedunculados • Úlceram e sg Sinais clínicos (depende da localização) • Secreção serosanguinolenta • Secreção purulenta • Odor anormal • Lambedura excessiva • Infecção do trato urinário • Aumento dos linfonodos • Epistáxis • Espirros • Perda de dentes • Hiperpnéia • Dispnéia • Exoftalmia • Cegueira súbita Diagnóstico • Citologia vaginal • Imprinting *TVT produz eritropoetina = PolicitemiaTTO: • Quimioterapia = Vincristina ( 1 x sem. 4 - 6 aplicações ) c/ + 2 aplicações após remissão • Acompanhando c/ citologia • Ñ responsivos pode usar Doxorrubicina • Excisão cirúrgica c/ ampla margem • Radioterapia • Crioterapia • Imunoterapia experimental • Castração após remissão • Se leucopenia = ñ realizar vincristina • Leucogem ® • Viscun