Anatomia e Fisiologia das Mamas

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ADRIANE SOUZA DO NASCIMENTO - T39 
 
 
 
 
 
 
• A mama é uma glândula sudorípara modificada – anexas à pele; Sendo uma glândula exócrina do tipo 
apócrina, ou seja, junto à secreção produzida nas células epiteliais, uma parte do citoplasma é liberado junto. 
↪ A mama feminina é constituída de estroma (tecido fibroadiposo responsável pela sustentação e 
proteção das estruturas da mama), ductos e ácinos/lóbulos; Além de um ducto principal e ductos 
secundários que se finalizam em ácinos. 
➠Quanto mais nova mulher: mais tecido fibroso 
➠ Quanto mais velha mulher: mais tecido adiposo (liposubstituição) 
** Ao nascer, a mulher apresenta apenas ductos lactíferos principais; Na puberdade/adolescência, 
a hipófise determina liberação de FSH e LH para estimular maturação dos folículos de Graaf 
ovarianos, que por sua vez liberam Estrógeno, e esse estimula o desenvolvimento dos ductos 
mamários; A ação conjunta Estrógeno e Progesterona determinam o desenvolvimento completo da 
glândula (volume, elasticidade, vascularização e tecido adiposo) e pigmentação areolar. 
↪ A mama masculina não contém ácinos, apenas ductos; Assim permanece rudimentar ao longo da vida 
• Os ácinos possuem 2 tipos de células: camada interna de células epiteliais e uma camada externa de células 
mioepiteliais (possuem proteínas contráteis responsáveis pela contração durante a ejeção do leite sobre 
efeito da Ocitocina estimulada pela Hipófise Posterior). 
• Por toda a mama há vasos sanguíneos que levam nutrientes para produção de leite, e vasos linfáticos que 
drenam o excesso de líquido; Cada glândula mamária é composta por 15-20 lóbulos que são estruturas 
circulares formados por agrupamento de ácinos e ductos, circundados por estroma interlobular; 
 
PROF. FIORITA 
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• Há a Linha Mamária da axila até a virilha, ou seja, essa é a região onde pode se ter o desenvolvimento das 
mamas, a mama humana tende ficar na formação torácica, mas podem ocorrer anomalias congênitas. 
 
 
▶ANOMALIAS CONGÊNITAS: 
↪ Mamas/mamilos extranumerários  Gerando Tecido Mamário Axilar Acessório 
 ↪ Inversão congênita dos mamilos (pode estar ligada a neoplasias); 
↪ Macromastia; 
 
 
 
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▶INFLAMAÇÕES: 
↪ MATITE AGUDA e ABCESSOS MAMÁRIOS 
↪ ECTASIA DOS DUCTOS  dilatação - mastite plasmocitária. 
 
↪ NECROSE GORDUROSA  Locais onde há com mais frequência mastite pode acabar desenvolvendo 
uma reação inflamatória, ou seja, haverá estiócitos no estroma, que são mastócitos, e esses podem 
começar a fagocitar o tecido levando a necrose do Tecido Fibroadiposo. 
↪ POR SILICONE  O Silicone tende a formar uma cápsula fibrosa ao seu redor, mais é necessário que 
essa seja macia, pois se ela for fibrosa acaba gerando alterações e, com isso é preciso trocá-lo, pois 
ocasiona dor devido ao endurecimento da mama. 
** Há um tipo de Linfoma (maligno) que pode ser gerado devido a complicações do silicone em 
mulheres pré-dispostas. 
• A Mamografia – MMG - é um exame que torna mais fácil e precoce a identificação do câncer nos mais 
velhos; Isso se dá a maior facilidade de enxergar nódulos e outras alterações, pois há liposubstituição (mais 
radioaparente) ficando assim mais aparente. 
US da mama é feito principalmente em mamas mais fibrosas – jovens -, onde fica mais difícil a visualização 
pela mamografia. 
 
▶ ALTERÇÕES FIBROCÍSTICAS (benignas): alterações morfológicas presentes na maioria das mulheres e isso 
gera um risco aumentado para hiperplasias; e com frequência carecem de significado clínico. 
➠ Relacionadas a distúrbios hormonais: Hiperestrogenismo absoluto/relativo; 
➠ As alterações associadas a risco aumentado de carcinoma = Doença Prolferativa. 
➠ ALTERAÇÕES FIBROCÍSTICAS SIMPLES (DEVE CONTER TODOS OS ITENS): 
1. Fibrose 
2. Cisto  Tamanho e conteúdo variável, podendo gerar distensão tecidual adjacente e 
com isso, dor. 
3. Metaplasia apócrina  decapitação das células cúbica que começou a se transformar 
em apócrina e perder o ápice - acaba preenchendo os ductos/cistos. 
4. Adenose  proliferação de lóbulos/ácinos. 
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✤ Anticoncepcional protege a mama contra alterações fibrocísticas e câncer, pois não gera 
hiperestrogenismo (estrógeno é produzido no ovário e no tecido adiposo) devido há um patamar 
único de dosagem durante todo o ciclo, ou seja, não causa picos que geram estresse celular. 
• Há 3 tipos de células: ¹ Mesócrina (elimina só secreção para lubrificar os ductos mamários– tireoide, 
sudorípara), ²Apócrina (elimina secreção e o produto, pedaço do ápice – na axila) e ³Holócrina (destaca 
inteira, e com isso gera odor, preferida das bactérias – sebácea) 
▶ DOENÇAS MAMÁRIAS PROLIFERATIVAS: 
 HIPERPLASIA EPITELIAL COM ou SEM ATIPIAS  olhar os núcleos para saber se tem ou não núcleos 
ou citoplasma diferentes das células originais; aumento no nº de células (hiperplasia). 
 ADENOSE ESCLEROSANTE  proliferação lóbulos mamárias com grande quantidade de fibrose ao 
derredor (Diagnóstico Diferencial de Cânceres Invasivos) 
 PEQUENOS PAPILOMAS DUCTAIS  papiloma (epitélio que cresce ao redor) dentro dos ductos com 
estroma fibroso (Diagnóstico Diferencial de Carcinoma Papilíferos – formação de áreas sólidas ) 
- Importância clínica: 
 Nenhum risco de carcinoma: Adenose; Hiperplasia Epitelial Leve 
 Risco ligeiramente aumentado (1,5 a 2X): Adenose Esclerosante; Hiperplasia Epitelial Moderada – 
Acentuada; Papilomas 
 Moderadamente Aumentado (4 a 5X): Hiperplasia Epitelial Atípica Ductal ou Lobular. 
 Histórico familiar de Câncer aumenta risco em todas as classificações. 
▶ NEOPLASIAS BENIGNAS: 
 FIBROADENOMA (mais comum): neoplasia formada por proliferação de fibras (fibrosos) e glândulas. 
- Bem delimitado, não comprime tecido adjacente; Mais comum em jovens com grande proliferação. 
 
 TUMOR FILOIDE (Cistossarcoma filoides): ductos e lóbulos comprimidos e proliferação grande do 
estroma (esse é o problema, onde tem atipías) fibroses. 
 
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 PAPILOMA INTRADUCTAL: projeção pra dentro da luz. 
- Decorre da proliferação do epitélio dos ductos ou seios lactíferos e com isso formam projeções 
papilíferas na luz, que podem preencher o ducto; Além disso, geram secreção mamilar sanguinolenta 
ou serosa (Derrame Mamilar sanguinolento) com hemácia íntegra na citologia – sinal de hemorragia, 
e pode também ser característico de neoplasia (papiloma ou carcinoma papilífero)  hemácias 
destruídas são comuns em processos inflamatórios. 
 
 
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▶ NEOPLASIAS MALIGNAS: 
** se dividirmos a mama em 4 quadrantes, a região lateral sentido axila é a mais acometida por cânceres, 
observando muitas vezes, os linfonodos sentinelas axilares. 
 
✤ CARCINOMA MAMÁRIO: células epiteliais que revestem os ductos, lóbulos e a transição entre ambos. 
- As células formam cordões sólidos que infiltram difusamente o tecido mamário; Geralmente ocorre 
Reação Desmoplásica do tecido infiltrado (proliferação de fibroblastos e produção de colágeno – 
consistência dura); 
- É mal delimitado na periferia infiltrando Tecido Adiposo e Tecido mamário. 
- Lembrando que na mama há: ductos, lóbulos mamários e estroma (tecido entre ductos e lóbulos – 
tecido fibroadiposo com vasos sanguíneos) 
- Carcinoma ductal é o mais comum, depois lobular e depois medular. 
- FATORES DE RISCO: 
➠ Pré-disposição genéticas (genes: BRCA 1 e BRCA 2). 
➠ Aumento com idade; 
➠ Doença mamária proliferativa; 
➠ Carcinoma de mama contralateral ou de endométrio; 
➠ Exposição à radiação; 
➠ Influências geográficas  países mais ricos têm maiores chances de CA, devido a alimentação 
rica em carboidrato e gorduras saturadas. 
➠ Duração vida reprodutiva  devido aos picos hormonais que ocorrem ao longo do ciclo durante 
todaa vida, pois isso gera estresse celular que pode levar a mutação. 
➠ Paridade  As mulheres multíparas possuem proteção, pois a Progesterona, presente durante 
toda gestação, protege. 
➠ Idade ao ter 1º filho  Mulheres que têm filhos > 25 anos possuem riscos maiores. 
➠ Obesidade  Mulheres obesas possuem mais chances, pois tecido adiposo é secretor hormonal. 
 
➠ Estrogênios exógenos  hormonioterapia pós menopausa. 
 
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- FATORES GENÉTICOS: 
➠ Apenas 5-10% maioria relacionada a BRCA 1 e BRCA 2; Menos comum ainda associados a p53, 
PTEN ou ATM 
➠ Mutações que afetam proto-oncogeneses e genes supressores tumorais: 
↪ Super expressão do HER2 Chamado de HER2+, sendo um neo proto-oncogenese membro 
da família de receptores epidérmicos que promove o crescimento/reproduçã quando há lesão 
das células normais. 
 
✔ TRATAMENTO CASOS POR HER2: 
↪ TAMOXIFENO: é antiestrogênico nas células do CA Mama  age bloqueando os 
receptores desse hormônio e com isso impede o estrogênio de se unir as células 
cancerígenas que fazem com que elas cresçam e dividam. 
** Nos outros órgãos: útero e ossos esse medicamento age como estrogênico ** 
 
↪ TRASTUZUMAB (Herceptin): é um anticorpo monoclonal derivado do DNA 
recombinante. Ele age ativando células imunes que agem atingindo seletivamente o 
subdomínio extracelular bloqueando os receptores transmembranicos super 
expressos em excesso. 
- FATORES ESPORÁDICOS: hormonioterapias  hiperesterogenismos. 
- TIPOS HISTOLÓGICOS: - biópsia 
➠ NÃO INVASIVOS/INFILTRANTES: sem invasão do estroma adjacente, ou seja, em nível in situ 
➼Carcinoma Intraductal ou in situ  dentro do ducto 
➼Carcinoma Lobular in situ  dentro do lóbulo, respeitando o estroma/membrana basal 
 
** As presenças de microcalcificações irregulares indicam processo necrótico, pois o CA enquanto 
prolifera vai causando também necrose e nessa parte são identificadas calcificações distróficas 
(depósito anormais de sais de cálcio)  Apenas dentro do ducto, in situ  Identificação precoce com 
a Mamografia. 
** As células necrosadas induzem reação inflamatório local; Se houver muitos linfócitos no local há 
dificuldade de disseminação. 
 
➠ INVASIVOS: com invasão do estroma adjacente 
➼Carcinoma invasivo de tipo não especial (TNE) – CDI sem outras especificações (SOE) 
➼Carcinoma Lobular 
➼Carcinoma Medular  ocorre na região entre ducto e lóbulo 
➼Carcinoma Coloide/Mucinoso  mais de 50% da neoplasia das células epiteliais ductais 
possuem muco (produtores de mucina); *Mal prognóstico * 
➼Carcinoma Tubular  ductos formam tubos; *prognóstico bom* 
➼ETC  Liposarcoma; Linfoma; Angiosarcoma; Fibrosarcoma; Metástases (neoplasia 
secundária vindo de outros órgãos). 
 
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 Parede expessada com muitas células e 
não só 2 tipos. 
 
  Mamilo retraído, pois a Massa (T) com 
caráter iinfiltrativo no Tecido adiposo 
adjacente e isso acaba tracionando o mamilo 
que retrai/inverte. 
 
 
 
 
 
 
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 CA DUCTAL: Os ductos formam túbulos 
com luz da glândula; 
Com núcleo e citoplasma grandes (diferente 
do CA Lobular Não Invasivo, onde as células 
são menores e homogêneas, tendendo formar 
fileiras indianas de células) 
** Possui E-caderina (+), que é proteína de 
adesão, assim ele não infiltra muito.
 
 CA LOBULAR INVASIVO: tendendo formar 
fileiras indianas de células. 
**Difícil diagnóstico 
** Não possui E-caderina (anômala [-]), que é 
proteína de adesão, assim ele infiltra com 
mais facilidade. 
** Tende a ser mais bilateral
 
▶ DOENÇA PAGET: Carcinoma in situ 
 Tipo raro CA que envolve apenas a pele do mamilo e da aréola. 
 Geralmente, 80-90% dos casos, está associada a Carcinoma Ductal in situ ou Carcinoma Ductal 
Invasivo. 
 Disseminação ductal de leucócitos  Células neoplásicas intraepiteliais  Células se disseminam pelo 
Ducto e vão para o Ducto Principal, essa migração é por meio do epitélio, e com isso ele vai invadindo 
a epiderme (pavimentoso estratificado queratinizado) sem invadir estroma. 
**Não é invasivo, pois não atinge estroma, ele migra pelo epitélio empurrando as células. 
 
▶ CARCINOMA INFLAMATÓRIO: invasão dos linfáticos dérmicos 
 Mama com aspecto áspero de casca de laranja, hiperemia  Diag. Diferencial de Mastite* 
 Microscopia: vasos linfáticos repleto de células tumorais 
 
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▶ DIAGNÓSTICO DE CA MAMA: 
 Método Combinado (TRIPLO): 
↪ Clínico: Autoexame  quando mulher se toca identifica apenas nódulos maiores, que são mais 
palpáveis = CA avançado. 
↪ Radiológico: Mamografia – microcalcificações irregulares ditam mais para CA Ductal in situ, pois 
tende mais a necrosar, e isso gera maior liberação de sais de cálcio. 
↪ Patológico: Citologia e aspiração por agulha fina; Biópsia por agulha (trocarte); Biópsia de nódulo 
excisado. 
 
▶ PROGRAMAÇÃO DO CÂNCER DE MAMA: 
 A disseminação ocorre por via linfática e hematogênica. 
 Metástases linfáticas estão presentes cerca de 40% CA que se apresentam como massas palpáveis, as 
em menos de 15% dos casos encontrados pela mamografia. 
 Lesões localizadas centralmente e no quadrante externo e tipicamente espalham primeiro para os 
gânglios axilares. 
 
▶ LINFONOS AXILARES: 
 Os linfonodos caracterizados como sentinelas, que são os primeiros que drenam a região, e podem ser 
considerados até 5. 
 Realiza-se pesquisa do Linfonodo Sentinela quando a axila apresentar-se clinicamente negativa, 
reduzindo a morbidade associada à dissecção axilar  Uso de radioisótopo que vai para o linfonodo 
sentinela em 24 horas antes da cirurgia, faz o uso de um aparelho que identifica onde está; ou, uso de 
Azul Patente injetado no mamilo e ele irá migrar e corar o linfonodo sentinela em 10 minutos. 
 No caso de Linfonodo Sentinela (+), cabe sempre a dissecção axilar para avaliação do grau de 
comprometimento dos linfonodos  Geralmente tiram a nível 1 e 2; e normalmente não tiram a nível 
3 por risco de morbidade linfedema nos membros superiores. 
 Retira o Linfonodo Sentinela durante a cirurgia para analisar se há ou não metástase. Se (+) faz a 
dissecção; Se (-) para a cirurgia. 
 
 
▶ PROGNÓSTICOS É DEPENDENTE: 
 Tamanho tumor 
 Comprometimento de linfonodos 
 Metástases à distância na apresentação 
 Grau e tipo histológico do tumor 
 Índice de proliferação  pelo grau contando figuras de mitose ou histo-química Ki-67 
 Status do receptor de estrogênio 
 Aneuploidia 
 Superexpressão de HER2 / NEU 
 
 
 
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▶ FATORES PROGNÓSTICOS: 
 TIPO TUMOR: 
↪ Tubular mais benigno 
↪ Mucoide  mais benigno 
 ESTADIAMENTO: microscopia, macroscopia e clínica  Classificação TNM 
↪ Tamanho 
↪ Metástases em linfonodos 
↪ Metástases à distância. 
 GRAU (I, II e III): 
↪ FORMAÇÃO GLANDULAR 
➠ 1: (forma muita glândula) 
➠ 2: (forma túbulo e área sólida) 
➠ 3: (forma muita área sólida) 
↪ PLEOMORFISMO CELULAR 
➠ 1: (núcleos pequenos) 
➠ 2: (núcleo pequeno ou médio) 
➠ 3: (núcleos grandes e irregulares com cromatina clara e grosseira) 
↪ Nº MITOSES 
➠ 1: (<5) 
➠ 2: (entre 6-9) 
➠ 3: (>10) 
 
** Grau histológico I é a somatória das 3 classificações = 3-5 
** Grau histológico II é a somatória das 3 classificações = 6 e 7 
** Grau histológico III é a somatória das 3 classificações = 8 – 9 
 
 PRESENÇA DE RECEPTORES HORMONAIS: 
↪ Estrógenos (RE)  maior nº de receptores, melhor prognóstico. 
↪ Progesterona (RP) 
 MELHOR PROGNÓSTICO: 
↪ Diferenciação tumoral  maior formação de glândulas, mais semelhante à célula de origem, 
melhor prognóstico. 
↪ Resposta à terapia anti-hormonal 
▶ FATORES PREDITIVOS: 
 RECEPTORES ESTROGÊNIO (RE) E PROGESTERONA (RP): 
- Faz-se Imuno-histoquímica 
➠ Presença de RE e RP é preditor de comportamento tumoral mais indolente, de crescimento 
maislento, com maior intervalo para surgimento de recorrência; 
➠ Presença de RE ou RP é um poderoso fator preditivo de benefício no tratamento adjuvante com 
Tamoxifeno. 
 HER-2: 
- Faz-se Imuno-histoquímica 
➠ SUPEREXPRESSÃO: maior grau histológico, aumento da agressividade tumoral, redução da 
sobrevida e aumento da recorrência e mortalidade. 
➠ Relacionado a baixa resposta a tratamentos com moduladores do receptor hormonal como 
Tamoxifeno. 
➠ Trastuzumab (Herceptin) é droga especialmente dirigida para oncogene alterado HER-2. 
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▶ IMUNO-HISTOQUÍMICA: 
 ÍNDICE DE PROLIFERAÇÃO CELULAR  Ki-67 identifica qualquer etapa da divisão celular, quanto 
maior o índice, maior a taxa de proliferação  Traz benefícios no uso de quimioterapias. 
 RECEPTORES ESTRÓGENO E PROGESTERONA 
 
 EXPRESSÃO DE ONCOGENE  c-erb-B2 
 REDUÇÃO EXPRESSÃO ou FUNÇÃO DE GENES SUPRESSORES TUMORAIS: 
↪ p53 (cromossomo 17); 
↪ BRCA1 (cromossomo 17); 
↪ BRCA2 (cromossomo 13) 
 
** Padrão que sempre faz no CA Mama: RE, RP, HER-2 e Ki-67 
 
▶ CLASSIFICAÇÃO MOLECULAR 
 LUMINAL A: expressão RE, RP e Ki-67 = 14%; HER-2 (-)  55% pacientes. 
 LUMINAL B: RE e/ou RP (+); Ki-67 > 14%; HER-2 (-)  15% pacientes. 
 LUMINAL B HÍBRIDO: RE e/ou RP (+) e HER-2 (+)  muito raro. 
 GRUPO HER-2: RE e/ou RP (-); HER-2 (+)  15-20% pacientes. 
 TRIPLO NEGATIVO NÃO BASAL: RE, RP e HER-2 (-)  16% pacientes  nesse caso faz-se uma outra 
histoquímica complementar. 
 BASAL-SIMILE: RP e HER-2 (-); EGFR e/ou ciroceratina 5/6 (+)  10% pacientes  **mais agressivo, 
não se beneficia do Tamoxifeno, faz-se apenas o uso de quimioterapia convencional** 
 LOBULAR: Caderina-E (-) 
 
▶ MAMA MASCULINA: 
✤ GINECOMASTIA: 
 Microscopia: Proliferação de ductos e estroma (sem ácinos ou lóbulos) 
 Pode ser mais grave, pois possui menos panículo adiposo, então quando aparece pode acometer a 
região torácica mais rapidamente. 
 
✤ CARCINOMA: 
 CARCINOMA 
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▶ Local importante de alteração, principalmente, em mulheres em idade reprodutiva. 
▶ ANOMALIAS CONGÊNITAS: 
 HIPOPLASIA: alteração com diminuição do tamanho do colo de útero, ou seja, pequeno 
 DUPLICAÇÃO: maior nº de colo de úteros 
** se fizer coleta, faz dos dois, pois pode ter alteração em um e no outro não 
** não precisa retirar um, apenas acompanhar; Mas a paciente pode ter dificuldades nas horas 
sexuais, além de poder ser gravidez de risco. 
 
** Útero Didelfo / duplo – dois hemiúteros e dois colos uterinos ** 
 ESTENOSE: colos mais fechados  Faz Teste de Schiller 
↪ Congênita  cirurgia para manter a fertilidade 
↪ Adquirida  cirurgia para manter a fertilidade 
- Procedimentos Cirúrgicos: 
➠ Curetagem 
➠ Cauterização 
➠ Amputação 
- Canal cervical mais estreito  bactéria entra na cavidade uterina e pode gerar Piométrio (pus 
na cavidade endometrial) 
 
▶ ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS - CERVICITES: 
 A cavidade por si só possui presença de neutrófilos – normal; Problema apenas quando está em 
grandes quantidades, e/ou apresentando sintoma (Leucorreia, prurido, etc) 
 AGUDAS: 
↪ Pós-parto (Puerpério)  se houver restos placentários na cavidade uterina, e é considerado 
“corpo estranho” ao organismo, e gera reação inflamatória. 
↪ Gonorreia 
 CRÔNICA – mais comum: 
↪ Nem sempre há cervicite aguda prévia 
↪ Traumatismo  Colocação de DIU; pela relação sexual. 
↪ Hiperestrogenismo 
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➠ Aspecto queijo; Corrimento esbranquiçado; Prurido intenso – Candidíase (fungo) 
** Cândida Glabrata: tipo especial que trata com antifúngico por mais dias -14d -, por 
ser mais resistente. 
➠ Aspecto morango/framboesa; Corrimento amarelado. Prurido intenso – Tricomoníase 
(protozoário) 
▶ Na cavidade vaginal e parte externa do colo (Ectocérvice)  Epitélio de revestimento Pavimentoso 
Escamoso não Queratinizado – mucosa = escamoso. 
Na parte Interna do colo (Endocérvice) é Epitélio de revestimento colunar cilíndrico simples - glandular -. 
No encontro dos dois forma-se a JEC (junção escamo-colunar). 
▶ JEC: 
↪ Idade reprodutiva/fértil: desce um pouco (fisiológico – ocorre ectrópio fisiológico também, só 
cauteriza se tiver metaplasia grande, ou de risco para HPV); 
 ** Anticoncepcional também desce e expõe a JEC – idade fértil 
↪ Pré-púbires e novas: endocérvice é alta, JEC acima do colo; 
↪ Menopausadas: JEC torna a subir. 
 
▶ ECTRÓPIO: 
 Correlação com estrógeno, que faz JEC descer para captar melhor os espermatozoides  Idade Fértil. 
 Descida do Endocérvice para cavidade vaginal  Protrusão da mucosa endocervical para fora, no 
ectocérvice, abaixando a JEC (junção escamo-colunar). 
 Exposição da mucosa endocervical, junto com as glândulas  pH vaginal é ácido devido a flora de 
Lactobacilos que produzem o ácido lático, assim mantendo característica de canal aberto, e qualquer 
coisa que entra já consegue ser destruído; Assim, ele não resiste e começa a se transformar de 
COLUNAR  ESCAMOSO = METAPLASIA – troca de tecido de mesma origem. 
 Posteriormente sofre Metaplasia escamosa (Obstrução e dilatação glandular com formação de Cistos 
de Naboth  como as glândulas desceram, elas não conseguem fazer a drenagem normal do seu 
produto, muco, e começam a aumentar de tamanho). 
 Local preferível pelo HPV  JEC e onde tem Ectrópio – local de troca de tecido. 
 TRATAMENTO: Cauterização, pois as células escamosas se refazem e as cilíndricas voltam ao normal. 
 
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** PROLAPSO: Afrouxa o Ligamento Largo que une útero à cavidade pélvica, assim, enxerga-se o útero 
na cavidade vaginal – posição ginecológica -, não é sinal de gravidez, é comum em multíparas e mais 
velhas  TRATAMENTO: puxar o útero de volta para cavidade pélvica – sutura. 
 ENDOCERVICE: 
↪ Epitélio cilíndrico simples 
↪ Glândulas na lâmina própria 
 ECTOCÉRVICE: 
↪ Epitélio Pavimentoso estratificado 
 
 
 
 
 
 
 
 
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▶ PÓLIPO MUCOSO DO COLO UTERINO – PÓLIPO ENDOCERVICAL: 
 Hiperplasia inflamatória da mucosa 
↪ Principalmente em mulheres mais velhas 
↪ Projeção/proliferação de glândulas formando tipo uma vegetação. 
↪ Proliferação de estroma  Tecido conjuntivo aumenta junto com as glândulas 
↪ Possuem vasos de paredes expessadas 
↪ Inflamação e metaplasia escamosa 
↪ Pode gerar lesão pré-neoplásica (não sangram), se houver infecção por HPV no epitélio, pois é 
um local propício para ocorrer essa infecção. 
 Sinusiorragia: sangramento às relações sexuais – pode ocorrer também em pós-menopausa, pois a 
mucosa fica alterada e mais seca e muda a flora para coccos. 
 Dispareunia: dor à relação sexual. 
 Pólipo sangra, mas CA invasivo sangra muito mais, por isso, ao retirá-lo é preciso mandar para estudos 
anatomopatológicos. 
 
▶ IMPORTÂNCIA DAS NEOPLASIAS INTRAEPITELIAIS – epidemiologia do carcinoma invasor do colo uterino 
 No mundo: 500 mil casos novos em 2018 
 230 mil mortes em 2018 (6.596 – Brasil, 2019) 
 Países desenvolvidos: sobrevida em 5 anos é de 59-69%  Indolor, não procura para fazer Papanicolau 
(> 90% de sensibilidade para detecção precoce), e quando apresenta sintomas, já está avançado. 
 Países em desenvolvimento: sobrevida em 5 anos é 49% 
 16.590 novos casos em 2020 no Brasil 
 Taxa estimada no Brasil: 15,43 casos/100mil hab. 
↪ Região Norte: 25,62 casos/100 mil hab. – 1ªº posição  Falta de conhecimento sobre exames; 
Taxas de contaminação por HPV; Início da vida sexual muito cedo; dentre outros. 
↪ Região Sudeste: 9,97 casos/100 mil hab. – 4º posição 
 Brasil: 3º neoplasia mais frequente  ¹Câncer de Mama; ²Câncer Colón; ³Câncer de Colo Uterino 
 EPIDEMIOLOGIA: 
↪ Prevalência Infecção por HPV: 
➠ Variável em diferentes regiões do mundo 
➠ Pico de cerca de 20-30% mulheres entre 20 e 24 anos  Cada vez mais temse meninas 
com início de vida sexual cedo; HPV para gerar o CA leva cerca de 10a; 
➠ Aproximadamente 3-10% das mulheres > 30 anos  Muitas pessoas podem ter o HPV 
silencioso, e levar por toda vida sem perceber, apenas quando ocorre baixa da imunidade, que 
pode gerar lesões. 
➠ 80% mulheres jovens que contraem HPV possuem infecções transitórias que se resolvem 
em 12-18 meses  40% resolve sem tratamento/sozinho; Apenas uma parte gera lesões e CA. 
➠ Ausência de sintomas específicos / lesões subclínicas  subclínicos, sem sintomatologia 
específica muitas vezes. 
 
 
 
 
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▶ NEOPLASIAS: 
 BENIGNAS: 
↪ Comum a todos os órgãos 
↪ Papilomas 
➠ Relacionado ao HPV, subtipo 6 e 11  Condiloma Acuminado 
➠ Fator mais relacionado ao CA de Colo Uterino 
 MALIGNAS: 
↪ Carcinomas 
➠ Carcinoma Escamocelular 
➠ Precedido por condições pré-cancerosas (lesões intrapiteliais escamosas) de graus variáveis 
➠ Relacionado ao HPV 16, 18, 31 e 33  Alto risco 
↪ Adenocarcinomas 
** Adeno = Glândula || Atinge região epitelial = Carcinoma ** 
 Fatores Riscos: 
↪ Idade precoce na 1ª relação sexual 
↪ Múltiplos parceiros sexuais 
↪ Parceiro com múltiplas parceiras sexuais anteriores 
 Outros: 
↪ Anticoncepcionais orais  muitas vezes confiam apenas no Ac e param se proteger com a 
camisinha, mas esquece das IST’s; Além dele tender a atrofiar o epitélio do colo uterino levando a 
maiores chances de infecção por HPV. 
↪ Tabagismo  diminui a oxigenação das células epiteliais afetando o tecido conjuntivo adjacente  Hipóxia 
↪ Paridade  quanto maior nº de partos, maiores chances de lesão da parede do colo uterino e 
maiores exposições a danos genéticos. 
↪ História Familiar 
↪ Infecções genitais 
↪ Ausência de circuncisão no parceiro  Prepúcio faz parte da glande, e nessa parte entre ambos 
há glândulas que produzem esmegma, e a falta de higiene no local causa acúmulo que gera 
processo inflamatório crônico e leva a alterações celulares – CA Pênis; Nos Judeus é menor os nº CA 
Pênis, pois fazem circuncisão. 
 
✤ HPV – ONCOGÊNESE CERVICAL: 
 DNA do HPV é detectado por hibridização (amplificação do gene) – identificação de DNA/RNA. 
↪ 85% CA Cervical - invasivo 
↪ 90% Condilomas (verrugas) e lesões pré-cancerosas (ainda dentro do epitélio de revestimento) 
 Tipos específicos de HPV: 
↪ BAIXO RISCO: *6, *11, 42 e 44 – promovem apenas formação de verrugas; às vezes tratam 
sozinhos, pela descamação. 
↪ ALTO RISCO: *16, *18, 3, 33 e outros: acoplam seu DNA a células tronco da camada basal (se 
dividem/mitose em 2 células filhas, e se diferenciam em célula intermediária e depois superficial e 
depois sofre descamação -, ele fica acoplado e vai passando às células filhas; Além da infecção de 
células que não são células troncos, ou seja, àquelas células que não se dividia, mas agora passam a 
sofrer mitose, além da inibição da apoptose – ‘imortal’ -) e provocam lesões  Deve fazer 
acompanhamento, e pode precisar cauterizar, pois evoluem rapidamente. 
➠ Capacidade de transformar células em culturas  ONCOGENES específicos: E6 e E7  
Proteínas que atuam dentro da célula escamosa ou glandular promovendo alterações em 
funções principais: inibindo apoptose, favorecendo aumento da proliferação celular  Ficam 
integrados ao DNA e são passadas as células filhas. 
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➠ Oncoproteínas do HPV (E6 no p53 e E7 no RB) de alto risco se ligam nos genes: p53 e RB – 
afetando a regulação do ciclo celular  Supressão tumoral, e com isso afeta o ciclo celular, de 
uma célula que não se dividia e passa a se dividir. 
➠ Anormalidades cromossômicas foram encontradas associadas a CA contendo HPV (HPV-16) 
 Estado físico do vírus: 
↪ Ligado de forma covalente (integrada) ao DNA do hospedeiro no CA. 
↪ DNA viral livre (epissômico) nos condilomas e maioria das lesões pré-malignas 
 
▶ INFECÇÃO POR HPV 
 MORFOLOGIA: 
↪ Coilocitose: 
➠ Núcleos com atípias, semelhante uva passa  citoesqueleto quebra e é empurrado para 
periferia 
➠ Vacuolização citoplasmática com reforço na parede interna 
 
 
 
** 1ª foto: Células basais (amarelo) alteradas levam essa alteração para as filhas (vermelho) que 
ficam em cima; E chega até as células superficiais. 
** 2ª foto: Halos – pretinhos - com reforços (amarelo); Características de infiltração por HPV 
(vermelho). 
 
 
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✤ NEOPLASIA INTRAEPILIAL CERVICAL - NIC: 
 Carcinoma in situ: 30-40 anos 
 Carcinoma invasivo: 40 a 55 anos 
 O carcinoma in situ evolui para o invasivo. 
 
 
 
➠ ¹Células Basais possuem núcleos grandes; Acima ²células Para basais com núcleos menores; Acima ³Células 
Intermediárias com núcleo menor e citoplasma aumentando; Acima 4Células Superficiais com núcleo bem 
pequeno; 
➠ O HPV por alguma erosão entrará e atingirá a camada basal que ele gosta, e faz com que ela leve alterações 
para as células filhas (mitose normalmente ocorre apenas nas basais, se começar nas demais, é problema); Ou 
seja, é a camada basal que vai crescendo e atingindo as partes de cima, que é o que dá a classificação. 
 
 
 
 
 
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 ➠ HISTOLOGIA: esfregaço/raspagem das células atingidas com displasia, e se encontrasse: 
➼ Células atípicas intermediárias e superficiais com/sem coilocitose (LIE – Lesão Intraepitelial Escamosa 
BAIXO grau)  Desplasia Leve ou Muito Leve  Conduta: Cauterização. 
** há lesões de baixo grau que cauterizam e voltam várias vezes, nesse caso, biopsia; Pode ser um de alto 
risco ** 
 
➼ Células intermediárias com atípias nucleares com/sem coilocitose  Displasia Moderado. 
Células intermediárias semelhantes às Parabasais com atipias  Displasia Grave 
Apenas Células basais com núcleos nus (alta gravidade mutacional, há citoplasma e não enxerga núcleo) 
 Carcinoma in situ 
** LIE (Lesão Intraepitelial Escamosa de ALTO grau)  Conduta: Biópsia ** 
 
 Epitélio Pavimentoso estratificado normal: 
↪ Maturação e polaridade celular preservadas 
↪ Ausência de atipias nucleares 
 
 
 CLASSIFICAÇÃO: 
➠ NIC I: com atipias coloicitóticas  Displasia Muito Leve e Leve 
↪ Polaridade e maturação alternadas no terço inferior epitelial – células basais atingindo (amarelo). 
↪ Coilocitose nas camadas superficiais 
↪ Lesão ainda atinge apenas 1/3 camada inferior 
 
 
 
 
 
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➠ NIC II – Displasia Moderada 
↪ Polaridade e maturação alternadas nos 2/3 do epitélio inferior – células basais atingindo (amarelo). 
 
 
➠ NIC III – Displasia Grave e Carcinoma in situ 
↪ Com atípia nuclear difusa e perda total da maturação – 3/3 da camada inferior – células basais 
atingindo (amarelo). 
 
 
 
➠ Carcinoma Microinvasor: 
↪ Invasão inicial do estroma em neoplasia intraepitelial cervical 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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▶ MÉTODOS DE PREVENÇÃO: 
 TESTE DE SCHILLER: 
↪ Cora áreas com glicogênio 
➠ Se corar de Rosa = Glicogênio (+) e Schiller (-)  NORMAL 
➠ Se corar de Branco = Glicogênio (-) e Schiller (+)  Pode ser lesões pré-neoplásicas, CA, 
pós menopausa, atrofia, uso de anticoncepcionais orais. 
** Passa 1º ácido acético e depois o iodo, e analisa a coloração, passa com swab; 
 
 
 
 
 
 
 CITOLOGIA (Papanicolau): 
↪ Insere a escovinha e gira 360º em volta do colo (esfregaço vaginal) para coletar ectocérvice, 
endocérvice e JEC; Coloca na lâmina para fazer esfregaço. 
↪ Se (+) traz a ideia de possibilidade de lesão. 
 
➠ Resultado (-), em paciente menopausada com sinais e sintomas (sangramento – pós 
menopausa não é menstruação - , dor, aumento abdominal, anúria, etc): Hiperplasia de 
endométrio, ou, se for CA ele pode ser mais alto, ou estar na glândula, e a escovinha não 
consegue atingir a região  Fazer Colposcopia, ou repetir exames. 
 
↪ Células escamosas superficiais esfoliadas NORMAIS. 
 
 
↪ NICI ou Displasia leve ou LIE de Baixo Grau, com coilocitose – Infecção por HPV 
 
 
 
 
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↪ NIC II ou Displasia moderada ou LIE de Alto grau: 
 
↪ NIC III ou Carcinoma in situ ou LIE de Alto grau: 
 
 Colposcopia 
 Biopsia com estudo anatomopatológico 
 
▶ CARCINOMA INVASIVO: 
 Carcinoma escamocelular 
↪ Surge na JEC 
↪ Precedido pelo CA in situ 
 
 
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 Adenocarcinoma 
 
** Glândular ** 
 Carcinoma adenoescamoso 
 Carcinoma indiferenciado 
 Adenocarcinoma de células claras 
 
** invadindo canal vaginal, bexiga e intestino ** 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ADRIANE SOUZA DO NASCIMENTO - T39 
 
 
 
 
 
 
▶ FUNÇÃO DA PRÓSTATA: 
• Alimentação do espermatozoide e lubrificação da uretra  Não tem tempo reprodutivo como a 
mulher, o que ocorre é um enfraquecimento apenas. 
 
▶ Próstata é uma condição em que seu homólogo, na mulher, é o útero; e é formada por epitélio, tecido 
muscular liso e tecido conjuntivo. 
 
▶ ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS: 
• Prostatite bacteriana aguda 
• Prostatite bacteriana crônica 
• Prostatite crônica abacteriana 
 
↪ Sede de alterações inflamatórias, que ao fazer exame de secreção prostática precisa observar 
presença de mais de 10 neutrófilos = Prostatite. 
↪ Na cultura de urina pode pesquisar colônias bacterianas ou presença de Prostatite Abcteriana. 
↪ Com exceção na Biópsia quando há neutrófilos indica Prostatite Crônica, pois quando eles chegam primeiros 
na área de lesão, combinado com presença de Leucócitos também no estroma  Próstata é uma glândula e 
possui glândulas semelhantes ao endométrio. 
↪ Na Patologia analisa fragmentos/peça de Próstata se há processo neoplásico. 
 
▶ HIPERPLASIA NODULAR: - mais comum do que Prostatite - 
• Hipertrofia ou Hiperplasia prostática benigna 
↪ O problema é que esse aumento pode ou não obstruir a uretra trazendo sintomatologia – 
estenose da uretra que se torna com o tempo incontinência urinária, por exemplo. 
• Incidência: aumenta com idade (60-70 anos) 
• Etiologia: Efeito da di-hidrotestosterona em próstata “sensibilizada” pelo aumento de estrógenos. 
↪ Além da hiperplasia (aumento nº de células), há também a hipertrofia (aumento do volume) à 
custa de mitose. Ocorre com aumento da idade, mas com 50ª já ocorre aumento fisiológico. 
Com aumento da idade, aumenta o Estrógeno que faz com que haja aumento da Testosterona 
(produzida nas Células de Layding no testículo) que haja na Célula Estromal e Epitelial aumentando 
a sensibilidade para a di-hidrotestosterona que atua estimulando fator de crescimento da Célula 
Estromal (Hipertrofia) que produz fator de crescimento, além do crescimento da Célula Epitelial 
(Hiperplasia). 
 
 
PROF. FIORITA 
ADRIANE SOUZA DO NASCIMENTO - T39 
 
 
• Morfologia: 
↪ Próstata interna - cresce de dentro para fora. 
↪ Hiperplasia e hipertrofia do componente glandular e do estroma  favorece a formação de 
Nódulos. 
↪ Focos de metaplasia escamosa e pequenas áreas de infarto. 
➠Na uretra e nas glândulas podem ter focos de metaplasias, pois o aumento de volume e das 
glândulas (no parênquima) é um processo crônico e pode fazer com que comece a ter 
obstrução e acumulação secreções; ou seja, o epitélio de revestimento (glandular – epitélio 
cilíndrico simples) por ação de processo inflamatório crônico, pode ocorrer metaplasia 
escamosa, se tornando meio hostil, e a célula epitelial interna começa a sofrer danos, e 
começa a ser substituída por células epiteliais escamosas para aguentar o esse “ambiente”, e 
essa metaplasia pode ocorrer na Próstata e na Uretra (epitélio transicional). 
Com toda essa alteração pode haver alterações nos vasos sanguíneos, não conseguindo fazer 
irrigação, e com isso, gera-se pequena áreas de infarto. 
• Não há atipias: células atípicas com núcleo pleomórficos, irregulares; Elas são benignas, ou seja, 
microscopia normal, sendo bem formadas, com núcleos homogêneos que repousam na camada basal  
DD: CA Próstata. 
• A capsula da Próstata fica espessa e é retirada como uma “Laranja Pokan”, se tiver aderida deve-se 
investigar melhor. 
• É comum a estenose da uretra prostática e com isso há acúmulo de urina que havia sido filtrado, e 
com isso há aumento da bexiga (bexigoma), dilatação de ureteres (megaureter) e da pelve, e no sistema 
peilocaricial, com destruição do parênquima  Pode gerar Insuficiência Renal Aguda Pós-Renal 
(aumento da micção, pois a musculatura contrai muito e depois relaxa = incontinência urinária)  
Retira fragmentos da Próstata 
Pode ter Pielonefrite crônica, bactérias vão subindo até chegar aos rins. 
• Pode fazer ressecção transuretral ou pela parede retal. 
 
 
 
 
 
ADRIANE SOUZA DO NASCIMENTO - T39 
 
 
▶ NEOPLASIAS: 
• ETIOLOGIAS 
↪ Idade  aumenta com a idade 
↪ Raça  brancos e negros possuem maiores probabilidades, enquanto asiáticos possuem pouca. 
↪ Sistema endócrino  Alta produção de Testosterona 
↪ Influências ambientais  álcool, tabaco e outros. 
• Com atipias, se tiver dentro das glândulas (intraepitelial) há PIN baixo ou alto grau; 
A célula epitelial da Próstata é cilíndrica simples, e com isso, quando se tem os núcleos atípicos até terço 
médio (= PIN Baixo grau – leve/moderada na citologia = NIC 1 da biópsia); Quando atinge o terço/tudo 
(= PIN Alto grau – acentuada = NIC 2 e 3). 
 
✤ NEOPLASIA INTRAEPITELIAL PROSTÁTICA: 
➼ Com atipias, se tiver dentro das glândulas (intraepitelial) há PIN baixo ou alto grau; 
A célula epitelial da Próstata é cilíndrica simples, e com isso, quando se tem os núcleos atípicos: 
➠ PIN DE BAIXO GRAU = atipias até terço médio Leve/moderada na citologia = NIC 1 da 
biópsia 
➠ PIN DE ALTO GRAU = atipias em tudo  Acentuada = NIC 2 e 3 
 
 - parte epitelial - - na glândula- 
 
 
 
 
 Há partes de baixo e de alto grau, mas 
considera-se o pior, ou seja, Alto Grau. 
 
• MORFOLOGIA 
↪ Adenocarcinoma  CA de glândula, mais frequente na Próstata externa na região posterior – 
contato direto com canal anal, por isso do Toque Retal, que vai tocar a região mais frequente; A 
consistência normal é o músculo tenar da mão, se estiver duro suspeita-se de CA. 
 
ADRIANE SOUZA DO NASCIMENTO - T39 
 
 
↪ Próstata externa 
↪ Invasão da cápsula e/ou invasão perineural 
↪ Carcinoma Escamocelular (vindo de metaplasia); Adenoide Cístico (várias glândulas dentro de 
uma glândula com presença de muco); Células transicionais (uretra). 
↪ Metástases ósseas osteoblásticas  Comum Metástase óssea que fazem a quebra e produção de 
glândulas no local – fratura patológica 
 
 CA envolvendo nervos, sendo células atípicas (núcleos grandes com nucléolo proeminente 
• ESTADIAMENTO CLÍNICO: por meio da visualização se há invasão da cápsula; Se não há invasão 
perineural (disseminação pelo nervo). 
↪ Confinado na Glândula = A 
↪ Começa a pegar ductos, uretra, vesícula seminal = B 
↪ Pega órgãos vizinhos = C 
↪ Pega linfonodos – carcinoma mais disseminado = D 
~ Pode-se fazer por IMUNOHISTOQUÍMICA (cora anticorpos): PSA, p63 (células mioepitelias, 
que no CA não há) e 34BE12  marcadores específicos. 
• GRADUAÇÃO: Sistema de Graduação Gleason 
↪ Cinco padrões histológicos de formação glandular e infiltração tumoral. 
↪ Os valores conforme aumentam indicam padrão de prognóstico pior. 
(células normais não possuem nucléolos, ou são pequenos; Há células mioepiteliais, e no CA há ausência 
dessas células; Glândulas tendem a ser pontiagudas) 
↪ Estadiamento Anatomopatológico = Biópsia (em peça/fragmentos – pega 12 regiões diferenças pelo 
transdutor com gatilho, e cada fragmento é colocado no frasco de formol tamponado, e coloca-se um 
volume 10X) 
1 – Glândulas pequenas, espalhadas, não aderidas uma nas outras, mas com nucléolos proeminentes 
= CA; 
2 – Célulasmaiores que o 1, e começam a ficar mais espalhadas e se juntar/lado a lado (Back to back) 
3 – Glândulas maiores (ainda há glândulas menores também); Com glândulas dentro de glândulas; 
Mais hipercromáticas (escuras). 
4 – Maioria são glândulas dentro de glândulas (padrão cribriforme) e começa aparecer áreas sólidas; 
Glândulas com citoplasmas bem grandes e núcleos com nucléolos bem proeminentes = Hepatoide 
5 – Mais áreas sólidas; menos glândulas dentro de glândulas; células isoladas de formatos 
irregulares. 
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 SOMA = Grau maior + Grau Menor, vendo a porcentagem do que tem mais e 
menos em determinada área. 
 
Por exemplo: Nota-se que tem uma área 4 em maiores %, e em menor % grau 2 = 6, ou 
seja, Gleason = 6. 
** (3+4) e (4+3) = 7, mas são diferentes, pois o primeiro nº é o em maior quantidade e 
o segundo em menor, ou seja, o (4+3) possui prognóstico pior, pois possui um grau 4 – 
pior - em maiores %; Isso é importante para a determinação de tratamento. 
 
 
 
✤ METÁSTASES ÓSSEAS OSTEOBLÁSTICAS 
 
 
 
 
ADRIANE SOUZA DO NASCIMENTO - T39 
 
 
• ESTADIAMENTO 
 
 
• MARCADORES TUMORAIS: 
↪ Antígeno específico da próstata (PSA) 
↪ Fosfatase ácida prostática 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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▶ CARDIOPATIA ISQUÊMICA: 
✤ ANGINA DE PEITO: = dor, e pode cursar com cardiopatias isquêmicas agudas ou crônicas 
➼ Dor região precordial que se estende MSE podendo chegar na região de ombro e cervical 
sendo uma isquemia intermitente 
➼ Complexo sintomático 
➼ Crises paroxísticas (intensificação ou súbita de dor precordial) 
➼ Isquemia transitória do miocárdio (15s a 15 min.) 
➼ TIPOS: 
➠ ANGINA ESTÁVEL OU TÍPICA: Dor de curta duração (20 min), desencadeada por 
ESFORÇOS já conhecidos por meses ou anos  pessoa sabe que não pode fazer esforço 
físico. 
➠ ANGINA VARIANTE (PRINZMETAL): Dor que acontece em 2%; NÃO HÁ OBSTRUÇÃO 
MECÂNICA, e sim espasmos súbitos com duração de 2-5 min.  Não se sabe ao certo a 
causa desses espasmos/fechamento subido das A. Coronárias. 
➠ ANGINA INSTAVEL OU CRESCENTE: Dor recente, imprevisível e que surge em REPOUSO 
e dura mais que 20min. 
 
✤ CARDIOPATIA ISQUÊMICA CRÔNICA: isquemia crônica da A. Coronária e com isso o fluxo vai 
diminuindo, ou seja, diminui o aporte de oxigênio e nutrientes; 
➼ O coração é um vaso especializado, pois ele possui: 
➠ Endocárdio (= camada íntima dos vasos de grande calibre) 
➠ Miocárdio – músculo estriado cardíaca com suas especializações (possui células que 
promovem impulso nervoso independente do sistema nervoso  Em Morte Cerebral ainda 
tem se o coração funcionando, a pessoa irá parar quando os demais órgãos dependentes 
do sistema nervoso entrarem em falência, e aos poucos ele vai parar ) - (= camada média 
dos vasos de grande calibre com músculo liso) 
➠ Pericárdio – composto por vasos + nervosos + tecido fibroadiposo + camada de epitélio 
pavimentoso simples - (= Camada Adventícia dos vasos de grande calibre composta por 
tecido fibroadiposo + vasos+ nervos) 
➼ Morfologia: 
➠ Aterosclerose  formação de placas fibrogordurosas no endocárdio ou na parede da A. 
Coronária na região da túnica íntima 
➠ Fibrose  Processo inflamatório anterior que levou a fibrose 
➠ Cicatriz de IMA 
➠↓ Volume 
PROF. FIORITA 
ADRIANE SOUZA DO NASCIMENTO - T39 
 
 
➠↑ Volume (hipertrofia e dilatação VE)  A hipertrofia pode ser por causa idiopática, ou 
outra causa, e nesse momento, há dificuldade da Artéria de levar sangue até o endocárdio, 
e chega um momento onde acaba promovendo lesões das células, ou seja, as fibras entram 
em exaustão/estresse e dificultam o fluxo e isso leva a dilatação onde ele fica tão fino que a 
Artéria não consegue irrigar, ou seja, o suprimento sanguíneo não atende a demanda 
devido as fibras alteradas/ruins. 
Algumas doenças podem começar direto na Dilatação, onde as fibras já estão alteradas e 
não conseguem receber o fluxo sanguíneo, 
✤ INFARTO DO MIOCÁRDIO: 
➼ Isquemia abrupta e total, onde as A. Coronárias sofrem alguma complicação das placas de 
aterosclerose ou sofrem com um trombo abrupto; E com isso a demanda é maior do que o que 
chega de sangue. 
➼ Quando há obstrução de luz do vaso em > 75% já ocorrem lesões irreversíveis das fibras 
 
➼ Incidência: 
➠ Qualquer idade, mas ↑ com faixa etária 
➠ Sexo feminino  Pós-menopausa  Estrógeno é protetor das células cardíacas, e nessa 
etapa ele diminui. 
➠ Fatores de risco: HAS; Tabagismo; DM; Hiperlipidemia 
➼ Padrões: 
➠ TRANSMURAL: Obstrução da A. Coronária total e persistente comprometendo o local 
onde ela irriga; atingindo a musculatura do endocárdio, miocárdio e pericárdio. 
 
 
 
ADRIANE SOUZA DO NASCIMENTO - T39 
 
 
➠ SUBENDOCÁRDICO REGIONAL: Ocorre oclusão da Artéria, mas o fluxo acaba sendo 
reestabelecido, com isso, o dano é, principalmente, na região mais distante – endocárdio e 
abaixo dele -da artéria (necrose isquêmica), a mais proximal se reestabelece primeiro, e 
com isso não sofre tanto; Essas alterações já geram arritmias. 
 
➠ SUBENDOCÁRDICO CIRCUNFERÊNCIAL: redução grave do lúmen das Artérias principais, 
e com isso, o fluxo sanguíneo diminui; há irrigação, mas a região mais distal, ou, próxima ao 
endocárdio ocorrem lesão por comprometimento de outras artérias (colaterais, 
principalmente a A. Descendente Anterior  com a idade perde-se o fluxo das A. principais, 
mas criam-se mais colaterais, o que em jovens já não há); Essas alterações já geram 
arritmias. 
 
✤ MORTE SÚBITA CARDÍACA: 
➼ Morte inesperada por causas cardíacas, logo após (em geral 1h) o aparecimento de sintomas 
ou sem qualquer sintoma (EX: pacientes DM devido ao mecanismo da doença que vai lesando as 
fibras musculares por falta da glicose; A obstrução súbita por aterosclerose pode levar a morte 
inesperada.). 
➼ O mecanismo final é quase sempre uma arritmia letal (assistolia, fibrilação ventricular). 
➼ irritabilidade elétrica do miocárdio induzida por isquemia. 
 
 
ADRIANE SOUZA DO NASCIMENTO - T39 
 
 
▶ CONCEITOS: 
➼ Designação genérica a um grupo de síndromes resultantes da isquemia. 
• ISQUEMIA: Desequilíbrio entre a oferta e demanda de sangue oxigenado ao e pelo coração  ou 
seja, a isquemia pode ocorrer pela oferta diminuída, ou porque a demanda está aumentada, mas o 
órgão é incapaz de captar os nutrientes e oxigênio vindo dos vasos. 
• HIPOXEMIA: Diminuição do transporte de oxigênio pelo sangue. 
• ↑ Demanda; ↓ Transporte oxigênio pelo sangue, ou, ↓Fluxo Coronariano. 
• Êmbolos (trombos que caminham pela corrente sanguínea chegando nas A. Coronárias por 
Fibrilação Atrial [valva aórtica é formada por 3 válvulas com seus óstios, e com a FA começa formar 
trombos nos átrios, que se transformam em êmbolos e entram nas A. Coronarianas impedindo o fluxo 
sanguíneo, e pode até ir para o sistema todo], Alterações Fatores Virchow); 
• Arterites (Processos inflamatórios autoimunes); 
• Alterações hemodinâmicas. 
• + de 90%  Ateroesclerose e suas consequências (todos teremos, mais algumas pessoas, > 40 
anos, desenvolvem consequências maiores); Comum em pacientes com DM, principalmente, DM1 
por terem aterosclerose mais precoce devido a doença de base, e não terem tanta circulação 
colateral por serem jovens 
 
▶ PATOGENIA: 
✤ OBSTRUÇÕES CORONARIANAS FIXAS (ATEROESCLEROSE) 
 
Depósito de calcificações que acabam diminuindo a luz do vaso, ou seja, 1 Fator de 
Virchow: Fluxo Sanguíneo 
 
** Quando se rompe, os colágenos atraem plaquetas 
que podem favorecer cicatrização, mas isso gera 
diminuição da luz do vaso  Cardiopatia Isquêmica 
Grave 
ADRIANE SOUZA DO NASCIMENTO - T39 
 
 
✤ ALTERAÇÕES AGUDAS DAS PLACAS ATEROESCLERÓTICAS (Hemorragia / Fissura; Ulceração): 
➼ Hemorragia: Expandindo seu volume; Fluxo diminuído por diminuição da luz do vaso. 
 
➼ Rupturaou Fissura: Expondo componentes trombogênicos. 
 
➼ Erosão ou Ulceração: Expondo a membrana basal subendotelial trombogênica  Expõem 
colágeno que atrai plaquetas e formam-se trombos. 
✤ TROMBOSE CORONARIANA: 
 
Focos de calcificação distrófica (quando há lesão prévia) em azul; Fechamento da luz do 
vaso; E aumento de tecido fibroso adiposo no “G” 
✤ VASOESPASMO (Vasoconstrição) 
 
 
 
ADRIANE SOUZA DO NASCIMENTO - T39 
 
 
▶ SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS: 
 
**camada íntima mais espessa na placa estável ** 
 
** pode-se formar trombos e êmbolos na superfície ** 
▶ INFARTO DO MIOCÁRDO: 
• MORFOLOGIA: área irregular de necrose de coagulação. 
 MACROSCOPIA MICROSCOPIA 
 
 
 
18-24h Palidez 
 
 
4-12h Início da Necrose 
 
24-72h 
 
Pontos Hemorrágicos 
(petéquias) 
 
 
Necrose Estabelecida 
 
3-7d 
 
Halo Hiperêmico-Hemorrágico 
(separação das áreas de 
infarto das fibras normais) 
 
 
Inicia a reabsorção 
 
 
 
ADRIANE SOUZA DO NASCIMENTO - T39 
 
 
↪ MICROSCOPIA ELETRÔNICA: 
* 0-0,5h: Lesões reversíveis 
* 1-2h: Lesões irreversíveis 
↪ Ao final da 6º semana, geralmente, tem se Fibrose (cicatrização) total  uso de medicações para 
melhorar ritmo cardíaco e anticoagulantes, pois na área que houve morte do tecido perde-se 
contração, então possui chance maior de Fibrilação Atrial ou Ventricular. 
** O infarto do miocárdio pode ocorrer em qualquer local, sendo o mais comum dor precordial 
com as demais alterações simpáticas e irradiações, mas pode também ter infarto na região atrial 
com dor dorsal assemelhando-se a dor renal. 
↪ O Infarto do Miocárdio induz a inflamação aguda seguida de organização e cicatrização  células 
musculares estriadas são permanentes, e com isso, a única forma de melhorar é por substituição de 
tecido conjuntivo, ou seja, a área necrótica por fibrose – cicatriz, onde não haverá contração, e 
pode levar a diminuição do fluxo (por isso toma-se anticoagulantes) 
↪ O resultado final é a substituição da área necrótica por CICATRIZ FIBROSA. 
↪ O processo todo leva de 6-8 semanas. 
• TEMPO: 
↪ 0 – 12h: 
➠ Infarto não é visualizado macroscopicamente 
➠ Entretanto, o músculo isquêmico pode ser detectado pela demonstração de enzimas 
oxidativas  Cloreto de trifeniltetrazólio – TTC. 
➠ As áreas infartadas se apresentam descoradas (início > 18h) 
 
 
 
 
 
 
 
 
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↪ 12 - 24h: 
➠ MACROSCOPIA: área pálida com descoloração irregular 
➠ MICROSCOPIA: o músculo apresenta-se densamente eosinofílico (necrose de coagulação – 
no círculo vermelho, pois célula morta não cora com hematoxilina), com edema intercelular  
(áreas normais com presença de núcleos ainda – no círculo amarelo) 
 
↪ 24 - 72h: 
➠ A área infartada induz uma resposta inflamatória aguda 
➠ MACROSCOPIA: área apresenta-se amolecida e pálida, com uma cor ligeiramente 
amarelada. 
➠ MICROSCOPIA: neutrófilos se infiltram por entre as fibras musculares necróticas. 
 
↪ 3 – 10d: 
➠ Inicia-se a organização da área infartada. 
➠ MACROSCOPIA: halo hiperêmico ao redor da área morta amarelada. 
➠ MICROSCOPIA: substituição da área por um tecido de granulação vascular. 
 
 
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↪ SEMANAS - MESES: 
➠ Progressivamente ocorre deposição contínua de colágeno. 
➠ MACROSCOPIA: Cicatriz branca  atrofia 
➠ MICROSCOPIA: Substituição da área por cicatriz colagenosa. 
 
 
• INFARTO RECENTE: 
↪ Algumas horas a poucos dias  notam-se áreas escuras. 
 
• INFARTO CICATRIZADO: 
↪ Semanas a meses notam-se áreas de cicatrização esbranquiçada, com algumas áreas intercaladas com 
hemorragia 
 
 
• INFARTO MODIFICADO POR REPERFUSÃO: Infartou, mas houve reperfusão, com isso, a área fica escura – 
hemorrágica; Observam-se fibras e quantidades de hemácias 
 
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• Evolução Clínica: 
↪ Sintomas  EX: Dor precordial que irradia para MSE e outras regiões; Dor epigástrica; Dor região dorsal; 
↪ Alterações eletrocardiográficas 
↪ Elevação de enzimas específicas: Creatinoquinase (CK-MB) 
 
• Complicações: 
↪ Arritmias 
↪ Insuficiência Ventricular Esquerda (mais comum) com edema pulmonar (não ejeta fluxo para A. Aorta e 
começa a refluir para pulmões, ou seja, ingurgitamento que aumenta PHidrostática e gera edema) 
↪ Choque cardiogênico  diminuindo a perfusão para o organismo 
↪ Ruptura de parede  Hipertrofia ou Dilatação 
 
 
 
 
↪ Trombose: Fatores de Virchow 
 
 
 
 
 
 
 
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↪ Aneurisma: devido à dilatação, e podendo levar a ruptura – tamponamento cardíaco, pois no Infarto, gera-
se necrose, e posteriormente um processo inflamatório que gera substituição da área necrosada por fibrose 
na parede; Com tempo o coração não consegue ejetar o sangue como antes, tendo uma dificuldade. Mas 
ainda há algumas células contráteis, mas com tempo elas também vão perdendo essa função e acabam 
dilatando causando aneurismas da parede do ventrículo/átrio, além de poder se romper. 
 
 
 
↪ Perfuração: 
 
 
 
↪ Pericardite: 
 
 
 
 
 
 
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▶ BRONQUIECTASIA (= brônquios /bronquíolos; Dilatação) 
• Infecção crônica necrotizante de brônquios e bronquíolos que causa ou acompanha dilatação anormal e 
permanente dos mesmos  Há sempre infecção precedendo 
• ETIOLOGIA E PATOGÊNESE: 
↪ Obstrução brônquica: 
➠ Tumores 
➠ Corpos estranhos 
➠ Asma atópica (IgE) 
➠ Bronquite crônica 
Atelectasia (colabamento pulmonar)  Inflamação e secreção  Dilatação (chega próximo a 
periferia) 
 
↪ Pneumonia Necrotizante 
➠Tuberculose 
➠ Estafilococos 
➠ Infecções mistas 
Inflamação das paredes brônquicas com enfraquecimento e dilatação 
Lesão dos brônquios com obliteração endobronquica  Atelectasia  Dilatação (tentativa de 
chegar mais ar no alvéolo, mas não adianta, pois já há atelectasia)  Bronquiectasia 
Essa lesão pode levar a outras lesões e até obliturar e o ar não consegue passar. 
 
↪ Hereditárias/Congênitas 
➠ Síndrome de Kartagener  Defeito na mobilidade ciliar e essa doença pode levar a: 
Bronquiectasia; Sinusite e Situs inversus 
 
• MORFOLOGIA: 
↪ MACRSCOPIA: 
➠Cilindroide; Fusiforme e Sacular 
➠ Brônquios e bronquíolos dilatados visíveis a menos de 2-3cm da superfície pleural 
 
PROF. FIORITA 
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↪ MICROSCOPIA: 
➠ Dilatação brônquios e bronquíolos 
➠ Inflamação crônica com fibrose da parede 
➠ Exsudato inflamatório na luz 
➠ Áreas de destruição e metaplasia escamosa do epitélio  Se torna epitélio pavimentoso para aguentar 
a destruição 
➠ Formação de abcessos  uma dilatação precede uma inflamação/infecção e é um processo crônico 
que pode agudizar, e o exsudato pode ter presença de neutrófilos que preenche a luz do brônquio e pode 
se extender para região extra, e encher de exsudato purulenta, ou seja, “coleção de pus” = abcesso, que 
pode ser para dentro e/ou para fora do brônquio/bronquíolo. 
 
• DIAGNÓSTICO: mais por TC, mas também pode usar RX. 
 
▶BRONQUITE CRÔNICA 
• Conceito: 
↪ Quadro essencialmente clínico: 
↪ Tosse persistente e produtiva com catarro 
↪ Dura pelo menos 3 meses 
↪ Em pelo menos 2 anos consecutivos 
 
• Patogenia: 
↪ Irritação crônica por substâncias inaladas e infecções microbiológicas  O tabagismo continua sendo a 
principal influência para esse diagnóstico. 
↪ Hipersecreção de muco: 
➠ Hipertrofia das glândulas submucosas na taqueia e brônquios  gerando muco impossibilidade dos 
movimentos ciliares, pois essa área fica cheia de muco; (o tabagismo destrói os cílios e hipersecreção das 
células caliciformes e hipertrofia das glândulas submucosas e o muco começa acumular  processo de 
irritabilidade da mucosa. 
➠ Aumento das células caliciformes de pequenos brônquios e bronquíolos. 
➠ O papel da infecção parece ser secundário 
➠ Significativo para manutenção da infecção, sendo umprocesso longo  o pulmão pode se regerar 
para ser pulmão normal, pós-retirada do tabaco e com mudança dos hábitos de vida em 10 anos, apesar 
que podem ter outros danos causados, e esses podem não voltar ao normal. 
➠Fumaça predispõe a infecção: 
 ➼ Interfere na ação ciliar  muco em excesso impede os batimentos 
 ➼ Lesão direta do epitélio respiratório  substituição por células escamosas e predisposição do CA 
 ➼ Inibe ação dos leucócitos na remoção de bactérias 
** quanto mais jovem, mais tempo de fumo e pré-disposição  maiores lesões da mucosa. 
** a nicotina penetra no sangue e será eliminada na filtração renal, e podem se acumular na bexiga, causando 
CA Bexiga devido ao tabaco; Além de danos vasculares gástricos e cardiovasculares. 
 
• Morfologia: 
↪ MACROSCOPIA: 
➠ Hiperemia (aumento fluxo sanguíneo com diminuição do escoamento do sangue); Intumescimento e 
edema das mucosas. 
➠ Secreções mucosas e mucopurulentas 
➠ Brônquios e bronquíolos preenchidos por grandes cilindros de secreção e pus. 
 
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↪ MICROSCOPIA: 
➠ Aumento das glândulas mucosas da submucosa da traqueia e brônquios (Índice de Reid  vê esse 
aumento. 
 ➼Índíce de Reid  Relação entre espessura da camada de glândulas da submucosa e a espessura da 
parede entre o epitélio; Normal até 0,4. 
 
➠Metaplasia escamosa (aqui ainda pode voltar ao normal), e se não retira pode evoluir para displasia do 
epitélio brônquico  perde cílios, se transforma epitélio escamoso, e evolui com mutações e alterações 
dentro do epitélio e estratifica até atingir toda espessura (Adenocarcinoma in situ) e depois rompe 
camada basal = Adenocarcinoma propriamente dito, sendo esse, o principal CA. 
 
 
➠Estreitamento dos bronquíolos (metaplasia das células caliciformes, muco, inflamação e fibrose) 
➠Bronquiolite obliterante, nos casos mais graves. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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▶ PNEUMONIAS: 
• Classificação: 
↪ Etiológica  Bacteriana; Viral; Fúngica (pneumococo, blastomicose); Aspirativa; Obstrutiva 
↪ Natureza da reação do hospedeiro  imunidade 
↪ Distribuição anatômica 
➠PNEUMONIA LOBULAR OU BRONCOPNEUMONIA (envolve o lobo pulmonar, sendo um processo 
inflamatório que compromete a porção distal/unidade terminal – saco alveolar e alvéolos e bronquíolo 
terminal -). 
 
➠ PNEUMONIA LOBAR (processo inflamatório comprometendo todo um lobo pulmonar – inferior ou 
superior – 
 
➠PNEUMONIA INTERSTICIAL  entre um alvéolo e outro, onde tem passagem de capilares, tecido 
conjuntivo, ou seja, processo inflamatório no interstício, mas que com o tempo atingirá outras regiões 
também  Há membrana alvéolo-capilar, o problema é que quando inspira, passa a não ter troca gasosa, 
ou seja, como se fosse um obstáculo, e com isso é grave, pois terá deficiência respiratória; é mais comum 
de etiologia viral; No RX é uma imagem radiopaca, mais borrada e fina em toda árvore respiratória, 
principalmente, na periferia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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• PATOGENIA: 
↪ Pulmão normal é livre de bactérias, pois há: 
➠Depuração nasal: 
➼ Espirros 
➼ Ação mucociliar 
** Na prega vocal, há função de saída do som, e esse som exerce efeito maléfico para região por isso o 
epitélio é mais forte, ou seja, escamoso. 
➠Depuração traqueobrônquica 
➼ Ação mucociliar 
➠Depuração alveolar 
➼ Macrófagos alveolares que andam livremente do interstício, e entram pelos poros ficando na luz 
dos alvéolos, ou seja, tudo que passou das depurações anteriores, eles fagocitam. 
↪ Perda ou supressão do reflexo da tosse 
↪ Lesão do aparelho mucociliar 
↪ Interferência com ação fagocitária ou bactericida dos macrófagos alveolares. 
↪ Quando há ICC pode levar aumento fluxo sanguíneo e irá gerar  Congestão e edema pulmonares 
↪ Acúmulos de secreções  bronquite, atelectasia, tumores, fibrose, tabagismo. 
↪ Fatores que afetam resistência geral 
➠Doenças Crônicas: DM 
➠Deficiências imunológicas: HIV +; Covid 
➠Imunossupressão: transplantados 
➠Leucopenia 
➠Infecções virais 
 
✤ PNEUMONIA LOBULAR OU BRONCOPNEUMONIA: 
• Focos de consolidação no pulmão – na periferia; 
• Atinge mais crianças e velhos 
 
• ETIOLOGIA: 
↪ Estafilococos; 
↪ Estreptococos; 
↪ Pneumococos (mais comum em Pneumonia Comunitária); 
↪ Haemophilus influenzae; 
↪ Pseudomonas aeroginosa (mais em imunossuprimidos); 
↪ Bactérias coliformes. 
 
 
 
 
 
 
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• MORFOLOGIA: 
↪ MACROSCOPIA: áreas focais de consolidação mais comum nos lobos inferiores. 
 
↪ MICROSCOPIA: Exsudato supurativo purulento preenchendo brônquios, bronquíolos e espaços alveolares 
adjacentes, que vai subindo até a traqueia. 
 
 
✤ PNEUMONIA LOBAR: 
• Infecção bacteriana aguda de grandes partes de um lobo ou todo; 
• Qualquer faixa etária, mas incomum na infância e velhice 
 
• ETIOLOGIA: 
↪ 90-95% Pneumococos (Streptococus ... COMPLETAR 
 
• MORFOLOGIA: 
↪ FASE DE CONGESTÃO  lobo inteiro avermelhado/vinhoso (diminui drenagem sanguínea, ou seja, com 
menos O2 e mais CO2) e úmido. 
➠ Macroscopia: pulmão pesado, úmido e avermelhado escuro (congestão e hiperemia mais passiva do 
que ativa). 
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➠ Microscopia: congestão vascular (hiperemia mais passiva que ativa); Líquido intra-alveolar com 
poucos neutrófilos e numerosas bactérias. 
↪ FASE DE HEPATIZAÇÃO VERMELHA  pulmão começa a ficar mais rígido, se assemelha a um fígado. 
➠ Macroscopia: lobo inteiro avermelhado escarlate; firme (com muito sangue); desprovido de ar 
(alvéolos engorgitados de líquidos) 
➠ Microscopia: Exsudato fibrino-leucocitário (neutrófilos) preenchendo os alvéolos; Hiperemia e 
hemorragia. 
↪ FASE DE HEPATIZAÇÃO CINZENTA mais solidificação e começa a assumir tonalidade acinzentada devido 
presença de exsudação com produção de fibrina. 
➠ Macroscopia: Lobo castanho-acinzentado; firme e ressecado; desprovido de ar 
➠ Microscopia: Exsudato fibrino-leucocitário supurativo preenchendo os alvéolos e comprimindo 
septos, e com isso diminui a congestão; Desintegração das hemácias (cor castanha pela hemossiderina; 
Biliverdina; Bilirrubina e etc). 
↪ RESOLUÇÃO  volta a ser pulmão normal com resolução do processo inflamatório 
➠ Macroscopia: Pode ocorrer um pouco de fibrose. 
➠ Microscopia: Exsudato no interior dos espaços alveolares sofre digestão enzimática, principalmente, 
por causa dos macrófagos; Restos granulares semilíquidos serão reabsorvidos, ingeridos por macrófagos 
ou eliminados com tosse. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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✤ PNEUMONIA INTERSTICIAL: 
• ETIOLOGIA: 
↪ Mycoplasma pneumoniae 
↪ Vírus – gripe tipo A e B, VSR, adenovíruas, rinovírus, círus da rubéola e vsaaríola, Covid 
↪ Clamídia 
↪ Coxiella burnetti – Febre Q – COMPLETAR 
 
• MORFOLOGIA: 
↪ Reação inflamatória intersticial  septos alargados, edemaciados, com infiltrado de linfócitos, histiócitos 
e plasmócitos, às vezes neutrófilos. 
↪ Material proteináceo intra-alveolar 
↪ Membranas hialinas 
↪ Células gigantes, inclusões intranucleares e intracitoplasmáticas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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• Doença pulmonar restritiva aguda causada por dano alveolar difuso 
• A SARA resulta de uma grande variedade de agressões diretas ou indiretas que afetam: 
↪ Endotélio Capilar 
 OU 
↪ Epitélio Alveolar 
▶ 
 
SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA 
AGUDA 
 
 
SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIO DO 
RECÉM-NASCIDO 
- Lesão difusa das paredes capilares 
alveolares 
- Deficiência de surfactante pulmonar 
 
• CAUSAS de SARA: 
 
LESÃO PULMONAR DIRETA 
 
 
LESÃO PULMONAR INDIRETA 
 
- Pneumonia -Sepse 
- Aspiração de conteúdo gástrico - Trauma severo e choque 
- Contusão Pulmonar - Bypass cadiopulmonar 
- Emboliagordurosa - Pancreatite aguda 
- Quase afogamento - Overdose de drogas 
- Lesão por inalação - Transfusão de produtos sanguíneos 
- Lesão por reperfusão após transplante 
pulmonar 
- Uremia 
 
• PATOGENIA da SARA: 
 
↪ Lesão alveolar difusa ocorre em duas fases: 
➠ FASE EXSUDATIVA AGUDA: com destruição das células alveolares de revestimento 
➼ Macrófagos liberam citosinas pró-inflamatórias, como: interleucinas (IL-8 e IL-1) e Fator de 
Necrose Tumoral (TNF) 
➼ Neutrófilos, inicialmente, sofrem sequestro na microvasculatura pulmonar, seguidos de 
marginação e saída para espaço alveolar, onde são ativados. 
PROF. FIORITA 
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➼ Os neutrófilos ativados liberam uma série de fatores como: Leucotrienos, Oxidantes, 
Proteases e Fator Ativador Plaquetário (FAP) 
➼ Esses fatores contribuem para dano local, acúmulo de fluido de edema nos espaços aéreos, 
inativação do surfactante e formação de membrana hialina. 
** A Lesão Pulmonar é causada por desequilíbrio dos mediadores pró e anti-inflamatórios** 
 
 
 
➠ FASE TARDIA de organização com proliferação celular e fibrose 
➼ Regeneração das células de revestimento alveolar tipo II + Inflamação do interstício = 
Organização levando a fibrose intersticial. 
 
➼ Subsequente, há liberação de citosinas fibrogênicas derivadas dos macrófagos, como: Fator 
Transformador B (TGF-B) e o Fator de Crescimento Derivado de Plaquetas (PGDF). 
➼ Estes estimulam o crescimento de fibroblastos e a deposição de colágeno associada à fase de 
reparação da lesão. 
 
• MORFOLOGIA: 
➠ FASE AGUDA: 
➼ Necrose do epitélio alveolar 
➼ Exsudação de fibrina e de líquido nos espaços alveolares  Membranas hialinas 
➼ Micro trombose nos capilares alveolares 
➼ Adesão e ativação de neutrófilos, com liberação de enzimas neutrofílicas 
➼ Hemorragia nos alvéolos. 
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➠ FASE DE ORGANIZAÇÃO: 
➼ Regeneração das células de revestimento alveolar tipo II 
➼ Organização das membranas hialinas com fibrose pulmonar 
 
➠ A ORGANIZAÇÃO PODE RESULTAR EM: 
➼ Fibroseintersticial com espessamento dos septos 
➼ Obliteração fibrosa dos espaços alveolares 
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• FISIOPATOLOGIA: 
➠ A evolução usual é caracterizada por início rápido de insuficiência respiratória com risco de morte, 
cianose e hipoxemia arterial severa refratária à oxigenioterapia e que pode progredir para falência 
múltipla de órgãos. 
➼ TRATAMENTO COM GRANDES CONCENTRAÇÕES DE OXIGÊNIO: Geração de radicais livres 
derivados do oxigênio  Podem aumentar a lesão 
➼ Citosinas liberadas no leito vascular pulmonar  Circulação sistêmica  Ativação endotelial e 
neutrofílica sistêmica  Falência de múltiplos órgãos. 
➠ As alterações histológicas da SARA nos pulmões são chamadas de: “Dano Alveolar Difuso (DAD) 
 
▶ COVID X SARA: 
 
 
 
 
 
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• REPRODUÇÃO DO CORONAVÍRUS: 
➠ Infecção da célula-alvo 
➼ Adsorção (Spike/Receptor) 
➼ Liberação genoma viral para interior celular 
➼ Transcrição/Tradução de enzimas virais 
➼ Transcrição do RNAm 
➼ Tradução de proteínas estruturais 
➼ Replicação do RNA genômico 
➼ Composição (montagem) do novo vírion 
➼ Liberação da partícula viral 
➠ Morte da célula-alvo 
 
• As variantes presentes na natureza adaptaram-se a novas espécies, provavelmente, originadas de morcegos e 
aves. 
• A infecção do homem e animais domésticos parece ter evoluído a partir de variantes de morcegos. 
• Os coronavírus responsáveis pelas últimas pandemias têm como alvos de infecções os Receptores para 
Angiotensina 2 (ACE2 / ECA 2). 
• Receberam a denominação de Coronavírus da Síndrome Aguda Respiratória Severa ( SARS Cov). 
 
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• MECANISMO PROVÁVEL DAS LESÕES: 
➠ Lesões pulmonares: 
➼ Na maioria dos casos, os pulmões de pacientes que morreram de SARS, mostraram consolidação 
pulmonar e edema com derrame pleural, hemorragias focais e material mucopurulento na árvore 
traqueobrônquica. 
O dano alveolar difuso (DAD) foi uma característica histológica marcante nos pulmões em casos de 
SARS. 
➠ Alterações imunopatológicas: 
➼ Célula alvo disponíveis (Pneumócitos I e II) 
➼ Velocidade de replicação viral 
➼ Produção de interferon retardada 
➼ Acúmulo de macrófagos e neutrófilos 
➠ Tempestade de citosinas: 
➼ Morte celular programada e edema 
➼ Resposta lifocitária insuficiente 
➼ Aumento de fagócitos e da coagulação local 
➼ Síndrome do Estresse Respiratório Agudo 
 
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▶ TUMORES PULMONARES 
• Grande maioria (90-95%) – Carcinomas 
• Cerca de 15%: Carcinoides brônquicos 
• 2-5%: Neoplasias mesenquimais ou outros tipos  tec. Cartilaginoso, fibroadiposo e etc 
• As metástases são bem comuns nos pulmões, fígado e SNC. 
 
▶ CARCINOMAS BRONCOGÊNICOS 
• CA mais frequentemente diagnosticado no mundo e a causa mais comum de mortalidade por CA. 
• Incidência: 40-70 anos de idade (pico de 50-60 anos) 
• ETIOLOGIA E PATOGENIA: Acúmulo progressivo de anormalidades genéticas que transformam o 
epitélio brônquico benigno em tecido neoplásico. 
• CAUSAS: 
↪ Tabagismo: há evidências estatísticas e clínicas; Trabalhos experimentais  O cigarro na boca já 
começa absorção de nicotina na boca, por isso fumantes crônicos possuem áreas de enrugamento nos 
lábios; Além de poder causar CA em toda área respiratória, bexiga, e pode levar diminuição do fluxo 
gástrico que contribui para CA gástrico. 
↪ Riscos industriais 
↪ Poluição atmosférica 
↪ Genética Molecular 
 ➠ Ativação de oncogenes dominantes: 
 ➼ c-myc – Carcinomas de pequenas células 
 ➼ K-ras – Adenocarcinomas 
 ➠ Inativação de genes supressores tumorais recessivos 
➼ Gene RB 
➼ Supressor de tumor no braço curto do cromossomo 3 
➼ Gene p53 
• LESÕES PRECURSORAS: 
↪ Displasia escamosa e carcinoma in situ 
↪ Hiperplasia adenomatosa atípica 
↪ Hiperplasia de células neuroendócrinas pulmonares idiopática – produtoras de hormônios 
** as células mais frequentes de CA são os Pneumócitos tipo I que também revestem os alvéolos 
pulmonares. 
• CLASSIFICAÇÃO MACROSCÓPICA: 
↪ CENTRAL – geralmente, Carcinoma Escamocelular 
 
** Focos de antracnose por fuligem de carvão em preto** 
PROF. FIORITA 
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** Normal é ser Epitélio Cilíndrico simples muco produtor  primeiro perde cílios, células morrem e se 
tornam epitélio escamoso, ou seja, metaplasia escamosa, e com isso há danos genéticos formando 
carcinoma in situ (está apenas no limite do epitélio), e quando infiltra membrana basal/parede já é 
Carcinoma Invasivo (em amarelo) 
 
↪ INTERMEDIÁRIO – no meio do pulmão, geralmente Adenocarcinoma 
 
**há um repuxamento da pleura, ou seja, tecido do pulmão vem pra dentro um pouco ** 
** em amarelo, o tamanho ‘normal’ ** 
** em vermelho, o repuxamento ** 
 
↪ PERIFÉRICO – próximo à pleura 
 
• CLASSIFICAÇÃO MICROSCÓPICA: 
↪ Adenocarcinoma (50%) 
↪ Carcinoma de células escamosas (20%) 
↪ Carcinoma de pequenas células (15%) – “oat cell”, bem agressivo 
↪ Carcinoma de grandes células (2%) 
↪ Outros: Carcinoma de grandes células; Carcinoma adenoescamoso; Carcinoma sercomatoso; 
Linfoepitrlioma; Carcinoma NUT (proteína da linha média testicular) 
↪ Tumores de tipo glândulas salivares 
 
✤ADENOCARCINOMA 
• É o tipo mais comum 
• Mulheres e homens 
• Associa-se muitas vezes ao tabagismo 
• Incidência aumentou significamente nas últimas décadas. 
• Geralmente periféricos ou próximos a áreas de cicatriz prévia (de doenças anteriores) 
 
✤ADENOCARCINOMA IN SITU 
• Antes era chamado de Carcinoma Bronquíolo-Alveolar 
• É uma lesão < 3cm (mesmo desde tamanho já é invasivo na porção intersticial,mas na classificação só 
considera invasivo quando maior que 3cm) 
• Composto por células displásicas crescendo ao longo de septos alveolares pré-existente. 
• Células mostram mais displasia que a hiperplasia adenomatosa atípica e devem ou não ter mucina 
intracelular. 
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✤ADENOCARCINOMA INVASIVO 
• O Epitélio de revestimento dos alvéolos, principalmente, unidades terminais, com displasia/alterações 
genéticas nas células. 
• Surge dos bronquíolos terminais ou da parede dos alvéolos (Padrões: lepídico, acinar, micropapilar, 
papilas, sólido e variante fetais) 
• Quase sempre periféricos e menores que o Carcinoma epidermoide 
• Ocorrem com igual frequência em homens e mulheres 
• Podem ser associados ao hábito de fumar (pontas de filtros alteradas e diminuição de nicotina, podem 
levar a inalação mais profunda expondo as vias aéreas periféricas e células aos carcinógenos) 
 
 
 
✤CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS 
• Relacionado ao tabagismo 
• Mais comum em homens – mais após menopausa as mulheres tendem a diminuir essa diferença 
• Geralmente centrais e próximos a carina 
• Características relacionadas a obstrução brônquica 
 
 
 
 
 
 
ADRIANE SOUZA DO NASCIMENTO - T39 
 
 
✤CARCINOMA DE PEQUENAS CÉLULAS 
• Tipo mais maligno 
• Relacionado ao tabagismo 
• Geralmente central ou hilar 
• Microscopicamente mostra células pequenas, semelhante a “grãos de aveia”, com citoplasmas 
escassos, sem organização escamosa ou glandular. 
• Glândulas neurossecretoras (ME) 
 
**mitose ocorrendo** 
✤CARCINOMA DE GRANDES CÉLULAS 
• Provavelmente, constitui um carcinoma escamoso ou adenocarcinoma muito pouco diferenciado. 
• Podem ser centrais ou periféricos 
• Variantes de células gigantes, células claras e fusiforme. 
 
**mitose ocorrendo** 
✤CARCINOMA COMBINADO 
• Aproximadamente 10% dos carcinomas de pulmão representam uma histologia combinada, incluindo 
dois ou mais tipos dos anteriores. 
 
▶ PATOLOGIA SECUNDÁRIA E EVOLUÇÃO CLÍNICA: sintomatologia, geralmente, quando já está em estado 
avançado. 
• Não existem sintomas precoces do CA Pulmão. 
• Os sintomas de apresentação são manifestações da doença localmente avançada. 
• TOSSE: Infecção distal das vias aéreas bloqueadas pelo tumor (50-75%) 
• HEMOPTISE (25-50%) – ulcerações do tumor nos brônquios 
• SINAIS SISTÊMICOS DE MALIGNIDADE: perda de apetite, anorexia e mal estar. 
• DISPNEIA: depende da extensão local do tumor  geralmente, quando dá esse sintoma já está em 
estado avançado. 
• DOR TORÁCICA (20%): Envolvimento da pleura (inervada, por isso que ao relar nela gera dor) e da 
parede do tórax. 
• RESPIRAÇÃO SIBILANTE: Estreitamento das vias aéreas 
ADRIANE SOUZA DO NASCIMENTO - T39 
 
 
• Obstrução Parcial pode levar a Enfisema 
 
• Obstrução Total pode levar a Atelectasia 
 
• Disseminação metastástica 
• Fratura patológica 
• Anemia 
• Sintomas SNC 
• Hepatomegalia e icterícia 
• Síndrome de Horner  ptose parcial, miose, enoftalmia e anidrose 
• Síndrome da Veia Cava Superior 
• Derrame Pleural, Pericardite, Disfagia... 
• SÍNDROMES EXTRAPULMONARES NÃO METASTÁTICAS (a própria produção de hormônios pode gerar): 
↪ ENDÓCRINAS 
➠ ADH: Hipernatremia 
➠ ACTH: Síndrome de Cushing 
➠ PARATORMÔNIO: Hipercalcemia 
➠ CALCITONINA: Hipocalemia 
➠ GONADOTROFINA: Ginecomastia 
➠ SEROTONINA: Síndrome Carcinoide 
 
↪ NEUROLÓGICAS: 
➠ Síndromes neurológicas 
➠ Anormalidades hematológicas (Reação leucemoides) 
➠ Osteoartropatia pulmonar hipertrófica (baqueamento dos dedos) 
 
▶ PROLIFERAÇÃO E TUMORES NEUROENDÓCRNOS: 
• Pequenos tumores benignos 
• Pequenas hiperplasias de células neuroendócrinas 
• Carcinoides 
↪ Síndrome do Carcinoide (rubor facial, diarreia e cianose) 
↪ Produtor de Serotonina 
 
** na 1ª imagem, tem-se a formação de pequenos alvéolos/ilhotas, sendo organizado; Células parecidas** 
• Carcinoma de pequenas células – muito agressivo, pois altas chances de invadir e metástases 
• Carcinoma neuroendócrino de grandes células 
ADRIANE SOUZA DO NASCIMENTO - T39 
 
 
▶ OUTROS TUMORES: 
• Tumores Mesenquimais benignos e malignos 
• Hamartomas 
• Tumor miofibroblástico inflamatório 
• Tumores de mediastino 
 
▶ TUMORES METASTÁTICOS (SECUNDÁRIOS): 
• Metástases por via Hematogênica de tumores do: 
↪ Rim 
↪ Mama 
↪ Testículo 
↪ Tubo gastrointestinal 
 
• Metástases por via linfática: 
↪ Linfangite Carcinomatosa – tumor metastático pulmonar ou extra pulmonar que infiltram 
difusamente os vasos linfáticos. 
↪ MACROSCOPIA: Linfáticos condensados com tumor visíveis na superfície pleural 
↪ MICROSCOPIA: Massas de células tumorais são evidentes no interior de vasos linfáticos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ADRIANE SOUZA DO NASCIMENTO - T39 
 
 
 
 
 
 
▶ ANOMALIAS CONGÊNITAS: 
• Agenesia parcial ou total – quando nasce sem o órgão, ou seja, há ausência de comunicação. 
• Atresia – estreitamento ou obstrução completa do lúmen esofágico, ou seja, há formação anômala da 
parede do órgão, e com isso pode terminar em fundo cego, pode conter apenas uma camada de 
musculatura, ou, pode formar um cordão fibroso. 
↪ Frequentemente associados a fístulas com aparelho respiratório, ou seja, entre esôfago e 
traqueia; Isso porque durante desenvolvimento embriológicos ambos os sistemas tem sua 
formação simultaneamente, o que acaba permitindo possíveis más-formações. 
➠ Comunicação esôfago proximal com a traqueia gera-se complicações como: Pneumonia 
química, pois ao nascer, o RN ao ingerir o leite vai acabar aspirando-o; Com isso, ocorre 
regurgitação e perda ponderal significativa. 
➠ Comunicação esôfago distal e traqueia gera-se Bolha Gástrica, ou seja, ocorre entrada de 
ar pelo esôfago até o estômago, e isso também causa perda ponderal significativa. 
 
• Estenose (espessamento da parede do esôfago seguido de estreitamento do calibre da luz), 
Membranas (esôfago com projeções para luz, chamadas membranas) e Anéis 
• Duplicação – rara 
 
... A Agenesia, Atresia e Estenose possuem em comum a capacidade de obstrução, e com isso dificultam 
a passagem de alimentos, o que acarreta em perda ponderal. 
 
 
 
 
PROF. FIORITA 
ADRIANE SOUZA DO NASCIMENTO - T39 
 
 
✤ SINTOMATOLOGIA DAS ANOMALIAS CONGÊNITAS: 
• Sialorreia – salivação excessiva 
• Vômitos precoces 
• Tosse 
• Infecção Pulmonar – devido recorrência das aspirações 
 
▶ SÍNDROME DE PLUMMER-VINSON: Membranas Esofágicas 
• Ocorre em pessoas com Anemia Ferropriva prolongada, que vai ocasionando os demais sinais e 
sintomas da tríade abaixo 
• Tríade: ¹Disfagia causada pela presença da ²Membrana Esofágica Superior (crescimento de tecido que 
bloqueia parcialmente a parte superior do esôfago, sendo presente nas cartilagens cricoides) associada 
a ³Anemia Ferropriva; 
 
• Glossite (atrofia papilas difusa do dorso da língua dando aparência lisa e vermelha), e outros: - palidez, 
sudorese, palpitação, perda de pesa, astenia, hepato-esplenomagalia em alguns caso, queilites, Unhas 
de Plummer. 
• Incidência maior em mulheres > 40a – pós-menopausa  Disfagia e Malignização (neoplasias 
malignas) 
• FISIOPATOLOGIA: 
 
 
ADRIANE SOUZA DO NASCIMENTO - T39 
 
 
▶ LESÕES ASSOCIADAS COM DISFUNÇÃO MOTORA: 
 
✤ ACALASIA: sem abertura, com esfíncter fechado- também chamado de Megaesôfago 
• Aperistalse 
➠ Lesão de nervos do órgão, ou seja, não há transmissão de impulsos elétricos que acaba 
levando a falha na abertura do músculo Cárdia (transição de esôfago e estômago), que 
permanece permanentemente contraído (esôfago fica fechado e só abre com movimentos 
peristálticos por meio de impulsos elétricos dos plexos encontrados na submucosa e camada 
muscular própria), impedindo passagem de alimentos de uma região para outra subsequente. 
Com esse represamento de alimentos, àquela região do esôfago começa a dilatar. 
• Relaxamento parcial ou incompleto do esfíncter esofágico inferior com a deglutição