Diuréticos: Funções dos rins e classificação

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Farmacologia II – Taynara Pereira 1 
DIURÉTICOS 
FUNÇÕES DOS RINS 
- Balanço hídrico e salino 
- Excreção de compostos nitrogenados 
- Regulação ácido-base 
- Metabolismo ósseo 
- Atividade eritropoiética → os rins produzem 
eritrogenina 
- Controle da pressão arterial 
A unidade funcional do rim: Néfron (glomérulo, túbulo 
contorcido proximal, alça de Henle, túbulo distal, ducto 
coletor) 
 
 
 
Proteínas e células não são filtradas, assim como toda 
molécula de peso molecular alto. 
60% da reabsorção ocorre no Túbulo contorcido 
proximal (TCP). 25% ocorrem no ramo espesso 
ascendente da alça de Henle. 5% da reabsorção ocorre 
no TCD. 
Cerca de 66% dos íons de sódio (Na+) filtrados, 85% do 
NaHCO3, 65% do K+, 60% da água e praticamente toda 
a glicose e os aminoácidos filtrados são reabsorvidos 
no túbulo proximal 
Entre os diversos solutos reabsorvidos no túbulo 
proximal, os mais relevantes para a ação diurética são 
o NaHCO3 e o NaCl. 
A aldosterona age no TCD. 
Diuréticos: 
- Antagonizam a ação da aldosterona (a aldosterona 
promove a eliminação de K+ e promove a reabsorção 
de água + sódio). Assim eles poupam potássio 
- Aumentam a taxa de fluxo da urina 
- Aumentam a taxa de excreção de Na+, Cl- e H2O 
Ex.: espironolactona 
- Promovem depleção de sódio, diminuindo o volume 
sanguíneo e o débito cardíaco. 
- Se utilizados isoladamente, diuréticos proporcionam 
tratamento da hipertensão essencial leve ou moderada 
- Na hipertensão grave, são usados em associação com 
agentes simpaticoplégicos e vasodilatadores. 
Classificação: 
1. Inibidores da anidrase carbônica → agem no TCP 
 
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2. Diuréticos osmóticos → atuam em todo o néfron. 
São muito concentrados (hiperosmóticos) por isso 
puxam muita água 
3. Diuréticos tiazídicos → agem no TCD 
4. Diuréticos de alça → agem no ramo ascendente da 
alça de Henle 
5. Diuréticos poupadores de potássio → Agem no final 
do TCD e início do ducto coletor 
 
 
 
➔ INIBIDORES DA ANIDRASE CARBÔNICA 
Representantes: 
· Acetazolamida 
· Metazolamida 
· Diclorfenamida 
 
Mecanismo de ação da acetazolamida: 
Como ocorre a reabsorção de bicarbonato de sódio: 
- É iniciada pela ação de um permutador de Na+/H+ 
(NHE3) localizado na membrana luminal das células 
epiteliais do túbulo proximal. Esse sistema de 
transporte possibilita a entrada de Na+ na célula a 
partir do lúmen tubular, em troca de um próton (H+) 
proveniente do interior da célula. 
- Como em todas as porções do néfron, a Na+/K+-
ATPase na membrana basolateral bombeia o Na+ 
reabsorvido no interstício, mantendo, assim, uma 
baixa concentração intracelular de Na+. 
- O H+ secretado no lúmen combina-se com o 
bicarbonato (HCO3–) para formar H2CO3 (ácido 
carbônico), que é rapidamente desidratado à CO2 e 
H2O pela anidrase carbônica. 
- O dióxido de carbono produzido pela desidratação do 
H2CO3 penetra na célula tubular proximal por difusão 
simples, onde é, então, reidratado a H2CO3, processo 
também facilitado pela anidrase carbônica intracelular. 
Após dissociação do H2CO3, o H+ torna-se disponível 
para transporte pelo permutador de Na+/H+, e o 
HCO3– é transportado para fora da célula por um 
transportador da membrana basolateral 
- Por conseguinte, a reabsorção de bicarbonato pelo 
túbulo proximal depende da atividade da anidrase 
carbônica. Essa enzima pode ser inibida pela 
acetazolamida e por outros inibidores da anidrase 
carbônica. 
A anidrase carbônica IV quebra H2CO3 em CO2+H2O 
para que esses compostos sejam absorvidos pelas 
células do TCP. Quando esses compostos são 
absorvidos anidrase carbônica II restaura o H2CO3 
(ácido fraco) que logo se dissocia formando HCO3-
(bicarbonato) e H+. O Bicarbonato é absorvido e o H+ 
 
Farmacologia II – Taynara Pereira 3 
fica disponível para transporte pelo permutador de 
Na+/H+. 
Ao bloquear a anidrase carbônica, os inibidores 
reduzem a reabsorção de NaHCO3 e causam diurese. 
 
- Inibição reversível de anidrase carbônica II 
citoplasmática e anidrase carbônica IV luminal 
A acetazolamida inibe a anidrase carbônica que 
promove a reabsorção de Na+ e HCO3- → dessa forma 
a urina fica mais alcalina e o sangue mais ácido. 
- Após vários dias de tratamento, o efeito diurético do 
fármaco é diminuído por supra-regularão 
compensatória da reabsorção de NaHCO3 e aumento 
da reabsorção de NaCl. 
- Associa-se a acidose metabólica de leve a moderada. 
A acetazolamida inibe a anidrase carbônica que 
promove a reabsorção de Na+ e HCO3- → dessa forma 
a urina fica mais alcalina e o sangue mais ácido. 
Uso clínico: 
- Restaurar o equilíbrio acidobásico em pacientes com 
insuficiência cardíaca. 
- Em associação com antagonistas β-adrenérgicos 
tópicos no tratamento do glaucoma. Os antagonistas β-
adrenérgicos promovem a constrição da pupila, o que 
ajuda a reduzir a pressão ocular por drenar humor 
aquoso. 
A anidrase carbônica aumenta a produção de humor 
aquoso, o que colabora para o agravamento do 
glaucoma. Por isso a acetazolamida local é utilizada no 
tratamento do glaucoma. 
- Tratamento da epilepsia. 
- Tratamento de hiperuricemia ou gota → urina 
alcalina facilita a eliminação de substâncias ácidas 
como o ácido úrico 
- Alcalose metabólica: quando a alcalose se deve ao uso 
excessivo de diuréticos em pacientes com insuficiência 
cardíaca grave, a reposição do volume intravascular 
pode estar contraindicada. Nessas circunstâncias, a 
acetazolamida é útil para corrigir a alcalose, bem como 
para produzir uma pequena diurese adicional com 
vistas à correção da sobrecarga de volume. A 
acetazolamida também pode ser usada para a rápida 
correção da alcalose metabólica, que pode surgir após 
a correção da acidose respiratória 
- Doença das montanhas agudas: como a anidrase 
carbônica pode causar acidez do LCS, ela pode 
aumentar a ventilação e diminuir os sintomas da 
doença das montanhas. Essa leve acidose metabólica 
central e do LCS é também útil no tratamento da 
apneia do sono 
Efeito adversos: 
• Acidose metabólica → a acetazolamida ao contribuir 
para eliminação de HCO3- promove acidose 
metabólica hiperclorêmica, pois como formar de 
compensar a perda de carga negativa, ocorre absorção 
de Cl- 
• Cálculos uretrais → urina alcalina contribui para a 
formação de cálculos renais a partir de sais de cálcio 
(sais de fosfato de cálcio são relativamente insolúveis 
em pH alcalino, o que significa um aumento do 
 
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potencial de formação de cálculos renais a partir 
desses sais) 
• Parestesia e sonolêcia 
• Hipersensibilidade → Assim como todo fármaco 
• Perda renal de potássio: uma vez que o Na+ 
aumentado apresentado ao túbulo coletor (com HCO3-
) é parcialmente reabsorvido, aumentando o potencial 
elétrico negativo no lúmen desse segmento e 
intensificando a secreção de K+. 
Porque a acetazolamida pode ser prejudicial para 
pacientes com hepatopatia. A amônia básica tem que 
ser eliminada em urina ácida, então, pacientes que 
fazem uso desse fármaco possuem maior dificuldade 
de excretar a urinar na urina. A amônia se acumula no 
fígado que não consegue metabolizar, e a amônia é um 
composto neurotóxico. 
➔ DIURÉTICOS OSMÓTICOS 
Representantes: 
· Manitol (I.V.) 
· Ureia (I.V.) 
· Glicerina (V.O) 
O manitol intravenoso atua como diurético, porém, o 
manitol via oral age como laxante. 
Manitol consegue atravessar a barreira 
hematoencefálica. 
Efeito adverso do manitol: arrasta muita água→ pode 
gerar acúmulo de eletrólitos 
• Agentes filtrados livremente no glomérulo 
• Sofrem reabsorção limitada pelo túbulo renal 
• São fármacos relativamente inertes 
O túbulo proximal e o ramo descendente da alça de 
Henle são livremente permeáveis à água. Qualquer 
agente osmoticamente ativo que é filtrado pelo 
glomérulo, mas não reabsorvido, provoca retençãode 
água nesses segmentos e promove uma diurese 
hídrica. Esses fármacos podem ser usados para reduzir 
a pressão intracraniana e para promover a remoção 
imediata de toxinas renais. 
Usos terapêuticos: 
- Insuficiência renal aguda 
- Crise aguda de glaucoma 
- Edema cerebral 
- Síndrome do desequilíbrio dialítico (hemodiálise ou 
diálise peritoneal) 
- Redução da pressão intracraniana 
Efeito adversos: 
Trombose (uréia) 
Hiperglicemia (glicerina) 
Edema pulmonar (ICC) → aumentam a chance de 
edema pulmonar → o leva à expansão do volume de 
líquido extracelular e ao desenvolvimento de 
hiponatremia. Esse efeito pode complicar a 
insuficiência cardíaca e produzir edema pulmonar 
franco 
- O uso excessivo de manitol sem reposição hídrica 
adequada pode, em última análise, levar à 
desidratação grave, perda de água livre e 
hipernatremia. À medida que a água é retirada das 
células, a concentração intracelular de K+ aumenta, 
resultando em perdas celulares e hiperpotassemia 
- Hiponatremia em pacientes com comprometimento 
renal: Quando usado em pacientes com grave 
comprometimento renal, o manitol administrado por 
via parenteral não pode ser excretado e é retido no 
sangue. Isso provoca a retirada osmótica de água das 
células, com consequente hiponatremia 
Ureia e glicerina possuem efeitos adversos sérios, por 
isso o manitol é o mais utilizados dos diuréticos 
osmóticos. 
➔ DIURÉTICOS DE ALÇA 
Alça de Henle: 
- O ramo ascendente delgado é relativamente 
impermeável à água, porém permeável a alguns 
solutos. 
- O ramo ascendente espesso (RAE), que é uma 
continuação do ramo delgado da alça de Henle, 
reabsorve ativamente o NaCl do lúmen (cerca de 25% 
do sódio filtrado); entretanto, ao contrário do túbulo 
proximal e do ramo descendente delgado da alça de 
Henle, é quase impermeável à água. Por conseguinte, 
a reabsorção de sal no RAE dilui o líquido tubular. 
- O sistema de transporte do NaCl na membrana 
luminal do RAE é um cotransportador de Na+/K+/2Cl– 
(denominado NKCC2 ou NK2CL) 
- Apesar de o transportador de Na+/K+/2Cl– ser ele 
próprio eletricamente neutro (ocorre cotransporte de 
 
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dois cátions e de dois ânions), a ação do transportador 
contribui para o acúmulo excessivo de K+ no interior da 
célula. A retrodifusão desse K+ para dentro do lúmen 
tubular (por meio do canal ROMK) produz um potencial 
elétrico de lúmen positivo, que fornece a força 
propulsora para a reabsorção de cátions – incluindo 
magnésio e cálcio – pela via paracelular. 
 
Representantes: 
· Furosemida 
· Bumetamida 
· Torsemida 
· Ácido etacrínico 
Furosemida, Bumetamida e Torsemida → derivados da 
sulfonamida 
Mecanismo de ação: 
- Os diuréticos de alça inibem o NKCC2, o transportador 
luminal de Na+/K+/2Cl–, no RAE da alça de Henle. Ao 
inibir esse transportador, os diuréticos de alça reduzem 
a reabsorção de NaCl e, também, diminuem o potencial 
positivo no lúmen que deriva da reciclagem do K+ 
- Esse potencial positivo normalmente impulsiona a 
reabsorção de cátions divalentes no RAE, e, ao reduzir 
esse potencial, os diuréticos de alça causam aumento 
na excreção de Mg2+ e de Ca2+ 
No ramo ascendente espesso da alça de Henle existe 
um trocador de membrana (NKCC2) que reabsorve 
Na+, Cl- e K+. O Na+ é reabsorvido, o K+ excretado e 
1Cl- e o outro fica na célula, gerando um balanço com 
carga negativa. Para compensar, são reabsorvidos 
Ca2+, Mg2+.O diurético de alça bloqueia esse trocador, 
assim Na+, Cl- e K+. Assim ocorre aumento da excreção 
de Na+, Cl-, K+, Ca++, Mg++ e H+ e grande eliminação 
de água (muito sódio no filtrado) → por isso esses 
diuréticos são indicados para HAS relacionada ao 
aumento da volemia 
 
 
Usos terapêuticos: 
• ICC, edema pulmonar agudo (furosemida) 
• Hipertensão → provocada por hipervolemia 
• Edema, ascite (IRC, hepático) 
• Hipercalcemia 
Hiperpotassemia leve → os diuréticos de alça podem 
aumentar significativamente a excreção urinária de K+ 
Insuficiência renal aguda → os diuréticos de alça 
podem aumentar significativamente a excreção 
urinária de K+, mas não impedem a insuficiência ou sua 
progressão 
Superdosagem de ânions → úteis no tratamento da 
ingestão tóxica de brometo, fluoreto e iodeto, que são 
absorvidos no RAE. 
Efeito adversos: 
• Desequilíbrio hidroeletrolítico → eliminação 
contínua de íons 
• Arritmias ( K+, Ca2+, Mg2+) 
• Alcalose metabólica ( H+) → A. Alcalose metabólica 
hipopotassêmica. Com a inibição da reabsorção de sal 
no RAE, os diuréticos de alça aumentam o aporte de 
Na+ ao ducto coletor. Esse aporte aumentado leva a 
um aumento da secreção de K+ e H+ pelo ducto, 
causando alcalose metabólica hipopotassêmica 
• Hipopotassemia 
• Hipomagnesemia 
• Ototoxicidade (> ác. etacrínico) → toxidade auditiva 
irreversível 
 
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Hiperuricemia: é causado por um aumento de 
reabsorção de ácido úrico no túbulo proximal 
associado à hipovolemia 
Interação medicamentosa: 
• Digitálicos (antiarrítmicos que atuam na bomba de 
Na+/K+)→  arritmias 
• Probenicida e AINES → a probenicida aumenta a 
secreção de ácido úrico. Os diuréticos de alça 
competem com o ácido úrico pela via de chegada ao 
néfron, assim o uso de probenicida  resposta diurética 
• AINES → promovem contração da artéria renal e 
aumentam a PA → Com a contração, menos urina é 
filtrada e assim menos efeito dos diuréticos 
• Tiazídicos → sinergismo → Aumentam o efeito dos 
diuréticos 
• Altera lig. proteínas plasmáticas → se ligam muito às 
proteínas 
•Aminoglicosídeos → Contribuem para a ototoxidade 
provocada pelos diuréticos de alça 
➔ DIURÉTICOS TIAZÍDICOS 
O TCD é impermeável à água, e a reabsorção de NaCl 
ocorre por um cotransportador de Na+/Cl- (NCC) 
eletricamente neutro e sensível aos diuréticos 
tiazídicos 
o Ca2+ é ativamente reabsorvido pelas células 
epiteliais do TCD por meio de um canal de Ca2+ apical 
e de um permutador de Na+/Ca2+ basolateral 
 
Sistema coletor: responsável pela regulação rigorosa 
do volume de líquido corporal e por determinar a 
concentração final de Na+ da urina. Além disso, o 
sistema coletor constitui o local onde os 
mineralocorticoides exercem uma influência 
significativa. Por fim, trata-se do local mais importante 
de secreção de K+ pelo rim e onde ocorrem 
praticamente todas as alterações induzidas por 
diuréticos no equilíbrio de K+. 
A reabsorção de Na+ através do canal epitelial de Na+ 
(CENa) e a secreção acoplada de K+ são reguladas pela 
aldosterona. Esse hormônio esteroide, por meio de 
suas ações sobre a transcrição gênica, aumenta a 
atividade dos canais da membrana apical e da Na+/K+-
ATPase basolateral. Isso leva a um aumento do 
potencial elétrico transepitelial e a um notável 
aumento tanto na reabsorção de Na+ como na 
secreção de K+. 
Na ausência de ADH, o túbulo coletor (e o ducto) torna-
se impermeável à água, com consequente produção de 
urina diluída. O ADH aumenta acentuadamente a 
permeabilidade à água, levando à formação de uma 
urina final mais concentrada. 
 
Representantes: 
- Clortalidona 
- Hidroclortiazida 
- Indapamida 
 
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Se diferem na potencialidade, meia-vida 
Indapamida e Clortalidona: são mais potentes 
Mecanismo de ação: 
Reduzem a reabsorção de Na + e Cl - no sítio de co-
transporte Na/Cl das regiões iniciais do túbulo 
contornado distal → Os tiazídicos inibem a reabsorção 
de NaCl do lado luminal das células epiteliais no TCD, 
bloqueando o transportador de Na+/Cl– (NCC). 
O bloqueio de NCC impede a reabsorção de Na/Cl, 
aumentando a osmolaridade da urina, seguido de 
“arrasto” de H2O = diurese 
Mais (Na) na urina = maior saída de (K) 
Os tiazídicos aumentam efetivamente a reabsorção de 
Ca2+ → a redução do Na+ intracelular pelo bloqueio da 
entrada de Na+ induzido pelos tiazídicosaumenta a 
troca de Na+/Ca2+ na membrana basolateral, bem 
como a reabsorção global de Ca2+ 
 
Essa ação resulta numa diurese menos intensa se 
comparada com aquela obtida com o uso da 
Furosemida 
Esse grupo de diuréticos ocupa lugar de destaque na 
terapia da hipertensão → efeito vasodilatador direto 
- Hidroclorotiazida diminui a tolerância à glicose 
- Primeira linha para o tratamento da hipertensão → 
reduzem tanto a mortalidade cardiovascular quanto a 
taxa de mortalidade total 
- Comprometimento da secreção de insulina e/ou 
diminuição da sensibilidade periférica à insulina 
induzidos pelo fármaco 
- Não devem ser administrados concomitantemente 
com agentes antiarrítmicos que prolongam o intervalo 
QT (arritmia de torção de pontos) → devido à 
hipopotassemia 
Efeito na excreção urinária: 
•  Na+, Cl-, K+, H+ (o K+ ao ser eliminado, elimina 
também H+) 
•  HCO3-, Ca2+ (adm. crônica) 
•  Ác. Úrico (adm. crônica) → urina ácida dificulta a 
eliminação de compostos ácidos 
 
Usos terapêuticos: 
- Hipertensão 
- Edema (ICC, hepatopatias, doença renal, 
glicocorticóides) 
- Diabetes insipidus nefrogênico (resistente ao ADH) 
- Nefrolitíase devido à hipercalciúria idiopática 
Efeitos adversos: 
-  tolerância a glicose → Os tiazídicos exercem um 
efeito fraco dependente de dose e não direcionado 
para alvo, estimulando os canais de K+ sensíveis ao ATP 
e causando hiperpolarização das células beta, com 
consequente inibição da liberação de insulina. Esse 
efeito é exacerbado pela hipopotassemia. 
- Aumenta LDL, colesterol, triglicérides 
- Alcalose metabólica hipocalêmica 
- Interação com quinidina → fibrilação 
- Reações alérgicas 
- Hiponatremia: É causada por uma combinação de 
elevação do ADH induzida pela hipovolemia, redução 
da capacidade de diluição do rim e aumento da sede. 
- Fraqueza, fatigabilidade e parestesias, impotência 
(relacionada com a depleção de volume) 
➔ POUPADORES DE POTÁSSIO 
Os diuréticos poupadores de potássio impedem a 
secreção de K+ ao antagonizar os efeitos da 
aldosterona nos túbulos coletores 
 
Farmacologia II – Taynara Pereira 8 
- Inibidores do canal de Na+ renal (ENAC). Ex.: 
amilorida, triantereno 
- Bloqueadores do receptor de aldosterona. Ex.: 
espinorolactona, esplerenona (mais seletivas → não 
apresenta efeitos esteroidogênicos) 
A espironolactona e a eplerenona ligam-se aos 
receptores de mineralocorticoides e reduzem a 
atividade da aldosterona. A amilorida e o triantereno 
não bloqueiam a aldosterona, porém interferem 
diretamente na entrada de Na+ por meio dos canais 
epiteliais de Na+ 
Os diuréticos poupadores de K+ são mais usados para 
evitar remodelamento cardíaco e fibrose, além de 
casos em que há hipopotassemia (necessidade de 
poupar potássio) 
A espironolactona também é usada em casos de efeitos 
deletérios da aldosterona com a angiotensina 
→ Inibidores do canal de Na+ renal: 
Efeitos na excreção urinária: 
•  Na+, Cl- 
•  K+, H+, Ca2+, Mg2+ 
•  reabsorção de ácido úrico 
O sódio quando é reabsorvido, o K+ é excretado. Se o 
sódio não é reabsorvido, a quantidade de K+ na urina 
diminui 
Usos terapêuticos: 
• Associado com espoliador de K+ 
• Pseudoaldosteronismo 
• Diabetes Insípido (p/ Li+) → amilorida 
• Tratamento da síndrome de Liddle 
Efeito adversos: 
• Hipercalemia 
• Tolerância a glicose 
• Náusea, vômito 
• O triantereno é apenas ligeiramente solúvel e pode 
precipitar na urina, causando a formação de cálculos 
renais. 
→ Antagonista receptor de aldosterona: 
Efeitos na excreção urinária: 
- Semelhantes aos bloqueadores de canais de Na+ 
- Depende da aldosterona endógena 
A espironolactona inibe o receptor androgênico → 
pode provocar efeitos adversos de impotência e 
ginecomastia nos homens. A eplerenona, mais seletiva, 
minimiza a incidência desses efeitos adversos 
Como ocorre redução na excreção de K+, 
consequentemente, ocorre redução da secreção de H+ 
→ urina mais básica → Ajuda na eliminação de ácido 
úrico 
- Tratamento da alcalose hipopotassêmica secundária 
ao excesso de mineralocorticoides que pode 
acompanhar insuficiência cardíaca, insuficiência 
hepática → diminuição do metabolismo da 
aldosterona. 
- Tratamento de ascite e edema → decorrência de 
insuficiência hepática. 
- Espironolactona quanto eplerenona reduzem a taxa 
de mortalidade em pacientes com insuficiência 
cardíaca e naqueles com disfunção cardíaca 
significativa (fração de ejeção de < 40%) após infarto 
do miocárdio. 
- Retardar a progressão da doença renal crônica e o 
desenvolvimento de fibrose renal. 
 
Usos terapêuticos: 
- Edema, hipertensão (associado com diurético 
espoliador de K+) 
- Hiperaldosteronismo primário (adenoma, hiperplasia 
suprarrenal) 
- Aldosteronismo secundário (ICC, cirrose, ascite) 
- Cirrose hepática 
Efeitos adversos: 
 
Farmacologia II – Taynara Pereira 9 
- Hipercalemia 
- Acidose metabólica → Ao inibir a secreção de H+ 
paralelamente à secreção de K+, os diuréticos 
poupadores de K+ podem causar acidose 
- Efeitos esteroidogênicos: ginecomastia, 
irregularidades menstruais, impotência, redução da 
libido, hisurtismo, alteração da voz 
- Aldosterona: hormônio esteroidal 
- Espironolactona pode agir em outros 
receptores além do receptor da aldosterona, 
como em receptores de hormônios 
esteroidais, por isso é comum efeitos 
esteroidogênicos 
Contraindicações: 
Os agentes poupadores de potássio podem causar 
hiperpotassemia grave e até mesmo fatal em pacientes 
suscetíveis. Pacientes com insuficiência renal crônica 
são particularmente vulneráveis e raramente devem 
ser tratados com esses diuréticos. 
O uso concomitante de outros fármacos que atenuam 
o sistema de renina-angiotensina (β-bloqueadores, 
inibidores da ECA, bloqueadores do receptor de 
angiotensina) aumenta a probabilidade de 
hiperpotassemia. 
 
FÁRMACOS ANTI-HIPERTENSIVOS 
As estratégias atualmente empregadas no tratamento 
da hipertensão: 
- Redução do volume intravascular com vasodilatação 
concomitante; 
- Infrarregulação do tônus simpático; 
- Modulação do tônus do músculo liso vascular; 
- Inibição dos reguladores neurohumorais da 
circulação; 
 
Escolha da terapia: 
 
Hipertensão em estágio 1: IECA, BRA, tiazídico ou 
Bloqueador do canal de cálcio (BCC) dihidropiridina 
 IECA e BRA não devem ser associados 
Inicialmente IECA ou BRA, se persistir, em sequência 
acrescentar um tiazídico e depois um BCC → Essa 
ordem não é obrigatória, mas é a mais utilizada 
Quarto fármaco acrescentado (em caso de hipertensão 
resistente): espironolactona → averiguar os níveis de 
potássio (K+ é pró-arritmico) 
Em pacientes com insuficiência cardíaca, o diurético de 
escolha é a espironolactona. NÃO É PARA POUPAR 
POTÁSSIO, É PARA EVITAR REMODELAMENTO 
resultante da Insuficiência 
 
Farmacologia II – Taynara Pereira 10 
 
IECA e BRA diminuem progressão de lesão renal em 
diabéticos como consequencia da proteinúria 
Diuréticos não são indicados no diabetes, pois podem 
provocar hipopotassemia, o que provoca dificuldade 
na liberação de insulina pelas células Beta → para 
liberar insulina é necessário um nível de potássio 
elevado 
Na insuficiência renal crônica: IECA e BRA → IECA 
promove vasodilatação na arteríola eferente e reduz a 
pressão intraglomerular 
Síndrome metabólica: relacionada ao diabetes tipo 2, 
Beta bloqueador (BB) é contraindicado em caso de 
doença arterial periférica → o receptor beta 2 quando 
ativado causa vasodilatação em vasos periféricos, o BB 
causa vasoconstrição e piora o quadro de doença 
arterial periférica 
Na gravidez não é utilizado fármacos que agem no 
sistema renina-angiotensina-aldosterona. Por isso o 
mais indicado é metildopa 
Em casos de bloqueio AV (dificuldade de transmitir 
potencial de ação) deve-se evitar fármacos que 
reduzem a frequência cardíaca → contraindicados: 
bloqueadorde canal de cálcio e beta bloqueador 
(receptores beta 1 no nó sinoatrial) 
Diuréticos basificam a urina e por isso são 
contraindicados em casos de excesso de ácido úrico 
(gota) 
Hipertensão arterial na gravidez: 
- Mulheres grávidas com hipertensão crônica não 
complicada devem ter os níveis de PA inferiores a 
150/100 mmHg, tomando-se cuidado para que a PAD 
não seja < 80 mmHg. 
- Na hipertensão crônica gestacional com LOA, a PA 
deve ser mantida em níveis inferiores a 140/90 mmHg 
 
- O uso de IECA e BRA é contraindicado na gestação, e 
o atenolol e prazosin devem ser evitados. 
- A metildopa (produz anemia hemolítica autoimune), 
os betabloqueadores (exceto atenolol), a hidralazina e 
os BCC (nifedipino, amlodipino e verapamil) podem ser 
usados com segurança. 
- Durante o período puerperal, a PA deve ser mantida 
em níveis inferiores a 140/90 mmHg, 
preferencialmente com as seguintes medicações, que 
são seguras durante a amamentação: 
hidroclorotiazida, espironolactona, alfa-metildopa, 
propranolol, hidralazina, Minoxidil, verapamil, 
nifedipino, nimodipino, nitrndipino, benazepril, 
captopril e enalapril 
Tratamento combinado: 
- Quando um único fármaco não consegue controlar 
adequadamente a pressão arterial, fármacos com 
diferentes locais de ação são associados para reduzir 
efetivamente a pressão arterial e, ao mesmo tempo, 
minimizar os efeitos tóxicos. 
- Se não for utilizado de início, um diurético muitas 
vezes passa a ser o segundo fármaco escolhido. 
- Se houver necessidade de três fármacos, a associação 
de um diurético, um agente simpaticoplégico ou um 
inibidor da ECA e um vasodilatador direto (p. ex., 
hidralazina ou bloqueador dos canais de cálcio) é com 
frequência efetiva 
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS 
 
Farmacologia II – Taynara Pereira 11 
 
 
 
 
Tratamento das emergências hipertensivas: 
- Anti-hipertensivos parenterais para baixar 
rapidamente a pressão arterial (em algumas horas); 
- Nas primeiras horas ou dias, o objetivo do tratamento 
não consiste em normalização completa da pressão 
arterial, visto que a hipertensão crônica está associada 
a alterações autorreguladoras no fluxo sanguíneo 
cerebral. 
- Com efeito, a pressão arterial deve ser reduzida em 
cerca de 25%, mantendo-se a pressão diastólica não 
inferior a 100 ou 110 mmHg. 
- O fármaco mais comumente empregado é o 
vasodilatador nitroprusseto de sódio + furosemida, 
para impedir a expansão do volume. 
- Outros fármacos parenterais que podem ser efetivos 
incluem fenoldopam, nitroglicerina, labetalol, 
bloqueadores dos canais de cálcio, diazóxido e 
hidralazina. 
→ Emergência hipertensiva: 
 Elevação da PA > 180/120 mmHg ASSOCIADA a lesão 
aguda de órgão-alvo. É este cenário que exige 
internação e controle rápido da PA. 
Uso de fármaco pela via parenteral → maior 
disponibilidade e efeitos mais rápidos 
→ Urgência hipertensiva 
Elevação > 180/120 mmHg na ausência de lesão aguda 
e/ou piora de lesão em órgão-alvo. 
Na maioria das vezes, está associada a má adesão ao 
tratamento e ansiedade → o tratamento ambulatorial, 
trata-se a causa do pico hipertensivo