Anemias carenciais

Prévia do material em texto

1 
 
• As anemias mais comuns e importantes 
associadas à subprodução de hemácias 
são aquelas causadas por deficiências 
nutricionais. 
 
 
• Dano na síntese de DNA; 
o Provoca alterações morfológicas 
distintas, incluindo precursores 
eritroides e hemácias 
anormalmente grandes. 
• Causas: 
o Deficiência de Vitamina B12; 
o Diminuição da ingestão; 
o Dieta inadequada; 
o Absorção prejudicada; 
o Deficiência de fator intrínseco; 
o Anemia perniciosa; 
o Estados de má-absorção; 
o Doença intestinal difusa; 
o Ressecção ileal; 
o Gastrectomia; 
o Parasitas; 
o Bactérias; 
o Deficiência de ácido fólico; 
o Diminuição da ingestão; 
o Hemodiálise; 
o Medicamentos; 
o Gravidez; 
o Neoplasias; 
o Aumento da hematopoiese; 
o Inibidores metabólicos da síntese 
de DNA e/ou do metabolismo do 
folato. 
• Vitamina B12 e ácido fólico são coenzimas 
necessárias à síntese de timidina (base 
do DNA); 
o Tem como consequência bloqueio 
ou retardo da divisão celular. 
• Achados semelhantes em todas as 
anemias megaloblásticas: 
o Hemácias macrocíticas e ovais; 
o Hemácias hipercrômicas, mas com 
CHCM não elevado; 
o Variação do tamanho (anisocitose) 
e da forma (poiquilocitose) das 
hemácias; 
o Contagem baixa de reticulócitos; 
o Neutrófilos maiores que o normal 
(macropolimorfonuclear) e 
hipersegmentados; 
 Apresentam 
hiperpigmentação nuclear. 
• Alterações megaloblásticas são 
detectadas em todas as etapas do 
desenvolvimento eritroide; 
• Maturação nuclear retardada; 
• Hiperplasia da medula é uma resposta aos 
maiores níveis dos fatores de 
crescimento, como eritropoietina; 
• São anemias megaloblásticas: 
o Perniciosa; 
o Deficiência de Folato. 
 
 
• Deficiência de Vitamina B12 (cobalamina); 
• Causada por gastrite autoimune que 
compromete a produção do fator 
intrínseco, necessário para a absorção de 
vitamina B12 pelo intestino; 
• Fator intrínseco é secretado por células 
parietais da mucosa fúngica; 
• Vitamina B12: 
1. Liberada pela ação da pepsina no 
estômago; 
2. Liga-se às proteínas salivares 
haptocorrina; 
3. No duodeno; é liberada pela ação 
das proteases prancreáticas; 
4. Associa-se ao fator intrínseco; 
5. É transportado para o íleo; 
6. Sofre endocitose por eritrócitos 
ileais (cubilina); 
 
 2 
7. Associa-se a proteína 
transportadora transcobalamina 
II e é secretada no plasma; 
8. Vitamina B12 é fornecida ao fígado 
e outras células do corpo, 
incluindo medula óssea e TGI. 
• Funções bioquímicas da vitamina B12: 
o Metilcobalamina serve como 
cofator essencial na conversão da 
homocisteína em mitionina pela 
metionina sintase; 
• A ausência de folato é causa imediata da 
anemia na deficiência de vitamina B12, 
uma vez que há melhora com o uso de 
ácido fólico; 
• Eventual deficiência de vitamina B12 
provoca aumento dos níveis plasmáticos e 
urinários de ácido metilmalônico. 
 
 Incidência: 
• Ocorre em todos os grupos raciais; 
• Doença de adultos e mais idosos; 
• Média de idade no momento do 
diagnóstico, 60 anos; 
• Rara em pessoas na faixa etária inferior 
a 30 anos; 
• Suspeita de predisposição genética. 
 
 Patogênese: 
• Acredita-se que resulta de uma agressão 
autoimune à mucosa gástrica; 
• Presença de anticorpo tipo I que bloqueia 
a ligação da vitamina B12 ao fator 
intrínseco; 
• Resposta autorreativa de células T inicia 
a lesão da mucosa, a qual desencadeia a 
formação de autoanticorpos; 
• Quando a massa de células secretoras do 
fator intrínseco cai abaixo do limiar, 
desenvolve-se anemia. 
 
 Aspectos clínicos: 
• Diagnóstico é baseado em: 
o Anemia megaloblástica moderada 
a grave; 
o Leucopenia com granulócitos 
hipersegmentados; 
o Baixa vitamina B12; 
o Níveis aumentados de 
homocisteína e ácido 
metilmalônico no soro; 
• Diagnóstico confirmado por aumento 
significativo nos reticulócitos e pelo 
aumento dos níveis de hematócrito; 
• Anticorpos séricos contra o fator 
intrínsecos são altamente específicos, 
atesta a causa da anemia. 
 
 
• Deficiência de ácido fólico; 
• O ácido fólico é importante para: 
o Síntese de purinas; 
o Conversão de homocisteína em 
metionina; 
o Síntese de desoxitimidialato 
monofosfato; 
• Síntese suprimida de DNA é causa 
imediata de megaloblastose. 
 
 Etiologia: 
• Três principais causas de deficiência de 
ácido fólico: 
o Diminuição da ingestão; 
o Aumento da necessidade; 
o Utilização prejudicada. 
• Pode ser acompanhada de: 
o Desnutrição geral; 
o Manifestação de outras 
avitaminoses (queilose, glossite e 
dermatite); 
• Deficiência relativa: 
o Quando há o aumento da 
necessidade de ácido fólico; 
o Gravidez, lactentes, anemias 
hemolíticas, câncer. 
• Importante excluir a deficiência de 
vitamina B12 antes de iniciar a terapia 
com folato. 
 
 
• Deficiência de ferro; 
• Síntese inadequada de hemoglobina; 
• A grande maioria do ferro funcional é 
encontrado na hemoglobina, mioglobina e 
 
 3 
enzimas que contêm ferro, como catalase 
e os citocromos; 
• Locais de armazenamento do ferro: 
fígado e fagócitos mononucleares; 
• O ferro é transportado pela 
glicoproteína de ligação de ferro 
transferrina, sintetizada no fígado; 
• Ferro livre é altamente tóxico, por isso é 
importante que esteja armazenado; 
• Na deficiência de ferro a ferritina está 
abaixo de 12 µg/L, na sobrecarga 
observa-se valores próximos a 5.000 
µg/L; 
• O equilíbrio do ferro é mantido pela 
regulação da absorção do ferro dietético 
no duodeno proximal; 
• A absorção do ferro é regulada pela 
hepcidina, pequeno peptídeo circulante 
sintetizado e liberado do fígado em 
resposta a aumentos nos níveis de ferro 
intra-hepático; 
• As alterações da hepcidina desempenham 
papel central nas doenças que envolvem 
distúrbios do metabolismo do ferro; 
 
 Etiologia: 
• Deficiência de ferro pode resultar de: 
o Ausência dietética; 
o Absorção prejudicada; 
o Aumento da necessidade; 
o Perda de sangue crônica. 
• O ferro heme é muito mais absorvível que 
o ferro inorgânico; 
• A absorção do ferro inorgânico é 
aumentada por: 
o Ácido ascórbico; 
o Ácido cítrico; 
o Aminoácidos; 
o Açucares da dieta. 
• A absorção é inibida por: 
o Tanatos (encontrados em chás); 
o Carbonatos; 
o Oxalatos; 
o Fosfatos. 
 
 Patogênese: 
• Deficiência de ferro produz Anemia 
Microcística Hipocrômica; 
• Estágio inicial ocorre apenas aumento da 
atividade eritroide na medula óssea; 
• Anemia aparece apenas quando os 
depósitos de ferro estão completamente 
depletados; 
• Desaparecimento do ferro corado nos 
macrófagos da medula óssea; 
• Hemácias são pequenas (microcíticas); 
• Hemácias pálidas (hipocrômicas); 
• Poiquilocitose na forma de hemácias 
pequenas e alongadas (pincel ou em lápis). 
 
 Aspectos clínicos: 
• Doenças gastrointestinais ou 
ginecológicas; 
• Desnutrição; 
• Gravidez; 
• Má absorção; 
• Alopécia; 
• Alterações atróficas na língua; 
• Perversão de apetite; 
• Síndrome de Plummer-Vinson; 
• Hemograma: 
o Hemoglobina e hematrócitos 
diminuídos; 
o Associação com hipocromia, 
microcitose e poiquilocitose 
discreta; 
• Tratamento: 
o Suplementação oral de ferro e 
contagem sanguínea e 
normalização dos índices 
eritrocitários. 
 
 
• Idade; 
• Sexo; 
• Etnia; 
• Antecedentes neonatais; 
• Dieta; 
• Medicamentos; 
• Infecções; 
• Hemograma: 
o Hgb; 
o HCT; 
 
 4 
o HCM; 
o VCM; 
o RDW. 
• Outros exames para confirmação: