Ortopedia e Reumatologia

Prévia do material em texto

Ortopedia e Reumatologia
Ketully Nayara Bortolozzo 
4º período - 2021 
Índice 
Sistema esquelético................................................................................................... 3
	Anatomia 
	Histologia 
	Anatomia membros Inferiores 
	Anatomia Tórax
	Anatomia Membros Superiores
	Anatomia abdome	 
Traumas...................................................................................................................... 
	Fraturas 
	Síndrome compartimental
	Fraturas Expostas 
	Luxação 
Lesão Ligamento Cruzado Anterior ...........................................................................
	Testes ortopédicos para lesão ligamentar 
Acidente Vascular Cerebral.......................................................................................... 
Artrites e Artrose ....................................................................................................... 
	Artrite Reumatoide 
	Artrite Gotosa
	Artrite Psoritica 
	Artrite Séptica 
	Osteoartrite 
Lúpus .......................................................................................................................
Febre Reumática .......................................................................................................
Lesão do Manguito Rotador .....................................................................................
Tendinites ................................................................................................................
Sistema esquelético
	O tecido esquelético é um tecido vivo, dinâmico, complexo e remodelado continuamente, sendo que, um novo osso é formado enquanto outro se regenera. O sistema esquelético é composto por ossos e cartilagens, desempenhando diversas funções: 
- Suporte: estrutura e sustentação para tecidos moles;
- Proteção: protege órgãos internos contra lesões, como os ossos do crânio, que protegem o encéfalo e as vértebras que protegem a medula espinal;
- Assistência ao movimento;
- Homeostasia mineral;
- Produção de eritrócitos: medula óssea vermelha no interior de determinados ossos (pelve, costelas, esterno, fêmur, vertebras, crânio e extremidade de ossos do braço)
- Armazenamento de triglicerídeos: medula óssea amarela, responsável pela reserva de energia química.
OBS: A medula óssea vermelha está presente em ossos em desenvolvimento do feto, participando da homeostase, mas com o aumento da idade ela é substituída pela medula óssea amarela. 
	Tipos de Ossos: 
	- Ossos longos: ossos em que o comprimento é maior que a largura, sendo compostos por uma diáfise (corpo), formada por ósseo compactado e números variáveis de epífises, que possuem tecido ósseo esponjoso, sendo, em geral, encurvados, com finalidade de absorver o estresse mecânico do peso do corpo, melhorando a distribuição deste. Como exemplo há o fêmur, tíbia, fíbula, úmero, ulna, rádio e as falanges. 
	- Ossos Curtos: são ossos de forma relativamente cuboide, com comprimento e largura praticamente iguais. São compostos por tecido ósseo esponjoso com fina camada de compacto em sua superfície. Incluem os ossos carpais e tarsais. 
	- Ossos planos: são ossos finos e compostos por duas lâminas paralelas de tecido ósseo compacto, com camada de osso esponjoso entre elas. Os ossos planos garantem considerável proteção e geram grandes áreas para inserção de músculos. Os principais representantes são o esterno e ossos do crânio (frontal, parietal e occipital). 	
	- Ossos Alongados: são ossos longos, porém achatados e não apresentam canal central, por exemplo, as costelas. 
	- Ossos Pneumáticos: são ossos ocos, que possuem cavidades cheias de ar e são revestidos por mucosa, assim, apresentam pouco peso em relação ao seu volume, como o osso esfenoide. 
	- Ossos Irregulares: possuem formas complexas, não se encaixando em nenhuma outra categoria. O principal exemplo são as vertebras. 
	- Ossos sesamóides: estão presentes no interior de alguns tendões em que há considerável fricção, tensão e estresse físico, como as palmas e plantas. Eles podem variar de tamanho e número, de pessoa para pessoa, não são sempre completamente ossificados, normalmente, medem apenas alguns milímetros de diâmetro. Exceções notáveis são as duas patelas, que são grandes ossos sesamóides, presentes em quase todos os seres humanos.   
	- Ossos Saturais: classificados assim pela localização, pois são pequenos ossos localizados dentro de articulações, chamadas de suturas, entre alguns ossos do crânio. Seu número varia muito de pessoa para pessoa.
	Estrutura dos Ossos: 
	- Diáfise
	- Epífise
	- Metáfase: região em osso maduro em que as epífises se unem a diáfise. No osso em crescimento, cada metáfase contém uma lâmina epifisal, camada de cartilagem hialina, que permite o crescimento longitudinal da diáfise do osso. Essa lâmina passa a ser óssea, chamada de linha epifisal. 
	- Cartilagem articular: fina lâmina de cartilagem hialina recobrindo parte da epífise, na qual o osso forma uma articulação com outro osso, responsável por reduzir o atrito e absorver o choque nas articulações. Não possuiu pericôndrio, assim, seu reparo é limitado. 
	- Periósteo: tecido conectivo denso com irrigação sanguínea associada que envolve osso, aderido pelas fibras de Sharpey, fibras colágenas que penetram no osso. Contém osteoblastos permitindo o crescimento do osso em espessura. Atua também na proteção, reparo de fraturas, nutrição e fixação para ligamentos e tendões. 
	- Cavidade medular: espaço cilíndrico na diáfise, onde, nos ossos adultos, está a medula óssea amarela. 
	- Endósteo: membrana fina que reveste a cavidade medular, contém osteoblastos. 
	Histologia Óssea
	O tecido ósseo é rico em matriz extracelular (25% água, 25% de fibras colágenas e 50% de sais minerais cristalizados).
	Os sais minerais são depositados no arcabouço formado pelas fibras colágenas da matriz extracelular, eles cristalizam e o tecido enrijece. Processo de calcificação iniciado pelos osteoblastos.
	A Resistência é decorrente dos sais minerais inorgânicos cristalizados (inorgânico 65%), enquanto a Flexibilidade é ocasionada pelas fibras colágenas, que conferem resistência à tração (orgânica 35%). 
	- Osteoblastos: São células formadoras de ossos, as quais sintetizam e secretam fibras colágenas e outros componentes orgânicos necessários para formar matriz extracelular no tecido ósseo. Estão presentes lado a lado no periósteo e endósteo. 
	- Osteoclastos: são células derivadas da fusão de monócitos e são encontradas no endósteo, são grandes e multinucleadas. Essas desempenham função de reabsorção do tecido ósseo (liberam enzimas e ácidos lisossômicos que digerem os componentes proteico e mineral da matriz extracelular óssea, processo que faz parte do desenvolvimento, crescimento e reparação normal do osso. 
	- Osteócito: ocupam as lacunas e possuem função de manter o metabolismo com troca de nutrientes e resíduos com o sague. Das lacunas partem canículos que contém prolongamento dos osteócitos, que realizam contato com seus adjacentes, por meio de junções comunicantes, com a função de passar íons. 
	- Compacto: 80% é o mais forte tecido ósseo, encontrado abaixo do periósteo de todos os ossos e constituí a massa da diáfise de ossos longos, contém poucos espações e está disposto em unidades estruturais repetitivas, os ósteons ou sistemas de Havers, os quais possuem um canal central e lanelas dispostas concentricamente.
	O canal central ou canal de Havers contém vasos sanguíneos, nervos e vasos linfáticos. As lanelas são anéis de matriz extracelular calcificada rígida. Entre as lanelas estão canículos minúsculos preenchidos com líquido extracelular, onde encontram-se as projeções dos osteócitos. Os canículos conectam as lacunas entre si e com os canais centais.
	Vasos sanguíneos e nervos provenientes do periósteo penetram no osso compacto pelo canal perfurante transversal (Volkman). Os vasos e os nervos dos canais perfurantes se conectam com os da cavidade medular, do periósteo e canais centrais. 
	- Esponjosos: Compõe a maior parte do tecido ósseo de ossoscurtos, planos e irregulares, além de formar a maioria das epífises dos ossos longos. Não contêm sistema de havers, mas sim unidades chamadas trabéculas, as quais são treliças irregulares de finas camadas de osso, sendo em alguns ossos, preenchidos por medula óssea vermelha. 
	OBS: O tecido primário é o que aparece primeiro, tanto no desenvolvimento embrionário como na reparação das fraturas, sendo temporário e substituído por tecido secundário. No tecido ósseo primário as fibras colágenas se dispõem irregularmente, sem orientação definida, porém no tecido ósseo secundário ou lamelar essas fibras se organizam em lamelas que adquirem uma disposição muito peculiar, sendo ele composto por tecido compacto e esponjoso. 
	Membros inferiores: 
	- Cíngulo do membro inferior: são os ossos pélvicos responsáveis pela sustentação da coluna vertebral, protege as vísceras pélvicas e une os membros inferiores ao esqueleto axial. 
	Os ossos do quadril unem-se uns aos outros pela sínfise púbica e ao sacro na articulação sacrilíaca. Em conjunto com o cóccix e o sacro, os dois ossos do quadril formam a pelve óssea. 
	A pelve é dividida em pelve maior (falsa), que contém apenas abexiga como órgão pélvico, e a pelve menor, a qual é composta por uma abertura superior e inferior. 
	- Fêmur: é o osso mais resistente, pesado e longo do corpo. A cabeça do fêmur se articula com o acetábulo do osso do quadril. O colo do fêmur é a região abaixo da cabeça, em seguida está o trocanter maior, o qual é local de fixação de alguns músculos da coxa e glúteo. Na extremidade distal, há o côndilo medial e lateral, os quais são projeções que se articulam com a tíbia. A face patelar está na posição anterior do fêmur, entre os côndilos. 
	- Patela: está localizada entre o fêmur e a tíbia, na articulação do joelho. Ela tem função de aumentar a ação de alavanca no tendão e quando o joelho é fletido, ela é responsável por proteger a articulação. Quando há extensão ou flexão, a patela desliza para cima e para baixo no sulco entre os dois côndilos femorais.
	- Tíbia: é o maior osso de sustentação da perna, sendo conhecida como osso da canela. Está articulada em sua extremidade proximal com o fêmur e na extremidade distal com a fíbula e tálus do tarso. Em sua região proximal, possui um côndilo lateral e medial que se articulam com o fêmur para formar a articulação do joelho. 
	Na face anterior da tíbia, abaixo dos côndilos, está a tuberosidade tíbia, a qual é o ponto de ligação para o ligamento da patela. Na extremidade distal, a face medial possui o maléolo medial, sendo este a proeminência palpável. 
	- Fíbula: está paralela lateral à tíbia. A cabeça se com o côndilo lateral da tíbia, a proximidade distal a proeminência chamada de maléolo lateral, que se articula com o tálus do tarso. 
	- Tarso: é a região proximal do pé, composta por 7 ossos tarsais interligados por ligamentos. Desses ossos, o talus e o calcâneo estão localizados na parte posterior do pé, sendo o talus o único osso do pé que se articula com a tíbia e fíbula, assim, durante a marcha, ele suporta todo o peso dor corpo e então, aproximadamente metade do peso é, em seguida, transmitida ao calcâneo, sendo o restante distribuído ao longo dos outros ossos do pé. 
	- Metatarso: é a região intermédia do pé composta por 5 ossos metatarsais numerados de 1 a 5, esses ossos possuem uma base proximal, corpo intermediário e cabeça distal. 
	- Falanges: assemelham-se às da mão, tanto em número quanto disposição, assim, o halux (dedo grande), possui duas falanges grandes e pesadas, enquanto os outros 4 dedos possuem 3 falanges. 
	Articulação 
	É o ponto em que dois ossos se encontram adjacentes um ao outro. As articulações são classificadas pela amplitude de movimento e pelo tipo de tecido que mantém os ossos unidos. 
- Sinoviais: são encontradas ao longo dos membros. Os dois ossos adjacentes devem ser revestidos por cartilagem hialina e a articulação envolvida por cápsula e coberto por membrana sinovial, que produz e secreta o líquido sinovial, o qual é responsável por lubrificar a articulação, ajudando a reduzir o atrito entre as extremidades ósseas. 
Ex: Joelho e ombro. 
- Fibrosas: são ais simples e menos móveis, sendo as bordas dos ossos ligadas por tecido conectivo fibroso, sendo a movimentação desprezível. Um exemplo são as encontradas no crânio, entre as suturas cranianas. 
- Cartilaginosas: conectam os ossos vizinhos através de cartilagem, elas são divididas em sincondroses ou primárias, são articulações nas quais cartilagem hialina se encontra com osso. Essas articulações altamente imóveis podem ser observadas nas articulações costocondrais da cavidade torácica anterior e nas placas epifisárias dos ossos longos. As sínfises (cartilaginosas secundárias) são o segundo grupo de articulações cartilaginosas. Elas são encontradas primariamente ao longo da linha média do corpo. As características destas articulações incluem superfícies ósseas adjacentes revestidas por cartilagem hialina e conectadas por tecido fibroso, com algum grau de mobilidade. As articulações intervertebrais, a sínfise púbica e o ângulo manubrioesternal de Louis são todos exemplos de sínfises. 
	- Joelhos: o joelho é uma articulação entre o fêmur e a tíbia. Os côndilos do fêmur se articulam com os côndilos da tíbia e face posterior da patela, formando as articulações femorpatelar e femortibial. 
	A patela está inserida com a face anterior no tendão terminal do quadríceps femoral e distalmente está o tendão ligamento da patela, que se fixa á tuberosidade da tíbia. A patela é um osso sessamóide, que serve de apoio e alavanca para o tendão do músculo quadríceps femoral.
	A cápsula articular envolve ar paetês revestidas por cartilagem das superfícies articulares do fêmur e tíbia. Os côndilos tibiais possuem formatos diferentes, sendo o medial deprimido e o lateral plano, formando um “platô”, o qual é reduzido pelos meniscos. Os meniscos são compostos de fibrocartilagem, possuem função de reduzir as incongruências entre as superfícies articulares do joelho. 
	Os ligamentos cruzados estão entre o fêmur e a tíbia, são extrasinovial mas estão dentro da cavidade capsular. O cruzado anterior vai da superfície interna do côndilo lateral do fêmur até a área entre os côndilos da tíbia (“da região superior lateral para inferior medial”). Já o cruzado posterior vai da superfície interna do côndilo medial para a área intercondilar posterior da tíbia. 
	Ligamentos colaterais estão localizados na face externa do joelho, o tibial vai do epicôndilo medial do fêmur para a superfície medial da cabeça da tíbia, sendo fundido com a cápsula articular e menisco. O colateral fibular vai do epicôndilo lateral do fêmur até a cabeça da fíbula, mas não está fundido com a cápsula nem menisco, pois o espaço é preenchido por músculo e ligamento poplíteo. 
	Há também ligamentos adicionais, sendo eles o ligamento da patela, retináculos da patela, poplíteo oblíquo e poplíteo arqueado. E as bolsas sinoviais, que são protetoras contra atritos e recebem a inserção dos músculos. 
	Tórax 
- A caixa torácica é composta por: 12 vértebras torácicas, 12 pares de costelas e o osso Esterno.
- Função de proteção para órgãos vitais: coração e pulmões, sendo também local de inserção de muitos músculos e possibilitar a respiração. 
- Os pares de costelas estão associados ao esterno através de cartilagens costais e das articulações esternocostais e posteriormente se articulam com a região do torácica da coluna vertebral por meio das articulações costelovertebrais. 
- Cada duas costelas delimitam o espaço intercostal com musculatura intercostal, vasos sanguíneos e nervos. O 10º e 11º espaço fazem parte da parede abdominal. 
- A abertura superior é delimitada pela vértebra T1, pelas duas primeiras costelas e pelo manúbrio do externo. A abertura inferior é maior, sendo delimitada pela vértebra T12, pelas costelas 12, extremidades cartilaginosas das costelas 10 e 11, pelo arco costal cartilaginoso e pelo processo xifoide do esterno. 
- Costelas são classificadasem: costelas verdadeiras (I – VII, na qual a cartilagem costal se articula direta e individualmente com o esterno); costelas falsas (VIII – XII, as quais não estão diretamente articuladas com o esterno); e as costelas flutuantes (XI – XII, que terminam livre entre os músculos torácicos). 
- As costelas podem ser distinguidas em cabeça da costela, que se articula com os corpos das vértebras torácicas; colo da costela, adjacente à cabeça da costela; tubérculo da costela, que se articula com o processo transverso dos corpos vertebrais; ângulo da costela: adjacente ao tubérculo; e corpo da costela, que continua anteriormente com as cartilagens costais. 
- A cabeça da costela e o tubérculo da costela se articulam com as vértebras torácicas nas articulações costovertebrais
- O osso esterno é um osso plano composto por três partes unidas, o manúbrio do esterno, que se articula com a clavícula e com os pares de costelas I e II e apresenta a incisura jugular, o corpo do esterno, que se articula com os pares de costelas II – VII; e o processo xifoide, podendo ter estrutura cartilaginosa ou óssea. 
- Os três ossos do esterno estão conectados por sincondroses. 
- O Manúbrio, no plano sagital, está ligeiramente inclinado em relação ao corpo, assumindo direção posterosuperior, formando o ângulo de Louis. Em alguns casos há uma fenda sinovial entre o manúbrio e o corpo do esterno, sendo a sínfise manubriesternal. 
- O esterno articula-se com as clavículas (articulações esternoclaviculares) e com os pares de costelas I – VII (articulações esternocostais) 
- A articulação esternoclavicular possui 3 graus de liberdade, a face articular do esterno se articula com a incisura clavicular do esterno. 
- Articulações costoesternais: a incisura costal do esterno se articula com a extremidade anterior da cartilagem costal
	Membro superior: 
- Formado pela clavícula e escápula 
	- Clavícula: une o esterno à escápula, sua extremidade esternal é espessada e a lateral, a extremidade acromial achatada. Sua face anterior, a metade lateral é côncava enquanto a medial é convexa. 
Articulação esternoclavicular: conexão articular entre o membro superior e tronco, é sustentada pelos seguintes ligamentos: Ligamentos esternoclaviculares anterior e posterior, Ligamento intracavicular e ligamento costoclavicular. 
	- Escápula é um osso de formato triangular, principalmente plano, com uma superfície anterior voltada para o tórax (face costal) e uma superfície posterior (face posterior). Possui três margens, a lateral, medial e anterior e três ângulos, o lateral, inferior e superior. 
	O colo da escápula é um curto pedículo destacado no ângulo lateral como um processo ósseo, no qual a cavidade genoidal se aprofunda, formando o encaixe articular para a cabeça do úmero
	Na margem superior e inferior são encontradas duas proeminências, os tubérculos supraglenoidal e inflaglenoidal, sendo locais de origem para a cabeça longa do bíceps braquial e do tríceps braquial. 
Na margem superior da escápula está o processo coracoide e mediante está a incisura da escápula que é sobreposta pelo ligamento transverso superior da escápula. A espinha da escápula articula-se com a clavícula através do seu segmento terminal, o acrômio. 
	Articulação Acrômioclavicular: une a extremidade lateral da clavícula ao acrômio da escápula, sendo estabilizada por três ligamentos: ligamento acrômioclavicular, ligamento trapezoide, ligamento conoide. Outros três ligamentos não possuem relação direta com a articulação acromioclavicular: o ligamento coracoacromial, transverso superior da escápula e inferior da escápula. 
Músculos do Cíngulo do Membro Superior 
- Anteriores:
Músculo serrátil anterior
Músculo peitoral menor (elevação das costelas superiores, auxilia na respiração)
Músculo subclávio 
- Posteriores: 
Músculo Trapézio 
Músculo levantador da escápula 
Músculo Romboide maior 
Músculo Romboide Menor 
	Braço:
Formado pelo osso úmero.
Articulação do ombro (articulação glenoumeral) a cabeça do úmero se articula com a cavidade glenoidal da escápula 
- Artculação esferoide de maior amplitude de movimento do corpo humano. 
Músculos Anteriores:
- Músculo peitoral maior (em forma de leque acima do peito)
- Músculo coracobraquial 
- Músculo bíceps braquial (são os da frente)
- Músculo tríceps braquial (cabeça longa de traz das costas )
- Músculo Braquial (abaixo do caracobraquial – eles estão abaixo do tríceps)
(coracobraquial)
	Músculos Lateral: 
- Músculo deltoide (parte clavicular - posterior -, parte acromial – meio- e parte espinal – anterior ) 
- Músculo supraespinal (acima da espinha da escápula)
	Músculos Posteriores:
- Músculo Infraespinal (abaixo da espinha da escápula) 
- Músculo redondo menor (é o de cima)
- Músculo subescapular (abaixo da escapula)
- Músculo latíssimo do dorso (músculo grande das costas)
- Músculo redondo maior (o de baixo – estão nas costas abaixo do infraespinhal)
	Antrebraço:
O antebraço é formado pelo rádio e ulna, ossos que movem-se em relação ao outro por articulação radioulnar e possuem uma mebrana entreóssea do antebraço. A ulna é mais longa que o rádio e está presente na face medial (dedinho) e em sua face proximal está o olécrano, que forma a proeminência do cotovelo. 
 	Músculos:
- Pronador redondo
- Flexor radial do carpo
- Palmar longo
- Flexor superficial dos dedos
- Flexor ulnar do carpo 
- Músculo flexor longo do polegar
- Músculo flexor profundo dos dedos
- Músculo pronador quadrado
- Braquiorradial
- Extensor radial longo do carpo
- Extensor radial curto do carpo 
- Extensor dos dedos
- Extensor do dedo mínimo
- Extensor ulnar do carpo 
- Músculo supinador 
- Músculo adutor longo do polegar (abaixo do extensor do dedo mínimo)
- Extensor curto do polegar
- Extensor longo do polegar
- Extensor do indicador 
	Mão 
Traumas 
	Fratura
	Fratura é a interrupção da continuidade do osso, decorrente por trauma único com energia acima da capacidade de sua resistência, causando uma incapacidade de transmissão de carga devido à falta de integridade estrutural. 
	As fraturas são classificadas em:
- Expostas 
- Fechadas
- Intra-articulares 
	A fratura pode ser descrita pela direção do traço da fratura: 
- Espiral
- Oblíqua
- Transversa 
	
 	Quanto ao alinhamento 
- Valgo e em Varo
- Desvio angular anterior e posterior
- Rotacional
- Encurtamento (Oblíquas, em espiral, e aquelas com significativa
cominuição)
- Translocação
	Fisiopatologia de fraturas: 
	Pacientes vítimas de trauma de alta energia, portadores de múltiplas lesões, com associação à alterações sistêmicas, são politraumatizados. Sendo classificados em: 
- Menor gravidade;
- Moderada;
- Grave sem risco iminente de morte;
- Grave com risco de morte;
- Crítico;
- Fatal. 
Sintomas 
	O sintoma mais óbvio de uma fratura é a dor e a área ao redor da fratura fica sensível ao toque. Outros sintomas incluem:
· Inchaço
· Uma parte que parece distorcida, flexionada ou fora de lugar
· Mancha roxa ou descoloração
· Incapacidade de usar a parte lesionada normalmente
· Possível perda de sensação (dormência ou sensações anormais)
	As fraturas normalmente causam inchaço, mas esse inchaço pode levar horas para se desenvolver e, em alguns tipos de fraturas, ser bem discreto.
	Em vários casos, o diagnóstico de fratura é evidente, mas em outros casos devem ser suspeitadas e investigadas. A dor está sempre presente no local fraturado, desde que o estado neurológico do paciente esteja normal, pontos dolorosos à palpação e à movimentos, alertam a necessidade de radiografias apropriadas. Deformidades angulares ou mobilidade na diáfise dos ossos longos tornam evidentes as fraturas nesses locais. O diagnóstico será confirmado com exames de imagens, geralmente radiografias, mas em alguns casos com tomografia computadorizada (TC) e ressonância magnética (RM) à medida que a suspeita clínica justifique.
	Complicações: 
· Danos em vasos sanguíneos, pode haver choque quando fraturas do osso da coxa (fêmur) ou da pélvis causam sangramento interno grave. Às vezes,fraturas do cotovelo ou da parte superior do braço podem interromper o fluxo sanguíneo para o antebraço, podendo causar isquemia e necrose)
· Lesão nervosa 
· Embolia pulmonar é a complicação grave mais comum das fraturas sérias do quadril ou da pélvis. Ela ocorre quando um coágulo de sangue se forma em uma veia, se solta (tornando-se um êmbolo), se desloca para um pulmão e ali bloqueia uma artéria. Como resultado, o corpo pode não receber oxigênio suficiente.
· A embolia gordurosa ocorre raramente. Ela pode ocorrer quando ossos longos (como o osso da coxa) são fraturados e liberam gordura no interior do osso (medula óssea). A gordura pode deslocar-se pelas veias, alojar-se nos pulmões e ali bloquear um vaso sanguíneo, causando embolia pulmonar. Consequentemente, o corpo não consegue obter oxigênio suficiente, e as pessoas podem sentir falta de ar e dor no peito. Sua respiração pode ficar rápida e superficial e sua pele pode ficar salpintada ou azulada.
· Membros desiguais 
· Problemas de cicatrização e articulação 
		A recuperação óssea se dá, diferente de outros tecidos, com a formação de osso normal, sendo assim, considera-se que não há consolidação quando um osso recuperasse por meio de resposta fibroblástica. 
	O processo de consolidação pode ser dividido em primário e secundário. Na primária, a cortical tenta se remodelar sem a formação de calo, o que ocorre quando a fratura é reduzida, o suprimento sanguíneo é preservado e a fratura é estabilizada por fixação interna, não havendo, então, mobilidade e fragmentos no foco da fratura, o que geralmente ocorre através de cirurgia. Já a consolidação secundária é resultante da formação de calo ósseo e envolve a participação do periósteo e tecidos moles externos.
1. Inicialmente forma-se um hematoma, resultante da fratura, com sangramento de origem intramedular e lesão dos tecidos circundantes. A formação do hematoma é acompanhada de respostas inflamatória com a formação de um coágulo, o qual será molde para o calo. Durante essa fase, macrófagos e plaquetas infiltram o foco de fratura e liberam citocinas inflamatórias, que recrutam células inflamatórias e promovem angioênese. Células tronco mesenquimais (presentes no periósteo) são recrutadas, proliferam-se e diferenciam-se em células osteogênicas, que são osteoblastos que irão iniciar a formação de osso novo. 
2. Com a maturação do hematoma, desenvolve-se a matriz de colágenos, na qual novos vasos sanguíneos são encontrados, havendo, nessa fase, uma grade expressão do fator de crescimento VEGF. Esses novos vasos liberam caminho para células progenitoras e para fatores de crescimento atuarem na divisão celular. Essas células desenvolvem cartilagem que porteriormente sofre ossificação endocondral. 
3. O estágio mais ativo da osteogênese, também conhecido como formação óssea primária (calo mole) é caracterizado por níveis elevados de atividade de osteoblastos e pela formação de matriz óssea mineralizada, este osso novo, não contém nenhum cálcio (um mineral que confere ao osso sua força e densidade). Este osso novo é macio e tem textura de borracha. Desta forma, ele pode ser facilmente danificado e fazer com que o osso em processo de restauração saia do lugar (seja deslocado). Além disso, ele não pode ser visto em radiografias. A mineralização produz degeneração, hipertrofia e, finalmente, apoptose de condrócitos (produtores de cartilagem). A fase de mineralização do calo leva a um estado no qual o sítio de fratura fica circundado por uma massa polimorfa de tecidos mineralizados formada por cartilagem calcificada, trama óssea feita a partir de cartilagem, e trama óssea formada diretamente. O calo mineralizado com trama óssea tem que ser substituído por osso lamelar distribuído em sistemas osteonais, a fim de permitir que o osso recupere sua função normal. Para a formação de um novo calo rígido, o calo frágil e mole deve se gradualmente removido em processo concomitante a revascularização. O osso neoformado é conhecido como calo duro e normalmente é irregular e com baixo grau de remodelamento.
4. Em seguida inicia-se gradualmente a ação osteoblástica e osteoclástica, que irá remodelar o osso lamelar imaturo, e nesta fase são fundamentais um adequado suprimento sanguíneo e um gradual aumento da estabilidade mecânica. 
	Biomecânica das fraturas: 
	A ocorrência de uma fratura depende de fatores extrínsecos (trauma) e intrínsecos (ossos e partes moles). Os extrínsecos são as forças externas, como a compressão, tensão e cisalhamento, que possuem magnitude, duração e direção que, quando aplicadas sobre o osso, provocam estresse que será maior, quanto menor for a área atingida. Assim, quanto atinge uma área restrita, pode provocar uma fratura, o que não aconteceria se a área atingida fosse maior. 
	A intensidade do trauma é diretamente proporcional à velocidade e massa do objeto causador (trauma de alta energia), isso ocorre pela lei da conservação de energia, pois, o movimento do veículo é uma forma de energia, quando o movimento começa ou termina, ela passa a assumir forma de energia mecânica, térmica, elétrica ou química. Por exemplo, quando o motorista freia, a energia do movimento é transformada em calor da ficção (térmica), pelas pastilhas e pneu na estrada. Assim, da mesma forma, quando há uma colisão, a energia é dissipada pela deformação do veículo, e a energia restante é transferida para os ocupantes e órgãos internos.
OBS: a velocidade contribui mais para aumentar a taxa de produção de energia cinética do que a massa. 
	A cavitação ocorre pela transferência de energia que desloca os objetos de suas posições iniciais, ocorre quando os tecidos do corpo humano são deslocados para longe de suas posições iniciais. Podem ser criados dois tipos de cavidades, a que retorna à sua posição inicial e a permanente. Isso é determinado pelo coeficiente de elasticidade, definido pela deformação máxima que um corpo pode sofrer e recuperar sua forma original ao cessar o estresse. A partir disso vem a fase plástica, em que a recuperação da forma não é total, até o ponto de quebra. 
	A capacidade de absorção de energia é definida pela quantidade de energia armazenada entre o trauma e a ocorrência da fratura, sendo diretamente proporcional à intensidade e à velocidade do trauma, e essa energia pode ser dissipada também pela musculatura, evitando a fratura, portanto. Mas quando essa capacidade de absorção de energia é excedida, ocorre a fratura e a energia armazenada é liberada, e, dependendo da sua magnitude, causa explosão com fragmentação óssea, como ocorre nas fraturas por projéteis de arma de fogo de alta velocidade, quando cada fragmento ósseo se comporta como um novo projétil, aumentando os danos ao osso e tecidos moles vizinhos. A absorção de energia ocorre durante as fases elástica e plástica, e é maior na fase plástica, que pode ser até seis vezes maior do que na fase elástica.
	O osso cortical tem um coeficiente de elasticidade, isto é, pode se deformar até 0,75% da sua forma original e recuperar a sua forma, seguido da fase plástica até seu ponto de quebra, entre 2% e 4%. O osso apresenta também uma característica viscoelástica que impede a deformação imediata quando submetido ao estresse. 
	A densidade também é um fator determinante, ela é fornecida pelo conteúdo mineral, o que aumenta a resistência à compressão, quando alterada, como na osteoporose, maior o índice de fraturas. Assim, a lesão depende do órgão que sofre o impacto. 
	- Trauma direto de baixa energia: provoca fratura quando incide sobre uma área pequena, como chutes, e projeteis de arma de fogo que possuem baixa velocidade, que causa fratura transversa em apenas um osso e os danos às partes moles são discretos, sem desvitalizarão de fragmentos. 
	- Trauma direto de alta energia: causa fratura quando acomete área extensa (esmagamentos) quanto em áreas localizadas, causando fraturas multifragmentares, com extenso dano à partes moles e desvitalização de fragmentos ósseos. 
	-Trauma indireto: quando a força é aplicada em um ponto,mas têm resultante em outro. 
	Fratura Exposta;
	É definida como a condição em que há ruptura na pele e nos tecidos moles subjacentes, permitindo a comunicação óssea direta ou de seu hematoma com o ambiente (sentido amplo, como tubo digestivo). 
	A fratura exposta é decorrente da alta energia absorvida pelo osso e o seu invólucro, determinando destruição tecidual e tendo como consequência a contaminação e desvascularização. 
	A contaminação gera risco de infecção local. A desvascularização, por esmagamento ou arrancamento de tecidos moles, torna esses tecidos e o osso que eles cobrem mais suscetíveis a infecção, por privá-los do suprimento sanguíneo, o qual é indispensável no combate à infecção, cicatrização das partes moles e consolidação óssea, ou seja, a diminuição da vascularização local faz com que haja aumento no potencial de infecção e diminuição do potencial de formação de calo ósseo, diferenciando as fraturas expostas das demais.
	 OBS: - trauma – resposta enzimática - isquemia tissular local – favorece ação dos macrófagos na remoção de tecido necrótico e leucócitos na infecção. – O excesso de tecido necrótico atinge o limite da capacidade fagocitária, comprometendo a defesa contra infecção (cirúrgico= melhor método) 
	Elas são determinadas pela extensão/ quantidade de tecido desvitalizado, pelo tipo e grau de contaminação e caracterização da fratura. Assim, as fraturas expostas são classificadas em diferentes grupos, o que tem como objetivo avaliar o prognóstico e orientar o tratamento adequado. 
	A classificação mais usada em todo o mundo é a de Gustilo, que classifica as fraturas expostas em três graus:
1- Lesão de pele menor que 1 cm, baixa energia, cominuição (estralhaço) e contaminação;
2- Lesão de pele com 1 a 10 cm com moderada contaminação e cominuição;
3- Lesão de pele maior que 10 cm e alta energia com grave contaminação, cominuição (multifragmentária ou perda óssea) e lesão de partes moles, é subdividido em: 
3.1. Permite cobertura primária da pele;
3.2. Não é possível a cobertura primaria da pele;
3.3. Lesão vascular que exige reparo.
	As metas de tratamento em fratura exposta visam prevenir infecção, proporcionar a consolidação óssea e a cicatrização de partes moles, para assim, permitir a recuperação funcional do membro.
	No atendimento pré-hospitalar, os cuidados imediatos incluem a cobertura da ferida, isolando o meio externo, seguida de imobilização provisória, pois essas manobras simples ajudam a prevenir o aumento de lesão em partes moles pela mobilidade de fragmentos ósseos, bem como proteger do meio externo. 
	Após realizar o diagnóstico, medidas de emergência devem ser aplicadas: 
 Aplicar a abordagem primária ao trauma (ABCDE). 
 Vacina anti-tétano. 
 Antibiótico intravenoso 
 Imobilização da fratura. 
 Irrigação do ferimento aberto com soro fisiológico. 
 Debridamento: remoção de tecido desvitalizado (avaliando a viabilidade do tecido pela cor, contratilidade, consistência e capacidade de sangrar) e sangue coagulado. Cobrir ferimento com campo estéril após.
	O atendimento inicial em fase hospitalar deve seguir as normas de ATLS, visto que a maioria dos pacientes com fratura exposta possuem politrauma e se encontram instáveis. Além da imobilização e cobrimento da ferida com material estéril. É necessário identificar todas as variáveis envolvidas, como agente causal, mecanismo de trauma, localização e tempo decorrido, assim como dados gerais do paciente.
	O exame físico completo e detalhado deve ser realizado de forma rotineira, chamando a atenção para a pesquisa de pulsos periféricos/perfusão distal à fratura. Da mesma forma, deve-se executar a análise neurológica. A avaliação radiográfica completa deve ser realizada após estabilização adequada e segura do paciente. Apenas indivíduos instáveis ou com risco de vida devem ter seus exames de diagnóstico por imagem postergados ou transferidos para centro cirúrgico.
	Nos pacientes com fraturas expostas, são administradas, nessa fase inicial, antibioticoprofilaxia e tetanoprofilaxia. Em lesões agudas, existe contaminação bacteriana, mas ainda não infecção. Assim, o uso de antibióticos é profilático. Entretanto, a presença de microrganismos no foco da fratura reforça o caráter terapêutico dos antibióticos. Atualmente, as cefalosporinas continuam como escolha ideal no manuseio inicial das fraturas expostas.
	No tratamento cirúrgico, deve ser realizado o debridamento cirúrgico precoce, o que reduz a incidência de infecção, quando realizado nas primeiras 4 a 6h. Importante ressaltar que o debridamento cirúrgico ou limpeza da ferida deve ser feito em ambiente cirúrgico.
	Os principais objetivos do debridamento são: remover o corpo estranho, remover tecidos desvitalizados, reduzir a contaminação bacteriana, criar ferida vascularizada. Deve-se avaliar a área com base nos 4c – cor, consistência, circulação e contratilidade- pois definem a viabilidade tecidual, permitindo precisão na prática do procedimento, para evitar ressecção excessiva de tecidos sadios. 
	Dependendo do maior ou menor grau de energia absorvida pelo osso, há associação ou não de cominuição óssea. Fragmentos ósseos desprovidos de suas inserções musculares são considerados desvitalizados e devem ser removidos, mesmo que isso resulte em perda óssea – “gaps ósseos”. Em contrapartida, fragmentos viáveis, com suas inserções musculares preservadas, devem ser mantidos.
	A limpeza é realizada pelo processo de irrigação, que diminui a incidência de infecção, segundo as evidências, a irrigação inicial deve ser feita com solução salina e sabão tipo Castile, alcalino, diluído. Nos debridamentos seguintes, em feridas limpas, utiliza-se apenas a solução salina, enquanto, nas feridas infectadas, a associação com sabão é mais indicada.
	Após a irrigação, a limpeza e o debridamento da ferida, está indicada a estabilização das fraturas. A fixação óssea, restaurando o comprimento, o alinhamento e a rotação, evita a perpetuação da lesão das partes moles produzida pelos fragmentos ósseos e diminui a formação de espaço morto e hematoma, permitindo cuidado mais adequado das feridas e melhor mobilização e conforto do paciente.
	A escolha do método ideal de fixação, seja ele interno ou externo, é inteiramente dependente da chamada “personalidade da fratura”, um conjunto de características da fratura e do paciente que definem e diferenciam as situações clínicas umas das outras. Entre os fatores que mais influenciam essa tomada de decisão, estão:
•O padrão, o tipo da fratura e o grau de cominuição.
•A localização anatômica.
•O grau de lesões de partes moles e o tratamento inicial.
•O grau de contaminação.
•O estado geral do paciente.
•O tempo de evolução desde o acidente.
Pode ser utilizado fixadores externos, hastes intramedulares, fixação externa associada à interna mínima, fixação interna.
ATLS: 
	Avaliação inicial da cena para afastar possíveis causas de risco, sinalizar a rodovia e afastar possiveis fios de alta tensão, além da equipe devidamente paramentada. 
	 X- HEMORRAGIA 
- Cobrir as possíveis hemorragias externas; 
- Internos é a pelve, membros inferiores e abdome.
A- VIAS AÉREAS E CANAL CERVICAL. 
- Prioridade
- Estabilizar a cervical em que há risco de lesão na coluna (alta energia);
- Apresentar-se ao paciente e fazer alguma pergunta, caso responda, já considera as vias prévias, em caso de ausência, deve se realizar a projeção da mandíbula (Jaw-Thust) e elevação do mento para avaliar a presença de corpo estranho (Chin Lift). 
- Após avaliar, usar a cânula de Guedel, para manter a via aérea prévia e em alguns casos o AMBU. 	
B- RESPIRAÇÃO 
- Realizar a inspeção, palpação, ausculta e percussão, para afastar pneumotórax (Traqueia centralizada; Lesões; Enfisema subcutâneo; Estase de jugular; Dor a palpação cervical).
C- CIRCULAÇÃO
- Evitar choque e manter a circulação avaliando a pele, pulso, perfusão e hemorragias e avaliar principais locais de sangramento e em caso externo, realizar compressão. 
D- AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA 
- Realizada através da escala de comade Glasgow e avaliação das pupilas.
Leve – 13 a 15
Moderado – 9 a 12 
Grave – 3 – 8 
E- EXPOSIÇÃO
- Expor o paciente retirando roupas e objetos para avaliar possíveis fraturas e avaliar o pulso. 
	Síndrome Compartimental Aguda;
	É decorrente de uma elevada pressão do fluído tissular dentro o compartimento compromete a circulação capilar das estruturas desse espaço. Esses compartimentos são ocupados por músculos, nervos e vasos sanguíneos, sendo limitados pelos ossos. 
	OBS: pode ser aguda ou crônica, sendo a aguda mais grave, pois se não for realizada a descompressão, pode haver isquemia e necrose dos tecidos do compartimento pelo longo tempo de isquemia. A crônica ou de esforço ocorre pelo aumento da pressão durante o exercício, causando isquemia e dor que melhora com a parada do exercício. 
	Quando não tratada é chamada de contratura isquêmica de Volkmann, em que a necrose muscular gera retrações e deformidades articulares, já quando há compressão prolongada em vários compartimentos, é chamada de síndrome do esmagamento. 
	A síndrome compartimental aguda costuma ocorrer após uma lesão traumática, podendo ser até mesmo lesão de baixa energia. O limite da pressão em um compartimento é 25 a 30 mmHg abaixo da PA com tempo de 8h para que ocorra necrose. O aumento da pressão causa comprometimento da microcirculação dos tecidos e acúmulo de líquido no espaço intra e extracelular, causando isquemia, aumentando a permeabilidade e edema. 
	Com a reperfusão dos tecidos isquêmicos, segue-se uma resposta inflamatória que aumenta a lesão tecidual, provavelmente por liberação de catabólitos dos músculos. Dependendo da quantidade de músculos envolvidos, como ocorre na síndrome do esmagamento, a resposta pode se tornar sistêmica, prejudicando as funções renal, pulmonar e cardíaca.
	O diagnóstico é baseado em suspeita clínica pela isquemia muscular e nervosa e confirmado com exame físico e medições de pressão intracompartimental. Os princiapis sintomas são a dor desproporcional à lesão, dor à mobilização passiva dos músculos do compartimento afetado (teste do estiramento positivo), edema e déficits sensoriais e motores. Importante ressaltar que o pulso costuma estar normal, por não haver lesão ou obstrução arterial. 
	O tratamento mais efetivo é a fasciotomia, para retardar o início da isquemia, todos os curativos devem ser afrouxados ou removidos, o membro não deve ser elevado acima do nível do coração, para não reduzir o gradiente átrio-venoso. 
	A fasciotomia deve ser realizada em todos os compartimentos possíveis, o debridamento deve ser realizado se houver tecido necrótico ou desvitalizado.
CPK
	Luxação;
É a perda de contato entre as superfícies da articulação, provocando lesão de cápsula e ligamentos, enquanto na subluxação, os ossos da articulação ficam parcialmente fora de posição. 
	A dor é característica, bem como o inchaço, pode apresentar hematomas e deformidades. Associado a luxações pode haver outras lesões, como fratura, danos em vasos sanguíneos e nervos, síndrome compartimental, infecções e problemas articulares duradouros. 
	O diagnóstico se dá pela avaliação médica e exames de imagem. O tratamento consiste em resolver as situações sérias, aliviar a dor, proteção do local, repouso e gelo, redução (realinhamento) das partes que estão fora do lugar e imobilização. Em alguns casos é necessário a cirurgia. Complicações sérias de luxações requerem tratamento imediato. Sem tratamento, as complicações podem piorar, tornando-se mais dolorosas e tornando a perda de função mais provável. Além disso, algumas complicações, como a síndrome compartimental, requerem atendimento de emergência. Sem tratamento, essas complicações podem causar problemas sérios ou até mesmo a morte.
Lesão ligamento cruzado anterior 
	A lesão de ligamento cruzado anterior é a lesão do jovem que pratica esportes, sendo o mecanismo de trauma torcional, quando o corpo gira para lado oposto do pé de apoio ou por hiperextensão do joelho. 
	É caracterizado por dor no joelho e derrame imediato que ocorre por sangramento (hemartrose), logo nas primeiras horas. A lesão causa uma frouxidão do joelho, deixando-o instável. 
	Importante ressaltar que os meniscos quase sempre são lesados junto com o LCA, mas durante o tratamento cirúrgico, eles devem ser sempre preservados, pois a retirada destes aumenta o risco de osteoartrose do joelho, além de agravar a frouxidão, em alguns casos pode-se realizar a sutura de meniscos. 
	O quadro clinico é o inchaço imediato em 24h, já em lesões crônicas, está presente os falseios. No exame físico são realizados testes de comprovação diagnóstica e pode se usar exames de imagem, em especial a ressonância magnética. 
	O tratamento pode ser conservador, com imobilização relativa, uso de muletas em fase inicial exercícios fisioterápicos. O tratamento cirúrgico deve ser realizado, preferencialmente após a fase aguda, sendo basicamente uma reconstrução do LCA.
 
	Testes ortopédicos de lesão ligamentar ;
- Complexo Ligamentar medial: teste do estresse em valgo.
- Complexo ligamentar lateral: estresse em varo em flexão e extensão (à 30º lesão de ligamento cruzado)
- Lesão de ligamento cruzado anterior: teste de gaveta anterior, Lanchman e pivot shift;
 
- Lesão de ligamento cruzado posterior: teste de gaveta posterior (Observar flambagem do joelho e posteriorização passiva da tíbia)
- Lesão de menisco: McMurrai (cornos posteriores) e Aplley
 
Acidente Vascular Cerebral
	AVC é definido como um déficit neurológico focal, de instalação súbita ou com rápida evolução, sem outra causa aparente que não vascular.
	O diagnóstico de AVC se dá principalmente de anamnese acurada, obtida do paciente ou acompanhante, sendo déficit neurológico focal, central, de instalação aguda é apanágio de praticamente todo AVC. Ocasionalmente, alguns pacientes poderão apresentar manifestações clínicas de difícil localização, como comprometimento de memória e rebaixamento do nível de consciência, além de sintomatologia progressiva em várias horas ou mesmo alguns dias, mas o diagnóstico de AVC isquêmico ou hemorrágico se dá apenas por neuroimagem, assim o diagnóstico é clinico e radiológico. 
	A faixa etária avançada é o fator de risco de maior peso, com predomínio no sexo masculino e indivíduos negros tem praticamente o dobro de prevalência. Outros fatores como história familiar de eventos cerebrovasculares, hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabete melito (DM), cardiopatias, hiperlipidemia, tabagismo, etilismo, obesidade e sedentarismo, também são classificados como fatores de risco. 
	Também devem ser consideradas no diagnóstico diferencial de AVC, por poderem se manifestar por meio de déficits neurológicos focais de rápida evolução, as seguintes afecções: tumores e abscessos cerebrais, encefalite, enxaqueca, doenças desmielinizantes e paralisias periféricas agudas, como a síndrome de Guillain-Barré e a paralisia de Bell.
	AVCi: ;
	Corresponde 80 a 85% das doenças vasculares cerebrais. É causada pela redução do fluxo sanguíneo cerebral, decorrente da presença de um êmbolo que oclui o vaso, sendo a manifestação clinica dependente do local que houve a lesão tecidual. 
	O comprometimento cerebral isquêmico ocorre em duas áreas de comprometimento distintos, sendo a primeira a zona de central isquêmica, que ocorre a redução drástica do fluxo sanguíneo, abaixo do linear de falência de membrana, com consequente morte neuronal irreversível. Em volta dessa área isquêmica central, pode ser individualizada uma região em que o fluxo sanguíneo situa-se entre os limiares de falência elétrica e de membrana, denominada penumbra isquêmica, em que os neurônios ali situados podem se encontrar funcionalmente comprometidos, mas ainda estruturalmente viáveis por período limitado, pois a penumbra isquêmica é rapidamente incorporada à área isquêmica central. 
	A aterosclerose em grandes é o mecanismo mais comum de oclusão distal, a embolia cardiogênica causa a oclusão arterial presumivelmente decorrente de um êmbolo originário do coração. Pode ocorrertambém devido a infartos por oclusão de pequenas artérias cerebrais, também chamados infartos lacunares. 
	O sistema arterial carotídeo é acometido em 70% dos casos e o território vertebrobasilar envolvido em 30%, assim, a apresentação clinica depende do sítio lesionado isquêmico. 
	- Artéria cerebral anterior: hemiparesia com predomínio na perna;
	- Artéria cerebral média: hemiparesia braquiofacial, afasia e heminegligência;
	- Artéria cerebral posterior: perda visual em um campo;
	- Tronco encefálico: diplopia, disfagia, disartria, perda de consciência 
	A síndrome arterial carotídea compreende o acometimento de seus principais ramos: oftálmica, coróidea anterior e cerebral anterior e média. As manifestações clínicas mais importantes dessas síndromes são: hemiparesia, hemihipoestesia, afasia (hemisfério dominante) e negligência (hemisfério não dominante). Nas síndromes vertebrobasilares, pode ocorrer envolvimento das artérias vertebral, basilar, cerebral posterior e cerebelares posteroinferior, anteroinferior e superior. As principais manifestações são: ataxia, síndrome vestibular, diplopia, hemihipoestesia alternada, rebaixamento de nível de consciência.
OBS: Sempre lembrara que o cérebro é contralateral. 
	Investigação laboratorial:
- Exames básicos admitidos a todo paciente na fase aguda: hemograma, ureia, creatinina, glicemia, eletrólitos, coagulograma, eletrocardiograma e tomografiado crânio sem contraste. 
- A tomografia do crânio pode ser normal quando realizada nas primeiras horas de instalação do quadro, mas pode revelar instalações isquêmicas sutis como perda da difefenciação córticosubcortical em nível da ínsula, discreto apagamento dos sulcos corticais, perda da definição dos limites do núcleo lentiforme e hiperdensidade na topografia da artéria cerebral média.
- A ressonância magnética é superior à tomografia, porém sua disponibilidade é imitada. Ela permite detecção precoce da isquemia cerebral, sendo útil para detectar lesões agudas ou crônicas. 
- O exame do liquor deve ser solicitado quando houver suspeita de vasculite infeciosa ou não. 
- Eco cardiograma transtorácico ou transesofágico, deve ser indicado se o quadro clínico ou os exames complementares básicos sugerirem o coração como fonte embólica.
	Tratamento: 
Conduta na fase aguda – Terapia de reperfusão: 
	- Tratamento trombolítico: medicamento que dissolve os coágulos, deve ser utilizado o mais rapidamente possível, em uma janela de até 4 horas e meia após o início dos sintomas, deve ser administrado a o,9 mg/kg sendo em 10%em bolus e o restante em 60 minutos mediante bomba de infusão. 
OBS: drogas anti-coagulantes e antiagregantes plaquetárias não devem ser prescritas nas 24 horas que seguem à trombolise. 
	Utilizado em casos de déficit neurológico significativo, em maiores de 18 anos. Possui contraindicações, sendo elas: sangramento ativo, tumor cerebral, PA>185X110 mmHg, hipodensidade extensa na TC, neurocirurgia há 3 meses e AVCi ou trauma há 3 meses. 
	- Trombectomia: cateter é usado no AVC isquêmico para desobstruir um vaso sanguíneo no cérebro de forma mecânica, removendo o coágulo. Deve ser realizado em até 6 horas do início dos sintomas, com oclusão da carótida interna ou início da cerebral média, sem hipodensidade extensa. 
	- Tratamento profilático: Antiagregantes plaquetários (deve ser realizado após 24 horas da trombólise); Anticoagulantes em pacientes com fonte cardíaca de alto risco embólico; Anti-hipertensivo para manter a PAs < 140mmHg, manter glicemia e monitorar a febre. 
	AVCh: ;
	É caracterizado por sangramento no interior do parênquima encefálico, correspondendo a 20% dos casos de AVC. É dividida em intraparênquimentosa e subaracnóide.
	A hemorragia cerebral intraparenquimentosa tem múltiplos fatores etiológicos, principalemente a hipertensão arterial sistêmica, bem como aneurismas, malformações arteriovenosas e angiomas cavernosos. Ocorre frequentemente em núcleos da base, tálamo, ponte e cerebelo. 
	As manifestações clinicas podem ser agudas, caracterizadas por cefaleia, vômitos e rebaixamento do nível de consciência, é importante ressaltar que a gravidade do quadro clinico é correlacionado com o volume do hematoma. 
	Para o diagnóstico, a TC de crânio é essencial, pois avalia a extensão da hemorragia para o sistema ventricular e a ocorrência de hidrocefalia, a RM não é padrão ouro, mas em alguns casos de hemorragias lobares pode detectar angiomas cavernosos ou malformações arteriovenosas. A angiografia está indicada em pacientes com suspeita de sangramento por aneurismas saculares e malformações arteriovenosas. 
 
	Para o tratamento a PA deve ser controlada agressivamente para abaixo de 140 mmHg, corrigir a discresia sanguínea (reverter a anti coagulação com sulfato de protamina, administração de concentrado de complexo protombínico ou plasma fresco associado à vitamina K. O tratamento cirúrgico é indicado quando a hemorragia tiver diâmetro maior que 3cm, se houver hidrocefalia ou deterioração clínica. 
	A hemorragia subaracnoide é causada, na grande maioria dos casos, pela ruptura de aneurisma intracraniano, a apresentação clinica é bastante característica, como cefaleia intensa, dor cervical, náuseas, vômitos, fotofobia e perda de consciência, no exame físico pode estar presente irritação meníngea, hemorragias retinianas e sinais neurológicos focais. O exame de escolha é a TC. 
	O tratamento visa inicialmente estabilizar as funções respiratórias, cardiovasculares e hemodinâmicas. Deve receber controle rigoroso da PA, analgesia com paracetamol ou codeína e o tratamento do aneurisma por clipagem neurocirúrgica ou tratamento 
endovascular. 
Artrites e Artroses
	A grosso modo, a artrite é a inflamação enquanto a artrose é a degeneração das articulações. Esta causa é natural e está associada ao envelhecimento do organismo.
	A artrose (ou osteoartrose) é uma doença degenerativa que afeta as cartilagens, que são os tecidos que protegem as articulações. Com o seu desgaste, aumenta o atrito entre os ossos, o que provoca desconforto, dor, inflamações e deformações, dificultando e até impossibilitando movimentos.
Radiopaedia 
	Artrite Reumatoide ;
	Artrite reumatoide é uma doença sistêmica crônica que afeta principalmente a sinóvia (humor transparente e viscoso que lubrifica as articulações e que é secretado pela membrana sinovial), resultando em inflamação, destruindo a cartilagem articular e causando erosão do osso. A doença é caracterizada por destruição e deformidade articular e, em alguns casos, desenvolvimento de manifestações clinicas extra articulares. 
	A doença acomete cerca de 1% da população, principalmente mulheres (razão 3:1) no final dos anos reprodutivos. Está relacionada com contribuição genética, sendo genes que afetam as respostas imunes, sendo o mais conhecido o alelo do HLA-DRBI. 
	Sinais e sintomas 
	No início da doença, a maioria dos pacientes apresentam dor, rigidez e edema de várias articulações ao longo de semanas ou meses. 
	Os sintomas sistêmicos são a febre baixa (<39ºC), emagrecimento significativo (mas geralmente não é presente nos estágios iniciais da doença). Há diferentes padrões de acometimento articular, na maioria dos pacientes o acometimento inicial é nas pequenas articulações, ao passo que o envolvimento de grandes articulações é mais tardio, sendo sintomas de dor, edema e rigidez. 
	Os pacientes com a doença inicial muitas vezes se queixam que os anéis não cabem mais nos dedos e que sentem muita dor nas articulações dos dedos dos pés quando andam logo depois de acordar pela manhã. Essa dor é característica da rigidez matutina, onde os pacientes sentem mais dor quando se levantam de manhã ou depois de períodos longos de repouso, sendo essa rigidez persistente por algumas horas e que melhora conforme o paciente realiza suas atividades. 
	O acometimento das articulações, na maioria dos casos, inicia nas articulações MCF (metacarpofalângica), IFP (interfalângica proximal) e MTF (metatarsofalângicas) mas depois afeta punhos, joelhos, cotovelos, tornozelos, quadrise ombros. Em casos mais raros, pode afetar as articulações temporomandibular, cricoaritenóide, esternoclavicular e segmentos superiores da coluna cervical (C1 – C2). 
	OBS: quase sempre preserva as IFD (interfalângica distal), as quais são mais afetadas por ortoartrites, doenças que que comumente coexistem, principalmente em idosos. 
	As mãos são afetadas em praticamente todos os pacientes, nos estágios mais avançados pode estar presente o desvio ulnar dos dedos, deformidade em pescoço de cisne e deformidades em boteira. 
 
	O punho no estágio inicial da doença, com a proliferação sinovial, pode haver compressão do nervo mediano, causando a síndrome do túnel do carpo. A sinovite crônica pode causar desvio radial do punho e subluxação volar. A proliferação sinovial pode invadir os tendões extensores e causar ruptura e perda funcional súbita dos dedos das mãos. 
	 
 	Os pés também são afetados no estágio inicial da doença, causando tantos problemas quanto as mãos. A subluxação dos dedos dos pés nas articulações MTFs é comum e pode levar a úlceras de pele nas superfícies superiores dos dedos e dor ao caminhar. 
	O acometimento de grandes articulações (joelhos, tornozelos, cotovelos, quadris e ombros) é comum, começando um pouco mais tarde que as lesões das pequenas articulações. Nos casos típicos, são afetados simetricamente. 
	Cistos sinoviais são massas flutuantes ao redor das articulações afetadas. Exemplo são os cistos que acometem o joelho, o qual fica inflamado formando líquido sinovial em excesso, podendo se acumular nas áreas posteriores, formando o cisto de Baker ou cisto poplíteo. Este cisto comprime o nervo, artéria ou veias poplíteas, invadem a panturrilha e podem romper, causando extravasamento do conteúdo inflamatório levando à dor e edema significativo. O diagnóstico é feito por ultrassonografia, para afastar a possibilidade de trombofilite e, o tratamento se dá pela injeção de glicocorticoides no compartimento anterior do joelho, para interromper o processo inflamatório. 
	Achados Laboratoriais
	A maioria dos pacientes possui anemia de doenças crônicas, com gravidade proporcional à atividade da artrite, sendo o tratamento que controla a doença resulta na normalização da hemoglobina. As contagens de leucócitos podem estar normais, elevadas ou reduzidas. A trombocitose é comum quando a artrite reumatoide em atividade, mas a contagem de plaquetas volta ao normal na medida que a inflamação é controlada. 
	Na fase aguda, há níveis altos de velocidade de hemossedimentação (HBV) e proteína C-reativa, sendo a elevação persistente desses dois reagentes um prognóstico desfavorável, tanto em destruição articular quanto mortalidade. P líquido sinovial é inflamatório, assim, as contagens de leucócitos oscilam na faixa de 5.000 a 50.000ml e cerca de dois terços das células são neutrófilos. 
	A maioria dos pacientes possuem autoanticorpos, os mais específicos são os anticorpos anti-CCP, que estão presentes em 60 a 70% dos pacientes com artrite reumatoide e tem especificidade de 90 a 98% para a doença. O primeiro autoanticorpo associado à doença foi o fator reumatoide, o qual é um autoanticorpo dirigido contra a região constante Fc do IgG, apesar de presente em 50% dos casos de artrite reumatoide, ele não é específico para essa doença, sendo a sua positividade na artrite reumatoide um indicativo à doença articular mais grave e com manifestação extra articular. A Artrite reumatoide está associada a vários outros autoanticorpos, como os fatores antinucleares (FAN) e anticorpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA).
	Exames de Imagem 
	A radiografia pode evidenciar desmineralização justa-articular e erosões ósseas. As erosões ocorrem inicialmente nas margens articulares, onde a sinóvia entra em contato diretamente com o osso e não há cartilagem articular. A destruição da cartilagem causa estreitamento do espaço articular (homogêneo, diferente da ostreoartrite, que é irregular). 
	A existência de erosão no diagnóstico clinico está associada a uma evolução mais grave. As erosões das articulações MTFs podem ser detectadas antes que erosões na mão. A progressão da erosão e estreitamento do espaço articular são indícios de continuidade da destruição articular. 
	Confirmação do Diagnóstico
	O diagnóstico é clinico e baseia-se em conjunto de anormalidades da história e exame físico, sendo a queixa de artralgia importante, mas para o diagnóstico é necessária evidência objetiva de inflamação articular ao exame físico. 
- Critérios de classificação do AR
	Importante ressaltar que os 4 primeiros critérios devem estar presentes há pelo menos seis semanas, visto que algumas doenças, principalmente síndromes virais podem causar poliartrite autolimitada. 
	
	Diagnósticos diferenciais 
	Síndromes virais agudas, como a hepatite B aguda, infecções por eritrovírus e rubéola podem causar poliartrite semelhante a fase inicial da artrite reumatoide, mas é autolimitada, regredindo dentro de duas a quatro semanas. A anamnese e exame-físico podem elucidar as manifestações clinicas associadas à essas doenças, inclusive erupção cutânea, úlceras orais, anormalidades ungueais, dactilite e uretrite. 
	Em alguns casos pode haver semelhanças clinicas e sorológicas entre a artrite reumatoide e o LES. Gota também pode ser um dos diagnósticos diferenciais, bem como a hepatite c que frequentemente causa poliartralgias. 
	Tratamento
	Educação em saúde, pois a AR está associada ao tabagismo, hipertensão, história familiar, diabetes melito e níveis séricos de colesterol, A mortalidade excessiva é associada à doença cardiovascular, sendo que o tratamento da AR parece produzir efeito favorável de redução de risco cardiovascular. 
	Na maioria dos casos, por ser uma doença crônica, requer tratamento por toda vida. No estágio inicial, o tratamento com antirreumáticos modificadores da doença (DMARDs) assegura prognóstico mais favorável em longo prazo. O tratamento deve ser escalonado para supressão máxima da doença, buscando reduzir os efeitos tóxicos e os custos. 
	As abordagens terapêuticas devem ser mais agressivas em pacientes em fase inicial ou em indicadores de prognóstico desfavorável, pois nesses casos, quando as deformidades estão presentes, o componente mecânico é refratário ao tratamento clínico. 
	- Farmacológico: Há três possibilidades, os DMARDs sintéticos, biológicos e corticoides em doses baixas, na maioria dos casos é necessário realizar combinações dos medicamentos. Antes de iniciar o tratamento os pacientes devem ser imunizados, e vacinas de microrganismos vivos atenuados estão contraindicados quando os pacientes começam a utilizar DMARD biológicos. 
	Sintéticos: levam em torno de 6 meses para alcançar seus efeitos máximos, por isso precisam ser associados à glicocorticoides em baixas doses. A escolha depende das comorbidades associadas, atividade da doença e efeitos tóxicos. 
- Metotrexato: dose única semanal (pois possui efeitos tóxicos, como hepatotoxidade, supressão de medula óssea, ulceras orais e náuseas), com inicial típica é de 7,5mg VO, posteriormente é incrementada doses de 2,5 a 7,5mg conforme a necessidade até alcançar a dose máxima de 20 a 25mg. Prescrito com folato oral 1 a 4 mg/ dia pois este atenua os efeitos colaterais. Medicamento contraindicado em casos de doenças hepáticas, hepatite B ou C, ingestão de álcool e disfunção renal. (gravidez ectópica e molar, podendo causar abortamento – anti metabólico)
- Hidróxicloroquina: geralmente associada ao metatroxato, causa menos efeitos tóxicos, porém é menos eficaz quando utilizada isoladamente. Administrada via oral em dose de 200 a 400mg/dia. Possui risco de toxidade retiniana. 
- Silfassalazina: eficaz quando administrada em doses diárias de 1 a 3g, geralmente combinada com metotrexato, hidroxicloroquina ou ambas. 
- Leflunomida; antagonista da pirimidina, administrado VO em 10 a 20mg com meia vida longa, possui efeito tóxico de diarreia, que pode melhorar com redução da dose. 
- Miniociclina: 100mg 2x/dia, eficaz principalmente em estágio inicial da doença.Tratamento prolongado com mais de 2 anos pode causar hiperpigmentação cutânea.
	Biológicos: devem ser administrados por infiltração subcutânea ou infusão intravenosa. Eles inibem o TNF, eliminam os linfócitos B, inibem a coestimulação dos linfócitos T e bloqueiam o receptor de IL-6. Possuem efeito rápido e são mais eficazes quando combinados com metotexato. Reduzem os sinais e sintomas de sinovite, mesmo em pacientes com a doença em atividade e atenuam a progressão radiográfica da AR. Há preocupação com efeitos tóxicos e o risco de desenvolver infecções. Antes de iniciar o tratamento deve ser realizado o rastreamento para tuberculose.
	Glicocorticoides: em doses baixas, como a prednisona (5 a 10mgqdia) podem produzir melhora sintomática rápida da doença articular e retardar a progressão radiológica. Não devem ser utilizados isoladamente. Os AINEs têm pouca ou nenhuma utilidade no tratamento para retardar as progressões radiológicas, não devendo ser usados isoladamente para tratar a doença, eles limitam-se ao alívio sintomático e os efeitos tóxicos causam problemas gastrointestinais aos pacientes. 
	Infiltrações intra-articulares de glicocorticoides podem suprimir a inflamação articular por város meses, podendo ser uteis quando combinadas com o tratamento com DMARDs, principalmente quando acomete articulações grandes. 
	Gota ;
	A gota é causada pelo aumento dos níveis totais de urato no corpo, evidenciado por hiperuricemia, com concentração sérica de urato acima de 6,8 mg/dl. Os líquidos com teores de urato maiores que este ficam supersaturados, favorecendo a precipitação dos cristais de urato. 
	OBS: detecção de hiperuricemia não é suficiente para diagnosticar a gota, pois pode ser assintomática (sem gota). Assim, fica evidenciado que a gota detectável clinicamente ocorre em menos de 1 a cada 4 indivíduos com hiperuricemia. 
	A gota acomete principalmente homens, com pico de incidência na quinta década de vida, sendo a incidência de mulheres acometidas igual à dos homens quando ultrapassam 65 anos. O início da doença antes da idade adulta nos homens ou antes da menopausa das mulheres é muito raro, e quase sempre está relacionado com erro do metabolismo ou distúrbio congênito. 
	A hiperuricemia pode ser decorrente da produção aumentada de urato, por excreção reduzida de ácido úrico pelos rins, ou por uma combinação de ambos os mecanismos.
	Patogênese 
	A hiperuricemia é o precursor necessário para o desenvolvimento da gota. Quando pacientes tem a hiperuricemia, existem condições propícias à precipitação dos cristais de urato nas articulações e nos tecidos periarticulares, se não for tratada, a precipitação de cristais continua a formar agregados cristalinos cada vez maiores, os tofos. 
	A crise de gota inicia quando os monócitos e sinoviócitos fagocitam cristais de urato, sendo ativados. Dentro dos monócitos, os cristais são processados pelos Toll-like e inflamossomos NALP-3, resultando na síntese de IL-1 e várias outras citocinas, fatores quimiotáxicos e moléculas de aderência, o que causa a inflamação aguda da articulação. 
	A reação inflamatória aguda regride espontaneamente em cerca de 10 a 14 dias. À medida que os monócitos passam pelo processo de maturação em macrófagos, eles deixam de produzir citocinas pró-inflamatórias e começam a secretar citocinas anti-inflamatórias, como o fator TGF-B, além de proteínas grandes que conseguem entrar no espaço articular, recobrindo os cristais e produzindo efeito antiflogístico. 
	Nos intervalos entre as crises, os tofos continuam a crescer e ficam circundados por uma cobertura de macrófagos, que secretam citocinas e enzimas. Essa reação inflamatória crônica é responsável pela erosão dos ossos e das cartilagens, causando doença articular degenerativa secundária. Quando há degeneração significativa das cartilagens, o paciente desenvolve artrite crônica. 
	Achados clínicos 
	A gota possui três estágios bem definidos, sendo primeiro a hiperuricemia assintomática, seguido por gota aguda e intermitente e então a gota tofácea crônica. 	O primeiro episódio de artrite gotosa aguda geralmente acontece cerca de 10 a 30 anos depois de iniciar a hiperuricemia assintomática, não havendo evidências de que ocorra lesão de qualquer outro sistema do organismo durante esse tempo. O início da crise de gota é geralmente prenunciado por dor intensa associada ao aumento da temperatura local, ao edema e ao eritema da articulação afetada. Em um período de 12 a 8 horas, a dor progride de leves pontadas até um nível mais intenso.
	Em geral, a primeira crise de gota acomete apenas uma articulação e, em 50% dos casos, o primeiro episódio envolve a primeira articulação matetarsofalanginea. Outras articulações acometidas comumente no estágio inicial da gota são articulações da região intermediária do pé, tornozelo, calcanhar e joelho. Os punhos, dedos e cotovelos são articulações mais acometidas nos casos típicos de doenças mais avançadas. 
	A crise aguda pode vir acompanhada por febre, calafrios e mal-estar. O eritema cutâneo associado à crise aguda pode estender-se além da articulação afetada e causar um quadro semelhante ao da celulite. 
	Os sinais e sintomas regridem rapidamente com o tratamento adequado, mas ainda que não seja tratada, a crise aguda cura espontaneamente dentro de uma a duas semanas. Com a regressão da crise, os pacientes entram em um intervalo conhecido como período intercrítico, ficando assintomáticos, mas a deposição dos cristais de urato monossódico continua e os tofos aumentam de tamanho. Os cristais de urato podem ser detectados no líquido sinovial de articulações assintomáticas e as radiografias demonstram alterações erosivas iniciais sugestivas de tofos ósseos. 
	As crises agudas de gota tendem a estar associadas aos aumentos rápidos e as reduções da concentração de urato no líquido sinovial. Essas concentrações refletem as oscilações detectadas no soro, assim, um paciente pode ter redução súbita do nível sérico de urato e desenvolver uma crise aguda, mas tem níveis normais de ácido úrico quando seu sangue é testado nessa ocasião. 
	Alguns fatores podem desencadear a crise de gota, como traumatismos, ingestão de álcool e fármacos (que reduzem ou elevam rapidemante os níveis séricos de urato, como os diuréticos salicilatos, contrastes radiográficos e hipouricênicos específicos. 
	As oscilações dos níveis séricos de urato podem desestabilizar os tofos da sinóvia afetada, o acréscimo pode deixa-la instável, bem como a redução pode causar dissolução e instabilidade. À medida que os microtofos são dissolvidos, os cristais são espalhados pelo líquido sinovial e a crise de gota começa. 
	À medida que a doença avança, o paciente entra progressivamente no estágio de artrite gotosa crônica, resultando na resposta inflamatória crônica perpetuada pelos macrófagos que circundam os tofos. Os períodos intercríticos passam a ser sintomáticos, as articulações afetadas tornam-se persistentemente dolorosas e podem edemaciar. Tofos visíveis ou palpáveis podem ser detectados ao exame físico, geralmente se desenvolvem cerca de 12 anos após o início da primeira crise de gota de pacientes que não foram tratados com fármacos hipouricêmicos. 
	Achados Laboratoriais
- Hiperuricemia: capacidade limitada de diagnóstico, pois, apesar de pacientes com gota apresentares níveis elevados, pode haver redução em alguns casos, como exemplo em crises agudas. Assim, a principal utilidade da dosagem de urato sérico é monitorar os efeitos do tratamento hipouricêmico. 
- Dosagem de urina em 24h: não é necessário em todos os pacientes, mas ajuda a definir as causas da hiperuricemia e determinar se o tratamento úrico pode ser eficaz. 
- Leucometria: presença de anormalidades no líquido sinovial na crise aguda, compatível com inflamação moderada a grave. Oscila de 5000 a 80 000 células, sendo predominante os leucócitos polimorfonucleares. 
- Exame do líquido sinovial: dá o diagnóstico definitivo pela demonstração dos cristais de urato no líquido sinovial ou aspirados dos depósitos tofáceos. 
	Examesde imagem
	No início da doença não há anormalidades radiográficas, nos pacientes com artrite gotosa aguda, a única anormalidade pode ser edema das partes moles da articulação afetada. Anormalidades ósseas sugestivas da deposição de cristais de urato desenvolvem-se apenas depois de alguns anos da doença, geralmente sendo assimétricas e limitadas as articulações já acometidas. As erosões ósseas avançadas são típicas ao exame radiológico, geralmente ficam afastadas do espaço articular, com formato arredondado ou oval, com borda saliente calcificada. 
	A ultrassonografia também pode ser utilizada, com o sinal típico de duplo contorno. A RM e TC também são sensíveis para o diagnóstico. 
	Diagnóstico Diferencial
O diagnóstico de gota é firmado quando o paciente apresenta hiperuricemia, artrite monoarticular aguda e resposta clinica satisfatória ao tratamento com colchicina, definida por regressão completa dos sintomas dentro de 48horas, além dos critérios. 
Vários distúrbios podem causar manifestações semelhantes ou ser confundidos com artrite gotosa, como outras artrites induzidas por cristais, inclusive decorrentes da deposição de pirofosfato de cálcio di-hidratado (pseudogota) ou fosfato de cálcio básico (pode causar tendinite calcificada com manifestações clinicas semelhantes à da gota). A artrite séptica também pode causar quadro semelhante à gota, bem como hemartrose ou fratura da linha articular. Inicialmente a artrite gotosa crônica e os tofos podem ser confundidos com artrite reumatoide. Os sintomas crônicos são poliarticulares e simétricos, e os depósitos tofáceos podem ser confundidos com nódulos reumatoides. Além disso, até 25% dos pacientes com gota são positivos para o fator reumatoide. 
· Febre reumática costuma ser na infância ou adolescência. 
· Cristais acumulam nas extremidades pois a temperatura é menor e trópica ao dedo do pé. 
	Complicações
	Desenvolvimento de nefrolitíase, relacionada com o nível sérico de ácido úrico e a quantidade excretada na urina. A probabilidade de formar um coágulo chega a 50% quando o nível sérico de urato está acima de 13,0 mg/dl, ou a excressão de ácido úrico na urina de 24h é maior que 1,100mg. A insuficiência renal progressiva também pode estar presente. 
	A hiperuricemia e a gota geralmente acompanham-se de obesidade, alcoolismo, intolerância à glicose, resistência à insulina e hiperlipidemia, além de hipertensão. Esses distúrbios coexistentes devem ser rigorosamente tratados, sendo fatores contribuintes para a insuficiência renal (atualmente não há tantos casos). 
	Tratamento 
O tratamento visa o 1- alívio rápido da dor, 2- profilaxia de crises adicionais, 3- profilaxia da formação de tofos e artrite destrutiva e 4 - controle dos distúrbios clínicos coexistentes. 
	1- O objetivo para o tratamento de uma crise aguda de gota é suprimir mais rapidamente a dor e outros sinais e sintomas causados pela reação inflamatória aguda. Nesses casos, utiliza-se anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), colchicina e corticoides. Sendo a rapidez com que o tratamento é iniciado após o início da crise, assegura a eficácia do tratamento. Quando se administra uma única dose ao início da crise, o fármaco pode erradicar os sintomas e suprimir a crise, se não é administrado em 48 horas, provavelmente seja necessários dois dias no mínimo para controlar os sintomas. Após a supressão dos sintomas, o fármaco deve ser mantido em doses reduzida por 18 a 72horas. 
	Os AINEs são os mais utilizados, visto que são mais bem tolerados, sendo AINE escolhido devendo ser indicado em sua dose máxima, devendo ser reduzido conforma há melhora. Importante ressaltar que devem ser evitados em pacientes com doença ulcerosa péptica recente ou em atividade, e deve ser administrado com cautela em pacientes com insuficiência renal. 
	A colchicina é eficaz, mas não é tão bem tolerada. Primeira dose oral é de 1,2mg e uma hora depois de 0,6mg. Essas doses podem ser repetidas a cada 24 horas. Possui efeitos colaterais, como flatulência, náusea, vômitos, diarreias e cólicas abdominais graves. 
	Os corticoides geralmente são reservados para pacientes em que os outros medicamentos são contraindicados ou ineficazes. As doses usadas de prednisona variam de 20 a 40mg/dia, sendo a dose reduzida ao longo de uma ou duas semanas depois da regressão dos sintomas. Pode ser administrado também infiltrações intra-articulares de 20 a 80 mg de acetato de metilprednisona ou 10 a 40mg de triancinolona hexacetonida. 
	2- A profilaxia de próximas crises de gota podem ser realizadas com uso profilático de AINEs ou colchicina em baixas doses. Mas deve ser prescrita com esquema de um agente redutor de urato (suprimir crises agudas e a formação de tofos), pois o uso de colchicina sem controlar a hiperuricemia apenas permite que os tofos e a artrite destrutiva continuem a evoluir. 
	As doses pequenas de colchicina (0,6mg) reduz a probabilidade de crise, e possuem pouco efeito colateral gastrointestinal. Porém, o uso prolongado pode causar complicações neuromusculares (regride em algumas semanas após interromper o tratamento), principalmente em idosos, portanto, não é recomendado utilizar doses acima de 0,6mg quando os pacientes possuem creatinina sérica acima de 1,5mg/dl. 
	O objetivo do tratamento é manter os níveis séricos de urato abaixo de 0,6, permitindo que os cristais se dissolvam e sejam eliminados. 
	3 O alopurinol (inibidor da xantina-oxidase) reduz de maneira eficaz os níveis séricos de urato, sendo indicado principalmente a pacientes que possuem produção excessiva, bem como pacientes com nefrolitiase e pode ser utilizado em pacientes com insufieciência renal aguda. 
	A dose é de 300mg, inclusive em pacientes que utilizam a colchicina, em pacientes que ainda não a utilizam, a dose inicial deve ser de 100mg e aumentar progressivamente, até alcançar a dose capaz de manter o nível sérico de urato. A dose diária máxima é de 800mg/dia. Possui alguns efeitos colaterais como febre, cefaleia, diarreia, dispepsia, pleurite, hepatite granulomatosa, necrólise epidérmica tóxica, sendo o aparecimento de erupções cutâneas indicação para interromper o tratamento.
	O febuxostato é inibidor da enzima xantina oxidase, pode ser utilizado sem riscos e uma dose de 40mg se compara aos efeitos de 300mg de alopurinol, porém não é disponível no Brasil.
	Os agentes úrico-Séricos também são eficientes, mas em pacientes que possuem a função renal preservada, sem nefrolítiase, com menos de 65 anos. É indicado dose de 500mg 2x ao dia, aumentada até 2,5mg até alcançar o nível sérico de urato desejado. 
	Artrite Psoriática;
	É uma artrite inflamatória cônica associada à psoriase cutânea e ungueal, caracterizada pelo fator reumatoide negativo e, ao contrário da artrite reumatoide, a artrite psoriática afeta presominantemente as articulações IFDs. 
	A causa da artrite ainda não é bem definida, mas estudos indicam predisposição genética de histocompatibilidade HLA a alguns genes como a interleucina, proteína 3 induzida pelo fator de necrose tumora (TNFIP3), entre outros. Suspeita-se que um fator desencadeante infeccioso desencadeie o processo, como infecção por streptococos grupo A, HIV e traumatismos físicos. 
	Nos casos típocos, a artrite coincide ou começa depois do início da psoriase em até dois anos. 
	Achados clicos
	A maioria dos pacientes apresenta poliartrite simétrica ou oligoartrite assimética das mãoes e pés. As articulações IFDs (principal diferença entre reumatoide e psoriática) tornam-se rígidas, edemaciadas e dolorosas com padrão assimétrico de acometimento. Pode haver o acometimento de joelhos, quadris e articulações esternoclaviculares.
	A destruição das articulações é um processo contínuo, que se evidencia clinicamente pelo desenvolvimento de deformidades articulares e radiograficamente, pelo aparecimento de erosões justa articulares, estreitamento dos espaços articulares. Artrite multilante descreve o estágio final, quando há desorganização arquitetura óssea permitindo subluxação completa e a telescopagem do dedo afetado