Articulações, Artrite Reumatóide, Osteoartrite e DORT

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1 Letícia M. Dutra - Preensão e Locomoção: Articulações, Artrite Reumatoide, Osteoartrite e DORT 
MÓDULO I – PREENSÃO E LOCOMOÇÃO: Articulações, Artrite Reumatoide, Osteoartrite e 
DORT
PROBLEMA 2 – Está faltando óleo? 
Juliana, 39 anos, digitadora, apresenta dor nas mãos com parestesia 
associada há 2 anos. Ressente-se pois todas as vezes em que procurou o 
médico foi medicada com Diclofenaco Sódico e orientada ao uso de gelo. 
Trabalhando uma média de 12 horas por dia percebeu que há pouco 
mais de 1 ano iniciou quadro de rigidez matinal, calor e rubor nas 
articulações dos dedos e pequenas deformidades. 
Em consulta médica anterior foi informada trata-se de um 
envelhecimento das articulações, o que estranhou pois sua mãe 
apresentou o mesmo diagnóstico aos 63 anos. 
Ao exame apresenta dor importante à palpação das articulações 
metacarpofalangianas (Squeze test) e deformidade nitidamente 
perceptível em 4 articulações. 
Submetida à investigação apresentou: Fator Reumatóide positivo em 
título baixo, Anti-CCP positivo em título baixo, Velocidade de 
Hemossedimentação e Proteína C reativas anormais 
Desde então dividindo o uso de anti-infalamatório com sua mãe, 
iniciou o TTO com o uso de metotrexato se questionando se o 
causador do seu problema não seria o trabalho como digitadora. 
 
Intencionalidade educacional: conhecer as características morfofuncionais das articulações, com ênfase nas articulações 
sinoviais. Compreender os processos degenerativos que envolvem as articulações. 
Sumário 
Articulações ....................................................................................................................................................................... 2 
Síndrome do Túnel do Carpo ........................................................................................................................................... 11 
AR – Artrite Reumatoide ................................................................................................................................................. 13 
Osteoartrite ..................................................................................................................................................................... 31 
DORT ............................................................................................................................................................................... 39 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Objetivos da Tutoria: 
1-Caracterizar as articulações (Anatomofisiológico) 
2- Caracterizar a AR, osteortrite e DORT 
3- Políticas públicas e Legislação das questões 
trabalhistas de DORT 
 
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Articulações 
 
Articulação 
Para constituir o esqueleto, os ossos unem-se uns aos 
outros por meio de estruturas formadas por tecido 
conjuntivo, as articulações. 
Elas podem ser classificadas em diartroses, que possibilitam 
grandes movimentos, e sinartroses, nas quais não há 
movimentos ou, quando ocorrem, são muito limitados. 
Conforme o tecido que une as peças ósseas, distinguem-se 
três tipos de sinartroses: as sinartrose, as sincondroses e as 
sindesmoses. 
Classificação 
 
 Sinartrose – FIBROSA: ausência de movimento – imóveis 
os ossos são unidos por tecido ósseo. Encontram-se unindo 
os ossos chatos do crânio em idosos. Em crianças e adultos 
jovens, a união desses ossos é realizada por tecido 
conjuntivo denso. (Inter digitação com a presença de TCF 
(cola/ cimentante)  sutura e sindesmose (radio e ulna, 
tíbia e fíbula) – sem afastamento dos ossos 
 Anfiartrose – CARTILAGINOSA: pequenos movimentos 
(afastamento e aproximação). O Tecido cartilaginoso 
aparece entre ossos de 2 formas: 
- A cartilagem é reforçada na periferia por TC fibroso 
(colágeno tipo I) – Fibrocartilagem  preparadas para o 
suporte/ resistência, encontrados em áreas de grande 
tensão (ex. entre os corpos vertebrais, pubis) Sínfises/ 
Sindemoses 
- Ossos de pouca resistência mecânica (entre as costelas e o 
esterno), possibilitando o movimento do gradil costal. 
(Cartilagem hialina)  Sincondrose 
Essas articulações tendem a se ossificar com o passar dos 
anos. Diminuindo assim a mobilidade na senescência e por 
isso em casos de ressuscitação em idosos a pressão no tórax 
deve ser menor, pois as cartilagens costais podem estar 
ossificadas, e isso deixa o pct mais suscetível a uma fratura 
do gradil costal, com uma possível perfuração de pleura o 
que agravaria o quadro (pneumotórax) 
 Diartrose – SINOVIAL: Amplos movimentos (superfície 
articular, capsula e liquido articular) 
Superfície articular preparadas para o movimento, com a 
presença do líquido sinovial (deslizante) e para conter o 
líquido é necessário a presença da cápsula sinovial. 
As articulações sinoviais incluem a maioria das articulações 
do corpo. As superfícies ósseas são recobertas por 
cartilagem articular e unidas por ligamentos revestidos por 
membrana sinovial. A articulação pode ser dividida 
completamente ou incompletamente por um disco ou 
menisco articular cuja periferia se continua com a cápsula 
fibrosa, enquanto que suas faces livres são recobertas por 
membrana sinovial. O movimento das articulações depende, 
essencialmente da forma das superfícies que entram em 
contato e dos meios de união que podem limita-lo. Na 
dependência destes fatores as articulações podem realizar 
movimentos de um, dois ou três eixos. Este é o critério 
adotado para classifica-las funcionalmente. 
 
 
 
 
Uniaxial 
Atlanto axial, apenas um tipo de 
movimento, deslizamento latero-lateral – 
pequena rotação do atlas sobre o processo 
odontoide – trocoidea 
 
Há duas variedades nas quais o movimento 
é uniaxial: gínglimo ou articulação em 
dobradiça e trocóide ou articulação em 
pivô. 
• Gínglimo ou Articulação em Dobradiça: 
as superfícies articulares permitem 
movimento em um só plano. As 
articulações são mantidas por fortes 
ligamentos colaterais. Exemplos: 
Articulações interfalangeanas e articulação 
úmero-ulnar. 
 
• Trocoide ou Articulação em Pivô: Quando 
o movimento é exclusivamente de rotação. 
A articulação é formada por um processo 
em forma de pivô rodando dentro de um 
anel ou um anel sobre um pivô. Exemplos: 
Articulação rádio-ulnar proximal e atlanto 
axial. 
 
 
Monoaxial 
Movimento em um único eixo – extensão e 
flexão, ex.: art. do cotovelo 
Quando uma articulação realiza 
movimentos apenas em torno de um eixo (1 
grau de liberdade). As articulações que só 
permitem a flexão e extensão, como a do 
cotovelo, são monoaxiais. 
Biaxial Movimentos em 2 eixos - selar, elipsoide 
 
Quando uma articulação realiza 
movimentos em torno de dois eixos (2 
graus de liberdade). As articulações que 
realizam extensão, flexão, adução e 
abdução, como a rádio-cárpica (articulação 
do punho) são biaxiais. Há duas variedades 
de articulaçõees biaxiais: articulações 
condilar e selar. 
 
• Articulação Condilar: Nesse tipo de 
articulação, uma superfície articular ovoide 
ou condilar é recebida em uma cavidade 
elíptica de modo a permitir os movimentos 
 
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de flexão e extensão, adução e abdução e 
circundução, ou seja, todos os movimentos 
articulares, menos rotação axial. Exemplo: 
Articulação do pulso. 
 
• Articulação Selar: Nestas articulações as 
faces ósseas são reciprocamente côncavo 
convexas. Permitem os mesmos 
movimentos das articulações condilares. 
Exemplo: Carpometacárpicas do polegar. 
 
Triaxial 
Esferóide (eixo sagital: adução e abdução, 
eixo transversal: flexão e extensão, eixo 
longitudinal: rotação sobre o seu próprio 
eixo) 
Quando uma articulação realiza 
movimentos em torno de três eixos (3 graus 
de liberdade). As articulações que além de 
flexão, extensão, abdução e adução, 
permitem também a rotação, são ditas 
triaxiais,cujos exemplos típicos são as 
articulações do ombro e do quadril. Há uma 
variedade onde o movimento é poliaxial, 
chamada articulação esferóide ou 
enartrose. 
 
• Articulação Esferoide ou Enartrose: É 
uma forma de articulação na qual o osso 
distal é capaz de movimentarse em torno 
de vários eixos, que tem um centro comum. 
Exemplos: Articulações do quadril e ombro. 
Existe ainda um outro tipo de articulação 
chamada Articulação Plana, que permite 
apenas movimentos deslizantes. 
Exemplos: Articulações dos corpos 
vertebrais e em algumas articulações do 
carpo e do tarso. 
 
 
As diartroses são as articulações dotadas de grande 
mobilidade e geralmente são as que unem os ossos longos. 
Nas diartroses existe uma cápsula que liga as extremidades 
ósseas, delimitando uma cavidade fechada, a cavidade 
articular. Essa cavidade contém um líquido incolor, 
transparente e viscoso, o líquido sinovial, que é um dialisado 
do plasma sanguíneo contendo elevado teor de ácido 
hialurônico, sintetizado pelas células da camada sinovial. O 
deslizamento das superfícies articulares que são revestidas 
por cartilagem hialina sem pericôndrio, é facilitado pelo 
efeito lubrificante dos componentes do líquido sinovial. Um 
dos elementos mais importantes do líquido sinovial, que 
reduz o atrito entre as superfícies articulares, é o 
proteoglicano lubricina. O líquido sinovial é uma via 
transportadora de substâncias entre a cartilagem articular 
(avascular) e o sangue presente nos capilares da membrana 
sinovial. 
Nutrientes e oxigênio (O2) passam do sangue para a 
cartilagem articular, e gás carbônico (CO2) difunde-se em 
sentido contrário. 
A resiliência da cartilagem é um eficiente amortecedor das 
pressões mecânicas intermitentes que são exercidas sobre a 
cartilagem articular, e um mecanismo similar ocorre nos 
discos intervertebrais. Moléculas de proteoglicanos isoladas 
ou que formam agregados constituem um feltro contendo 
grande número de moléculas de água. Esses componentes 
da matriz, ricos em glicosaminoglicanos muito ramificados e 
hidratados, funcionam como uma mola biomecânica. A 
aplicação de pressão força a saída de água da cartilagem 
para o líquido sinovial, o que condiciona o aparecimento de 
outro mecanismo que contribui para a resiliência da 
cartilagem. Trata-se da repulsão eletrostática recíproca 
entre os grupamentos carboxila e sulfato dos 
glicosaminoglicanos, ambos com carga elétrica negativa. As 
cargas negativas também são responsáveis pela separação 
das ramificações dos glicosaminoglicanos, criando espaços 
que serão ocupados pelas moléculas de água. Assim, quando 
desaparecem as pressões, a água é atraída de volta para os 
interstícios entre as ramificações dos glicosaminoglicanos, e 
o movimento de água com nutrientes e gases dissolvidos é 
desencadeado pelo uso da articulação. Esse movimento de 
líquido é essencial para a nutrição da cartilagem e para as 
trocas de O2 e CO2 entre a cartilagem e o líquido sinovial. 
As cápsulas das diartroses têm estruturas diferentes, 
conforme a articulação considerada. Em geral, são 
constituídas por duas camadas: uma externa, a camada 
fibrosa, formada por tecido conjuntivo; e uma interna, de 
células de revestimento da cavidade, a camada ou 
membrana sinovial. 
Características especiais das articulações sinoviais 
Superfícies ósseas – superfícies articulares, revestidas pela 
cartilagem articular, com a presença de çliquido sinovial 
entre elas. 
Algumas possuem adaptações que melhoram a adaptação 
entre as superfícies e absorvem o choque mecânico (discos 
articulares e meniscos) 
Capsula articular: que veda hermeticamente toda essa 
articulação, produz do liquido sinovial, além de unir a 
articulação, evitando o deslizamento excessivo das 
superfícies articulares. 
Membrana sinovial: porção interna da capsula articular 
(produtora do liquido sinovial) 
 
4 Letícia M. Dutra - Preensão e Locomoção: Articulações, Artrite Reumatoide, Osteoartrite e DORT 
 
Membrana sinovial 
O revestimento da camada sinovial é composto por dois 
tipos celulares: um semelhante aos fibroblastos (células 
F) e outro com aspecto e atividade funcional semelhantes 
aos macrófagos (células M). A camada fibrosa da cápsula 
articular é formada por tecido conjuntivo denso. 
ARTICULACOES FIBROSAS 
É o tipo de articulação e que o meio de união entre os ossos 
é constituído por Tecido Conjuntivo Fibroso. O seu grau de 
mobilidade é sempre pequeno e depende do comprimento 
das fibras interpostas. Existem três tipos de junturas 
fibrosas: Suturas, Sindesmose e Gonfose. 
• Suturas: Nas suturas as extremidades dos ossos têm 
interdigitações ou sulcos, que os mantêm íntima e 
firmemente unidos. Conseqüentemente, as fibras de 
conexão são muito curtas preenchendo uma pequena 
fenda entre os ossos. Este tipo de articulação é encontrado 
somente entre os ossos planos do crânio. Na maturidade, 
as fibras da sutura começam a ser substituídas 
completamente, os de ambos os lados da sutura tornam-se 
firmemente unidos/fundidos. Esta condição é chamada de 
sinostoses 
• Sindesmoses: Nestas suturas o tecido interposto é 
também o conjuntivo fibroso, mas não ocorre nos ossos do 
crânio. Na verdade, a Nomenclatura Anatômica só registra 
dois exemplos: sindesmose tíbio-fibular e sindesmose 
radio-ulnar. 
• Gonfoses: Também chamada de articulação em cavilha, é 
uma articulação fibrosa especializada à fixação dos dentes 
nas cavidades alveolares na mandíbula e maxilas. O 
colágeno do periodonto une o cemento dentário com o 
osso alveolar. 
ARTICULACOES CARTILAGINOSAS 
Nas articulações cartilaginosas, os ossos são unidos por 
cartilagem pelo fato de pequenos movimentos serem 
possíveis nestas articulações, elas também são chamadas 
de anfiartroses. Existem dois tipos de articulações 
cartilagíneas: 
Sincondroses: 
Os ossos de uma articulação do tipo sincondrose estão 
unidos por uma cartilagem hialina. Muitas sincondroses são 
articulações temporárias, com a cartilagem sendo 
substituída por osso com o passar do tempo (isso ocorre 
em ossos longos e entre alguns ossos do crânio). As 
articulações entre as dez primeiras costelas e as cartilagens 
costais são sincondroses permanentes. 
Sincondroses 
Cranianas 
 
Esfeno-etmoidal 
Esfeno-petrosa 
Intra-occipital anterior 
Intra-occipital posterior 
Sincondroses 
Pós-
cranianas 
Epifisiodiafisárias 
Epifisiocorporal 
Intra-epifisária 
Esternais 
Manúbrio-esternal 
Xifoesternal 
Sacrais As superfícies articulares dos ossos unidos 
por sínfises estão cobertas por uma camada 
de cartilagem fibrosa. Entre os ossos da 
articulação, há um disco fibrocartilaginoso, 
sendo essa a característica distintiva da 
sínfise. Esses discos por serem compressíveis 
permitem que a sínfise absorva impactos. A 
articulação entre os ossos púbicos e a 
articulação entre os corpos vertebrais são 
exemplos de sínfises. Durante o 
desenvolvimento as duas metades da 
mandíbula estão unidas por uma sínfise 
mediana, mas essa articulação torna-se 
completamente ossificada na idade adulta. 
Sínfise 
Púbica 
Manúbrio-esternal 
Intervertebrais 
Sacrais 
Púbica 
Mentoniana 
 
Articulação Sinovial 
As articulações sinoviais, o tipo mais comum de articulação, 
permitem livre movimento entre os ossos que unem; são 
articulações de locomoção, típicas de quase todas as 
articulações dos membros. As articulações sinoviais 
geralmente são reforçadas por ligamentos 
acessórios separados (extrínsecos) ou são um espessamento 
de parte da cápsula articular (intrínsecos). Algumas 
articulações sinoviais têm características diferentes, como 
discos articulares fibrocartilagíneos ou meniscos, 
encontrados quando as faces articulares dos ossos são 
desiguais. 
 
5 Letícia M. Dutra - Preensão e Locomoção: Articulações, Artrite Reumatoide, Osteoartrite e DORT 
Os seis principais tipos de articulações sinoviais são 
classificados de acordo com o formato das faces articularese/ou o tipo de movimento que permitem: 
1.As articulações planas permitem movimentos de 
deslizamento no plano das faces articulares. As 
superfícies opostas dos ossos são planas ou quase 
planas, com movimento limitado por suas cápsulas 
articulares firmes. As articulações planas são muitas e 
quase sempre pequenas. Um exemplo é a articulação 
acromioclavicular situada entre o acrômio da escápula 
e a clavícula 
2.Os gínglimos permitem apenas flexão e extensão, 
movimentos que ocorrem em um plano (sagital) ao 
redor de um único eixo transversal; assim, os gínglimos 
são articulações uniaxiais. A cápsula dessas 
articulações é fina e frouxa nas partes anterior e 
posterior onde há movimento; entretanto, os ossos 
são unidos lateralmente por ligamentos colaterais 
fortes. A articulação do cotovelo é um exemplo de 
gínglimo 
3.As articulações selares permitem abdução e adução, 
além de flexão e extensão, movimentos que ocorrem 
ao redor de dois eixos perpendiculares; sendo assim, 
são articulações biaxiais que permitem movimento em 
dois planos, sagital e frontal. Também é possível fazer 
esses movimentos em uma sequência circular 
(circundução). As faces articulares opostas têm o 
formato semelhante a uma sela (i. e., são 
reciprocamente côncavas e convexas). A articulação 
carpometacarpal na base do polegar (1o dedo) é uma 
articulação selar. 
4.As articulações elipsóideas permitem flexão e 
extensão, além de abdução e adução; sendo assim, 
também são biaxiais. No entanto, o movimento em um 
plano (sagital) geralmente é maior (mais livre) do que 
no outro. Também é possível realizar circundução, 
mais restrita do que nas articulações selares. As 
articulações metacarpofalângicas são elipsóideas 
5.As articulações esferóideas permitem movimento 
em vários eixos e planos: flexão e extensão, abdução e 
adução, rotação medial e lateral, e circundução; sendo 
assim, são articulações multiaxiais. Nessas 
articulações altamente móveis, a superfície esferóidea 
de um osso move-se na cavidade de outro. A 
articulação do quadril é uma articulação esferóidea na 
qual a cabeça do fêmur, que é esférica, gira na 
cavidade formada pelo acetábulo do quadril 
6.As articulações trocóideas permitem rotação em 
torno de um eixo central; são, portanto, uniaxiais. 
Nessas articulações, um processo arredondado de 
osso gira dentro de uma bainha ou anel. Um exemplo 
é a articulação atlantoaxial mediana, na qual o atlas 
(vértebra C I) gira ao redor de um processo digitiforme, 
o dente do áxis (vértebra C II), durante a rotação da 
cabeça. 
Os seis tipos de articulações sinoviais. As articulações 
sinoviais são classificadas de acordo com o formato das 
superfícies articulares e/ou o tipo de movimento que 
possibilitam. 
 
Estruturas das Articulações Móveis: 
• Ligamentos: Os ligamentos são constituídos por fibras 
colágenas dispostas paralelamente ou intimamente 
entrelaçadas umas às outras. São maleáveis e flexíveis 
para permitir perfeita liberdade de movimento, porém 
são muito fortes, resistentes e inelásticos (para não ceder 
facilmente à ação de forças. 
• Cápsula Articular: É uma membrana conjuntiva que 
envolve as articulações sinoviais como um manguito. 
Apresenta-se com duas camadas: a membrana fibrosa 
(externa) e a membrana sinovial (interna). 
• A Membrana Fibrosa (cápsula fibrosa) é mais resistente 
e pode estar reforçada, em alguns pontos por feixes 
também fibrosos, que constituem os ligamentos 
capsulares, destinados a aumentar sua resistência. Em 
muitas articulações sinoviais existem ligamentos 
independentes da cápsula articular denominados extra 
capsulares ou acessórios e em algumas, como na 
articulação do joelho, aparecem também ligamentos 
intraarticulares.Ligamentos e cápsula articular tem por 
finalidade manter a união entre os ossos, mas além disso, 
impedem o movimento em planos indesejáveis e limitam 
a amplitude dos movimentos considerados normais. 
• A Membrana Sinovial é a mais interna das camadas da 
cápsula articular e forma um saco fechado denominado 
cavidade sinovial. É abundantemente vascularizada e 
inervada sendo encarregada da produção de líquido 
sinovial. Discute-se que a sinóvia é uma verdadeira 
secreção ou um ultra-filtrado do sangue, mas é certo que 
contém ácido hialurônico que lhe confere a viscosidade 
necessária a sua função lubrificadora. 
• Discos e Meniscos: Em várias articulações sinoviais, 
interpostas as superfícies articulares, encontram-se 
formações fibrocartilagíneas, os discos e meniscos intra-
articulares, de função discutida: serviriam a melhor 
adaptação das superfícies que se articulam (tornando-as 
congruentes) ou seriam estruturas destinados a 
receber violentas pressões, agindo como amortecedores. 
Meniscos, com sua característica em forma de meia 
lua, são encontrados na articulação do joelho. Exemplo de 
disco intra-articular encontramos nas articulações 
esternoclavicular e ATM. 
 
6 Letícia M. Dutra - Preensão e Locomoção: Articulações, Artrite Reumatoide, Osteoartrite e DORT 
• Bainha Sinovial dos Tendões: Facilitam o deslizamento 
de tendões que passam através de túneis fibrosos e 
ósseos (retináculo dos flexores de punho). 
• Bolsas Sinoviais (Bursas): São fendas no tecido 
conjuntivo entre os músculos, tendões, ligamentos e 
ossos. 
São constituídas por sacos fechados de revestimento 
sinovial. Facilitam o deslizamento de músculos ou de 
tendões sobre proeminências ósseas ou ligamentosas. 
 
VASCULARIZAÇÃO E INERVAÇÃO DAS ARTICULAÇÕES 
As articulações são irrigadas por artérias 
articulares originadas nos vasos ao redor da articulação. 
Com frequência, há anastomose (comunicação) das artérias 
para formar redes (anastomoses arteriais periarticulares) e 
assegurar a irrigação sanguínea da articulação e através 
dela nas várias posições assumidas. As veias articulares são 
veias comunicantes que acompanham as artérias e, como 
as artérias, estão localizadas na cápsula articular, 
principalmente na membrana sinovial. 
As articulações têm rica inervação propiciada por nervos 
articulares com terminações nervosas sensitivas na cápsula 
articular. Nas partes distais dos membros (mãos e pés), os 
nervos articulares são ramos dos nervos cutâneos que 
suprem a pele sobrejacente. No entanto, a maioria dos 
nervos articulares consiste em ramos de nervos que 
suprem os músculos que cruzam e, portanto, movem a 
articulação. A lei de Hilton afirma que os nervos que 
suprem uma articulação também suprem os músculos que 
movem a articulação e a pele que cobre suas inserções 
distais. 
Os nervos articulares transmitem impulsos sensitivos da 
articulação que contribuem para a propriocepção, 
responsável pela percepção do movimento e da posição 
das partes do corpo. A membrana sinovial é relativamente 
insensível. Há muitas fibras de dor na membrana fibrosa da 
cápsula articular e nos ligamentos acessórios, o que causa 
dor intensa em caso de lesão articular. As terminações 
nervosas sensitivas respondem à rotação e ao estiramento 
que ocorre durante a prática de atividades esportivas. 
ANATOMIA CLÍNICA - ARTICULAÇÕES 
Articulações do crânio do recém-nascido 
Não há contato completo entre os ossos da calvária de um 
recém-nascido. Nesses locais, as suturas formam largas 
áreas de tecido fibroso denominadas fontículos. O fontículo 
anterior é o mais proeminente, chamado de “moleira” pelos 
leigos. Muitas vezes os fontículos em um recém-nascido são 
palpados como cristas devido à superposição dos ossos 
cranianos pela moldagem da calvária em sua passagem pelo 
canal de parto. Normalmente, o fontículo anterior é plano. A 
protrusão do fontículo pode indicar aumento da pressão 
intracraniana; entretanto, a saliência durante o choro é 
normal. As pulsações do fontículo refletem o pulso das 
artérias cerebrais. Pode-se observar depressão do fontículo 
quando o recém-nascido está desidratado (Swartz, 2014). 
 
 
Doença articular degenerativa 
As articulações sinoviais são suficientemente bem 
projetadas para resistirao desgaste, mas o uso excessivo ao 
longo de vários anos pode causar alterações degenerativas. 
Certo grau de destruição é inevitável durante atividades 
como a corrida, que desgasta as cartilagens articulares e às 
vezes causa erosão das faces articulares dos ossos 
subjacentes. O envelhecimento normal da cartilagem 
articular começa no início da vida adulta e avança devagar, 
acometendo as extremidades articulares dos ossos, 
sobretudo do quadril, joelho, coluna vertebral e mãos 
(Salter, 1998). Essas alterações degenerativas irreversíveis 
nas articulações diminuem a efetividade da cartilagem na 
absorção de choques e a lubrificação da superfície. 
Consequentemente, a articulação torna-se cada vez mais 
vulnerável ao atrito repetido que ocorre durante os 
movimentos. Essas alterações não causam sintomas 
significativos em algumas pessoas, mas causam dor intensa 
em outras. 
 
A doença articular degenerativa ou osteoartrite costuma ser 
acompanhada por rigidez, desconforto e dor. A osteoartrite 
é comum em pessoas idosas e geralmente afeta articulações 
que sustentam o peso do corpo (p. ex., os quadris e os 
joelhos). A maioria das substâncias existentes na corrente 
sanguínea, sejam normais ou patológicas, entra com 
facilidade na cavidade articular. Da mesma forma, a infecção 
traumática de uma articulação pode ser seguida 
por artrite (inflamação articular) e septicemia. 
Artroscopia 
A cavidade de uma articulação sinovial pode ser examinada 
por meio da introdução de uma cânula e um artroscópio (um 
pequeno telescópio) em seu interior. Esse procedimento 
cirúrgico – artroscopia – permite que os cirurgiões 
ortopédicos examinem anormalidades articulares, como a 
ruptura de meniscos (discos articulares parciais do joelho). 
Durante a artroscopia também podem ser realizadas 
algumas intervenções cirúrgicas (p. ex., mediante introdução 
de instrumentos através de incisões perfurantes). Como a 
abertura na cápsula articular necessária para a introdução 
do artroscópio é pequena, a cicatrização após esse 
procedimento é mais rápida do que após a cirurgia articular 
tradicional. 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 Letícia M. Dutra - Preensão e Locomoção: Articulações, Artrite Reumatoide, Osteoartrite e DORT 
Articulação do joelho 
 
Fémur distal + tíbia proximal + patela (Estruturas articulares 
+ T.A. infrapatelar), são formadas 2 cavidades (supra e infra-
meniscal, onde patologicamente apresentam o excesso de 
liq. Sinovial, coleção sanguínea que devem ser drenadas) 
Superfície articular lisa e polida com Ligamentos capsulares: 
fazem parte da capsula articular (colateral fibular e tibial) e 
ligamentos que preenche o interior da cartilagem, 
melhorando a estabilidade. 
 
 
Os côndilos permitem um melhor movimento durante a 
articulação (um se estabiliza e o outro translada) 
Pelo ângulo de inclinação do côndilo medial, observa-se que 
ele é mais fixo e que o outro se translada mais, portanto 
lesões do joelho são mais mediais do que laterais. 
 
Cartilagem articular 
Cartilagem hialina, colágeno tipo II 
 
Na Zona subcondral pode ocorrer lesão da cartilagem e da 
superfície articular e são visíveis em métodos de imagem, 
mostrando a degeneração da cartilagem articular 
 
 
8 Letícia M. Dutra - Preensão e Locomoção: Articulações, Artrite Reumatoide, Osteoartrite e DORT 
Articulação sinovial 
- Cartilagem articular: colágeno (tipo II), ác. hialuronico e 
proteoglicanos 
- Estrutura 
- 90 a 95% colágeno tipo II 
- VI, XI, XII, XIV, 
- Resistencia tensil 
Matriz conjuntiva 
Articulação sinovial – cartilagem articular - HISTO 
 
Zona superficial - Condrócitos achatados 
- Colágeno tangencial 
- + água, - Proteoglicanos 
Zona 
intermediária 
- Condrócitos largos 
- Colágeno aleatório 
- < água 
Zona Profunda/ 
radial 
- Condrócitos perpendiculares 
- < colágeno 
- < água + proteoglicanos 
Zona Calcificada - Condrócitos em degeneração 
↓ 
- Cartilagem mineralizada 
Área subcondral 
 
Cápsula articular 
MEMBRANA FIBROSA: Na porção externa TCD modelado 
(colágeno tipo I e se dispõe em uma mesma posição)  
área unitiva, de resistência 
MEMBRANA SINOVIAL Na porção interna, TCF de 
preenchimento com uma fina camada de cél epiteliais, 
tornando a superfície interna lisa e polida, onde está a 
membrana sinovial  área de síntese (produtora do 
liquido sinovial) 
 Revestimento epitelial 
 Células: 
- tipo A: cél. de revestimento com função 
reabsorvitiva/ macrófagos fazem o 
“reaproveitamento” do liquido sinovial 
- tipo B: cél. de síntese (mucopolisacarídero, 
similar ao ác. hialuronico) que é secretado no 
interior da cavidade articular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cápsula articular - JOELHO 
 
 
 
9 Letícia M. Dutra - Preensão e Locomoção: Articulações, Artrite Reumatoide, Osteoartrite e DORT 
 
 
 
 
 
 
 
Articulação do Punho 
A articulação do punho é formada pelas articulações radio 
ulnar distal e rádio-cárpica. 
 
A articulação rádio-ulnar distal é uma juntura trocoide 
formada entre a cabeça da ulna e a incisura ulnar da 
extremidade inferior do rádio. É unida pela cápsula articular 
e pelo disco articular. 
 
Cápsula Articular – É constituída de feixes de fibras 
inseridas nas margens da incisura ulnar e na cabeça da ulna. 
Apresenta dois espessamentos denominados Ligamento 
Radioulnar Ventrale Ligamento Radioulnar Dorsal. Disco 
Articular – Tem forma triangular e está colocado 
transversalmente sob a cabeça da ulna, unindo firmemente 
as extremidades inferiores da ulna e do rádio. 
 
A articulação rádio-cárpica (sindesmose) é uma juntura 
condilar. É formada pela extremidade distal do rádio e a 
face distal do disco articular com os ossos escafoide, 
semilunar e piramidal. A articulação rádiocárpica é formada 
pelos seguintes ligamentos: 
Ligamento Radiocárpico Palmar – É um largo feixe 
membranoso inserido na margem anterior da extremidade 
distal do rádio, no seu processo estiloide e na face palmar 
da extremidade distal da ulna. Suas fibras se dirigem 
distalmente para inserir-se nos ossos escafoide, semilunar e 
piramidal. 
 
Ligamento Radiocárpico Dorsal – É menos espesso e 
resistente que o palmar. Sua inserção proximal é na borda 
posterior da extremidade distal do rádio. Suas fibras são 
dirigidas obliquamente no sentido distal e ulnar e fixam-se 
nos ossos escafoide, semilunar e piramidal. 
 
Ligamento Colateral Ulnar – É um cordão arredondado 
inserido proximalmente na extremidade do processo 
estiloide da ulna e distalmente nos ossos piramidal e 
pisiforme. 
 
Ligamento Colateral Radial – Estende-se do ápice do 
processo estiloide do rádio para o lado radial do escafoide. 
Distalmente às articulações estudadas acima, encontramos 
ainda as articulações intercárpicas, carpometacárpicas, 
intermetacárpicas, metacarpofalangianas e 
interfalangeanas. 
 
A superfície Radial, possui 2 superficies articulares: Fossa 
escafoidea e fossa semi-lunar e entre elas uma crista 
cartilaginosa. E o disco articular, que é sustentado pelo 
ligamento (complexo fibrocartilaginosa triangular) 
ligamento que mantem o disco articular e se insere na 
porção distal da ulna. 
 
10 Letícia M. Dutra - Preensão e Locomoção: Articulações, Artrite Reumatoide, Osteoartrite e DORT 
 
 
OSSOS DO CARPO 
O gancho do escafoide e o pisiforme forma um gancho 
(processos para inserção) 
 
 
Articulações sinoviais (movimento leve de deslizamento) 
 
 
 
 
 
 
 
Sustentação do punho, o punho é composto por 3 pilares: 
 
Pilar lateral: no polegar, utilizada para o apoio, se direciona 
para o escafoide 
Pilar intermédio: começa no dedo anular e apoia no semi-
lunar 
Pilar medial: apoia no osso piramidal e pisiforme e é 
transmitido para a ulna 
 
Túnel do carpo 
Formação do arco fibroso na região anterior do punho, que 
permite a passagem dos M. flexores do polegar e dos 
dedos, do nervo mediano. 
Protegido por um arco fibroso (retináculo dos flexores) que 
faz a suafixação no gancho do escafoide e no osso 
pisiforme. 
Essas estruturas não tem contato com o tecido ósseo, 
portanto são revestidos por uma estrutura semelhante a 
uma capsula articular. Tendo uma parte fibrosa externa e 
uma parte sinovial interna, produtora de liquido sinovial, e 
que é hermeticamente selada, formando uma Bolsa/Bursa 
sinovial. 
 
 
11 Letícia M. Dutra - Preensão e Locomoção: Articulações, Artrite Reumatoide, Osteoartrite e DORT 
 
Síndrome do Túnel do Carpo 
Ocorre mais frequentemente no sexo feminino (65% a 80%), 
entre 40 e 60 anos, 50% a 60% são bilaterais característica 
bilateral aumenta com a duração dos sintomas ligada a uma 
hipertrofia da sinovial dos tendões flexores por causa de 
uma degeneração do tecido conjuntivo com esclerose 
vascular, edema e fragmentação do colágeno. 
Do ponto de vista fisiopatológico, uma síndrome 
compressiva combina fenômenos de compressão e tensão. 
Anatomicamente, existem dois locais de compressão do 
nervo mediano: um no nível do limite proximal do túnel do 
carpo, ocasionado pela flexão do punho por causa da 
alteração na espessura, na rigidez da fáscia antebraquial e na 
porção proximal do RF; e o segundo no nível da porcão mais 
estreita, próximo do hámulo do hamato. 
Compressão e tração nervosa podem criar, de maneira 
sequencial, problemas na microcirculação sanguínea 
intraneural, lesões no nível da bainha de mielina e no nível 
axonal e alterações no tecido conjuntivo de suporte. 
Lundborg propôs uma classificação anatomoclínica: 
Estágio precoce – Inicial, caracterizado por sintomatologia 
intermitente unicamente noturna. Na STC idiopática, 
múltiplos fatoressão a origem do aumento de pressão 
intratúnel noturna: 
• Redistribuição, em posição supina, dos fluidos às 
membranas superiores; 
• Falta de um mecanismo de bomba muscular que contribua 
para drenagem dos fluidos intersticiais no túnel do carpo; 
• Tendência a posicionar o punho em flexão e aumentar a 
pressão intratúnel; 
• Aumento da pressão arterial na segunda metade da noite. 
Se a pressão ultrapassar 40-50 mmHg, irá interferir no 
retorno venoso da microcirculação intraneural e causar uma 
diminuição do aporte de oxigênio intraneural e estase 
venosa com problemas de permeabilidade originada de 
edema endoneural. 
 
Estágio intermediário – Os sintomas são noturnos e 
diurnos. As anomalias da microcirculação são permanentes, 
com edema intersticial epineural e intrafascicular, que 
causa um aumento de pressão dos fluidos endoneurais. 
Esse edema intersticial provoca um afluxo celular e causa 
um espessamento do envelope conjuntivo, notadamente 
do epineuro. 
Há também uma destruição da bainha de mielina e dos 
nodos de Ranvier, na base de condução saltatória de influxo 
para superfície de fibras nervosas mielinizadas 
Estágio avançado – Há sintomas permanentes e, 
sobretudo, sinais de déficit sensitivo ou motor traduzidos 
pela interrupção de um número de axônios mais ou menos 
importantes (axoniotmeses). A degeneração walleriana 
existe no nível dos axônios interrompidos. Os envelopes 
conjuntivos são a sede de um espessamento fibroso 
reacional. Após a liberação nervosa, a recuperação 
depende da regeneração nervosa, demanda vários meses e 
pode ser incompleta. 
Diagnóstico 
Testes 
• Sinal de Tinel: o teste é positivo se o paciente percebe 
parestesia durante a percussão manual da face palmar do 
punho no nível do nervo mediano. A sensibilidade é de 26% 
a 79% e a especificidade é de 40% a 100%; 
• Sinal de Phalen: o teste é positivo se ao curso de uma 
flexão ativa máxima do punho durante um minuto 
(cotovelo estendido) aparecer parestesia no território do 
nervo mediano; nota-se um atraso do aparecimento dos 
sintomas em segundos. A sensibilidade é de 67% a 83% e a 
especificidade é de 47% a 100%. 
Exame Eletroneuromiográfico 
A ENMG compreende uma etapa de estímulo e uma etapa 
de detecção. Ele é bilateral. A etapa estímulo –detecção 
permite estudar a condução nervosa sensitiva e motora do 
nervo mediano e destaca o abrandamento eletivo na 
passagem do túnel do carpo. Ela permite igualmente a 
análise da amplitude e da dura ção das respostas motoras e 
 
12 Letícia M. Dutra - Preensão e Locomoção: Articulações, Artrite Reumatoide, Osteoartrite e DORT 
sensitivas. Essa exploração é completada por uma medida 
da condução nervosa do nervo ulnar homolateral e por 
estudos do lado contralateral. A anomalia elétrica mais 
precoce e mais sensível é uma diminuição da velocidade d e 
condução sensitiva (eventualmente identificada pelo 
método centimétrico) entre a palma da mão e os dedos e o 
punho. Podemos aceitar uma velocidade transtúnel do 
mediano < 45 m/s patológica, por uma normal ≥50 m/s. 
Tratamento 
• Injeção de local de corticoide: A ação é a redução do 
volume tenossinovial e um efeito direto sobre o nervo 
mediano. O principal risco é a lesão do nervo mediano, 
muito dolorosa, com sensação de choque elétrico e risco de 
déficit neurológico e dores persistentes. Outra complica ção 
é o risco de ruptura do tendão. 
• Órtese: Foi demonstrado que a pressão no túnel do carpo 
aumenta com a extensão e a flexão do punho. A posição do 
punho com a tala deve estar em estrita posição neutra rara 
para diminuir a pressão intracanalicular. A órtese sob 
medida pode ser feita e adaptada de acordo com as 
patologias coexistentes (e.g. rizartrose). O resultado desse 
tratamento parece no máximo equivalente à injeção de 
corticosteroides. 
• Ergonomia : A redução, pelo menos temporária, da 
atividade permite muitas vezes um alívio, particularmente 
no caso de SCC nos homens após excesso de trabalho 
manual. 
• Cirurgia: O princípio é obter a diminuição da pressão 
intratúnel pelo aumento do volume do túnel do carpo, por 
causa da secção do retináculo dos flexores (RF). O 
procedimento é feito sob anestesia locorregional ou local, 
em princípio em regime ambulatorial, frequentemente sob 
torniquete. O procedimento é, em princípio, unilateral. Três 
técnicas são atualmente usadas: 
 Procedimento aberto; 
 As técnicas conhecidas como miniopen; 
 As técnicas endoscópicas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
13 Letícia M. Dutra - Preensão e Locomoção: Articulações, Artrite Reumatoide, Osteoartrite e DORT 
AR – Artrite Reumatoide 
 
Introdução 
É uma doença sistêmica do tecido conjuntivo 
● a doença se inicia na membrana sinovial 
● sinovite – inflamação da membrana sinovial 
● é uma doença potencialmente erosiva e deformante, isto 
é, pode cursar com uma grande variedade de manifestações 
 Diferente da osteoartrite que é uma doença da 
cartilagem 
 O objetivo é fazer o diagnóstico precoce da doença e 
assim iniciar um tratamento 
● com isso o curso da doença será melhor, com uma menor 
morbidade (menor destruição articular) e menor 
mortalidade (a principal causa de mortalidade dos pacientes 
com doença reumatoide são as doenças cardiovasculares, 
tais como o infarto agudo do miocárdio e acidente vascular 
encefálico. 
A artrite reumatóide é uma doença inflamatória crônica, 
prevalente no mundo todo acometendo cerca de 1% da 
população mundial. É uma doença com quadro clínico 
característico em sua apresentação clássica e patogênese 
complexa. 
A artrite reumatóide é uma doença inflamatória por 
excelência. 
O elemento clínico dominante e aquele relacionado à maior 
morbidade da doença é a presença de artrite, ou seja dos 
fenômenos clássicos da inflamação (dor, calor, rubor, tumor 
e perda de função) nas mais diferentes articulações 
diartrodiais. É uma doença crônica, com fenômenos 
inflamatórios persistentes, duração > 6 semanas, debilitante 
e com acentuado caráter sistêmico, pois sinais e sintomas 
gerais como febre, malestar, emagrecimento, adinamia, 
além do comprometimento de outros órgãos ou sistemas, 
podem estar presentes. Embora sua etiologia permaneça 
desconhecida, o envolvimento do sistemaimunológico, de 
processos autoimunes, está bem definido, caracterizado 
pela presença de auto-anticorpos como o fator reumatóide, 
que é um auto-anticorpo padrão, um anticorpo dirigido 
contra um outro anticorpo, ou seja, uma imunoglobulina, 
geralmente IgM dirigida contra a porção constante de uma 
IgG. A importância de um componente hormonal é indicada 
pela maior incidência da doença em mulheres (proporção de 
pelo menos 3 mulheres para cada homem com artrite 
reumatóide), no período da pré-menopausa ou pós-parto, e 
melhora dos sintomas durante a gestação. 
Considera-se como fator protetor o uso de pílulas 
anticoncepcionais, sugerindo-se que as oscilações 
hormonais das mulheres têm implicação na doença. 
Em relação aos fatores ambientais, estudos populacionais e 
em gêmeos sugerem fortemente a existência de fatores não 
genéticos envolvidos no desenvolvimento da artrite 
reumatóide, como o tabagismo e algumas infecções, 
particularmente aquelas causadas por EBV (Epstein-Barr), 
parvovírus B-19 e três bactérias: M. tuberculosis, Escherichia 
coli e Proteus mirabilis, como agentes desencadeadores da 
doença. É importante ressaltar que nenhum destes ou de 
outros agentes foi considerado agente causal. 
Fatores como o estresse e a dieta também já foram 
estudados e parecem contribuir mais para a gravidade da 
doença. 
Inúmeros estudos apontam para um importante 
componente genético nesta doença. Classicamente, a artrite 
reumatóide afeta de modo predominante as pequenas 
articulações periféricas de forma simétrica e aditiva, 
podendo evoluir para a incapacidade física e significativa 
limitação da qualidade de vida. 
 
Epidemiologia 
● é a doença autoimune mais frequente – envolve 1% da 
população adulta 
Dados epidemiológicos 
● acomete pessoas de 30 a 50 anos de idade, ou seja, 
envolve a população economicamente ativa 
● acomete principalmente o sexo feminino (8:1 – América 
Latina) 
 
14 Letícia M. Dutra - Preensão e Locomoção: Articulações, Artrite Reumatoide, Osteoartrite e DORT 
No Brasil, estimas-se que atualmente existam cerca de 2 
milhões de portadores (prevalência ~ 1%).A doença 
predomina na faixa etária entre 25-55 anos, e a preferência, 
assim como acontece em outras moléstias autoimunes, é 
pelo sexo feminino (proporção de 3:1). É digno de nota que 
após os 65 anos a diferença de incidência entre os sexos 
diminui... 
O tabagismo é considerado um dos fatores de risco mais 
bem estabelecidos para AR, inclusive se associando à 
ocorrência de doença “soropositiva” (isto é, presença de 
fator reumatoide e/ou anti-CCP positivo). Outros fatores de 
risco são a exposição ocupacional à sílica, ao asbesto e à 
madeira. 
Etiopatogenia 
● a etiologia não é 100% definida (é desconhecida) 
● é embasada pelo aspecto genético, hormonal e ambiental 
► Genético 
● a predisposição genética possui uma prevalência de 2 a 
10 vezes maior em parentes de primeiro grau de pacientes 
com artrite reumatoide (AR) 
● a pessoa geneticamente predisposta a ter a AR possuirá 
doença de evolução mais grave (do ponto de vista articular 
e do ponto de vista sistêmico) 
→ A pessoa com predisposição possui uma sequência 
específica de 5 aminoácidos no gene HLA-DRB1 (gene de 
histocompatibilidade humana). Quando o paciente tem 
determinada sequência de aminoácidos na região 
especifica do gene, são chamados de epítopo 
compartilhado (epítopo compartilhado HLA DRB1) 
→ Sequência contendo QKRAA ou QQRAA ou KKRAA 
→ Esta sequência é encontrada nos múltiplos genes HLADR 
associados com a doença, incluindo os genes HLADR4 e 
DR1, e se correlacionam com a severidade da doença, com 
as formas erosivas e com as manifestações extra-
articulares. 
→ Pacientes portadores desse epítopo compartilhado + 
tabagismo possuem um risco maior de desenvolvimento da 
AR 
► Gatilhos Ambientais 
● é importante salientar que não basta a pessoa ter apenas 
a predisposição genética, é necessário um gatilho 
ambiental ou hormonal para desenvolver a doença 
● o principal gatilho ambiental é o tabagismo 
→ O Tabagismo está ligado ao aparecimento da AR 
● possui relação com maior gravidade da AR 
● possui relação com manifestações extra articulares 
● fator de risco para doenças cardiovasculares 
● fator de risco para doenças articulares 
● paciente com doença reumatoide não pode fumar 
→ Fatores Infecciosos 
a) Doença Periodontal 
● causadora – bactéria porphyromonas gingivalis 
● essa bactéria expressa a enzima PAD-4 que participa do 
processo de citrulinização 
b) Alterações da Microbiota Intestinal 
► Gatilho Hormonal 
● os hormônios tem um efeito imunomodulatorio no 
sistema imune 
● efeito estimulador do estrógeno no sistema imune – por 
isso, mulheres são mais afetadas 
● há mehora da AR na gestação 
● recorrência da condição no período pós-parto 
A etiologia, ou seja, as causas da artrite reumatóide, ainda 
não são completamente conhecidas. Há evidências da 
interação de vários fatores para o desenvolvimento da 
doença. São eles: fatores genéticos, do hospedeiro 
(hormonais etc.) e ambientais (agentes infecciosos, 
tabagismo, entre outros). De maneira geral, podemos 
dizer que existem indivíduos suscetíveis geneticamente à 
AR, que são expostos a patógenos desconhecidos 
(antígenos), e que isto gera uma resposta imunológica 
persistente e desregulada nas articulações sinoviais. 
 
O alvo primário da inflamação na AR é a membrana 
sinovial, que sofre intensa transformação. A membrana 
sinovial é constituída de tecido conjuntivo frouxo e, 
normalmente, uma a duas camadas de células revestem 
sua superfície mais interna. Na AR, a membrana sinovial 
torna-se mais espessa às custas de um aumento no 
número de suas células constituintes (sinoviócitos do tipo 
A e B), e por uma invasão maciça de diversas células do 
sistema linfo-hematopoiético. As células do tipo A são 
semelhantes a macrófagos, e as do tipo B, a fibroblastos; 
estas últimas são as responsáveis pela síntese do líquido 
sinovial. 
 
Nas camadas mais profundas da membrana sinovial da 
AR, observa-se um acúmulo de vasos neoformados e, com 
freqüência, aglomerados linfóides muito semelhantes aos 
folículos e aos vasos/vênulas de um linfonodo. Na região 
da membrana sinovial em íntima relação com a 
cartilagem articular e com o osso adjacente, observa-se 
um tecido granulomatoso com células gigantes, 
fibroblastos e macrófagos. Recebe o nome de Pannus e 
tem potencial de invadir e induzir degradação, perda de 
condrócitos e erosões ósseas, normalmente pela 
secreção de enzimas proteolíticas ou pela ação direta 
sobre condrócitos e osteoclastos. 
 
Os folículos linfóides observados na sinóvia da AR são 
ricos em células T CD4+8-10. Macrófagos são encontrados 
tanto nos folículos como ao seu redor. As células T CD8+, 
assim como outras células plasmáticas, são mais 
freqüentes entre os neovasos. Linfócitos B são mais raros 
nas camadas profundas da sinóvia. A maioria destas 
células está em sua forma ativada, isto é, expressam na 
membrana moléculas ou antígenos do CMH (complexo 
maior de histocompatibilidade) tipo II (50%), receptores 
de TNF (fator de necrose tumoral) (80%), entre outros, e 
produzem citocinas pró-inflamatórias. O líquido sinovial 
 
15 Letícia M. Dutra - Preensão e Locomoção: Articulações, Artrite Reumatoide, Osteoartrite e DORT 
também se transforma na AR com aumento de volume e 
celularidade. As células mais abundantes no líquido 
sinovial são os polimorfonucleares, que raramente são 
encontrados na membrana sinovial, seguidos das células 
T, macrófagos, células dendríticas e células B em 
pequenas quantidades. 
 
Descrever a patogenia de uma doença crônica para a qual 
não há um modelo animal preciso é muito difícil. 
 
Podemos descrever com base em estudos clínicos os 
eventos que ocorrem quando a doença está estabelecida, 
mas os eventos precoces muitas vezes são apenas 
especulações. Didaticamente, pode-se dividir os 
principais eventos da patogênese nos tópicos a seguir. 
 
Recrutamento celular 
• A grande quantidadede células que invade a membrana 
sinovial na AR é originária do sistema 
linfohematopoiético, o que implica a existência de um 
processo aumentado de recrutamento celular e de 
retenção local dessas células. 
A membrana sinovial sofre intensa neovascularização por 
meio da ação de citocinas angiogênicas, como o fator de 
crescimento endotelial vascular (VEGF), facilitando assim 
o aporte celular. 
Além disso, aumenta a expressão de moléculas de adesão 
nos linfócitos, polimorfonucleares, monócitos e nas 
células endoteliais, o que facilita a adesão e a migração 
celular local (VCAM-1, ICAM-1 e E-selectina têm sua 
expressão aumentada pela atuação local de IL-1 e TNF). 
Fatores quimiotáticos também são importantes e incluem 
representantes de duas grandes famílias de citocinas: “C-
X-C(alfa)”, como por exemplo IL-8 (quimiotática 
predominantemente para neutrófilos), e “CC( beta)” 
como por exemplo RANTES (regulated upon activation, T-
cell expressed, and secreted), MCP-1 alfa e beta (citocinas 
quimiotáticas para monócitos). 
 
Resposta imune local 
• Há dois tipos de linfócitos envolvidos na patogênese da 
AR: o linfócito T e o linfócito B. As células T podem ser 
CD8+ (citotóxicas) ou CD4+(helper). 
Na membrana sinovial, 40% das células são linfócitos T, 
predominantemente CD4+, que são células auxiliadoras 
que regulam a resposta imune. São capazes de estimular 
uma resposta imune específica e adequada. A análise das 
células CD4+, que infiltram a sinóvia, indica que a maioria 
é do subtipo Th1. Ou seja, são dependentes do estímulo 
das citocinas IL-12 e IFN-gama. Causarão uma resposta 
mediada por células, e não por anticorpos. Entretanto, no 
microambiente articular, as principais citocinas – IL-1 
(interleucina 1) e TNF-alfa (fator de necrose tumoral) 
envolvidas no processo de destruição/lesão da 
articulação e perpetuação da inflamação não são 
produzidas pelos linfócitos, mas por macrófagos ativado. 
Na membrana sinovial da AR, os linfócitos T CD4+ (helper) 
estão normalmente ativados, isto é, chegam à sinóvia já 
expressando grande quantidade de antígenos de 
superfície do CMH II (HLA-DR) e outros marcadores de 
superfície, indicadores de que, em sua maioria, são 
células de memória, e que portanto já foram expostas a 
antígenos que deflagraram sua ativação, provavelmente 
em outros sítios distantes da articulação. Estes linfócitos 
desempenhariam um papel fundamental no desencadear 
da doença e na migração articular das células, porém 
teriam papel patogênico secundário como efetores de 
lesão. 
Os linfócitos B são responsáveis pela produção do fator 
reumatóide, um auto-anticorpo que pode formar 
imunocomplexos, ativar complemento, atraindo 
polimorfonucleares para a articulação. 
Os neutrófilos raramente são vistos na membrana 
sinovial. Passam por ela e são abundantes no líquido 
sinovial. Têm papel importante na degradação da 
cartilagem, liberando radicais livres derivados do oxigênio 
e enzimas proteolíticas. 
Outras células fagocitárias: como macrófagos e 
monócitos também estão presentes. Cerca de 20% das 
células da membrana sinovial são macrófagos que 
produzem várias citocinas importantes no processo 
patogênico da AR, como veremos a seguir 
 
Papel das citocinas 
• Citocinas são glicoproteínas solúveis que servem de 
mensageiros químicos entre células e estão envolvidos 
em conhecidos processos básicos como inflamação, 
crescimento e diferenciação celular e regulação da 
resposta imune. Normalmente, são de expressão 
temporária em um microambiente, mas na AR têm 
expressão prolongada e contínua6,8 OTNF-alfa e a IL-1 
são considerados, hoje, elementos-chave na patogênese 
da AR. Ambos estão presentes na sinóvia e no líquido 
sinovial. 
Na membrana sinovial, a síntese de IL1 é quase 
totalmente dependente do TNF-alfa, configurando um 
processo de retroalimentação positiva. Estas duas 
citocinas induzem um fenótipo pró-inflamatório nas 
outras células da membrana sinovial, estimulam a 
ativação dos linfócitos B e T, quimiotaxia, angiogênese e 
produção de metaloproteinases. Outras citocinas estão 
envolvidas, contribuindo para a complexa fisiopatologia 
da doença, tais como IL- 6, IL-8, IL-12, IL-15, IL-17, IL-18, 
sistema RANK, RANK-L e osteoprotegerina e fatores de 
crescimento. 
 
 
16 Letícia M. Dutra - Preensão e Locomoção: Articulações, Artrite Reumatoide, Osteoartrite e DORT 
Etiopatogênese 
● a predisposição genética (presença do epítopo 
compartilhado em uma região especifica do HLDABR1) + 
gatilho ambiental (tabagismo ou infecções) = aparecimento 
da doença AR 
► Processo de desenvolvimento da AR – FASE PRÉ 
ARTICULAR 
a) gatilho ambiental – tagabismo 
● irá ocorrer na arvore traqueobrônquica desse individuo o 
processo de citrulinização, que é a troca do aminoácido da 
proteína arginina por uma citrulina. Esse processo é 
mediado pela enzima PAD4 
● quando ocorre troca de um aminoácido, é um 
neoepítopo, isto é, é reconhecido como algo diferente ao 
corpo “não self”. Com isso, o corpo cria um arsenal 
imunológico para tentar combater isso, ocorrendo 
destruição (autoimunidade) 
● esse processo imunológico de destruição ocorre 
principalmente através de autoanticorpos, ou seja, irão agir 
contra os peptídeos citrulinados. Os anticorpos são 
denominados autoanticorpos contra peptídeo citrulinado 
cíclico (anti CCP) – anticorpos específicos 
● se o paciente possuir predisposição genética, o processo 
de autoimunidade começa com mais avidez (pior 
prognostico) 
● importante ressaltar que nessa fase o paciente é 
assintomático, pois é um período pre articular 
b) gatilho ambiental – infecções 
● ocorre no tecido gengival o processo de carbamilação, 
em que a lisina é trocada por uma homocitrulina. Isso cria 
neo-epitopos que podem ser reconhecidos pelo sistema 
imune adaptativo. Estes peptídeos alterados são 
apresentados por células apresentadoras de antígenos 
(APCs), ativam uma resposta imune adaptativa em tecidos 
linfoides e geram aa formação de autoanticorpos. A 
imunidade do corpo produzira anticorpos anti carba 
(autoimunidade) 
● se o paciente possuir predisposição genética, o processo 
de autoimunidade começa com mais avidez (pior 
prognostico) 
● importante ressaltar que nessa fase o paciente é 
assintomático, pois é um período pre articular 
► Processo de desenvolvimento da AR – FASE INTRA-
ARTICULAR 
● esses autoanticorps produzidos no sangue irão acarretar 
em um recrutamento articular de células inflamatórias, tais 
como os macrófagos, células B, linfócitos TH17, 
fibroblastos, osteoclastos e condrócitos – ocorrerá o 
processo inflamatório na articulação (espaço intra-articular) 
● o macrófago migra para o espaço intra-articular, 
produzindo várias citocinas pro inflamatórias, tais como a 
IL-1, IL-6 e TNF 𝛼. Essas citocinas vão levar a ativação de 
células que já estão no espaço intra-articular e de células 
que estão no processo pré-articular, tais como os 
osteoclastos e fibroblastos. 
Após ser ativadas por essas citocinas inflamatórias, essas 
células irão produzir enzimas denominadas 
metaloproteinases que vão levar a erosão óssea (destruição 
do osso periarticular) e destruição cartilaginosa (final do 
processo inflamatório da artrite reumatoide) 
● o pannus é a membrana sinovial espessada, local onde se 
inicia o processo inflamatório do ponto de vista articular da 
artrite reumatoide 
 
► Papel dos Linfócitos B 
● O linfócito TCD4 que ativa o macrófago, também pode 
ativar o pré linfócito B que expressa na sua superfície uma 
molécula de identificação (CD20 ). O linfócito B 
principalmente, produz imunoglobulinas (o fator 
reumatoide no caso em questão). 
● quando essas imunoglobulinas especificas se ligam aos 
respectivos antígenos eles vão se depositar no órgão alvo 
(articulação/membrana sinovial) e isso leva a formação de 
imunocomplexos (ligação do anticorpo com antígeno) e 
ativação da cascata complemento → gerando inflamação/ 
sinovite crônica 
Pannus 
 
● na AR há um espessamento da membrana sinovial 
(hiperplasia)chamado de pannus (dentro dele esta cheio de 
células inflamatórias). Esse processo inflamatório leva a 
erosão óssea e cartilaginosa 
● além desse papel, ele possui um papel metaplasico, 
levando a uma metaplasia óssea e cartilaginosa, gerando a 
 
17 Letícia M. Dutra - Preensão e Locomoção: Articulações, Artrite Reumatoide, Osteoartrite e DORT 
anquilose (perda completa do espaço articular – “junta um 
osso com o outro”) o que causa perda da mobilidade 
Articulação Normal Articulação Alterada 
Manifestações da Artrite Reumatoide 
● a AR possui uma instalação insidiosa (é crônica) 
● um dos critérios classificatórios da artrite reumatoide é 
um quadro articular com mais de 6 semanas de evolução 
 
► Sintomas Constitucionais 
● febre (devido a presença da IL-6) 
● astenia 
● fadiga 
● perda ponderal 
● dores musculoesqueléticas 
Mesmo com esses sintomas não dá para confirmar a AR. 
Apenas que está ocorrendo uma inflamação, podendo 
ser doença autoimune, doença neoplásica, doença 
infecciosa.... 
Esses sintomas costumam anteceder o quadro articular 
característico e podem reaparecer quando a pessoa 
possui AR 
Com frequência, o quadro articular característico da artrite 
reumatoide é precedido de manifestações gerais como 
fadiga, mialgia e febre. O início da doença ocorre, 
habitualmente, entre os 20 e 60 anos de idade, com a maior 
incidência entre 35 e 45 ano. 
► Quadro Clássico da Doença Reumatoide 
 Poliartrite – só é considerado poliartrite se está 
acometendo 4 ou mais articulações 
● artrite – há inflamação (para ser considerado deve-se ter 
dor e edema) 
● artralgia – apenas há dor 
 Crônica – mais de 6 semanas de evolução 
 Aditiva: a artrite começa em um local, não melhora e vai 
para outro local (não é migratório, é aditivo). Se for 
migratório o paciente relata que melhora e vai para outra 
articulação 
 Simétrica: acomete ambos os lados do corpo 
 
 Caráter inflamatório: edema, dor variável, rigidez 
matinal 
 
 Potencialmente Erosiva 
● relação com o pannus cheio de células inflamatórias e 
metaloproteinases gerando destruição óssea e cartilaginosa 
 
 Dor de intensidade variável (mas predomina dor 
moderada) 
● a dor piora com o repouso e melhora com a 
movimentação 
 
 Edema borrachóide 
 
Atenção !! 
● Para ser considerado rigidez matinal ela deve ocorrer 
por mais de uma hora 
● Paciente deve relatar que o local acometido amanhece 
“rígido” 
● A rigidez não é mais critério classificatório de artrite 
reumatoide pois não é um dado especifico e 
extremamente objetivo 
 
 AR predomina em pequenas articulações 
● principalmente punhos, metacarpofalangeanas, 
interfalangeanas proximais e metatarso falangeanas, mas 
pode acometer qualquer local que há 
membrana sinovial (ombros, joelhos ) 
 
● NA AR NÃO HÁ ENVOLVIMENTO 
DA INTERFALANGIANAS DISTAIS 
 
 
 
Manifestações Articulares da Artrite Reumatoide 
 
 
 
 
 
 
 
● aumento da 2ª e 3ª 
interfalangeanas proximais 
esquerdas 
● tecido edemaciado 
(borrachoide) 
● presença de deformidade – 
Dedo em Fuso 
Aumento de volume na 
topografia do punho 
 
Aumento de volume na 2ª e 3ª 
metacarpofalangeana – edema borrachoide 
 
Aumento de volume na 5ª 
interfalangeana proximal - 
edema borrachoide 
 
● Discreta hipotrofia da 
musculatura interóssea – 
tende a formar uma 
deformidade chamada 
Mão em Dorso de 
Camelo 
● Para se ter mão em 
dorso de camelo deve-se 
ter sinovite de punho, 
sinovite de 
metacarpolafangianas e 
hipotrofia da 
musculatura interóssea 
 
 
18 Letícia M. Dutra - Preensão e Locomoção: Articulações, Artrite Reumatoide, Osteoartrite e DORT 
Hipotrofia da 
musculatura interóssea – 
Mão em Dorso de 
Camelo 
 
Aumento de volume na 
topografia das 
metacarpofalangeanas – 
edema borrachoide 
 
 
Deformidade – desvio 
ulnar dos dedos (dedos 
desviam para o lado da 
ulna) ou Mão em 
Ventania 
 
 
 
 Deformidade no polegar – 
Polegar em Z ou Dedo de 
Caroneiro 
 
Aumento de volume nas 
metacarpofalangeanas 
 
Dedo em Botoeira – flexão 
da interfalangiana proximal e 
hiperextensão da distal 
Dedo em Pescoço de Cisne – 
hiperextensão da proximal e 
flexão da distal 
 
 
Desabamento do arco plantar 
longitudinal - Pé Plano 
 
 
 
Hálux valgo (ocorre na artrite reumatoide e 
na osteoartrite) 
Presença de calosidades 
Manifestações articulares 
O quadro clínico, desde o seu início caracterizado por dor 
e edema das articulações, é frequentemente poliarticular, 
envolvendo, em especial, as pequenas articulações de 
mãos e pés (70% dos casos), embora qualquer uma das 68 
articulações diartrodiais do organismo seja passível de 
acometimento. 
Em cerca de um terço dos pacientes, a doença pode estar 
limitada a uma ou duas articulações, geralmente um ou 
ambos os joelhos. Na maioria dos pacientes, o 
acometimento articular é simétrico e aditivo, como 
descrito nos critérios de classificação da doença. A rigidez 
articular (enrijecimento ou sensação de inchaço) é 
observada principalmente pela manhã, após o período de 
inatividade noturna (rigidez matinal) e melhora com a 
movimentação. 
A presença da rigidez matinal prolongada (maior ou igual 
a uma hora) também é um dos critérios de classificação 
da artrite reumatóide. Sua duração é valorizada como 
índice de atividade inflamatória, ou seja, rigidez matinal 
de maior duração indica maior intensidade do processo 
inflamatório. 
As articulações mais acometidas nos membros superiores 
são as do punho, metacarpofalangianas e interfalangianas 
proximais. Ao contrário da artrite psoriática e da 
osteoartrose, o envolvimento das interfalangianas distais 
é incomum. Ao conjunto de punho alargado pela sinovite, 
atrofia dos músculos interósseos das mãos e aumento de 
volume das metacarpofalangianas e/ou interfalangianas 
proximais, com um aspecto característico, chamamos de 
mão reumatóide. 
Deformidades típicas, embora não patognomônicas, são 
observadas na evolução da doença como desvio ulnar dos 
dedos, dedo em “pescoço de cisne” (hiperextensão da 
articulação interfalangiana proximal e flexão da 
interfalangiana distal) e boutonniere (flexão da 
interfalangiana proximal e hiperextensão da 
interfalangiana distal). 
Compressões neurológicas periféricas também podem 
ocorrer. São decorrentes, por exemplo, do processo 
inflamatório nos punhos e tendões, particularmente nos 
tendões flexores, podendo causar compressão do nervo 
mediano com desenvolvimento da síndrome do túnel do 
carpo. De maneira similar, pode ocorrer compressão do 
nervo ulnar (envolvimento do canal de Guyon, ou no 
cotovelo) e síndrome do túnel do tarso (compressão do 
nervo tibial posterior). Em relação ao cotovelo, artrite é 
freqüente, verificando- se quadro doloroso pouco 
expressivo e significativa limitação funcional. 
Fig.1: Aspecto simétrico da mão reumatóde com alargamento 
de punhos, atrofia da musculatura interóssea, aumento do 
volume das articulações metacarpofalangianas e falango-
falangianas proximais. Presença de nódulos reumatóides. 
 
 
19 Letícia M. Dutra - Preensão e Locomoção: Articulações, Artrite Reumatoide, Osteoartrite e DORT 
Fig. 2:Alargamento de punhos, aumento e subluxação das 
articulações metacarpofalangianas e desvio ulnar dos dedos 
característicos da AR
 
Os membros inferiores, joelhos e pés também são 
frequentemente acometidos, inclusive nas fases iniciais 
da doença. 
Observa-se artrite nos tornozelos, metatarsofalangianas e 
interfalangianas dos artelhos, evoluindo com 
deformidades como desabamento do arco transverso e 
longitudinal dos pés, desvio e desalinhamento dos 
artelhos com valgo do primeiro artelho, sobreposição de 
interfalangianas e dedos em martelo (hiperflexão da 
articulação distal do artelho). Estas deformidades, 
embora comuns e características, não são 
patognomônicas. Quanto ao envolvimento do joelho, 
caracteriza-se pela formação de grandes derrames e de 
cistos sinoviais – particularmente o chamado cisto de 
Baker, que pode se estender para a fossa poplítea, 
panturrilha e face posteriorda coxa. Seu eventual 
rompimento pode causar quadro clínico semelhante a 
tromboflebite. 
A artrite reumatóide também acomete o esqueleto axial. 
A freqüência do envolvimento da coluna cervical varia 
entre 17 e 86%, dependendo da seleção de pacientes, da 
técnica e dos critérios radiológicos empregados. Quadros 
de compressão medular e mesmo morte súbita são 
observados como conseqüência principalmente da 
subluxação atlanto-axial. O envolvimento da coluna 
lombar e sacroilíaca é raro. 
A articulação temporomandibular é comprometida em 
mais de 50% dos pacientes, tornando difícil a mastigação, 
e pode ser causa de dor referida no ouvido médio e 
garganta. Artrite da articulação cricoaritenóidea pode 
levar à rouquidão e mesmo à obstrução grave das vias 
áreas superiores. A artrite esternoclavicular ocorre em 
30% dos pacientes, com radiografia normal, e só a 
tomografia irá mostrar anormalidades. 
 
Outras Manifestações Articulares 
● qualquer articulação sinovial pode ser comprometida 
► Ombros, cotovelos, joelhos e coxo-femorais 
● toda vez que nossa articulação esta inflamada, a atitude 
antálgica é de ficar em semiflexão (bloqueio) 
– o paciente deve ser informado para ficar com a 
articulação inflamada esticada mesmo que isso cause dor, 
se não há perda de funcionalidade 
 
 
► Coluna vertebral 
● pode ocorrer subluxação ou luxação C1 e C2 (atlanto 
cervical) 
● sinais e sintomas – cervicalgia alta, rigidez de pescoço, 
sinais neurológicos de compressão medular (casos mais 
graves) 
 
► ATMs: dor e dificuldade de mastigação 
 
► Cricoaritenóidea: pode gerar rouquidão 
 
Manifestações Periarticulares 
► Síndrome do túnel do carpo: o edema no punho pode 
levar a compressão do nervo mediano, gerando a síndrome 
 
► Cistos Sinovais 
 Cisto de Baker (localizado na fossa poplítea) 
● só é de importância quando comprime o feixe 
neurovascular 
● orientar o paciente sobre o rompimento do cisto, pois 
ocorrerá extravasamento de líquido sinovial para a 
musculatura da panturrilha. O liquido é irritativo para o 
tecido muscular, o que gera um processo inflamatório (dor, 
edema, calor e rubor local) – se atentar, pois, é um 
diagnóstico diferencial da TVP 
 
Manifestações Extra-articulares 
As manifestações extra-articulares podem ocorrer em até 
20% dos pacientes e afetar pele, tecido subcutâneo, olhos, 
pericárdio, coração, pulmões e pleura, sistema nervoso 
central e periférico, baço e fígado, vias aéreas respiratórias 
superiores e inferiores, incluindo cordas vocais, laringe e 
passagens nasais. Sintomas gerais de febre e emagrecimento 
também podem ser identificados, assim como a associação 
de uma anemia de doença crônica. São fatores de risco para 
estas manifestações: fator reumatóide positivo, 
HLADRB10401, doença articular grave e presença de 
nódulos. 
 
Pele e subcutâneo: nódulos subcutâneos são observados em 
30% dos pacientes. Vasculites cutâneas, incluindo tanto 
lesões periungueais, úlceras cutâneas, pioderma gangrenoso 
e eritema palmar, assim como quadros mais graves com 
isquemia, necrose e perda tecidual também são descritos. 
 
► Nódulos Reumatoides 
● manifestação extra-articular mais frequente 
● possuem tamanhos variados, são indolores e moveis 
● presentes em superfícies extensoras articulares e nas 
fácies extensoras 
● são mais frequentes nos pacientes que tem o fator 
reumatoide, e por conta disso possuem pior evolução e 
maior índice de manifestações extra-articulares 
 
► Olhos: o achado mais comum é a ceratoconjuntivite sicca, 
observada em 10 a 35% dos pacientes. Episclerite, esclerite 
e nódulos coróides e retinianos também são relatados. 
 Cerotoconjuntivite Seca 
● olho seco, dor, fotobobia, “sensação de areia nos olhos” 
 
20 Letícia M. Dutra - Preensão e Locomoção: Articulações, Artrite Reumatoide, Osteoartrite e DORT 
● se essas queixas for associada a xerostomia, xerodermia, 
secura vaginal sugere Síndrome de Sjogren Secundária 
(presença do FAN, Anti-Ro e Anti-la) 
Esclerite / Episclerite 
 Lesões associadas a fármacos – antimaláricos / 
corticoides 
► Pulmão pode ser afetado das seguintes formas: doença 
pleural (mais comum e com evolução favorável), nodulose 
pulmonar, fibrose intersticial e bronquiolite obliterante. A 
síndrome de Caplan foi descrita originalmente nos mineiros 
de carvão de Welsh, e consiste na associação da AR e 
nódulos pulmonares múltiplos (granulomas reumatóides) 
em pacientes com pneumoconiose. 
 Pleurite / derrame pleural 
● derrame pleural – exsudato (processo inflamatório) 
 Doença pulmonar intersticial (DPI ) fibrosante 
 Nódulos Pulmonares 
● Síndrome de Caplan – paciente tem AR, nódulos 
pulmonares e pneumoconiose. Responsável por 10 a 20% 
das mortes dos pacientes com AR 
► Coração e pericárdio: pericardite raramente evolui com 
sintomas. Há relatos de que 50% dos pacientes apresentam 
derrame pericárdico no ecocardiograma. Miocardite, 
nódulos no sistema de condução e vasculite coronária 
também são referidos. Na atualidade, está amplamente 
reconhecido o aumento da incidência de doenças 
cardiovasculares nos pacientes reumatóides, sendo a 
doença coronária uma das principais causas de morte 
prematura nestes pacientes. 
 
Doença Arterial Coronariana (DAC) 
● ocorrência de 1 década mais cedo nos pacientes com AR 
● assim como a DM, a AR é um fator de risco significativo e 
independente para DAC 
● indivíduos com AR possuem risco até 3 vezes maior de 
novo evento cardiovascular quando em comparação com 
pessoas sem doença inflamatória, mesmo após correção de 
fatores de risco tradicionais para DAC 
● a presença de manifestações extra-articulares gera maior 
inflamação sistêmica (maior mortalidade por doenças 
cardiovasculares) 
● as citocinas TNF alfa, IL 6, IL 1 (pro inflamatórias) presente 
na membrana sinovial inflamada vão promover no fígado o 
aumento de proteínas de fase aguda (como a proteína C 
reativa e fibrinogênio); no tecido adiposo levam aumento de 
LDL e diminuição da HDL e na periferia vão levar a uma 
resistência periférica a insulina → lesão endotelial e 
aterogênese precoce (predisposição para DAC) 
►Sistema nervoso central e periférico: neuropatias 
periféricas por compressão (p. ex., túnel do carpo), 
compressão medular por desarranjo cervical (subluxação C1 
C2), mononeurites múltiplas (vasculite) e raramente 
vasculite de sistema nervoso central. 
► Baço e fígado: síndrome de Felty: esplenomegalia, febre, 
neutropenia e úlcera de membros inferiores podem ocorrer 
durante a evolução da artrite reumatóide. Alterações das 
enzimas hepáticas são comumente relacionadas às 
medicações usadas ou ao desenvolvimento de esteatose 
pelo uso de corticosteróides.! Vias aéreas superiores: 
rouquidão por acometimento das cricoaritenóideas etc. 
Obstrução laríngea é rara mas pode ocorrer. 
► Anemia: achado comum e com múltiplas causas, desde 
sangramentos por uso crônico de AINH e depleção de 
ferro até anemia de doença crônica. 
Manifestações Específicas 
► Síndrome de Felty 
● o paciente tem AR + esplenomegalia + leucopenia 
● costuma estar presente em pacientes com AR de longa 
data com deformidades; pacientes refratários ou que 
tratam de forma irregular 
● possuem nódulos subcutâneos 
● possuem o fator reumatoide 
● evolui com pancitopenia (anemia + plaquetopenia) 
► Doença de Still 
● AR em uma forma sistêmica 
● o paciente interna devido a um quadro de febre de 1 a 2 
picos diários 
● apenas durante a febre há um eritema róseo difuso, que 
pode ser maculopapular e pruriginoso. É evanescente, isto 
é, só está presente na presença da febre 
● há linfoadenopatia 
● há serosites (derrame pleural, derrame pericárdico, ascite..) 
● leucocitose 
● presença de fator reumatoide, anti-CCP e FAN negativos 
● ausência de nódulos subcutâneos 
● A DOENÇA DE STILL é um diagnóstico de exclusão pois o 
caso clinico se assemelha a uma infecção, neoplasia. 
(linfoma)... 
História clínica 
A história clínica da artrite reumatóide é variável, 
acreditando-se que existam pacientescom evolução benigna 
em um padrão monocíclico ou oligocíclico, correspondendo 
a cerca de 25% dos doentes; pacientes com evolução 
policíclica com períodos de melhora e piora, mas sempre 
progressivos (cerca de 50 a 65%) e, finalmente, o padrão 
agressivo, sempre com piora clínica, evoluindo com rapidez 
para a deformidade e a perda funcional, correspondendo a 
cerca de 15 a 25% dos portadores de artrite reumatóide. 
A identificação de fatores de risco determinantes de 
pior prognóstico é de grande utilidade em termos de 
planejamento terapêutico e instituição de tratamento mais 
agressivo. São considerados fatores de pior prognóstico: 
• Apresentação inicial da doença: pacientes com 
apresentação poliarticular aguda acompanhada de altos 
 
21 Letícia M. Dutra - Preensão e Locomoção: Articulações, Artrite Reumatoide, Osteoartrite e DORT 
níveis de PCR tendem a ter melhor prognóstico. O 
diagnóstico de AR é mais fácil e o tratamento, instituído mais 
rapidamente. 
• Fator reumatóide: é o mais consistente preditor de mau 
prognóstico. A positividade do fator reumatoide tem sido 
associada tanto ao aparecimento de erosões ósseas no 
primeiro ano de doença quanto a uma piora funcional maior, 
comparando-se aos pacientes com fator reumatóide 
negativo. O fator reumatóide negativo também foi indicativo 
de uma taxa maior de remissão em 3 anos nos pacientes com 
artrite inicial, com menos de um ano de evolução. Na artrite 
reumatóide estabelecida, os achados são igualmente 
consistentes, o fator reumatoide positivo está associado à 
maior progressão radiológica no primeiro ano da doença, 
assim como depois de 6 anos 
• Proteína C-reativa: a PCR é geralmente aceita como a 
melhor prova de fase aguda para indicar inflamação na AR. 
Contudo, seu valor prognóstico é limitado. Cerca de 50% dos 
pacientes podem apresentar valores normais desta proteína 
no momento do diagnóstico. Valores persistentemente altos 
estão associados com uma taxa maior de progressão 
radiológica, desenvolvimento de osteoporose e piora 
funcional. 
• Alterações funcionais e radiológicas: vários estudos têm 
demonstrado que a avaliação funcional basal, medida pelo 
HAQ17 (Health Assessment Questionnaire), seria o melhor 
preditor de futuros danos e perdas funcionais. O HAQ é um 
questionário que avalia perda da capacidade funcional por 
meio de perguntas simples que avaliam as atividades da vida 
diária dos pacientes. Erosões na radiografia inicial são 
também preditores de futura piora radiológica e funcional.O 
uso de exames de ultra-sonografia e ressonância magnética 
aumenta a sensibilidade para detectar de forma precoce 
sinovites e lesões ósseas. 
• Idade, sexo e cigarro: a idade de início da artrite parece 
influenciar o desfecho funcional do paciente, mas não o 
radiológico. Fator reumatóide, HLA DR4 e elevação de 
proteínas de fase aguda foram preditores de dano 
independentes da idade. Quanto ao impacto do sexo no 
prognóstico da artrite reumatóide, vários estudos têm 
relatado prognóstico pior para mulheres em termos de 
função e dano radiológico. Maiores taxas de remissão são 
referidas em homens. Vários trabalhos têm identificado o 
tabagismo como um fator de risco para o desenvolvimento 
da artrite reumatóide, também para uma pior evolução e 
alta incidência de manifestações extra-articulares como 
vasculites, doença pulmonar intersticial, nódulos, síndrome 
sicca e neuropatia. Outros estudos, porém, falham em 
mostrar a relação do fumo com o dano estrutural e funcional 
do doente. 
• Anti-CCP: recentemente, estudos têm sido feitos para 
imputar aos anti-CCP (anti-peptídeos cíclicos citrulinados) 
valor prognóstico. Alguns trabalhos já demonstram a relação 
destes auto-anticorpos contra peptídeos citrulinados (ACPA 
= anti-citrullinated peptide antibodies) com dano articular e 
perda funcional. 
 
 
Manifestações Laboratoriais da Artrite Reumatoide 
● Há carência de especificidade nos exames 
► Achados nos Exames 
 Hemograma 
● anemia de doença crônica 
● leucocitose 
● eosinofilia 
● trombocitose 
 Elevação de provas 
inflamatórias – PCR 
Elevação de Ferritina 
 Elevação de VHS 
(velocidade de 
hemossedimentação) 
Autoanticorpos da Artrite Reumatoide 
► FR – fator reumatoide 
● é uma imunoglobulina que pode ser IGM ou IGG que age 
contra a porção FC de outra IGG 
● possui em torno de 70 – 30% de sensibilidade na AR. Ou 
seja, até 30% dos pacientes com AR não tem fator 
reumatoide. Por isso, a negatividade não exclui a presença 
da AR e a positividade também não fecha diagnostico pois 
há presença desse fator em pessoas sem doenças (idosos), 
e em outras doenças reumatológicas (Síndrome de Sjogren, 
Lúpus Eritematoso Sistêmico) e em outras doenças não 
√ Apenas com esses 
achados NÃO é possível 
fechar diagnostico, pois 
todos esses dados 
levam a uma 
inflamação crônica. 
√ Para dar diagnostico é 
necessário a Clínica + 
Dados Alterados 
 
 
22 Letícia M. Dutra - Preensão e Locomoção: Articulações, Artrite Reumatoide, Osteoartrite e DORT 
reumatológicas (H I V, Hepatite C, Tuberculose, Sífilis, 
Hanseníase, Leishmaniose...) 
● o fato do paciente ser diagnosticado com AR e ter o fator 
reumatoide sugere um pior prognostico do ponto de vista 
articular e do ponto de vista extra-articular 
O Fator Reumatoide (FR) é um autoanticorpo que “ataca” a 
porção Fc das moléculas de IgG. Em geral se trata de um 
autoanticorpo da classe IgM mas, às vezes, o fator 
reumatoide é uma IgA ou mesmo uma IgG... Pode ser 
encontrado em 70-80% dos adultos com a doença, e por isso 
um resultado negativo JAMAIS descarta o diagnóstico (20 
30% são “soronegativos”)! 
► Anti-CCP: é um anticorpo antipeptideo citrulinado 
● possui uma sensibilidade de 70 – 80%. Ou seja, a ausência 
do Anti-CCP não exclui AR 
● possui uma maior especificidade 
● é utilizado no diagnostico em fases iniciais da doença 
● o fato do paciente ser diagnosticado com AR e ter o 
anticorpo Anti-CCP sugere um pior prognostico do ponto de 
vista articular e do ponto de vista extra-articular 
O autoanticorpo anti-CCP (Antipeptídeos Citrulinados 
Cíclicos) pertence à família dos ACPA (Anticorpos 
Antipeptídeos Citrulinados) e reage contra diversas 
proteínas encontradas no tecido conjuntivo. O que essas 
proteínas têm de especial é que seus resíduos de arginina 
foram transformados em citrulina por ação da enzima 
Peptidil-Arginina Deiminase (PAD), num processo conhecido 
como “deiminização”. Elementos como filagrina, vimentina, 
fibrina, alfaenolase e colágenos tipos I e II são alvos habituais 
deste processo, que curiosamente ocorre na artrite 
reumatoide (ainda não sabemos seu real significado 
fisiopatológico, e parece que o tabagismo aumenta a taxa de 
“citrulinização” proteica). 
O anti-CCP possui a mesma sensibilidade do FR (cerca de 70-
80%), porém, sua grande vantagem é uma elevada 
especificidade (~ 95%). Quadros iniciais de artrite 
indiferenciada têm chance maior de serem diagnosticados 
como AR na vigência de um anti-CCP positivo, 
principalmente se em altos títulos. Assim como o FR, o anti 
CCP também se relaciona diretamente ao prognóstico: 
quanto maior seu nível sérico, mais elevada será a chance de 
doença agressiva, inclusive com manifestações extra 
articulares. Além de fator reumatoide e anti-CCP, outros 
autoanticorpos podem ser encontrados em pacientes com 
AR, como o FAN (30%) e o ANCA (p-ANCA, também em 30%). 
Marcadores de fase aguda 
A VHS (Velocidade de Hemossedimentação) 
aumenta na AR em atividade. Outros reagentes de fase 
aguda, como a proteína C reativa e a ceruloplasmina, 
também se encontram elevados. A eletroforese de proteínas 
revela aumento das frações alfa-2-globulina presente nos 
estados inflamatórios em geral, e gamaglobulina, que 
reflete uma estimulação antigênica inespecífica e policlonal. 
O acompanhamento seriado da proteína C reativa e/ou da 
VHS é útil como marcador de atividade da doença. 
Uma anemia de doença crônica (efeito de mediadores 
inflamatórios sistêmicos) costuma ser