Amebíase

Prévia do material em texto

Agente etiológico: Entamoeba histolytica.
De amplitude mundial;
Com quadros patológicos graves, eventualmente fatais;
Maioria dos casos humanos → não produz sintomas (cepas
não patogênicas);
Amebíase intestinal não invasiva X Amebíase intestinal
invasiva.
ciclo parasitário do
tipo oral-fecal
Infecção por ingestão do cisto maduro por água e alimentos
contaminados;
Encistamento e formação de trofozoítos com reprodução no
intestino grosso;
Trofozoítos - formas pré-císticas dos cistos típicos.
Desencistamento ocorre no intestino delgado;
Cisto tetra nucleado - 8 amebas (estádio ou forma
metacíclica);
Em condições favoráveis – lesões 24 a 90h após
contaminação
Após a invasão – multiplicação na submucosa – necrose com
formação de pequenas ulceras superficiais – depois se
tornam amais profundas até a camada muscular (limitante) –
depois segue lateralmente.
Locais mais acometidos: ceco, sigmoide e reto (estase mais
prolongada do conteúdo fecal);
Casos mais graves: todo intestino 
Raros: ameboma (semelhante ao tumor) grande
espessamento da parede intestinal.
Macroscópio
Lesões precoces (surgimento de pontos vermelhos ao longo da
mucosa do intestino grosso) – ulcerações superficiais de
dimensões reduzidas – ulceras de bordos nítidos, crateriformes,
cheias de material necrótico, ou escavadas com halo hiperêmico.
Com a progressão da necrose da mucosa e submucosa, provoca
a morte das camadas superficiais, aumentando o diâmetro das
úlceras as tornando confluentes e de limites irregulares.
Microscópico
Ausência ou escassez de resposta inflamatória em torno dos
parasitos e da área necrosada -> sem resposta imune.
Amebíase
transmissão
infectividade
Indivíduos suscetíveis;
Participação de bactérias ou de produtos gerados por elas ou
das condições que elas criam no tubo digestivo.
lesão intestinal
Pode ser uma IST (transmitida
via sexo oral);
Vetores mecânicos;
Mãos contaminadas.
imunidade
Portadores assintomáticos: em geral não apresentam
anticorpos específicos;
Portadores sintomáticos: várias técnicas demonstram
presença de imunoglobulinas específicas.
patogenicidade e virulência
Resultado do parasitismo são muito variáveis;
Varia entre uma cepa e outra da E. histolytica;
Infecções experimentais: dependentes da flora
microbiana intestinal;
Livre de germes intestinais: não implantação;
Contaminados por E. coli: ocasiona colite ulcerativa;
Má nutrição;
Imunodepressão;
Gravidez;
Ferro.
Vários fatores parecem interferir na virulência:
Ingestão de alimentos: fagocitose e pinocitose;
Microaerófilia – deriva sua energia da
transformação da giglose em acido pirúvico;
Tem necessidade de ferro (utilizando para formar
sulfato ferroso).
Forma intestinal;
Com sintomas súbitos;
Dor abdominal intensa, febre e leucocitose;
Diarreia líquida à desinteria (presença de muco e sangue –
mucossanguinolenta);
Tenesmo (vontade constante de evacuar);
Se não tratada pode levar a complicações;
Evolução à forma subaguda (mais comum)
Quadro se mantem por 1 a 4 semanas quando não tratado;
Pode causar perca de peso, fraqueza, nervosismo, abatimento.
Forma intestinal;
Sintomas mais brandos que se intercalam com períodos
assintomáticos;
Plenitude, distensão abdominal, desconforto epigástrico
acompanhado de náuseas e vômitos;
Períodos de constipação podem se alternar com diarreia
(MUITO CONFUNDIDIO COM GASTRITE);
Colite amebiana aguda ou disenteria amebiana:
Amebíase intestinal crônica:
amebíase intestinal
AMEBIASE NÃO INVASIVA: assintomática, ausência de
anticorpos;
AMEBÍASE INVASIVA: sintomas e sinais da doença, presença
de trofozoítos hematófagos nas evacuações, presença de
anticorpos específicos na sorologia
Diarreia ocasional e persistente;
Se frequentes pode causar fadiga, perda de peso e reduzida
capacidade de trabalho;
RETOSSIGMOIDOSCOPIA (exame): achados de mucosa
congesta recoberta de muco, ulcerações múltiplas superficiais,
aspecto necrótico purulento com cor amarelo-acinzentada.
Aguda;
Diarreia sanguinolenta abundante, febre, leucocitose
acentuada, dor abdominal intensa e sinais de irritação
peritoneal;
Quadro grave: mulheres durante a gravidez ou puerpério e
pacientes com imunodepressão;
Cólon com muitas úlceras podendo chegar à perfuração da
camada serosa do intestino;
Quadro clínico de abdome agudo perfurativo (tóxico) –
liberação de material fecal dentro da cavidade abdominal;
Pode evoluir para morte em poucos dias (choque séptico) se
não tratado rapidamente e de forma agressiva (cirurgia e
tratamento da amebíase).
Tecido granulomatoso firme e com ulceração;
Tendência a crescimento contínuo;
Localiza preferencialmente na parede anorretal e ceco;
Obstrução intestinal ou presença de massa tumoral;
Diagnóstico diferencial: tumores, diverticulite,
esquistossomíase, tuberculose, entre outras
Escassez de ameba dificulta diagnóstico mesmo com biópsia;
Teste imunológico +, rápida resposta ao tratamento;
Pode exigir remoção cirúrgica (fibrose ou infecção
bacteriana associada).
Colite amebiana fulminante:
AMEBOMA
complicações da
amebíase intestinal
Perfuração (rara) à abdome agudo perfurativo;
Hemorragia.
Raramente maciça, pode ser pequena e persistente à
evolui para anemia;
Apendicite (pode ser tratado com medicação, cirurgia
contraindicada – edema da mucosa, dificuldade na sutura e
alta mortalidade) e tiflite (comprometimento do ceco)
amebianas
Mesmos sintomas da apendicite bacteriana, exceto pela
diarreia muco-sanguinolenta.
amebíase hepática
Invasão dos vasos sanguíneos intestinais pela ameba;
Difícil implantação (grande resistência dos hospedeiros);
Inicialmente lesões pequenas e múltiplas;
Essas lesões tendem a se unir (formando focos de necrose
extensos) à ABCESSOS AMEBIANOS;
Podem ser vários, mas no geral, um só está presente,
podendo alcançar grandes dimensões;
Material de necrose à PUS CHOCOLATE (grande quantidade
de células necróticas, sem o parasito)
No parênquima vizinho encontra-se o maior número de
ameba
As que permanecem na área necrótica são degeneradas
Ruptura do abscesso hepático: cavidade peritoneal / pleura
ou pericárdio CASOS GRAVES
30 a 40% tem história clínica de amebíase intestinal
Envolvimento do fígado pode aparecer concomitante a
amebíase intestinal ou até 3 meses após;
Sintomas:
Dor ou desconforto e hipocôndrio direito
Febre irregular e intermitente
Calafrios, suores, náuseas e vômitos
Fraqueza e perda de peso
Exame físico: fígado maior, dor a percussão, icterícia.
outras localizações
Manifestações variam (febre, dor torácica, tosse e
expectoração)
Metade dos pacientes tem comprometimento hepático
concomitante.
Geralmente associada a lesão hepática por ameba
Simula abscesso piogênico mais pode ter sintomas
inespecíficos.
Amebíase pulmonar
Amebíase Cerebral
Amebíase cutânea
Nessas formas o período de incubação é variável (depende da
quantidade de material infectante e das condições do aparelho
digestivo)
diagnóstico
Parasitológico de fezes;
Fezes formadas – cistos (SOMENTE NAS FEZES);
Fezes líquidas (trânsito intestinal acelerado) – forma
trofozoíticas;
Outros materiais: pesquisa de forma trofozoíticas (úlceras
cutâneas, secreção pulmonar, abcesso hepático);
ELISA (sensível, de fácil execução);
Vários outros.
Imunológico:
tratamento
Medicamentos que agem na luz intestinal (dicloracetamidas);
Não destroem os cistos;
Impedir a produção dos cistos (ciclo);
Medicamentos que agem no tecido;
Nitroimidazóis;
Metronidazol, secnidazol e tinidazol;
Associais sempre com dicloracetamidas – rápida absorção no
intestino delgado e com isso a quantidade que alcança o
intestino grosso é insuficiente para eliminação dos parasitos.
profilaxia
Tratamento da fonte de infecção;
Existência de sistema de tratamento de esgoto doméstico e
resíduos sólidos;
Distribuição de água potável;
Exames de fezes periódicos em manipuladores de alimentos
Troca periódica das velas dos filtros;
Limpeza periódica de caixa d’agua;
Educação sanitária, cívica e ambiental.